Tejido muscular

Conceptos generales
 Conceptos
- Fibra muscular
 células
- sarcolema
 Membrana plasmática
- sarcoplasma
 citoplasma
- retículo sarcoplasmático
 REL
 Regula almacenamiento captación y liberación de calcio
- Miofilamentos
 Microfilamentos
- Miofibrillas
 conjunto de miofilamentos
- sarcómero
 unidad funcional contráctil
- fascículo muscular
 varias fibras musculares juntas
 Clasificación
- Estriado, miofilamentos lineales (forma de estrías)
 Esquelético
 Visceral
 Cardiaco
- Liso, miofilamentos en disposición reticular
Musculo esquelético
 Sincitio multinucleado
- Unión de mioblastos
- Formación de fibras musculares o sincitio
- Largos como los músculos
- Núcleos periféricos
 Tejido conjuntivo denso
- Da sostén y rodea
- Permite la inserción de vasos sanguíneos y
nervios
- Continua al músculo formando tendones 3
- 1 Endomisio
 Rodea a una fibra muscular 1
 Contiene los vasos y nervios
 - 2 Perimisio
 Rodea a un fascículo muscular
- 3 Epimisio fascia profunda
 Rodea a todo el musculo
 Se reúne para formar al tendón
 Tipos de fibras 2
- En que se basa la clasificación
 Rapidez de su contracción
 Velocidad enzimática
 Que tan rápido degrada ATP la cabeza de miosina
 Perfil metabólico
 Capacidad de producir ATP
o Fosforilación oxidativa (mitocondrias)
o Glucolisis
o Grandes cantidades de mioglobina
 Traumatismos
o Causan la liberación de mioglobina hacia la
circulación
o Eliminada por los riñones, pero es toxico
(insuficiencia renal)
- Tipos
 Tipo I u oxidativas lentas
 Rojas en fresco
 Mas vascularizadas
 Muchas mitocondrias, mioglobina (gran perfil metabolico)
 Velocidad ATPasa de miosina lenta
 Contracción lenta resistentes a la fatiga
 Generan menos tensión
 Localización
o Músculos erectores de la columna,
o Miembros Inferiores para mantener la postura
 Tipo IIa o glucolíticas oxidativas rápidas 1/2
 intermedio en fresco
 muchas mitocondrias, mioglobina y glucógeno (alto perfil
metabolico)
 pueden ser glucolíticas (anaerobias)
 velocidad ATPasa de miosina intermedia
 contracción rápida resistentes a fatiga
 Tipo IIb o glucolíticas rápidas
 Rosa pálido/blanco en fresco
 Reaccionan rápidamente
 Pocas mitocondrias y mioglobina (poco perfil metabólico)
 Velocidad ATPasa rápida
  Muchas enzimas anaerobias
 Contracción rápida propensas a fatiga (alto consumo
energético)
 Movimientos precisos y rápidos
o Extrínsecos del ojo
o De los dedos de las manos
o Mas uniones neuromusculares

Sarcoplasma
 Sarcoplasma filamentoso
- Proteína contráctil del citoplasma
- Dispuesta en forma de sarcómeros
 Dan al musculo el aspecto estriado
 El musculo liso tiene una organización un poco diferente
 Sarcoplasma no filamentoso
 Estructura jerárquica
- Musculo
- Fascículos
- Miofibras o miocitos
- Miofibrillas (sarcómeros)
- Miofilamentos (proteína)
- Actina
- Miosina
 Estructura del sarcómero
- Banda I (clara)
 Línea Z en medio
- Banda A (oscura)
 Zona H en medio (mas
clara)
 Línea M central
- Banda I
 Línea Z
 Contracción
- Recta en el muscular estriado
- Circular en el muscular liso
- Deslizamiento de banda I A,
encogimiento de zona H y
banda I
Filamentos
 Filamento grueso
- Miosina
 - Titina
- De línea M a Z
 Filamento fino
- Actina
- Tropomiosina y troponinas
- De línea Z a M
 En diferentes músculos estriados
- Cada proteína tiene isoformas
 Miosina
- Cadena ligeras
 En la cabeza de miosina
- Cadenas pesadas
 Cabeza de miosina
 Sitio de unión actina-miosina
 Sitio de fijación para el ATP
 Dependiente de calcio
 Cola
 Mecanismo de deslizamiento de filamentos
- Puentes cruzados (filamentos de miosina-actina)
 Inactivos en reposo
 Activos por calcio liberado en el potencial de acción
 Filamentos contráctiles
- Filamentos de miosina
 Las colas de la miosina se agrupan formando el cuerpo de la
miosina
 Las cabezas quedan por fuera de los lados del cuerpo
 Brazo: Parte de la cola sale con la cabeza de miosina y forman
los puentes cruzados
o Bisagra donde se sale el brazo del cuerpo
o Bisagra donde se une el brazo a la cabeza
o Hacen que se aproximen al cuerpo o se alejen
- Actividad ATPasa de la cabeza de miosina
 Degrada ATP y utiliza la energía para la contracción
 Titina
- Función
 Mantiene la posición de los filamentos de actina y miosina
- Extensión
 Linea Z  filamento grueso línea M
- Dominio PEVK
 Elástico y extensible
 Contribuye a la tensión pasiva del musculo
- Resorte del sarcomero
 Cuando un musculo se estira
  Almacenamiento de energía potencial en el dominio PEVK
 Regresa a la normalidad en la relajación

 Actina f
- Subunidades de Actina g
- Extremo + se une a la línea Z
- Extremo – se dirige a la línea media
- Actina G tiene sitios de unión a la miosina
 Troponina
- Tres subunidades
 Subunidad C
 Afinidad por iones calcio
 Induce cambio conformacional de la subunidad I
o Expone el sitio de unión de la miosina
 Subunidad T
 Afinidad por tropomiosina
 Subunidad I
 Afinidad por la actina
 Tropomiosina
- Rodea a la actina (hélice)
- Bloquea el sitio de unión de la miosina a la actina
 En ausencia de calcio

Inervación
 motora
 - motoneuronas de la medula y tronco encefálico
- división en ramos terminales
- unión neuromuscular
 rama terminal con fibra muscular
 finaliza la vaina de mielina
 tapizado por célula de Schwann
 parte terminal del axón es una parte presináptica normal
- liberación de acetilcolina ACh
 secreción de vesículas con ACh en los axones
 unión a receptores de ACh del miocito
 abre canales de sodio
 despolarización de la membrana
 enzima AChE acetilcolinesterasa
 descompone ACh
 evita la estimulación continua
- inhibición
 fármacos
 toxinas bacterianas
- unidad motora
 neurona y fibras musculares que inerva
 músculos con movimientos delicados
 menos fibras musculares por motoneurona
 ojo 1/3
 erector de la columna y posturales 1/1000
 despolarización de pocas motoneuronas puede general mucha o
poca fuerza
- funciones de la inervación
 contracción
 mantenimiento de la integridad estructural
 atrofia tisular si se
interrumpe
 adelgazamiento del
musculo y celulas
 reversible

 sensitiva
- receptores del sistema sensitivo somático
  proveen de información
- huso muscular
 receptor de estiramiento
 en todos los músculos esqueléticos
 estructura
 dos tipos de fibras (hay varios subtipos en el huso)
o células fúsales
o terminales neuronales
o rodeadas por una capsula interna
o espacio lleno de liquido
o capsula externa
- órganos tendinosos de Golgi
 responden al aumento de la tensión del tendón
 similares estructuralmente al huso muscular
 mantienen la tensión muscular en un rango optimo

Histogénesis, reparación, cicatrización y renovación

  Desarrollo del linaje
- Células madre embrionarias
- Mioblastos
 Mioblastos tempranos
 Miotubos tempranos (fusión de mioblastos)
 Mioblastos tardíos
 Miotubos secundarios
 Se forman en la zona inervada del musculo en desarrollo
 Fusión de mioblastos
- Células satélite
 Celulas no diferenciadas
 2-7% de los nucleos observables en una fibra muscular
 Responsables de la regeneración muscular
 Mitóticamente inactivas
Mecanismo general de la contracción muscular
1. Viaje del potencial de acción hasta la unión neuromuscular
2. Secreción de acetilcolina
3. Apertura de canales de sodio activados por acetil colina
4. Despolarización local y apertura de canales de sodio activados por
voltaje
5. Inicio del potencial de acción
6. Propagación del potencial de acción
7. Estimulación del retículo sarcoplásmico para liberación de gran cantidad
de calcio
8. Contracción del sarcómero por calcio
9. Iones calcio bombeados por bomba de calcio al retículo sarcoplásmico
Mecanismo molecular
 Interacción de un filamento de actina con dos de miosina
- Complejo toponina-tropomiosina
 Inhibe la interacción de la miosina con la actina
 Calcio inhibe al complejo
 Unión con el complejo C de troponina induce cambio
conformacional
 Cambia la estructura de la tropomiosina
 Descubre los puntos activos de la actina
 Contracción
- Teoría de la cremallera de la contracción
 Union de la cabeza de miosina al sitio activo de la actina
 Desplazamiento de la cabeza hacia el brazo (junto con la actina)
(golpe activo)
 Separación de la cabeza del punto activo
  Recuperación de la dirección extendida del puente
 Se repite el ciclo varias veces
 Desplaza los filamentos de actina hacia el centro del
filamento de miosina
 Cada puente actúa de manera independiente
o Mayor numero de puentes cruzados unidos al
filamento de actina = mayor fuerza de contracción
- ATP como fuente de energía
 Efecto fenn
 Mas trabajo más energía consumida
 Mecanismo
 Degradación de ATP por ATPasa de la cabeza de miosina
 Despeje de puntos activos de actina
 Union a sitios activos de actina
 Golpe activo (por la energía que obtuvo en el primer paso)
 Liberacion de ADP y P
 Union de ATP a la cabeza y separación de la actina
 Inicia el ciclo
- Tensión del musculo en contracción (por fibra)
 Tensión 0 cuando los filamentos de actina y miosina no se
superponen
 Tensión max: cuando los filamentos están superpuestos, se
detiene antes de llegar al centro del filamento de miosina por que
ya se superpuso sobre todos los puentes cruzados (2.2micras)
 Un acortamiento adicional hasta 2 micras mantiene la tensión
máxima
 Mayor acortamiento: superposición de filamentos de miosina y
disminución de la fuerza de contracción
 Si continua puede corrugar el filamento de miosina y disminuye la
fuerza de contracción hasta que se aproxima a cero
- Tensión del musculo en contracción (completo)
 Longitud del musculo en reposo: 2 micras por sarcomero
 Tensión activa: tensión que ejerce el musculo durante la
contracción
 Disminuye si el musculo es distendido mas allá de su
longitud normal
 Contracción del musculo con carga nula aplicada es rápida
 Si se aumenta la carga la contracción es mas lenta
 Cuando la carga aumenta hasta la fuerza maxima del musculo la
contracción es 0
 Relación inversamente proporcional
ENERGETICA DE LA CONTRACCION MUSCULAR
 Generación de trabajo durante la contracción
- Trabajo generado= carga por la distancia del movimiento
 Fuentes de energía
- El musculo elimina la glucosa sanguínea en la hiperglucemia
- Expresión de glut-4 por el musculo
 Insulina/fármacos
 Estado energético celular
- Captación de glucosa y conversión a glucógeno
- ATP
 Su concentración no cambia radicalmente en el ejercicio
 Sintetiza mucho ATP
 Lanzadera cratina fostato
 Glucolisis anaerobia
 Metabolismo aerobio (glucosa y ácidos grasos)
- Contracciones de corta duración
 Fuerza intensa solo se mantiene por un periodo breve
 Mucha actividad de la miosina-ATPasa
 Resistencia del ATP por la creatinina-P
 Creatina-P
 En reposo es mayor su concentración que la de ATP
 En el ejercicio de alta intensidad disminuye después de 1
Min (disminuye la eficacia muscular)
 Metabolismo del glucogeno
 la glucogenólisis muscular es la principal fuente de energía
`cuando disminuye la creatina-p
 acumulación de lactato y piruvato
 descenso del pH muscular
 reducción de la fuerza muscular
 metabolismo anaerobio
 debido a la reducción de la fuerza se puede mantener con
este metabolismo
 en periodos largos puede mantener hasta el 50-60% de la
producción que hace el metabolismo aerobio
- Contracciones de baja intensidad y larga duración
 Necesita aporte suficiente de oxigeno y que el musculo tenga la
capacidad de utilizarlo
 Densidad capilar alta en el musculo oxidativo
 Aumenta con el entrenamiento físico de resistencia
 Actividad contráctil continua estimula la síntesis de más
mitocondrias (músculos posturales)
 Aumenta la actividad enzimática
 Predomina la oxidación aerobia de lípidos como puente de ATP
después de 15-30 min
  Adrenalina induce gluconeogénesis (más gasto de lípidos), pero
sigue siendo importante

Características de la contracción de todo el musculo

 Contracción isométrica
- El musculo no se acorta
 Contracción isotónica
- El musculo se acorta
 Velocidad
- Depende de todas las características epeciales del musculo
- Unos se contraen lento y otros rápidos dependiendo de su función
 Sumación de fuerzas
- Sumación de fibras múltiples
 Varias unidades motoras contrayéndose al mismo tiempo
 Fibras nerviosas pequeñas inervan menos fibras nerviosas y se
contraen antes
 Fibras nerviosas grandes necesitan señales mas grandes y
producen mas fuerza
 Las fibras nerviosas de diferentes características se activan de
manera asincrónica
- Sumación de frecuencia
 Aumenta la frecuencia de contracción de cada unidad motora
 Puede ocasionar tetanización
 Llega un punto en el que cada nueva contracción se produce
antes de que haya finalizado la anterior (se suman las
contracciones)
 Si es extremo no hay relajación entre potenciales de acción
 Debido a grandes cantidades de calcio incluso entre
potenciales de acción
- Efecto escalera o treppe
 Cuando un musculo se contrae después de un perido de
inactividad su fuerza es menor
 Cuando a tenido actividad su fuerza aumento
 Posiblemente al aumento de calcio liberado por el retículo
- Tono
 Tensión del musculo en reposo
 Se debe a estímulos nervioso de baja frecuencia provenientes de
la medula
 El encéfalo recibe información de los husos musculares
 Manda señales a las motoneuronas de la medula
  Generación de un tono muscular
- Fatiga muscular
 Relación con el glucógeno
 Incapacidad de generar trabajo suficiente metabólicamente
 Señal nerviosa atravez de la union neuromuscular disminuye
 Interrupción del flujo sanguíneo debido a la perdida de nutrientes
 Remodelación del musculo para adaptarse a la función
- Tarda pocas semas
- Remodela vascularización, tipos de fibras, diámetro, longitud, fuerza
- Hipertrofia y atrofia muscular
 Hipertrofia
 Aumento de la masa total
 Por denervación fdfdfdfdfdfdffibra
 Aparece cuando el musculo esta sometido a carga durante
el proceso contráctil
 Pocas contracciones intensas para producir una
hiperplasia significativa en 6-10 semanas
 También hay aumento de enzimas metabólicas (mas
energía para la contracción a corto plazo)

 Atrofia
 Disminuye la masa total
 Cuando no se utiliza el musculo
 Ubicuitina-proteosoma vía de degradación de proteína
o Proteínas dañadas o innecesarias
 Por denervación destrucción de la fibra y cambio por tejido
fibroso o adiposo (contractura)
 Ajuste de la longitud muscular
 Añadir (hipertrofia) o quitar sarcómeros
 Lo hacen con rapidez incluso minutos
 Hiperplasia
 Generación de nuevas fibras
 Raras ocasiones
 En generación extrema de fuerza
 En pequeño porcentaje
- Macro unidades motoras en poliomielitis
 Cuando hay destrucción de fibras nerviosas las que quedan se
ramifican para inervar mas fibras musculares
 Unidades motoras mas grandes
 Reducción de la fineza del control muscular
- Rigidez cadavérica
 Debido a la perdida de ATP (no permite la separación de los
puentes cruzados)
  Desaparece después de 15 a 25 horas después debido a la
degradación de proteínas musculares por enzimas liberadas
- Distrofia muscular
 Trastornos hereditarios
 Causan debilidad y degeneración progresiva de fibras musculares
 Sustituidas por tejido adiposo y colágeno
 Efecto del ejercicio físico
- Entrenamiento de fuerza (o potencia) y resistencia
 Aumenta la capacidad para hacer fuerza del musculo
 Repeticiones contra una resistencia
 Ej. 6-8 repeticiones de flexiones con el bíceps
 Efectos mínimos sobre la bioquímica del musculo
 Genera hipertrofia
- Entrenamiento de resistencia o aeróbico
 Aumenta la resistencia y disminuye la fatiga
 Ej. Correr o caminar
 Mayor capacidad de metabolizar grasas
 Mayor perfil metabólico (enzimas y mitocondrias)
 Todas las fibras aumentan su producción de ATP
 Mayor expresión de GLUT-4 por que utiliza más glucosa
(importante considerar ambos)
 Gasto cargiaco
 Aumento de la densidad capilar
 Aumento en las reservas de glucógeno
- No importa la edad igual se ven reflejados los cambios químicos del
ejercicio
- Efectos contrarios
 Sedentarismo y poca actividad física
 Se expresa en pocos días
UNION NEUROMUSCULAR y transmisión de impulsos
 Anatomía fisiológica de la unión neuromuscular
- Muchas mitocondrias en la terminación axonica
 Para producir Ach
 Secreción de acetilcolina
- Propagación del impulso nervioso hasta la terminación axonica de la
union neuromuscular
- Apertura de canales de calcio activados por voltaje
- Entrada de calcio en la terminación nerviosa
- Iones Ca activan la proteína cinasa dependiente de Ca (calmodulina)
- Fosforila proteinas del citoesqueleto que se unen a la vesícula sináptica
- Liberacion de vesículas de acetilcolina (exocitosis)
 Acción de la acetil colina
 - Union a canales nicotínicos de acetilcolina
- Apertura de canales activados por ligando
- Entrada de iones calcio, potasio y sodio
- Se genera un potencial de acción que se propaga por toda la fibra
muscular (potencial de placa terminal)
 Destrucción de la acetilcolina
- Enzima acetilcolinesterasa
 Potencial de membrana generado insuficientemente
- Por fármaco curare
 Bloquea la acción de la acetilcolina en los canales receptores de
ach
- Por toxina botulínica
 Reduce la secreción de acetilcolina de las terminales nerviosas
 Factor de seguridad para la transmisión
- El impulso genera 3 veces mas potencial de placa terminal del necesario
(muy seguro)
- Fatiga por la sobreestimulación durante varios minutos disminuye las
vesículas de acetilcolina (ocurre en raras ocasiones)
 Formación y liberación de acetilcolina
- Formación de vesículas en el aparto de Golgi del cuerpo de la
motoneurona de la medula
- Transporte de vesículas hasta la terminación nerviosa (300,000) (se
liberan 125 en cada impulso)
- Acetilcolina sintetizada en el citosol de la terminación nerviosa
- Se almacenan inmediatamente en las vesículas (10.000)
- La entrada de calcio provoca la entrada de mas ach a las vesículas
- Liberación de ach
- División de ach por ache en acetato y colina (reciclada por la unión
neuromuscular para formar mas acetilcolina)
- Creación de nuevas vesículas a partir de la membrana de la terminación
debido a la clatrina
 Fármacos que potencian o bloquean la transmisión en la unión
neuromuscular
- Fármacos que estimulan la fibra muscular por su acción similar a la
acetlcolina
 Metacolina, carbacol y nicotina
 No son destruidos por la acetilcolinesterasa o se degradan muy
lento
 Acción muy prolongada de vario minutos u horas (genera
espasmos musculares)
- Fármacos que estimulan la union neuromuscular mediante la
inactivación de la acetilcolinesterasa
 Neostigmina, fisostigmina (dura algunas hora)
  fluorofosfato de diisopropilo (gas neurotóxico y dura semanas)
 Con cada impulso nervioso se acumula mas acetilcolina y
estimula mas al musculo
 Produce espasmo incluso con poco impulsos nerviosos
 Puede producir la muerte por espasmo laríngeo
- Fármacos que bloquean la transmisión en la unión neuromuscular
(curariformes)
 D-tubocurarina,
 Bloquea la acción de la acetilcolina en los receptores de ach del
musculo
 Miastenia grave
- Causa debilidad muscular
- Las uniones neuromusculares no transmiten suficientes señales de la
fibra nerviosa a la fibra muscular
- Se cree que se generan anticuerpos ante los receptores de acetil colina
- Puede causar muerte por insuficiencia respiratoria
- Mejora durante horas mediante la administración de neostimina o
cualquier otro medicamento anticolinesterásico (permiten la acumulación
de acetilcolina en el espacio sináptico)
 Potencial de acción muscular
- Necesita llegar a la profundidad de la fibra
- Túbulos T (transversos): llevan el potencial de acción a la profundidad
de la fibra
- Los túbulos T atraviesan toda la fibra de un extremo a otro
- El potencial de acción de los túbulos T produce la liberación de calcio
 Acoplamiento excitación-contracción 1
- Sistema de túbulos T - retículo sarcoplasmático
 Los túbulos-T tienen liquido extracelular en su luz
 Son realmente extensiones de la membrana plasmática
 El potencial de acción viaja a través de estos túbulos T
 El retículo sarcoplásmico rodea a las miofibrillas
- Liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico
 El potencial de acción de los túbulos T llega a los receptores de
rianodina de las cisternas sarcoplasmáticas
 Apertura de canales de calcio y se produce el proceso de la
contracción
- Bomba de calcio
 Retira los iones Ca del líquido miofibrilar después de la
contracción
 Se localiza en las cisternas del retículo sarcoplásmico
 Tiene moléculas que fijan el calcio (calsecuestrina)
- Pulso excitador de los iones calcio
  En algunas fibras musculares el pulso de calcio (tiempo que
permanece el calcio fuera del retículo sarcoplásmico) es más
 rápido, corazón, o mas lento
 Si se requiere mantener la contracción muscular se deben
general varios potenciales de acción (tetanización)
 Hipertermia maligna
- El personas propensas algunos anestésicos la pueden provocar
- Genes que expresan receptores de rianodina anómalos
- Paso no regulado de calcio del reticulo sarcoplasmico al espacio
intracelular
- Provoca contraccion excesiva incrementan la tasa metabólica y generan
mucho calor
- Producen acidosis celular y depleción de los depósitos de energía
- Síntomas
 Rigidez
 Fiebre alta
 Frecuencia cardiaca alta
 Rápida descomposición del musculo esquelético
 Tratamiento con dantroleno (antagonista de los receptores de
rianodina)
Musculo cardiaco
 Solo uno o máximo dos núcleos (central)
 Discos intercalares
- Se encuentran entre las células
- Hace que parezcan ramificaciones
 Posee sus estriaciones
 En las aurículas
- Poseen granulaciones (proteínas)
- Factor natriurético auricular
 Diurético
- Factor natriurético cerebral (ventrículos)
 Almacenan gran capacidad de almacenar glucógeno
 Disco intercalar
- Unión entre células cardiacas
- Adherente (une sarcómeros)
- Unión desmosoma (fuerte)
- Unión de hendidura
- Función
 Contracción coordinada
- Regeneración
 No hay, se cambia por un tejido conjuntivo y deja de funcionar
 Puede haber hiperplasia
 o Capacidad muy limitada

Musculo liso
 Forma de uso
 Tienen un núcleo central
 Tipos
- Musculo liso multiunitario
 Fibras musculares separadas
 Inervadas por una única terminación nerviosa
 Cada una de sus fibras se puede contraer independientemente
de las demás
- Musculo liso unitario
 También llamado sincitial o visceral
 Las fibras musculares lisas se contraen como una unidad
 Tienen uniones en hendidura para la comunicación de sustancias
 Aparato contráctil
- Organización reticular (hace que no se vean las
estrias)
- Filamentos finos
 Cuerpos densos
 Similares a las líneas Z en el
musculo estriado
 Ancla los filamentos de actina
 Tropomiosina
 No hay troponina
- Filamentos gruesos
 Interpuestos en los filamentos de actina
 Disposición del filamento grueso polar
lateral (los puentes van en dirección
contraria) gran disminución del tamaño
celular

- Proteína accesoria
 MLCK (inicio de la contracción)
 Cadenas ligeras de la miosina
- Ciclado lento de los puentes cruzados
 Capacidad de mantener la contracción mucho tiempo
 ATPasa de miosina baja
  Perfil metabólico alto (resistente a la fatiga)
- Velocidad de contracción
 Mas lenta que la del estriado
- Mecanismo del cerrojo
 Cuando el musculo a alcanzado su contraccion máxima se puede
reducir la excitación del musculo + la poca energía que necesita
le permite mantener este estado contraído durante un tiempo
prolongado
- Tensión relajación
 Los músculos (urinarios ej.) pueden recuperar su fuerza de
contracción unos segundos después de que se haya alargado o
acortado
 Permite que mantengan su presión en el interior de su luz a pesar
de grandes cabios de volúmenes
- Involuntario
 Dependen del sistema nervioso autónomo y hormonas
- Tejido conectivo
 Vasos sanguíneos
 Inervación
- Secretan su propia matriz extracelular
- Hiperplasia
 Gran capacidad de regeneración
 También es posible por generación de novo (por diferenciación
de células madre mesenquimatosas)
 Regulación de la contracción por los iones calcio
- Causas de la concentración de calcio
 Estimulo nervioso, hormonal, distención de la fibra o cambios
químicos
- Calmodulina
 Incremento de la concentración de iones Ca (R. sarcoplasmático
o entrada de iones)
 Unión irreversible a la calmodulina
 Unión del complejo a la MLCK (cinasa de la cadena ligera de
miosina)
 Fosforilación de una de las cadenas ligeras por la MLCK
 Cuando esta fosforilada la cabeza tiene la capacidad de
unirse repetidamente a la actina y avanzar
 Cuando no esta fosforilada no se produce el ciclo de union
separación
- Fuente de iones Ca
 Entrada de iones calcio desde el espacio extracelular por
estímulos (mayor concentración en este lugar)
  Por el R sarcoplásmico (menos desarrollado que en el
esquelético)
 Periodo latente
 Tiempo que tarda en entrar el calcio
- Retículo sarcoplásmico
 Situado en cerca de las membranas celulares
 Caveolas: son evaginaciones de la membrana plasmática donde
están los retículos = homologo a los túbulos T
 Ayuda a la rapidez de contracción
- Calcio extracelular
 Su concentración influye en la fuerza de contracción del musculo
- Bomba de calcio
 Bombea iones al líquido extracelular o RS
 De acción lenta
- Miosina fosfatasa importante en la interrupción de la contracción
 Relajación= cerrar canales de calcio y activar bomba de calcio
 Cuando la concentración de Ca disminuye se invierte todo menos
la fosforilación de la cabeza de miosina
 La miosina fosfatasa se encarda de invertir la fosforilación de la
cabeza de miosina
 El tiempo de relajación determinado por su concentración
- Regulación del fenómeno del cerrojo
 Desactivación de enzimas miosina cinasa y fosfatasa permite que
las cabezas de miosina se queden unidas a la actina

 control nervioso y hormonal de la contraccion del musculo liso

- estimulos que contraeen al musculo liso
 impulsos nerviosos
 homonas
 cambios conformacionales
- por que el musculo liso responde a mas estimulos
 tiene proteinas receptoras que estimulan o inhiben la contraccion
- union neuromuscular del musculo liso
 la fibra nerviosa se ramifica de manera difusa sobre varias celulas
musculares lisas
 forma uniones difusas mayormente, es decir, no establece un
contacto directo con las fibras musculares
 cuando el musculo tiene muchas capas solo se inerva la capa
mas superficial, la excitación viaja de la capa externa a la interna
por la conduccion de los potenciales de accion o mediante la
difucion adicional de sustancias transmisoras.
  en lugar de una termiacion nerviosa, las ramas terminales
nerviosas tienen varicosidades distribuidas a lo largo de su eje.
 no tienen celulas de schwann y son las liberadoras de
sustancias exitadoras del musculo
 Tienen vesiculas con: acetilcolina, noradrenalina y otras
sustancias.(cada una en fibras distintas)
 En algunos casos las varicosidades no estan tan
separadas de la membrana celular del musculo y forman
uniones de contacto, parecidas a la union neuromusuclar
el musculo esqueletico. Son mas rapidas y se encuentran
principalmente en el multiunitario.
- Sustancias transmisoras excitadoras e inhibidoras
 Acetilcolina y noradrenalina
 Nunca son secretadas por las mismas fibras
 La acetilcolina es excitadora e inhibidora en diferentes organos
 La noradrenalia comunmente actua contrario a la acetilcolina,
exitacion-inhibicion, inhibicion-excitación
 Los receptores son los que determinan cual es la accion de cada
neurotransmisor en determinado organo.
- Potenciales de membrana y potenciales de accion del musculo liso
 Potencial de membrana del musculo liso = -50 o –60 mV
 Potencial de accion en el musculo liso unitario son iguales al del
musculo esqueletico, tambien llamado potencial en espiga.
 Potenciales de accion con mesetas
 Al durar mas su repolarizacion puede permitir la
contraccion prolongada
- Canales de calcio en el musculo lisio
 El musculo liso tiene muchos de estos canales en su membrana y
pocos canales de sodio
 Son los responsables del potencial de accion
 Son mas lentos y tardan abiertos, esto explica los potenciales en
meseta
 Tambien realiza su funcion en la contraccion
- Potencilaes en onda lenta
 Algunas celulas son autoexitadoras, produce su propio potencial
de accion.
 Se asicia a el potencial de accion con ritmo de onda lenta
 Se piensa que es por el cambio de velocidad del paso de iones
por las bombas que los trasnportan
 Cuando son lo suficientemente intensas generan potencial de
accion, cuando alcanzan -35 mV
 Se genera contraccion
  Son secuencias repetitivas que desencadenan una contraccion
ritmica, se llaman tambien ondas marcapasos
- Exitacion del musculo liso visceral o unitario por distension muscular.
 La distension genera potenciales de accion esponteneos
 Potenciales de onda lenta normales
 Disminucion de la negatividad global del potencial de
membrana.
 Provoca la contraccion automatica y ritmicamente
 Despolarizacion del musculo liso multiunitario sin potenciales de accion
- Comunmente se contraen por estimulacion nerviosa, liberacion de
acetilcolina y noradrenalina.
- No producen potenciales de accion por ser tan pequeñas y unicas.
- La propia sustancia transmisora genera despolarizacion local sin llegar a
gerar potencial de accion
- Es suficiente para inicar su contraccion
 Factores tisulares locales y las hormonas pueden provocar la contraccion
del musculo liso sin potenciales de accion
- La mitad de las contracciones del musculo liso se dan sin potenciales de
accion.
- Factores quimicos tisulares locales
 El tejido muscular liso responde raidamente a los cmabios de las
condiciones quimicas locales del liquido intersticial
 Vasos sanguineos permanecen contraidos en estado de reposo,
cuando es necesario se relajan para aumentar el flujo
 Factores que generan vasodilatacion
 Ausencia de oxigeno
 Exceso de anhidido carbonico
 Aumento de la concentracion de iones de hidrogeno
 Adenosina, acido lactico, aumento de iones de potasio, y
aumento de la temperatura
- Hormonas
 Afectan la contraccion del musculo
 Noradrenalina, adrenalina, angiotensina, endotelina,
vasopresina, oxitocina, serotonina y la histamina.
 Producen contraccion cuando contiene receptores excitadores y
viseversa
 Mecanismos de excitación o inhibicion del musculo liso por hormonas o
factores tisulares locales
- Abren canales de calcio o siodio.
- Despolarizan la membrana y generan potenciales de accion.
- Se produce inhibicion cuando las sustancias cierran los canales, genera
repolarizacion y se detiene la contraccion.
- Contraccion sin potencial de accion
  Los receptores al ser activados producen un cambio interno de la
fibra, por ejemplo la liberacion de calcio del reticolo
sarcoplasmico
- Inhibicion sin potencial de accion.
 Los receptores activan las enzimas adenilato ciclasa o guanilato
ciclasa de la membrana celular
 Al unirse el ligando al receptor las encimas forman: monofosfato
de adenosina ciclico (AMPc) o monofosfato de guanilato ciclico
(GMPc), denominados segundos mensajeros.
 Efectos de los segundos mensajeros
 Modifican el grado de fosforilacion de enzimas necesarias
para la contraccion
 Activan la bomba de calcio para meterlo al reticulo
sarcoplasmico o sacarlo de la celula
 Las sustancias pueden inhibir o exitar en diferentes
localizaciones.