Gineco

Ginecología y obstetricia
ADENOMIOSIS
ENDOMETRIOSIS:
Es una afección con presencia de tejido endometrial fuera de los límites que normalmente ocupa
el endometrio.
CLASIFICACION DE ENDOMETRIOSIS:
De acuerdo a la distribución topográfica la endometriosis se clasificaba en Interna y Externa.
Actualmente cuando se implanta en el espesor del musculo uterino se habla de ADENOMIOSIS
que es el capítulo que a continuación describimos.
ADENOMIOSIS:
1.- DEFINICION
Consiste en la penetración de focos de tejido endometrial, tanto glándula como estroma, entre los
haces musculares lisos del miometrio. Estos pueden Acompañarse de una hiperplasia de las fi-
bras musculares lisas del miometrio.
Macroscopicamente: Es un agrandamiento global y difuso del cuerpo uterino. Al corte se ve un
miometrio difusamente engrosado con un aspecto fascicular arremolinado; encontrándose en el
mismo los focos endometriosicos, de menor consistencia y de color rosado, pudiendo formar pe-
queños cavidades quísticas con un contenido hemorrágico. Los focos endometriosicos están
constituidos por tejido endometrial, tanto glándulas como estroma.
2.-EPIDEMIOLOGIA
La incidencia varia ampliamente dado que el diagnóstico es esencialmente histopatológico, la fre-
cuencia informada de este trastorno oscila ampliamente (8-47%) ya q depende de criterios de
diagnóstico y estudio minucioso de útero extirpado.
Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

Resúmenes, AUDIOS. LIBROS - CTO Bolivia (1edicion). Referencia 77492010 Página 1
Un criterio de diagnóstico estricto es: La adenomiosis debe extenderse en el espesor del miome-
trio al menos dos capas (8mm) por debajo de la capa basal.
3.- ETIOLOGIA
Se desconoce la causa. La teoría más aceptada postula que el tejido endometrial en el miometrio
proviene de los conductos de Müller y que representa una proyección directa desde el endometrio
de la cavidad del útero.
Otras:
1.- Invaginación endometrial
2.- Debilidad del musculo uterino
Trauma (cesáreas)
Aumento de la presión
3.- Diseminación linfática y vascular
4.- CLASIFICACIÓN
Existen 2 formas: LOCAL Y DIFUSA esta última afecta a las paredes del útero en grados diver-
sos, pero nunca encapsulado.
Según su profundidad tenemos:
1.- Leve: 1-3 islas de endometrio por campo de bajo poder
2.- Moderada: 4-10 islas de bajo poder
3.- Severa: >10 islas de bajo poder.
4.- CLÍNICA
La adenomiosis se presenta en mujeres mayores de 30 años, multíparas, asintomático en 35% de
la población afectada.
Existe la triada clásica: 1.- dismenorrea de carácter cólico, debido a las contracciones doloro-
sas del músculo uterino relacionada con la profundidad de penetración y el grado de afección .2.-
dispareunia 3.- dolor pélvico
Grados importantes de adenomiosis se acompañan de hipermenorrea casi en 50 %, alrededor de
30 % con dismenorrea y 20 % tienen ambos síntomas.
Síntomas asociados:

1. Metrorragia disfuncional, características: es resistente a la terapia hormonal y al raspado
uterino, Ocurre más comúnmente en el período reproductivo tardío y climaterio.
2. Sensación de presión pélvica, se explica por la presencia de un útero aumentado de ta-
maño que en ocasiones produce polaquiuria y dificultad en la defección.
Por lo general, el útero está hipersensible y ligeramente blando al hacer el examen bimanual antes
de la menstruación (signo de Halban) y en ocasiones aumentado de tamaño (simétrico: adeno-
miosis difusa; asimétrico en la forma local) usualmente no supera el doble del tamaño normal.
Se debe sospechar adenomiosis en una mujer con dismenorrea y menorragia (hemorragia abun-
dante) de severidad creciente, durante la cuarta o quinta década de la vida.
4.- DIAGNOSTICO
El diagnóstico generalmente no se establece hasta después del examen anatomopatológico del
útero, sin embargo con la clínica se puede plantear un diagnostico presuntivo.
El ultrasonido o ecografía, sobre todo transvaginal es de ayuda para establecer el diagnóstico
de adenomiosis, tiene una sensibilidad de 80% y una especificidad de 50 – 75 %.
La resonancia magnética es más sensible y específica, pero tiene el inconveniente del costo
económico posee una sensibilidad de 100 % y una especificidad de 80 %.
La histerografía de contraste puede ser diagnóstica en algunos casos.
6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

1.- Presencia de un embarazo
2.- Mioma submucoso (pueden tener los mismos síntomas y estar asociados, útero firme y no hi-
persensible durante la menstruación)
3.- El síndrome de congestión pélvica (síndrome de Taylor) dolor pélvico continuo y metrorragia en
las pacientes histéricas
4.- Endometriosis pélvica son típicas la dismenorrea premenstrual e intramenstrual
7. TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es la HISTERECTOMÍA cuando se trata de pacientes sobre 35 años
que han completado su familia. Así como también en pacientes jóvenes con síntomas incapacitan-
tes o con útero que crece rápidamente. La vía vaginal es la preferida si lo permite el tamaño del
útero y no existen otras anormalidades pélvicas.

La preservación o la extirpación de los ovarios debe ser basada en el análisis individual de cada
caso. ( edad de la paciente y la presencia o ausencia de patología anexial.)
En la mujer premenopáusica que sólo tiene síntomas menores endometriales o de un fibromioma
submucoso debe ser eliminada con raspado uterino diagnóstico y el uso de analgésicos, y en mu-
jeres jóvenes en edad reproductiva se puede considerar la enucleación de un adenomioma en-
capsulado.
Terapia médica:
1.- AGONISTAS GNRH
a.- Acetato de Leuprolide, dosis 3.75 mg IM mensualmente
b.- Goserelina a dosis 3.6 mg subcutáneo mensualmente
c.- Nafarelina a dosis de 200 a 400 mg intranasal dos veces al día; todos por un período de 6 me-
ses
Ventajas: producir amenorrea secundaria, disminución del tamaño del adenomioma y concepción
posterior a esta terapia.
Desventajas: hipoestrogenismo como: los bochornos y la sequedad vaginal, desmineralización de
huesos reversible en un 3%
Se debe usar calcio complementario a dosis de 1500 mg diarios, vitamina D 400 UI diariamente y
el uso de contracepción por los menos 6 semanas de iniciada la terapia y por el tiempo necesario.
2.- LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES no son recomendados, por lo general acentúan el dolor o
la hemorragia.
3.- LA RADIACIÓN PÉLVICA es suficiente para suspender la producción hormonal ovárica, lo que
aliviará por completo los síntomas de la adenomiosis, y puede considerarse dicha terapéutica en
una mujer premenopáusica con contraindicación médica al tratamiento quirúrgico mayor. Rara vez
acontece esta combinación de circunstancias.
Fuente : Gori J.: GINECOLOGÍA 2a. Edición. Editorial El Ateneo

AMANEZA DE PARTO PRETERMINO
1.- CONCEPTO:
Es aquel que se produce antes de las 37 semanas de gestación.
De los neonatos de bajo peso [ < 2500 g), el 40-70% son de pretérmino y con un peso adecuado para su
edad gestacional.
2.- PREVENCIÓN.
Control precoz de los siguientes factores asociados:
a) ambientales; b) socioeconómicos; e) educacionales; d) desnutrición [maternofetal): e) infección
(materna, ovular, fetal): f) embarazo múltiple: g) rotura prematura de las membranas; h) inducción o
cesárea iatrogénicas por error de cálculo de la edad gestacional: i) hipertensión crónica o inducida por
el embarazo: j) hidramnios: k) esfuerzo fisico y estrés psíquico: 1) alteraciones uterocervicales [mal-
formaciones,miomas, Incompetencia istmlcocervical); m) defectos congénitos.
3.- DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO.

Se basa en tres pilares: la edad del embarazo, las características de las contracciones y el estado del
cuello uterino.
1.- Edad del embarazo entre las 22 y 36 semanas de amenorrea.
2.- Contracciones uterinas dolorosas y detectables por palpación abdominal o por tocografia externa.
Su frecuencia deberá exceder los valores normales para la edad del embarazo.
3.- Cuello uterino con modificaciones en relación al último examen vaginal. Signos a tener en cuenta:
borramiento, dilatación y posición del cuello, apoyo de la presentación y estado de las membranas
ovulares.
4.- TRATAMIENTO DE LA AMENAZA O DEL PARTO PREMATURO.

4.1 Uteroinhibidores (tocoliticos). Inhiben la contractilidad uterina de la mujer grávida:
a) Fármacos betamiméticos. Por vi a intravenosa logran la máxima potencia con rápida instalación del
efecto, en un lapso que oscila entre 5 y 20 minutos. Efectos colaterales: cardioacelerador, vasodilata-
dores e hipotensivo. También provocan lipólisis y glucogenólisis.
b) Fármacos antagonistas de la oxitocina (atosiban).
c) Fármacos antiprostaglandinas. Su uso es opcional y sólo para gestaciones menores a 32 semanas. La
indometacina, 100 mg/dia x 3 dias, reduce significativamente la contractilidad uterina y la frecuencia
de parto prematuro. Su efecto potencia o se adiciona al de los betamimeticos.
MADURACIÓN PULMONAR FETAL.

La administración de betametasona a la madre [12 mg i.m./dia durante 2 dias) reduce significativa-
mente la incidencia del sindrome de dificultad respiratoria del recién nacido de pretérmino.
Tratamiento inicial.
a) Reposo en cama.
b) Uteroinhibidor de rápida instalación (betamiméticos o atosiban). En caso de usar fenoterol, infusión
i.v. continua de 1-4 ¡tglmin [evitar taquicardias superiores a 120 lat/min y variaciones de la presión
arterial superiores al 15%).
c) Uteroinhibidor de lento instalación pero de efecto sostenido: indometacina 100 mg por via rectal, de
uso opcional y en gestaciones menores a 32 semanas.
d) Inductor de la madurez pulmonar fetal: betametasona, 12 mg. i.m., en gestaciones entre las 28 y 33
semanas inclusive.
La finalización del tratamiento de ataque será cuando la contractilidad uterina haya decrecido a menos
de 2-3 contracciones/hora: la co tractilidad no disminuya luego de 8 horas de infusión o el parto pr
grese superando los 4 cm de dilatación.
Tratamiento de sostén.
a) Primeras 48 horas. Reposo en cama alternando con períodos de movilidad sin esfuerzo físico (con
membranas integras}.
b) Restricción de exámenes vaginales.

c) lndometacina por vía bucal, 25 mg cada 6 horas o 100 mg x dia por via rectal, hasta completar la do-
sis total de 300 mg desde el inicio del tratamiento. Su uso es opcional y siempre en gestaciones meno-
res de 32 semanas.
d) Betametasona. 12 mg í.m. a las 24 horas de la primera dosis. Se repetirá al 7° día (dosis "rescate") si
el embarazo no alcanzó las 34 semanas y si está con membranas integras.
Tratamiento ambulatorio.
a) Retorno gradual a sus actividades hasta el inicio de la 37' semana.
b) Control prenatal. El primero al 4° dia del alta: los siguientes cada 7 días.
5.- CONTRAINDICACIONES PARA DETENER EL PARTO PREMATURO

ABSOLUTAS
1) Rotura prematura de membranas ovulares con sospecha o evidencia de infección.
2) Desprendimiento de la placenta.
3) Placenta previa con hemorragia importante.
4) Malformaciones congénitas graves.
5) Diabetes no estabilizada y de dificil manejo.
6) Diabetes con vasculopatia grave.
7) Nefropa tia crónica en evolución.
RELATIVAS
1) Polihidramnius.
2) Eritroblastosis fetal.
J) Hipertensión arterial crónica.
4) Preeclampsia.
5) Restricción del crecimiento y sufrimiento fetal crónico.
6) Trabajo de parto con más de 4 cm de dilatación cervical.
EXCLUSIVAS PARA LOS BETAMIMÉTICOS
1) Cardiopatía orgánica no compensada.
2) Ritmos cardiacos patológicos maternos.
3) Hipcrtiroidismo.

4) Hipertermia reciente sin etiología conocida [descartar miocarditis viral).
EXCLUSIVAS PARA LOS GLUCOCORTICOIDES
1) Evidencia de madurez pulmonar.
2) Antes de la semana 28 de amenorrea conocida (relativa).
3) Después de la semana 33 de amenorrea conocida {relativa).
4)Infeccionas maternas graves
5) Preeclamsia (relativa)
6.- CUIDADOS DURANTE LOS PERLADOS DE DILATACIÓN Y EXPULSIVO DEL PARTO PREMATURO
1) Evitar la amniotomía.
2) Traslado anticipado a la sala de partos.
3) Presencia anticipada de personal capacitado para la atención del recién nacido prematuro (equipo
neonatal).
4) Episiotomia en nuliparas con periné tenso.
5) Proscribir el empleo de ventosa obstétrica.
Fuente : Schwarcz R.: OBSTETRICIA. 6a. Edición. Editorial Ateneo (resumen en su integridad)

CÁNCER CERVICOUTERINO

Fuente CTO Bolivia: 1ra edición
CÁNCER DE CÉRVÍX.( OBSTETRICIA )

El cáncer de cérvix es el cáncer más frecuentemente asociado con el embarazo.
La colpocitologia oncológica y la colposcopia deben ser estudios de rutina en el control prenatal a
los efectos del diagnóstico de lesiones preinvasoras o invasoras tempranas.
Lass lesiones preinvasoras deben ser manejadas en forma expectante hasta después de
terminado el embarazo. la conización quirúrgica sólo debería ser realizada ante la presencia de
microinvasión en la biopsia colposcópica o ante la • evidencia citológica persistente de invasión en
ausencia de hallazgos colposcópicos. El cono deberla ser efectuado entre las 14 a 20 semanas.

Frente a un cáncer invasor de cérvix, la conducta terapéutica depende del estadio de la
enfermedad, de la edad gestadona! y de los deseos de la paciente de continuar el embarazo.
Es factible, en algunos casos seleccionados, retrasar el tratamiento a los efectos de mejorar la
sobreviva neonatal.
Fuente : Schwarcz R.: OBSTETRICIA. 6a. Edición. Editorial Ateneo (resumen)

CANCER DE MAMA
DEFINICION
El cáncer de mama es una enfermedad en la cual las células de la mama se multiplican sin control.
EPIDEMIOLOGÍA
A nivel mundial el cáncer de mama es la primera causa de muerte en mujeres. Se estima que en 2004
fallecieron, por esta razón, 519 mil mujeres; de esta cantidad, el 60% de fallecimientos se registran en
los países en desarrollo.
Las edades en promedio que suelen ser más afectadas son menores de 25-40 años.
FACTORES DE RIESGO
GENETICOS : mayor riesgo si antecedentes en familiares de primer grado( madre, hermana hija). El riesgo au-
menta tres veces, si dos familiares de primer grado padecen la enfermedad.
Antecedente personal de cáncer de seno. Una mujer con cáncer en un seno tiene un mayor riesgo de padecer un
nuevo cáncer en el otro seno o en otra parte del mismo
seno.
EDAD DE MENOPAUSIA Los cánceres de seno más invasi-
vos aquellos que se han propagado del lugar en mujeres
de 55 años o más
PARIDAD es más frecuente en mujeres que no tenido
hijos.
OBESIDAD sobre todo en mujeres post menopáusicas.
Consumo de grasa aumenta5-10 veces la posibilidad.
Factores de riesgo para el cáncer de seno relacionados

con el estilo de vida: El consumo de bebidas alcohólicas
está claramente asociado a un aumento en el riesgo de
padecer cáncer de seno. La Sociedad Americana Contra El
Cáncer recomienda que las mujeres no beban más de un
trago por día.
El sobrepeso o la obesidad después de la menopausia
aumentan el riesgo de cáncer de seno. Antes de la menopausia, sus ovarios producen la mayor cantidad de es-
trógeno, y el tejido adiposo produce solamente una pequeña cantidad.
La actividad física en forma de ejercicio reduce el riesgo de cáncer de seno está aumentando.

CONTROL DE LA NATALIDAD
Píldoras anticonceptivas: los estudios han reportado que las mujeres que usan anticonceptivos orales tienen un
riesgo ligeramente mayor de tener cáncer de seno que aquellas mujeres que nunca los han usado.
Terapia hormonal después de la menopausia
Terapia hormonal combinada (HT): aumenta el riesgo de padecer cáncer de seno. Además, es posible que au-
mente las probabilidades de morir de cáncer de seno.
Lactancia Algunos estudios sugieren que la lactancia podría disminuir ligeramente el riesgo de cáncer de seno,
si se prolonga por 1 a 2 años.
DIAGNÓSTICO
Se basa en los siguientes aspectos:
 AUTOEXPLORACIÓN: No demostró utilidad en la disminución de la mortalidad.

 EXPLORACIÓN CLÍNICA: Es útil, y debemos sospechar si la paciente presenta: nódulo duro, fijo e
irregular, retracción de piel o pezón, secreción sanguinolenta unilateral y adenopatías fijas, du-
ras y unilaterales.
 MAMOGRAFÍA: Método de elección, sensibilidad 80-95%, aunque puede estar oculto un 10%,
sobre todo en mujeres con mamas muy densas.
Datos de malignidad son: microcalcificaciones > o igual a 5 no diseminadas.
Microcalcificaciones lineales o ramificadas, constituyen el
signo más precoz.
Debemos sospechar en lesiones como nódulos densos-espiculados o
que tengan bordes imprecisos.
Edema cutáneo.
Indicaciones: Asintomáticas 40-49 años cada año
Asintomáticas 50-69 años , cada año o 2 años.
Paciente con alto riesgo, cada año después de los 30 años. ( con familiares de
primer grado con Ca. De mama.
No hay datos concluyentes sobre la utilidad del cribado a partir de los 70 años.
BIRADS: sistema internacional para evaluar las mamografías y el seguimiento respectivo.
 ECOGRAFÍA: Herramienta complementaria

Útil para diferenciar masas quísticas o sólidas.
Útil para diferenciar lesiones benignas y malignas.
Útil para guiar las biopsias.
 RESONANCIA: Su indicación fundamental es la detección de multifocalidad, de recidivas en cica-
triz, de carcinoma oculto, y la evaluación de los nódulos de mama en mujeres portadoras de
prótesis mamarias.

 PUNCIÓN-ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA (PAAF): Ante toda sospecha se debe practicar PAAF
con estudio citológico del material obtenido. Es económico, con sensibilidad de 91% y especifi-
cidad del 96%.
 BIOPSIA CON AGUJA GRUESA: Su sensibilidad es del 89% y su especificidad 100% y no precisa
patólogos, a diferencia de la PAAF. Permite distinguir las formas invasoras de las q no lo son.
 BIOPSIA: Es la prueba que da el diagnóstico definitivo. Se debe realizar en toda mujer que se
sospecha de Ca. Se la puede realizar de manera ambulatoria con anestesia local o en quirófano
bajo anestesia general, enviando parte del tumor para que se realice un estudio anatomopato-
lógico.
TIPOS HISTOPATOLÓGICOS La OMS lo clasifica según su lugar de origen: ductales o lobulillares, según
su carácter (insitu o invasor) y por su patrón estructural.
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO HISTOLÓGICO
Es útil para determinar el pronóstico
Grado 1: bien diferenciado
Grado 2: moderadamente diferenciado.
Grado 3: mal diferenciado.
CLÍNICA
El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente

es en los cuadrantes superorexternos. Más del 80% presentan
como primera manifestación un tumor o induración. 15-20%

acude por presentar alteraciones en el complejo areola-pezón. En etapas más avanzadas puede gene-
rar retracción, ulceración y edema cutáneo en “piel de naranja”.
VÍAS DE DISEMINACIÓN
Disemina tan fácilmente, que desde el principio debería considerar-

se como una enfermedad sistémica.
 Diseminación linfática: Vía principal de diseminación para es-

te Ca. La afectación ganglionar se realiza habitualmente de manera
escalonada, siguiendo los 3 niveles de Berg.
 Metástasis:
ESTADIFICACIÓN

TRATAMIENTO DEL CARCINOMA DE MAMA INFIL-
TRANTE
Recordar que se considera una enfermedad sistémi-

ca, así que se manejará multidiciplinariamente.
Tratamiento QUIRURGICO:
En <3 cm: Qx consrvadora + RT.
Contraindicaciones para Qx conservadora: contra-

indicación para la RT y mal resultado estético, en
algunos <3cm con elevado riesgo a recidiva local,
mejor realizar mastectomía.
Cuando esté indicada la Qx radical, se realizará mas-

tectomía radical modificada. La reconstrucción con
prótesis no está asociada a mayor recidiva local.
En el Tx Qx siempre debe incluir la axila, ya q uno de

los mejores indicadores pronósticos es la valoración
de los ganglios axilares, imprescindibles para diseñar el tratamiento adyuvante.
Radioterapia:
Su intención es erradicar la enfermedad microscópica residual, disminuyendo así las recidivas locales.
Está indicada tras la QX conservadora en todos los casos. Tras la mastectomía estará indicada en tumo-
res > 5cm.
Se debe realizar al menos 2 semanas tras la Qx y no después de 16 semanas.
Tratamiento sistémico
Depende de los Fx de riesgo, estado hormonal y el tipo de tumor.
Quimioterapia
Principal Tx adyuvante. La combinación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluororacilo y antraciclinas,

seguido de taxanos.
Hormonoterapia

Indicada en pacientes con receptores hormonales positivos, ya q su objetivo es impedir que las cels
tumorales sean estimuladas por estrógenos. Existen varias modalidades de Tx:
 Castración Qx o RT sobre las gónadas.

 Antiestrógenos: tamoxifeno y antiestrógenos puros.
 Inhibidores de la aromatasa: Derivados esteroideos o inhibidores no esteroideos de 3era gene-
ración.
 Aálogos de GnRH
El tamoxifeno está indicado en pacientes premenopaúsicas hasta 5 años, y hay q tener cuidado por que
estimula al endometrio, pudiendo causar Ca del mismo.
En pacientes posmenopaúsicas se usa un inhibidor de la aromatasa, pero debe verificarse la densidad

mineral ósea, pues pueden inducir osteoporosis.

CANCER DE OVARIO
El ovario es un órgano donde se observa los tumores de naturaleza más variada que a su vez pueden alcanzar la
mayor volumen entre todos los q se desarrollan en el ser humano. La malignidad potencial de la mayoría de
ellos y subdesarrollo inicial tórpido hacen que se deba prestar mayor atención al estudio de la misma
ANATOMIA PATOLOGICA:
PROCESO HIPERPLASICO Y PSEUDOTUMORALES DE OVARIO:
Englobamos con la dimensión alteraciones patológicas presentan una característica que presentan aumento de
volumen en el órgano y da sintomatología clínica igual a blastoma por otra parte de un aspecto tumoral provoca
manifestaciones endocrinas se divide en dos:
1. Solidos
2. Quísticos
SOLIDOS:
a) HIPERPLACIA DE ESTROMA
b) LUTEOMA DEL EMBARAZO
c) EDEMA MASIVO DE OVARIO
QUISTICOS:
a) QUISTES FOLICULARES
b) CUERPO AMARILLO QUISTICO
c) HIPERREACCION LUTEINICA QUISTICA
d) ABSCESO CENTRAL DEL OVARIO
e) QUISTE POR INCLUSION DEL EPITELIO SUPERFICIAL
f) QUISTE ENDOMETROSICO
g) POLIQUISTOSIS OVARICA
1.- Hiperplasia del Estroma: se asocia a diversos cuadros de hiperestrogenismo o de virilizarían. Es doble
observar también una hiperplasia de las células hilares de Leydig que suele asocairse a cuadros endocrinos a
veces feminizantes pero preferentemente masculinizantes
2.-Luteoma del Embarazo: Es un proceso noblastomatoso, se presenta en forma de focos de hiperplasia nodular
fecoluteinica en el ovario de la mujer embarazada. Su patogenia no es bien conocida. Au que se cree que
proviene de una excesiva estimulación gonadotrofina. Pueden producir virilizarían de la madre o del feto de
sexo femenino
3.- Edema masivo de ovario.- ocurre en mujeres jóvenes. El ovario agrandado en su totalidad llega a tener de 10
a 12 cm como consecuencia del intenso edema de estroma. A veces produce virilizarían. Su patogenia es

desconocida. Se piensa en un trastorno de circulación venosa por torsión parcial o incompleta del pedículo
ovárico
Son formaciones quísticas desarrolladas a partir de elementos constitutivos del ovario:
1.-Quistes foliculares: el folículo adopta una forma quística y llega a medir en el momento de su maduración 2 –
2,5 cm, paredes delgadas y superficie interna y externa lisa, contenido liquido cristalino
2.- Cuerpo Amarillo Quístico: tanto en condiciones fisiológicas como patológicas el cuerpo amarillo puede optar
en forma de quística. En ocasiones al producirse una hemorragia , queda la sangre acumulada en el centro, en
caso de mantenerse la hemorragia puede ocasionar un cuadro de abdomen agudo que requiere intervención
quirúrgica
3.- Hiperreacion luteinica quísticas: Es la respuesta ovárica a un estimulo gonadotrofico brusco y excesivo, el
proceso casi siempre es bilateral y se caracteriza por la presencia de numerosas cavidades quísticas de tamaño
variable. Las causa de la reacción luteinica quística son los procesos proliferativos anormales del trofoblastos
(mola hidatiforme, coriocarcinoma) productores de grandes cantidades de gonadotrofica corionicoa o
tratamiento inadecuado o mal dosificas de gonadotrogfinas
4.- Absceso central del ovario.- es una complican alejada de una infección seeptica o gonococcica , en el centro
del ovario se forma una cavidad purulenta. Coexiste por lo general con un piosalpinx derivado de la misma
infección
5.-Quiste por inclusión del epitelio superficial: son pequeñas formaciones quísticas de 1- 2 mm diseminada en la
superficie del ovario. Presentan un contenido seroso y están revestidos de epitelio cubico. son particulares
frecuente y numerosos en la post menopausia . su única importancia es la confusión de un tuberculosis miliar y
metástasis tumorales
ETIOLOGIA.- Existen factores predisponentes:
Factores ambientales y dieta: predominan en países
industrializados, atribuidos a factores ambientales.
• Asbesto y Talco: Productos químicos industrializados relacio-
nados al cáncer, ya que el talco contiene asbesto y podría ser
absorbido a través de la vagina y cérvix cuando es utilizado en
el perineo
• Dieta: Ingesta de carne y grasa animal
• Factores endocrinos y reproductivos: La falta de uso de anti-
conceptivos orales y la nuliralidad es un factor de riesgo para el
cáncer de ovario. -Anticonceptivos orales: Varios estudios han
demostrado que el uso de anticonceptivos orales reduce el
riesgo de cáncer de ovario e un 40% de incidencia.
-Embarazo: De igual manera varios estudios han demostrado la disminución de la incidencia de cáncer
de ovario en un 40%.
• Según teorías:
-Teoría del exceso de secreción de gonadotrofinas.- Sostiene que el cáncer de ovario es el
resultado de la acción continua de los elevados niveles de gonadotrofinas actuando sobre el

mismo sin que funcione el mecanismo de retroalimentación que inhiba la excreción de
gonadotrofinas.
Dicho caso sucede en mujeres que han tratado de concebir y no han podido.
-Teoría de la ovulación incesante: sostiene que la ovulación continua causa traumas en el ovario que
conducen al cáncer.
• Cáncer de ovario familiar: Un subset es considerado como un
gen de cáncer de ovario, fue postulado que se establece una
transmisión autosómica dominante
CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS DEL OVARIO:

Creemos de importancia recordad embriología del ovario que ayudara a interpretar características de los
distintos blastomas.
 Determinación de sexo
 Gonada primitiva indifernete.- contituida por nucleo mesenquimatico y revestida por epitelio superficial
celomico.
En resumen, de este breve esquema embriológico debemos destacar los siguientes hechos:
1. Origen embriológico común de la gonada y riñon
2. Origen común del ovario y del testículo a partir de la gonada indiferenciada
3. Origen embriológico comunen revestimiento celomico tanto del epitelio como de del tubo de muller
con derivados, el endosalpinx, endometrio, endocervix.
4. Origen extragonadal de células germinales
5. Origen de elementos granulosos y sertolianos en los cordones sexuales y de células de Leydig y tecales.
A.- TUMORES ORIGINADOS EN LAS CÉLULAS GERMINALES:

Disgerminoma: Tumor maligno formado por la proliferación de células germinales indiferenciadas , es homologo
del seminoma testicular,. Se observa generalmente en niñas o mujeres jóvenes de hasta 30 años y puede
asociarse con disgenesia gonodales , es con más frecuencia unilateral, con predominio del lado derecho
macroscópico: tumor solido redondeado de superficie externa , blanquecina , abollonada y lisa , puede haber
zonas de necrosis y de hemorragias
Teratomas: Es características llamativa a la aparición de tumores en las gonodas, tanto masculino como
femenino, proliferación de células germinales sin fecundación
Teratoma adulto quístico: toma generalmente un forma quística y constituye el llamado quiste dermoide. Es la
forma más común de los teratomas ováricos (99%) y uno de los tumores ováricos mas frecuentes. se observa
por lo general en mujeres jóvenes. El teratoma adulto típico es un tumor benigno, y cuando por excepción
ocurre su transformación maligna. Es generalmente a un carcinoma epidermoide.
Teratoma Adulto Solido: es constituidos por tejidos maduros, pero estos forman una masa solida de tamaño
variable, encapsulada , con algunas cavidades quísticas . , es raro , puede tener , de modo similar a lo que
acontece en los tertomas testiculares , una evolución maligna , no predecible por el aspecto histológico.

Teratoblastoma (teratoma maligno inmaduro): Es un tumor raro, constituidos por multiples tejidos inmaduro de
tipo embrionario, se observa en adolescentes o adultas jóvenes. Es un tumor de gran malignidad y su pronóstico
depende del grado de inmadurez.
Estroma Ovárico: Es un blastoma benigno poco frecuente, constituido en su mayor parte por tejido tiroideo. Es
un tumor munltiquisticos de tamaño variable con un aspecto similar a un bocio edematoso, puede hacer focos
de calcificación y zonas de hemorragias. El estroma es generalmente inactivo , pero en algunas ocasiones es
funcionan te y produce un cuadro de hipertiroidismo . A pesar de ser un tumor benigno pude acompañarse de
una ascitis importante. L a transformación maligna es poco frecuente (menos del 5%)
Carcinoma Ovárico: Tiene forma de un carcinoide del aparato digestivo, es muy raro . Puede ser funcionan te
con producción de serotonina.
Carcinoma Embrionario: Es homologo del carcinoma embrionario testicular, es mucho menos frecuente. Se
observa en adolescentes y adolescentes jóvenes, color rosado grisáceo con extensas zonas de necrosis y
hemorragias. Es un tumor de alto grado de malignidad Poliembrioma: Tumor muy raro de alta malignidad, que
forma (discos embrionarios)
Mesoblastoma vitelino (tumor del seno endodérmico de Teitom): Es un tumor de germinal de gran malignidad ,
que produce una estructura anexial embrionaria , el mesoblastoma vitelino . Por lo general es unilateral se
observa en adultos joevens de 15 a 25 años. A menudo presenta numerosas cavidades quísticas pequeñas,
juntos con su consistencia le dan un aspecto de miga de pan.
Coriocarcinoma ( corioepitelioma) : Es un tumor teratomatoso desarrolado haci La formación del trofoblasto . es
muy raro y puede observarse en niñas y mujeres jóvenes.
Respecto a los tumores de la serie germinal podemos fijar que se observa en niñas o mujeres jóvenes, tienen
una histogénesis común en la proliferación de las células germinales
B.- TUMORES ORIGINADOS EN EL EPITELIO DEL OVARIO.-
Los blastomas originados en el epitelio superficial constituyen en grupo más importante de los
blastomas ováricos
1.- Diferenciación Mulleriana:
Cistoadenoma y cIstoadenocarcinoma serosos
El cisteadenoma seroso constituye uno de los tumores ováricos mas frecuentes , se presenta como un quiste de
superficie externa lisa . Se distingue una forma no papilar con un superficie anterior lisa , brillante .Este
carcinoma es el de menos malignidad dentro del grupo de los carcinomas mullenarios
Cistoadenoma y cistoadenocarcinoma mucinosos: son blastomas que producen el epitelio cilíndrico simple
Cistoadenoma mucinoso benigno:Es un tumor quístico multicular. Se observa en mujeres jóvenes
Cistoadenocarcinoma mucinosos: presenta zonas de proliferación solida que alteran cavidades quísticas de
contenindo mucoide. Pueden presentar infiltración y perforación de la capsula con diseminación peritoneal

Seudomixoma peritoneal o enfermedad gelatinosa del peritoneo: Es el resultado de la diseminación peritonela
por implante del material mucinoso . la enfermedad gelatinosa del peritoneo es muy grave , ya que la remoción
quirúrgica del material mucinoso se sigue de recidivas
2.- Diferenciación celomica . Tumor de Brenner
Es un blastoma benigno ioriginado del epitelio superficial del ovario
C.-TUMOR ORIGINADOS EN EL MESENQUIMA NO ESPECIFICO:
El estroma gonodal originado en el mesenquimapuede producir a la par de su diferenciación sexual especifica
Fibroma del ovario (fibroma de la cortical): Es el tumor solido benigno mas frecuente del ovario , este se asocia
en algunos casos a pe sa de su benignidad, con ascitis y derrame pleural
D.- TUMORES ORIGINADOS EN LOS CORDONES SEXUALES Y EN EL MESENQUIMA

ESPECIFICO (DIFEFRENCIACION SEXUAL):
Su causa es de la actividad funcional endocrina que presenta en una propagación significativa de casos
Tumores de células de la granulosa: Es un blastoma formado, es un tumor granuloso aparece como un blastoma
solido de características, en algunos casos de muestra perforación de la capsula e infiltración de los tejidos
vecinos. El tumor de células de la granulosa puro es endocrinológicamente neutro, puede ser benigno o de bajo
malignidad
Tecoma:Es un tumor benigno formado por la proliferación de células tecales , presenta un tumor solido bien
encapuslado. En algunos casos pequeños nódulos tecomatosos no palpables clínicamente
Androblastoma tubular: denominado blastoma sertoliano es un tumor poco frecuente de forma y estructuras
tubulares, similares a los túbulos testiculares pero sin epitelio germinal. Estos tubos están constituidos por
célula de sertorili , es homologo de tumores testiculares que producen feminización en el hombre.
Tumor de células de Leydig: Es tumor de células de hilio o tumor de Berger. Constituye nódulos bien
encapsulados de diámetro variable de color paudusco , puede formarse a partir de una proliferación del
estroma gonodal que diferencia células de Leydig o bien por proliferación adenomatosa a partir de los nidos de
células de lydig que se encuantra en el hilio ovárico
Tumor de Leydig- Sertoli ( Arrenoblastoma): Es un blastoma ovárico complejo y poliformo, tiene un tamaño
variable puede llegar ser muy voluminoso. Son productores de andrógenos , generalmente se comporta como
blastoma , pero en algunos caos pueden xausar recidivas.
Ginandroblastoma:Es un tumor que diferencia
Gonadoblastoma: Es un tumor también muy raro que recapitula la toralidad de la gonoda. Se desarrolla
habitualmente en gónadas disgeneticas y presencia de microcalcificaciones . Su malignidad corresponde a la
del componente germinal
E.- TUMOR ORIGIBADOS EN TEJIDOS DESPLAXADOS :
Este grupo corresponde blastomas originados en restos histicos desplazados había la gónada , partir de
estructuras vecinas alejadas durante la vida embrionaria en etapas postnatales.
Corticosuprarenales: Es un blastoma poco frecuente que reproduce la estructura corticosuprarenal , con
células del citoplasma

Mesonefroma o blastoma mesometanefrico: En la introducción embriológica el origen común de la gonoda . Es
un blastoma maligno que produce estructuras del riñón embrionario. Tiene dos aspectos histológicos el tipo
mesonefroma y y carcinoma de células claras

EPIDEMIOLOGIA DEL CANCER DEL OVARIO
Dada la circunstancia que el 90% de los tumores son derivados del epitelio celomico , denominándose tumores
celomogenos o mullenarios y siendo el mas aceptado, el termino de tumores epiteliales malignos del ovario. El
cáncer de ovario se presenta el 20 – 25 % de los tumores malignos.
Factores Ambientales Y Dietéticos
Ocurre en países industrializados principalmente en Europa y Norteamérica.
Asbesto y talco: Son productos químicos industriales relacionados con génesis de cáncer de ovario, el talco
puede llegar a los ovarios por absorción atraves de la vagina y el cérvix.
Dieta: la mayor diferencia en la dieta entre naciones industrializadas es la elevada ingesta de carne y grasa
animal aumenta la incidencia al cáncer de ovario
Factores Endocrinos y Reproductivos:

-Anticonceptivos orales: Varios estudios han indicado que el embarazo y el uso de anticonceptivos orales eran
protectores contra el desarrollo del cáncer de ovario. Para mujeres de 20 a 54 años.
– Embarazo: de modo similar al efecto protector de los embarazos esta en el orden del 40% que
tienen 2 hijos.
–Virus: El análisis de los resultados muestra que los hallazgos entre exposiciones virales y cáncer de ovario
CANCER DE OVARIO FAMILIAR
ES un cáncer de ovario se considera actualmente como de probable origen genético, puesto que el cáncer de
ovario de sitio específico es heredable con un patrón autonómico dominante con penetración variable.
Diagnostico de los tumores Epiteliales Malignos del ovario: En la mayoría no presentan síntoma por un periodo
largo de tiempo y cuando estos se expresan lo hacen al comienzo en forma vaga e inespecífica. Uno de los
signos más importante es la presencia de una masa pelviana, de consistencia dura y superficie irregulares. En un
intento clínico no siempre es tan fácil en la práctica como en la descripción, podemos sospechar algunas
características que nos hace sospechar de la malignidad.
1.- La edad de la paciente : es transcendental que los tumores epiteliales suelen prevalecer en la
post menopáusica
2.- crecimiento rápido abdominal
3.- Ascitis es un componente frecuente de carcinoma ovárico 4.-
Superficie lisa del tumor habla de posible benignidad tres son los
métodos que disponemos en la actualidad para efectuar un diagnostico clínico: ecografía, doppler color y
dosaje serico de Ca 125
DIAGNOSTICO:
CLINICA:
-La mayoría de la mujer no presenta síntomas en un largo periodo de tiempo. -Cuando el tumor es de
mayor tamaña puede comprimir la vejiga o el recto produciendo mayor frecuencia miccional, o
constipación -.Distención abdominal, dolor y/o dispareumia,

-en cuadros más severos ascitis por compromiso de epiplón, etc.
-Metrorragia por altos niveles de estrogenicos.
ECOGRAFIA: más efectivo para el scrrening por su
sensibilidad, especificidad y ser bien toleradoel
volumen ovárico mayo a 20cm en la premenoapusia y
mayor o igual a 10cm en postmenopausia,con
presencia de proyecciones papilares son
característicos hallazgos en la ecografía.
TRATAMIENTO.- L a mayoría son de tipo molleriano
generalmente diagnosticados más allá del estadio 1.
(ver cuadro de estadificacion).
QUIRURGICO: El tratamiento primario y esencial es
quirúrgico, para la cito reducción extirpación de toda la
masa tumoral y estratificación simultanea
QUIMIOTERAPIA: usado en pocas pacientes, mayor
eficacia y menor toxicidad para disminuir la tasa de mortalidad.

CLIMATERIO MENOPAUSIA

CONTROL PRENATAL

DIABETES GESTACIONAL
Se denomina Diabetes mellitus al estado crónico de hiperglucemia que puede derivar de múltiples
factores ambientales y genéticos. La hiperglucemia puede ser la consecuencia de la falta de secreción
de insulina o de la presencia de factores que se oponen a su acción.
La Diabetes Gestacional (DG) ha sido definida como la disminución de la tolerancia a los hidratos de
carbono, de severidad y evolución variable, que se reconoce por primera vez durante la actual
gestación.
Tiene una frecuencia de entre el 2 y el 17%
La diabetes Pregestacional tiene más riesgo de malformaciones, mientras que la Diabetes Gestacional
tiene más riesgo de Macrosomias y alteraciones metabólicas del Neonato
CLASIFICACIÓN
1) Diabetes Pregestacional
a) Tipo 1 (Insulinodependiente o juvenil)
b) Tipo 2 (No insulinodependiente del adulto)
2) Diabetes Gestacional
A 1: Glucemia en ayunas menor a 105 mg/dl con POTG anormal
A 2: Glucemia en ayunas igual o mayor a 105 hasta 129 mg/dl
B 1: Glucemia en ayunas igual o mayor a 130 mg/dl
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se confirma el diagnóstico de diabetes gestacional en las siguientes situaciones:
1.- Dos glicemias en ayunas >=105mg/dl
2.- Glicemia >=140mg/dl a las 2 horas en una prueba de tolerancia a la glucosa oral efectuada con 75
gramos de glucosa
FISIOPATOLOGÍA
Durante el embarazo se producen cambios metabólicos, entre ellos una baja tolerancia a la glucosa.
Los niveles de glucosa en sangre aumentan durante la gestación y la respuesta es una mayor liberación
de insulina. A medida que el embarazo avanza, la demanda de insulina se incrementa. Esto que es un
fenómeno fisiológico normal en las mujeres gestantes, no lo es para aquellas que además presentan
una intolerancia a la glucosa por una resistencia anormalmente aumentada a la insulina lo que lleva a
la Diabetes Gestacional
Influencia sobre el embarazo
• Aumento de la mortalidad perinatal
• Aumento de la macrosomía
• Aumento de las intervenciones quirúrgicas en el parto y parto traumático
• Aumento de la frecuencia de preeclampsia, polihidramnios y parto pretérmino.
• Aumento de la morbilidad neonatal: hipoglucemia, hipocalcemia y dificultad respiratoria
Influencia sobre el parto
• Aumenta la frecuencia de roturas prematuras de las membranas aumentan las distocias de hombros
• Aumento de desgarros perinatales por el gran tamaño del feto
Conducta Obstétrica
Hasta las 32 semanas se efectuaran consultas quincenales y desde entonces hasta el parto serán
semanales.
Ganancia de Peso adecuada:
Peso normal IMC 19,8 a 26 : 11 a 16 Kg
Con sobre peso (26,1 a 29) : 7 a 11 Kg.
Con Obesidad (mas de 29) : 7 Kg.
Se debe lograr NORMOGLUCEMIA LAS 24 horas del dia
Nutrición Tiene los siguientes objetivos:
Asegurar el correcto estado de nutrición
Aportar la energía y los principios suficientes en forma armónica para el desarrollo del producto
Evitar las hiperglucemias posprandiales
Parto espontáneo a término en diabéticas controladas y con buena salud fetal. Cesárea en diabéticas
de difícil control y con salud fetal comprometida, fetos grandes, preeclampsia agregada o
antecedentes de feto muerto
INSULINOTERAPIA

El cálculo de la dosis total es una relación peso corporal/edad gestacional:
Primer Trimestre: 0,25 a 0,5 U/Kg de peso actual
Segundo trimestre: 0,6 a 0,7 U/Kg de peso actual
Tercer Trimestre: 0,8 a 1 U/Kg de peso actual
De la dosis total, las 2/3 partes, se administran antes del desayuno. De esta cuota 2/3 corresponden a
Insulina Intermedia NPH y 1/3 a Insulina rápida o regular.
Antes de la cena se administra 1/3 de la dosis total restante, la mitad de insulina intermedia NPH y la
mitad de insulina regular
Los Hipoglucemiantes están contraindicados en todas las etapas del embarazo

EMBARAZO GEMELAR
Embarazo múltiple: Consiste en el desarrollo simultáneo de varios fetos. La especie humana es unipara por
excelencia; por lo tanto, todo embarazo múltiple debe ser considerado patológico.
FRECUENCIA.
El embarazo doble o gemelar oscila alrededor de 1 cada 80 a 120 nacimientos únicos. Con la introducción de los
inductores de la ovulación en mujeres estériles, se ha observado un aumento de las gestaciones por ovulación
múltiple. .
GÉNESIS EMBARAZO VITELINO
Abarca el 75% de los embarazos dobles. Su origen se debe al estallido de dos óvulos en el mismo ciclo ovárico. SI
éstos son fecundados en un solo coito, se denomina impregnación; si Jo son en dos coitos diferentes,
superimpregnación. Si corresponde a dos óvulos del mismo ciclo, superfecundación, y si proviene de dos ciclos
distintos, superfetación.
Los gemelos bicigóticos no son genéticamente idénticos. Pueden ser de diferente sexo y poseen el parecido
común de hijos de los mismos padres. Existen siempre dos cavidades amnióticas y el tabique consta de 4
membranas: 2 coriones y 2 amnios. Las placentas pueden estar tan unidas que simulan una sola pero siempre
con circulación separada.
ETIOLOGIA.
Herencia.
EMBARAZO UNIVITELINO.
Se presenta en el 25 % de los embarazos dobles. El origen de estos gemelos es una separación en dos masas del
material embrionario de un solo óvulo. Si la separación es incompleta se originan las variadas formas de los
monstruos gemelos (siameses).
El origen común de ambos embriones determina que los dos fetos sean del mismo sexo y muy semejantes entre
si física y psíquicamente.
En la placenta pueden existir anastomosis entre ambas circulaciones, y es posible observar el síndrome de feto
trasfundido y feto trasfusor.
ETIOLOGÍA. Independiente de la herencia.
DIAGNÓSTICO.

PRESUNTIVA. En la anamnesis, lo inducen los antecedentes de gemelaridad de la embarazada o de su rama
materna, la hiperemesis gravídica y : la acentuación de los movimientos fetales.
Inspección. Mayor volumen abdominal y exacerbación de los fenómenos de estasis. la altura uterina es mayor
que la esperada para la amenorrea en embarazos únicos.
Se palpan múltiples partes fetales y la presencia de más de dos polos.
Dos focos de auscultación máximos, con 10-15 latidos por minuto de diferencia entre los mimos.
DE CERTEZA. Ecografía. En caso de embarazo doble, se verán 2 sacos gestacionales; posteriormente aparecerán
las distintas partes fetales. Si no se dispone de ecografía, luego de las 20 semanas es factible una radiogiafla.
EVOLUCIÓN CLINICA.
a) Del embarazo:
Se Incrementa la frecuencia de abortos, de preeclampsia, de hidramnios, de partos
de pretérmino (llegan al solo 50 %), y la mitad de los neonatos son de bajo peso al nacer ( < 2500 g).
Además aumenta la incidencia de hemorragias por implantación baja de la placenta.
b) Del parto.
1) Evolución normal. Es habitual la hipodinamia. Nacimiento del primer niño, periodo de reposo de 20- 30
minutos, luego nacimiento del segundo feto.
2) Evolución anormal. Prolapso de pequeñas partes fetales y/o del cordón umbilical por rotura precoz de
membranas.
Periodo expulsivo: descenso simultáneo de los dos polos (engatlllamiento). Por inercia uterina se prolonga el
periodo placentario y se acentúa el riesgo de hemorragia y shock.
c) Del puerperio.
Involución uterina lenta, mayor riesgo de infección.
Conducta obstétrica. Profilaxis de la amenaza de parto prematuro, de la preeclampsia y del retardo del
crecimiento fetal.
Cuidados prenatales. Instrucción a la embarazada sobre síntomas de amenaza de parto prematuro.

Proscripción de esfuerzos físicos. Reposo relativo en decúbito lateral izquierdo. Control del incremento de peso,
de la contractilidad uterina, de la tensión arterial y de edemas persistentes.
A las 28 semanas de amenorrea, reposo absoluto hasta las 37 semanas, aunque no se presente ninguna
complicación.
Asistencia del parto. Varía según la ubicación de los gemelos.
Si el primer feto se halla en:
• presentación cefálica o pelviana: igual a la del embarazo único;
• Situación trasversa: operación cesárea.

Si el segundo feto está en:
• Presentación cefálica o pelviana: parto por vi a vaginal; otros, en pelviana, versión externa.
• Situación trasversa: se intentará rotación externa; si no es posible, versión interna y gran extracción pelviana.
la cesárea se practica además de los casos de situación trasversa del primero o ambos gemelos, ante procidencia
de cordón.
Durante el alumbramiento es preciso vigilar la retracción uterina y luego la hemorragia del posalumbramiento.
PRONÓSTICO.
La mortalidad perinatal es 4 veces mayor que en los únicos, especialmente por el nacimiento de niños de
pretérmino. Contribuyen además los prolapsos de cordón, el desprendimiento de placenta y las presentaciones
patológicas.

ENDOMETRIOSIS
Es una afección que se caracteriza por la presencia de tejido endometrial fuera de los límites que normalmente
ocupa el endometrio. Es exclusivo de la patología femenina y está asociada de forma llamativa con la esterilidad.
Responsable de aprox. El 10% de intervenciones quirúrgicas pelvianas.
No se la observa antes de la menarca; la edad oscila entre los 25 años y la menopausia; su mayor frecuencia
entre los 30 y 40 años. Casos raros postmenopausicos son secuelas de procesos de involución.
Con muy pocas excepciones, los focos endometriosicos asientan en órganos o tejidos situados entre dos planos
paralelos que pasan por el ombligo y la vulva (ap. Genital y sus ligamentos, peritoneo, vejiga, intestino, ingle,
ombligo y cicatrices de laparotomía)
CLASIFICACION
Se clasificaba a la endometriosis en interna y externa (y este a su vez en intraperitoneal y extraperitoneal)
Actualmente cuando se implanta en el espesor del musculo uterino se habla de adenomiosis (o endometriosis
interna en terminología anterior)
Sobre la base de varios estudios laparoscopicos se han propuesto varias clasificaciones:
CLASIFICACION DE ACOSTA:
 Endometriosis leve: lesiones recientes (no cicatrices o retracciones del peritoneo). Implantes
superficiales en el ovario sin endometrioma ni adherencias peritubaricas.
 Endometriosis moderada: Lesiones en uno o ambos ovarios con cicatriz y retracción, o pequeños
endometriomas (menores de 2 cm). Adherencias periovaricas y/o peritubaricas mínimas. Implantes
superficiales en el fondo de saco de Douglas. Adherencias pero sin invasión al sigmoides.
 Endometriosis grave: lesiones en uno o ambos ovarios con endometriomas mayores a 2 cm. Ovarios
encarcelados por adherencias tubaricas. Trompas obstruidas. Obliteración del fondo de saco de Douglas.
Engrosamiento de los ligamentos uterosacros. Compromiso del tubo digestivo y/o vías urinarias
CLASIFICACION DE LA SOCIEDAD AMERICANA DE FERTILIDAD

Se caracteriza por valorar:
a) La unilateralidad
b) La unidad anatomofuncional del complejo trompa/ovario
c) Agrega un estadio
d) Toma en cuenta la posición del pabellón tubarico y fimbrial
e) Proporciona un valor pronostico para desarrollar las conductas terapéuticas
f) Puesto que la endometriosis tubarica es rara la clasifica por separado y la ubica como endometriosis
adicional
g) Establece una diferencia entre implantes ováricos o peritoneales, superficiales o profundos

(invasivos)
Tienes cuatro grados: la localización: peritoneal, ovárica o tubarica; el tamaño o la extensión del implante y la
formación del tipo de adherencias.
CLASIFICACION REVISADA DE LA ENDOMETRIOSIS

Se basa en la localización (peritoneal, ovárica o tubarica), el grado de la lesión (superficial, profunda) y el tipo de
adherencias que produce (velamentosas, densas) con estas características establece un puntaje
Estadio I (mínima): 1-5 puntos

Estadio II (leve): 6-15 puntos
Estadio III (moderada): 16-40 puntos
Estadio IV (severa): mas de 40 puntos
ANATOMIA PATOLOGICA El componente histológico característico de la endometriosis es la unidad elemental

endometriosica constituida por cuatro elementos:
1. Glándulas endometriales
2. Estroma endometrial
3. Hemorragias, recientes o antiguas (se observan pigmento hemosiderinico producto de la degradación de

la hemoglobina de los eritrocitos)
4. Depósitos hemosiderinicos
Los focos endometriosicos pueden sufrir modificaciones progestacionales bajo la influencia de las hormonas
ováricas; durante el embarazo es característica la transformación decidual del estroma de estas estructuras, que
se edematiza. En la menopausia se produce la atrofia de los focos endometriosicos.
Endometriosis interna

Consiste en la penetración de tejidos de foco endometrial entre los haces musculares lisos del miometrio puede
acompañarse de una fibromiohiperplasia del miometrio denominándose a este cuadro adenomiosis; el llamado
adenomioma es una forma especial circunscripta de adenomiosis.
Macroscópicamente: se caracteriza por un agrandamiento global y difuso del cuerpo uterino. Al corte se
observa un miometrio difusamente engrosado, con un aspecto fascicular arremolinado; en el espesor del mismo
se encuentran los focos endometriosicos, de menor consistencia y de color rosado; a veces, estos pueden
formar pequeñas cavidades quísticas con un contenido hemorrágico. En el adenomioma se observa una zona
nodular en el miometrio, de diámetro variable y bien delimitada, pero encapsulada, con similar aspecto
macroscópico;
El diagnostico diferencial entre adenomiosis y adenomioma se hace por la falta de plano de clivaje en la
adenomiosis y por la presencia de los focos de menor consistencia ya descritos.
Histológicamente: en la mayoría de los casos estos focos corresponden solamente a la capa basal endometrial,
no son funcionantes, pero en ocasiones pueden estar constituidos tanto por el estrato basal como el funcional
en cuyo caso se observan modificaciones progestacionales
Endometriosis externa
Es la presencia de focos endometriales, en las distintas localizaciones mencionadas, sin conitnuidad con el
endometrio ortotopico.
Desde el punto de vista anatomopatologico se distingue en:
a) Endometriosis superficial: son pequeños focos de tej. Endometrial situados en la superficie externa del
ovario o sobre la serosa peritoneal.
Macroscópicamente se observan pequeños focos rojizos o herrumbrosos que histológicamente están
constituidos por tejido endometrial con depósitos hemosiderinicos.
El diagnostico anatomopatologico fundamental es observar los focos endometriosicos con todas las
características descritas
b) Endometriosis quística: se presenta con cavidades quísticas y un revestimiento endometrial.

Macroscópicamente existen adherencias y focos herrumbrosos en su superficie externa; la superficie
interna es irregular y blanquesina, con zonas herrumbrosas mamelonadas correspondientes al remplazo
del revestimiento endometrial original del quiste por un tejido de granulación siderofagico, con
depósitos hemosiderinicos. Es característico el contenido correspondiente a sangre transformada
“achocolatada”.
La transformación maligna de un quiste endometriosico es rara, puede ocurrir, todo quiste extirpado debe ser
estudiado histológicamente: cuando se produce una transformación maligna corresponde al componente
epitelial del adenocarcinoma de células claras.

ETIOPATOGENIA
Lo mas probable es que la endometriosis uterina interna se el resultado de una excesiva proliferación de la capa
basal del endometrio, que en sentido endofitico penetra profundamente en la malla muscular del miometrio, al
que puede sobrepasar y extenderse a la vejiga, recto, ligamentos, vagina, etc. En cambio la endometriosis
ovárica y la que se observa en todo el peritoneo pelviano y el abdomen inferior es posible que sea causada por
metaplasia o por el injerto de partículas endometriales provenientes del endometrio ortotopico o de una
endometriosis tubarica, desprendidas no solo por mecanismos intrínsecos, sino también durante exploraciones
intrauterinas.
Los factores hormonales señala su importancia por:
 La endometriosis es poco frecuente después de la menopausia
 No se desarrolla antes de la menarca
 La ablación ovárica produce su regresión
 Es rara en mujeres amenorreicas
 Mejora durante el embarazo
 Frecuentemente se asocia a otras patologías estrogenodependientes como miomatosis,
hiperplasias miometriales, mastalgia cíclica
 La sintomatología varia con el ciclo menstrual
Los factores inmunológicos: puesto que los focos de endometriosis están rodeados por infiltrados de células
plasmáticas y linfocitos, con identificación de varias inmunoglobulinas (Ig G, Ig A, Ig M)
Los macrófagos peritoneales : el liquido peritoneal tiene un volumen de 5 ml al comienzo del ciclo u de 20 ml en
la mitad de la fase lútea y también encontramos gran cantidad de macrófagos; la función de este liquido es
promover la flotación de los anexos; en la endometriosis leve el liquido esta aumentado por un incremento de la
permeabilidad causada por irritación, mientras que en las formas severas se halla disminuido; y el numero de
macrófagos aumenta reduciendo la fertilidad por fagocitosis directa sobre los espermatozoides o por efecto en
la concentración de prostaglandinas.
SINTOMATOLOGIA
Para que un foco de endometriosis origine síntomas es necesario que haya alcanzado un desarrollo conveniente;
el útero es de sensibilidad reducida, de ahí que procesos patológicos destructores generen escasa
sintomatología dolorosa.

El síntoma fundamental común a las diversas localizaciones es el dolor pelviano de aparición cíclica, en relación
directa con la menstruación:
1. Aparece unos días antes de la menstruación y persiste en el curso de esta.
2. Aumenta progresivamente y llega a su máxima intensidad el día antes o al comienzo de la regla, para
luego decrecer y cesar.
3. Se manifiesta en el abdomen inferior y la región sacra y puede extenderse a los muslos
4. A medida que la afección progresa el dolor se acentúa y llega a ser a veces intolerable
5. La aparición del síntoma dolor es tardía respecto de la menarca, en contraposición con la clásica
dismenorrea dolorosa el cual se manifiesta tempranamente
Síntomas según localizaciones:

 Hipermenorrea: producida por perturbación de los focos endometriosicos
 Dispareunia: en la endometriosis ovárica
 Tenesmo rectal, proctalgia y sx de oclusión intestinal
 Cistalgia, tenemos vesical y polaquiuria
 Síntomas de irritación peritoneal
 Esterilidad
 Fistulas menstruales
DIAGNOSTICO
El diagnostico de la enfermedad debe hacerse por visualización directa y estudio anatomopatologico de las
lesiones; para el dx presuntivo:
I. Valorando prejuiciosamente los datos que ofrece una anamnesis exhaustiva
II. Efectuando exámenes genitales en momentos oportunos (premenstruo y posmenstruo) que en forma
repetida permitirán reconocer el aumento de volumen
III. Con la ayuda de pruebas auxiliares ;algunas basadas en la administración de productos hormonales y la
comprobación de los efectos sobre los síntomas; salpingografía (se aprecia los canales glandulares
heterotopicos que se llenan con sustancia radioopaca “signo de Dionisi”); marcador biológico CA
125(también se aumenta en EPI, embarazo y menstruación)
TRATAMIENTO
Se consideran los siguientes factores:
o Edad
o Intensidad de los signos y sintomas

o Ubicación del proceso y su extensión
o El deseo de nuevo embarazos
o Coincidencia con otros procesos ginecológicos
Tratamiento medico
Esquema de gestageno por vía oral: como ejemplo acetato de norestisterona, se adm. Dosis 10 mg diarios (5 mg
cada 12 hrs), comenzando el 5ª día de un ciclo y continuando sin interrupción el tiempo que se crea
conveniente. Si en el curso del tratamiento aparecen metrorragias se debe aumentar la dosis hasta su
normalización, si fuera aun abundante suspender tx.
Esquema de un gestageno por vía parenteral: se toma como pauta el uso de caproato de 17 alfa progesterona
se aplicara una inyección IM de 250 mg semanalmente durante un mes, seguida luego de dosis de 500 mg cada
15 dias.
Drogas capaces de provocar seudomenopausia
DANAZOL: débil acción androgenica, actúa inhibiendo la respuesta hipofisiaria a la GnRH por lo que disminuye la
liberación de gonadotrofinas hipofisarias anulando la función ovárica y la esteroideogenesis;
Resultados optimos se logran con estradiol inferior a 40 pg/ml. Se inicia el tx con la menstruación en dosis de
200 a 800 mg diarios que se mantiene sin interrupción durante 3 a 6 meses pudiendo prolongarse hasta 9 meses
Efectos adversos acné, grasitud de piel, cambios en la voz, hirsutismo, aumento de peso, alt. Libido, calambres
musculares; todos reversibles al suspender el fármaco.
GESTRINONA: Actua tanto a nivel endometrial donde antagoniza la acción de la progesterona y los estrógenos
en sitios diferentes sobre el eje hipotálamo hipofisiario, bloqueando el pico de LH y limitando la liberación de
gonadotrofinas.
Se adm. En dosis 2.5 a 5 mg 2 veces por semana, o bien en capsulas subdermicas que contienen 30 – 40 mg. Con
estas dosis se logra atrofia endometrial y amenorrea.
ANALOGOS AGONISTAS DE LA LH-RH Producen un estimulo inicial de la liberación de gonadotrofinas que
rápidamente se manifiesta en una falta de liberación de la misma a nivel de la hipófisis; las formas de adm. Son
intranasal tres veces al día en dosis no inferiores a los 800-900 ng/día (cada disparo del aplicador libera 150 ng);
subcutánea dos veces por día en una dosis no inferior a 400ng; intramuscular son preparados de depósito de
uno a tres meses
OTROS PRODUCTOS: antiprogestageno no esteroideo.
Tratamiento quirúrgico
Debe intentarse siempre el tx quirúrgico conservador, puesto que se mantiene la función ovárica.
En la endometriosis uterina interna se practica histerectomía total
En la endometriosis ovárica si es superficial, se extirpan sus focos o se destruirán por electrocoagulación; en la
profunda se practicara resección parcial o total del ovario comprometido.

Si la heterotopia asienta en la trompa, en su porción ampollar, y es lo suficientemente extensa como para
obstruirla y dar lugar a un hematosalpinx, se practicara la salpiguectomia, cuando de halla en la porción ístmica
también se llevara a cabo la ablación tubarica
Tratamiento radiante
Para su empleo es indispensable un diagnóstico correcto; su objetivo es el de obtener castración definitiva por
medio de la terapia radiante. Se recurre a el preferentemente en la premenopausia cuando las lesiones son muy
extensas y el riesgo quirúrgico es grande.

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA
DEFINICION.- La enfermedad pélvica inflamatoria o EPI es un síndrome caracterizado por la infección del tracto
genital superior (utero , trompas, y ovarios) y sus estructuras adyacentes (tejido celular pelviano y peritoneo),
que se manifiesta clínicamente por dolor pelviano espontaneo o provocado, con o sin reacción peritoneal, con o
sin presencia de masas o empastamientos anexiales. Que se completa con fiebre de mayor o menor intensidad,
leucocitosis, elevación de la eritrosedimentacion VSG, y de la proteína C reactiva PCR.
Se excluye de esta denominación las infecciones relacionadas con el embarazo y postoperatorias.
ETIOLOGIA.- La etiología de la EPI puede ser de dos tipos endógenas o exógenas:
Las de etiología endógena están causadas por microorganismos provenientes de la flora endogena normal o
patológica como el tacto genital inferior u órganos vecinos como apéndice , intestino, etc.
Las de etiología exógena están causadas por germenes que ingresaron a los genitales femeninos desde el
exterior ya sea por maniobras instrumentales como histerometrias, histerografias, raspados, colocación de DIUs,
etc, o a través de actividades sexuales.
CLASIFICACION.- La EPI se clasifica tomando en cuenta varios parámetros como: origen, etiología, clínica,
características laparoscopicas:
Según su evolución clínica se divide en:
1. EPI aguda
2. EPI cronica
Según su etiología se divide en:
1. Exógena o EPI transmitida sexualmente (gonococo, chlamydia trachomatis, mycoplasma spp. T.

vaginalis, espermatozoides)”con ello se enfatiza que la EPI es la mas significativa de las ETS”. también
entra en esta clase las iatrogénicas.
2. Endógenas o EPI no transmitida sexualmente resto de microorganismos aerobios y anaerobios, gram

positivos y gram negativos
Según su origen o via de propagación se dividen en:
1. Primaria o ascendente cuando la infección se inicia en el tracto genital inferior asciende por el canal
endocervical a la cavidad uterina y se propaga a los anexos y estructuras adyacentes
2. Secundaria o por contigüidad cuando la infección es secundaria a la infección de órganos vecinos como
apendicitis, diverticulitis, etc.
Según estadios clínicos se dividen en:
I. Salpingitis y/o endometritis sin reacción peritoneal
II. Salpingitis con reacción peritoneal, sin masas anexiales
III. Absceso tuboovarico o absceso central del ovario
IV. Peritonitis difusa
Según características laparoscopicas se dividen en:
1. Leve
2. Moderada
3. Grave
FISIOPATOLOGA.- exceptuando el 10 a 15% de las EPI de causa secundaria a infección de órganos

abdominopelvianos la propagacion de la EPI sigue las vías habituales de la progresión de las enfermedades del
tracto genital que son:
1. Via canalicular.- cervicitis, endometritis, sapingitis, pelviperitonitis, peritonitis difusa
2. Via linfática.-miometritis, parametritis, flemones y abscesos del ligamento ancho absceso central del
ovario
3. Via hematica.- tromboflebitis pelviana, embolias sépticas
CLINICA DE LA EPI.- Entre los síntomas globales de la EPI tenemos al dolor pelviano persistente y de intensidad
variable como síntoma capital que habitualmente se despierta a la movilización lateral o anteroposterior del
cuello uterino.
A la exploración digital vaginal y rectovaginal se evidencia empastamiento anexial o un tumor inflamatorio

pelviano
A la inspección se puede observar secresion purulenta, mucopurulenta o hemopurulenta proveniente de

endocervix, vagina o uretra.
Cuando se presentan síntomas sistémicos o generales como: nauseas, vomitos, distención abdominal o dolor
abdominal generealizado pueden indicar propagación peritoneal de la inflamación y diseminación de la
enfermedad
Cuando la clínica de la EPI se asocia a dolor en el hipocondrio derecho como manifestación de perihepatitis
forman el síndrome de FITZ-HUGH-CURTIS; caracterizado por fiebre dolor en hipoconrio derecho, salpingitis y
vesícula normal; que se asocia habitualmente a chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae.
El síndrome febril que cursa con hipertermia mayor a 38 grados, taquicardia, sudoración, decaimiento es
habitual en infección por chlamydia trachomatis

Como la EPI es un síndrome que afecta todo el tracto genital superior y sus anexos cada parte anatomica posee
una clínica especifica:
a. Cervicitis.- presenta secreción purulenta en el exo y endocervix
b. Endometritis.- como la infección es limitada al endometrio no existe síntomas generales,ni dolor,ni

fiebre. La única manifestación es la presencia de flujo serohematico, hematopurulento o francamente
hematico en contexto de factores de riesgo de infección genital como posaborto, maniobras
cervicovaginales etc.
c. Miometritis o endomiometritis.- las manifestaciones locales incluyen dolor hipogástrico espontaneo
continuo y/o colico, la compresión del utero por taco bimanual puede evidenciar una tumefacción
dolorosa con reblandecimiento del miometro
d. Celulitis pelviana-parametritis y flemones del ligamento ancho.- los síntomas generales dependende la
presencia del flemón y se caacteriza por hipertermia constante o en picos y cuando se establece la
supuración escalofríos y taquicardia.
Existe leucocitosis y eritrosedimentacion acelerada.
Los síntomas locales como el dolor pelviano de variable intensidad que se propaga a región inguinal,
muslo,pliegue glúteo, o región sacroiliaca dependen de la localización del flemón asi tenemos cinco variedades:
1. Flemón de la base del ligamento ancho.- al tacto vaginal se aprecia acortamiento de uno de los
fondos de saco y un empastamiento doloroso extendido desde un borde uterino hasta la pared
pelviana; la vagina estará hipertérmica y el cuello uterino esta desplazado hacia el lado opuesto y es
fijo o poco móvil
2. Flemón alto del ligamento ancho.- Al tacto vaginal los fondos de saco aparecerán normales, pero al
profundizarlo se poda apreciar el limite inferior poco preciso del tumor inflamatorio
3. Flemón difuso del ligamento ancho.- en este caso la inflamación compromete tanto la base y el
vértice del ligamento ancho por tanto al tacto vaginal eiste acortamiento del fondo de saco, vagina
hiperermica y cuello uterino desplazado hacia el lado opuesto.
4. Parametritis posterior aguda.- en es variedad el empastamiento doloroso se toca a través del fondo
de saco posterior extendiéndose desde el cérvix hasta el sacro y constreñir el recto; habran
síntomas rectales de tipo pujo y tenesmo.
5. Parametritis anterior aguda.- al tacto vaginal a través del fondo de saco anterior se toca un
empastamiento doloroso de limites imprecisos que sigue el trayecto de los ligamentos
pubovesicouterinos; los síntomas acompañantes son disuria tenesmo vesical y polaquiuria.
e. Anexitis o salpingoovaritis.- la infección de las trompas y ovarios se producen por via canalicular con
mayor frecuencia seguida por la de via linfática que alcanzan el hilio ovárico produciendo el absceso
central del ovario;y la menos frecuente la infección por via hematica.
En cuanto a la clínica existe sintomatología general como fiebre escalofríos, taquicardia, sudoración, oliguria
adinamia, etc.
El dolor pelviano espontaneo o provocado esta presente en una o ambas regiones anexiales.

El diagnóstico clínico de anexitis se basa en la triada clásica:
- Dolor espontaneo o provocado en la región o regiones anexiales
- Palpación de los anexos agrandados y/o tumefactos
- Signos de infección como fiebre leucoitosis y eritrosedimentacion elevada
f. Peritonitis.- esta grave complicaion es debida a la rara tendencia al cierre del orificio abdominal de la
trompa infectada por la cual se propaga la infección al peritoneo pelviano y luego al peritoneo
abdominal produciendo una peritonitis generalizada; “la peritonitis de origen genital constituye uno de
los cuadros mas importantes y frecuentes de la ginecología de urgencias”
La via de acceso de la infección a la cavidad abdominal es la canalicular a través del orificio abdominal de las
trompas; pero también puede ocurrir por via linfática, hematica, mediante una herida del aparato genital o por
estallido de un piosalpinx, pioovario o absceso pelviano
Según se localice o se propague la infección en la pelvis abdominal tenemos dos fromas: pelviperitonitis y
peritonitis generalizada
- Peviperitonitis.- en esta la infección queda localizada en el peritoneo pelviano bloqueada por el
epiplón y las asas intestinales que adheridas entre si aíslan la infección de la cavidad abdominal. Las
manifestaciones clínicas en su forma aguda son: dolor pelviano intenso defensa o contractura del
abdomen inferior acompañada de síntomas generales de infección.
En su forma supurada forma el absceso del fondo de saco de Douglas estando limitada por el utero hacia
adelante, el recto hacia atrás, y hacia arriba por las asas intestinales adheridas entre si, al tacto vaginal el utero
esta desplazado hacia adelante y el fondo de saco vaginal posterior distendido de consistencia pastosa y
fluctuante.
Si la colección es pequeña esta desaparece en un plastrón de reacción peritoneal, si es voluminosa puede

progresar hacia peritonitis difusa o drenar a través de su pared mas débil que suele ser la pared anterior del
recto.
- Peritonitis difusa o generalizada.- en este caso la infección se propaga al peritoneo abdominal en
forma progresiva o brusca por la rotura de una colección anexial.
Se manifiesta por signosintomatologia que se van acentuando progresivamente, el dolor es espontaneo y se
exacerba con la palpación,de comienzo localizado en su origen y luego se difunde a todo el abdomen, existe
fiebre con una diferencia entre temperatura axilar y rectal de 1 grado o mas, taquicardia, taquipnea,nauseas,
vomitos.
La palpación despierta defensa y contractura muscular, cuando tiene una evolución desfavorable aparece ileo
paralitico con distensión abdominal, timpanismo, ausencia de ruidos hidroaereos y deterioro del estado general,
el laboratorio presenta leucocitosis, eritrosedimentacion elevada.
g. Tromboflebitis.- ocurre cuando los germenes alcanzan la luz venosa a partir de un foco séptico
originado por lo común en una herida de parto o aborto infectado o luego de una intervención
quirúrgica pelviana; el cuadro clínico se caracteriza por un síndrome febril prolongado y cuadros
dolorosos localizados según el territorio afectado por el trombo como dolor en miembros inferiores,
tenesmo vesical o rectal,etc.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Examen de laboratorio general.-
la eritrosedimentacion VSG elevada 20mm en la primera hora mas la clínica es altamente predictivo.
La proteína C reactiva PCR.- se eleva en el 80 % de las EPIs
La leucocitosis elevada sobre los 10000/mm3 con neutrofilia es indicativa de infección pero solo sucede en el
50% de los casos, por ello un recuento leucocitario normal no descarta EPI.
Exámenes de laboratorio microbiológico.- se debe realizar estudios microbiológicos del endocervix, endometrio
aunque la presencia o no de microorganismos en estos estudios no garantiza su presencia en el tracto genital
superior.
La serología para chlamydia trachomatis IgA e IgM tiene relativo valor en el diagnostico de EPI aguda, pero cobra
mucha importancia en los casos que deban evaluarse la evolución de las secuelas
Diagnóstico por imágenes:
Radiología.- los rayos x de pie y decúbito dorsal podrán mostrar signo de revoque indicando peritonitis,
imágenes gaseosas como neumoperitoneo nos guian hacia la rotura de una viscera hueca.
Ecografía.- aporta datos de interés para el diagnostico de EPI, muestra imágenes positivas para tumor anexial
como trompa alargada, voluminosa, de pared muscular gruesa, edematosa y luz distendida, pero que a veces
puede ser falsa sobre todo la del lado derecho pues la imagen de una apendicitis es similar. En todo caso la
ecografía es de gran utilidad ya que al no ser invasiva permite reiterarla diariamente para verificar la evolución
de las imágenes encontradas.
Laparoscopia.- permite confirmar o descartar el diagnostico clínico de EPI por la toma de muestras directamente
del foco evaluar la gravedad de la enfermedad y compromiso de anexos, además participa en a terapéutica para
permitir el drenaje de abscesos o derrames en casos de peritonitis, también la liberación de adherencias. De
todos modos no debe olvidarse que esta es una técnica invasiva que requiere anestesia general y por lo tanto su
practica debe limitarse en casos de diagnostico dudoso o fracaso de tratamiento antibiótico.
Laparoscopicamente la EPI se gradua en:
- EPI leve: presenta gruesas, eritematosas, móviles,con ostium abierto
- EPI moderada: presenta trompas menos móviles adherencias laxas exudado viscoso en cavidad
peritoneal con o sin adherencias fimbricas
- EPI graves: presenta adherencias gruesas,órganos pelvianos adheridos entre si y a epiplón,

piosalpinx o absceso tuboovarico
DIAGNOSTICO DE EPI
“el criterio mas importante para diagnosticar precozmente una EPI aguda es pensar en ella ante un dolor
pelviano de comienzo reciente” ante la sospecha el examen ginecológico buscara la presencia de dolor anexial
y/o peritoneal, dolor a la movilización del cuello uterino, empastamiento anexial y/o tumor inflamatorio
pelviano.

La presencia de signos generales de infección como fiebre leucocitosis VSG y/o PCR elevadas y test positivos
para Neissseria Gonorrhoeae y chlamydia trachomatis aumentan la especificidad del diagnostico clínico inicial.
El uso de ecografía es útil para la detección de masas solidas o liquidas en cavidad abdominopelvica y la
laparoscopia se reserva para casos de dudoso diagnostico o terapéutica fallida.
Es de gran utilidad los criterios de diagnostico clínico de EPI propuesto por Westrom:
a) Criterios mayores: dolor abdominal inferior, dolor anexial bilateral, y signos de infección del tracto
genital inferior como leucorrea, etc.
b) Criterios menores: fiebre inflamación anexial objetivable por la palpación, leucocitosis, VSG o PCR
elevadas, test positivas para Neisseria Gonorrhoeae o Chlamydia Trachomatis.
De la suma de un criterio mayor y uno menor se logra una especificidad del 78%, con el hallazgo de un criterio
mayor y dos menores 90% y con un criterio mayor y tres menores al 96%.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe realizar el diagnostico diferencial de EPI con procesos infecciosos como apencitis aguda, diverticulitis, e
infecciones urinarias
Entre los procesos no infecciosos están el embarazo ectópico, la rotura de quistes foliculares o luteinicos,
endometriosis, torsión de pediculos de quiste de ovarios, y miomas uterinos complicados no necrosis.
EPI SILENTE
Tiene este denominativo la EPI causada por Chlamydia Trachomatis por ser frecuentemente asintomática u
oligosintomatica, puede provocar escaso o nulo dolor pelviano, sucediendo lo mismo con la VSG, PCR y la fiebre.
De esta manera la paciente se presenta cuando ya existen secuelas irreversibles, consultando por causas como
esterilidad o historia de embarazo ectópico no tienen antecedentes de EPI pero presentan anticuerpos contra
Chlamydia Trachomatis, una manera de detectar la EPI silente es mediante la realización de serología y
microbiología para clamidias asi realizar tratamiento precoz y evitar secuelas.
FACTORES DE RIESGO PARA EPI
- Contagio o contacto con N. gonorrhoeae C. trachomatis
- Multiples parejas sexuales
- Pareja masculina con multiples parejas
- Maniobras instrumentales cervico-vaginales
- Antecedentes de EPI
- Menstruacion
- Factores inmunológicos
- Lesiones cervicales
- Vaginosis bacteriana

- Edad (adolescencia)
- Estado marital (sin pareja estable)
- Antecedentes de ETS
- Antecedentes de ducha vaginal
-
TRATAMIENTO
Según el estadio en que se diagnostique la EPI tenemos tratamiento medico y quirúrgico
Tratamiento medico.- tiene como propósito curar la enfermedad y evitar secuelas.
Si el cuadro clínico no es muy severo y si la paciente esta en posibilidad de tomar la medicación y retornar a las
72 horas se emplea tratamiento ambulatorio con uno de los siguientes esquemas:
- Ofloxacino 400mg. O Ciprofloxacina 500mg oral cada 12 horas durante 10 dias mas metronidazol
500mg oral cada 12 horas durante 10 dias
- Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina) mas inhibidor de beta lactamasa (acido clabulamico o
sulbactam) oral durante 5 a 7 dias mas doxiciclina 100mg oral cada 12 horas durante 10 a 14 dias
- Ceftriaxona de tercera generación parenteral en monodosis mas antianaerobio mas doxiciclina

100mg oral cada 12 horas durante 10 a 14 dias
Si la paciente requiere internación se debe utilizar un de los siguientes esquemas:
- Ofloxacino 400mg o Ciprofloxacina 200mg intravenosa cada 12 horas mas metronidazol 500mg
intravenoso cada 8 horas durante 8 horas luego continuar via oral hasta diez días
- Aminopenicilina (ampicilina o amoxicilina) mas inhibidor de beta lactamasa (acido clabulamico o
sulbactam) intravenoso cada 6 horas durante 48 a 72 horas seguido por via oral durante 5 dias mas
doxiciclina 100mg cada 12 horas oral durante 10 a 14 diaz
- Cefalosporina de tercera generación durante 48 a 72 horas intravenoso mas antianaerobio
metronidazol intravenoso mas doxiciclina 100mg cada 12 horas oral durante 10 a 14 dias.
En lo posible la pareja debe ser examinada y de no ser factible el estudio microbiológico se sugiere tratamiento
empirico con azitromicina 1 gramo en dosis única
Tratamiento quirúrgico
Se realiza cuando el tratamiento medico adecuado no ha tenido éxito y se presume la presencia de absceso
pelviano o de peritonitis difusa.
CRITERIOS DE CURACION DE EPI
Estos pueden ser clínicos, biologicos o laparoscopicos
- Criterios clínicos.- desaparicion de fiebre, de los dolores espontaneos y provocados.
- Criterios biológicos.- toma en cuenta la normalización de la formula leucocitaria, de la VSG y PCR.

- Criterios laparoscopicos.- se puede realizar después de tres meses de cura clínica aparente y
consiste en la observación y descarte de secuelas y la negatividad de toma de muestras
microbiológicas e histológicas
Las secuelas mas importantes que produce la EPI son: esterilidad 15 a 20%, embarazo ectópico, dolor crónico
abdominopelviano y la predisposición a recurrencias en un 25%
Las medidas de prevención comprenden por un lado evitar la infección mediante la modificación de actos
sexuales riesgosos, disminución del número de parejas sexuales y la utilización de métodos de anticoncepción. Y
por otro lado evitar las secuelas y diseminación de la infección mediante un diagnóstico y tratamiento precoz.

GESTACIÓN CRONOLÓGICAMENTE
PROLONGADA
Es aquel que sobrepasa el límite de 293 días o 41 semanas y 6 días desde el comienzo del último ciclo menstrual
regular.
FRECUENCIA.
Varía según el método que se utilice: sólo por la fecha de la última menstruación, 7,5% de los embarazos; sólo
por ecografía precoz, 2,5%; y si coincide el cálculo por la fecha menstrual con el de la ecografía, la frecuencia
real es del 1%.
ETIOLOGÍA.
Desconocida.
DIAGNÓSTICO.
Se establece por el cálculo de la fecha de Ia última menstruación normal en una mujer bien reglada. Si hay dudas
en la fecha, el diagnóstico pierde valor. El mismo se facilita si hubo medidas previas del tamaño uterino, de la
longitud crancocaudal antes de la 13va semana y del diámetro biparietal entre la 13ª y la 27a. semana.
Puede haber oligoamnios y meconio.
PRONÓSTICO.
El materno no se altera. La mortalidad perinatal (fetoneonntal) aumenta en relación directa con la prolongación
de la gestación. Esto podría obedecer principalmente a un sufrimiento fetal por oligoamnios y a la aspiración
meconial al nacer.
CONDUCTA.
Se basa en el aumento significativo que registra la mortalidad perinatal a partir de las 42 semanas de gestación
y en la reducción de esta en el grupo inducido. En todos los casos hay que controlar la vitalidad y verificar la
madurez pulmonar del feto.
Con fecha de última menstruación conocida y prueba positiva de madurez pulmonar fetal, se inducirá el parto
hacia el final de la semana 41. Si se dispone del equipo, es conveniente registrar las contracciones uterinas y la
frecuencia cardiaca fetal.
Con cuello inmaduro y inmadurez pulmonar negativa, conducta expectante y control de la salud y del
crecimiento fetal hasta el inicio espontaneo del parto.
La operación cesaría electiva se realiza en los casos con certeza de la fecha y de la madurez pulmonar fetal y que
están complicados con otras patologías como la macrosomia fetal l o la sospecha de una baja tolerancia del feto
a las contracciones uterinas (baja reserva de oxigeno fetal señalada por una prueba positiva de tolerancia fetal a
las contracciones uterinas o prueba de Pose).

HEMORRAGIAS DE LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
Ante cualquier sangrado vaginal es necesario un examen semiológico y se debe tomar en cuenta lo siguiente:
1.- Que sea verdaderamente sangre pues puede confundirse con hemorragia de la pérdida de limos, hidrorrea
amniótica del feto muerto, flujos inflamatorios de origen vaginal o de regiones vecinas.
2.- Localización : solo con examen de especulo se puede afirmar que es de origen vulvovaginal, descartando
cáncer de cuello uterino, cervicitis, pólipos o varices.
La época del embarazo en que se produce son:
 1ra mitad: aborto, embarazo ectópico, endometritis decidual y mola vesicular.
 2da mitad: placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada y la
rotura del útero.
También tenemos las enfermedades ginecológicas, las enfermedades clínico hemorragíparas y los traumatismos
de la región genital.
3.- Color
Oscura, en embarazo ectópico y en desprendimiento prematuro de la placenta normalmente

insertada.
Roja, en aborto, mola y rotura de útero.
4.- Dolor
Dolor de contracción: en el aborto
Dolor de distención o rotura de trompa: en embarazo ectópico, desprendimiento prematuro de la

placenta normalmente insertada y endometritis decidual.
Indolora: en la hemorragia de la placenta previa.
Entre otros tenemos restos placentarios del aborto, trozos de decidua en embarazo ectópico y vesículas en la
mola hidatiforme.
HEMORRAGIA DE LA 1RA MITAD DEL EMBARAZO
ABORTO
Es la interrupción del embarazo de forma espontánea o provocada antes de las 20 semanas con un peso del
producto inferior a 500g.

Se dividen en:
Aborto espontaneo: no existen intervención de circunstancias que interfieran artificialmente en la evolución
de la gestación, tiene una frecuencia 15% de los embarazos
Aborto provocado: Se induce premeditadamente el cese del embarazo. Y pueden ser:
Precoz, antes de las 12 semanas.
Tardío, a la semana 12 o más.
ETIOLOGIA
Las causas pueden ser:
Causas ovulares: se produce por un desarrollo embriológico anormal por factores hereditarios y defectos
cromosómicos adquiridos y ocurre en un 10% de las concepciones.
Causas maternas orgánicas: es causado por enfermedades que evitan concepción o conclusión de la
gestación:
Enfermedades generales: lúes o tuberculosis grave, toxoplasmosis, enfermedad de Chagas.
Organopatias pélvicas genitales o extragenitales: Infecciones genitales, tumores, displasias, hipoplasias,
desgarros cervicales con deficiente contención del huevo.
Alteraciones propias del útero: Malformaciones, sinequias, posraspados, incompetecia del orificio del cuello.
Causas funcionales: constituyen el 10% a 15% de Abortos espontáneos. Son enferemedades que interfieren
en la normal evolución de la gestación:
-Trastornos metabólicos, diabetes
-Endocrinopatías, extra gonadales (distiroidismo) o puramente gonadales (alteraciones funcionales del ovario,
del trofoblasto o de la placenta) o los niveles bajos de hormonas.
Causas inmunológicas: Son de tipo:
-Auto inmune, síndrome de anticuerpos antifosfolipidico, anticuerpos antinucleares débilmente positivos.
-Aloinmune, incompatibilidad ABO
-Trombofilias, síndrome antifosfolipidico
Causas psicológicas: son pacientes infértiles clínicamente sanas con traumas emocionales consientes o
subconscientes.
Causas de origen toxico: Pueden ser:
-Intoxicaciones: por plomo, mercurio, arsénico, fosforo.
-Carenciales por deficiencia: proteína, grasas, hidratos de carbono, vitaminas y minerales.
Traumatismos: físicos de todo orden directos o indirectos.
Abuso de drogas: licitas o ilícitas tabaco, alcohol, cafeína.
ANATOMIA PATOLOGICA DE LA PLACENTA ABORTADA
En los embarazos espontáneos la causa puede encontrarse en el huevo abortado y se han encontrado
alteraciones anatomopatológicas del tejido placentario de tres tipos:
1.- Atrofia del epitelio de las vellosidades coriales: se encuentra muy aplanado y funcionalmente insuficiente
desde el punto de vista hormonal.
2.- Edema del estroma vellositario: el epitelio del revestimiento es normal y la placenta endocrinológicamente
funcionante pero la compresión del edema ocasiona pequeños infartos y focos de necrosis que causan el aborto.
3.- Alteraciones del careotipo: el 35% tienen alteraciones cromosómicas y se incrementa al 50% si existe edema.
Las alteraciones mixtas con hallazgos concomitantes de estos tipos.
SINTOMATOLGIA Y FORMAS CLINICAS
Amenaza de aborto
Es precoz, aparecen dolores hipogástricos de tipo cólico que coinciden con las contracciones del útero, sin
modificaciones de la forma ni dilatación alguna del cuello uterino, presencia de hemorragia genital leve.
A la ecografía es similar a la de un embrión con actividad cardiaca y movimientos activos, visualización del saco
vitelino, es de buena evolución si se observa el corion velloso que llega a cérvix ya que esto explicaría la pérdida
de sangre. Y es de mal pronóstico si se observa ausencia de movimientos activos (actividad cardiaca
conservada), un hematoma retro placentario de mayor tamaño que la placenta, con desprendimiento parcial y
se aprecia zonas ecorrefringentes, posteriormente econegativas retrocoriales que separan zonas de la placenta
a nivel de la placa basal.
Aborto Inminente
Se presenta en mayor intensidad los signos y síntomas ya descritos dolores intensos y sostenidos, hemorragia
mas abundante con coágulos. Se lo define como aborto inevitable cuando se dilata el cuello uterino.
Aborto Diferido
O retenido es un cuadro en el que el huevo está muerto en útero pero no es expulsado, debido a que el útero no
se ha contraído ni dilatado totalmente para expulsar el cuerpo extraño.
A la ecografía si la muerte es reciente se ve como un embarazo normal sin actividad cardiaca, si es mayor a 24hr
se ve alteraciones estructurales del embrión y del saco gestacional (lisis embrionaria, achatamiento y
deformidad del saco gestacional).En huevo anembrionado se ve un aumentó inusitado del saco ovular.
Aborto en Curso
Al cuadro anterior se le agrega la perdida de líquido amniótico o hidrorrea mezclada o alternando con sangre
genital o la aparición de trozos o la totalidad del huevo expulsado hacia el exterior, pero en muchas cosasionen
suele quedar retenido en la zona inferior de la cavidad uterina, el cuello dilatado o la vagina, a esta altura del
aborto siguen dos tipos de evolución incompleto y completo.

Aborto incompleto
La cavidad uterina permanece parcialmente ocupada ya que los restos ovulares no han sido eliminados por
completo. Y el útero está blanduzco, grande y sin retraerse totalmente, el cuello permanece dilatado en sus 2
orificios y la hemorragia es profusa y persistente.
Aborto Completo
El huevo completo es expulsado del útero luego de un episodio hemorrágico y doloroso, todo entra en
regresión, desaparece los cólicos uterinos expulsivos, cesa la hemorragia. El útero cierra el orificio interno del
cuello uterino recupera el tamaño y consistencia previa al embarazo.
Aborto Infectado
Cuando el aborto incompleto no es solucionado son factibles las afecciones ascendentes desde la porción
séptica del tracto genital (exocervix, vagina y vulva). También pueden arrastrarse gérmenes patógenos hacia la
cavidad uterina por maniobras quirúrgicas no asépticas destinadas a completar la evacuación del huevo.
Causando endocervicitis, endometritis, miometritis aguda, que por vía hematógena puede causar cuadros
sépticos generales y por via linfática parametritis agudas bilaterales que pueden causan una supuración (flemón
del ligamento ancho) y compromiso del peritoneo pelviano en el cuadro reactivo agudo (pelviperitonitis
posaborto supurada o no y pueden causar una absceso en el fondo de saco de Douglas).
La endomiometritis es menos frecuente pero puede generar una salpingitis aguda o un piosálpinx.
La Sintomatológia se reagudiza el dolor de forma mas sorda y permanente, fiebre en picos e intoxicación
general (palidez, taquicardia y escalofríos). Puede presentarse hemorragia genital o flujo purulento fétido. El
útero se palpa algo agrandado, blanduzco y doloroso a la compresión.
En la parametritis aguda existe empastamiento doloroso de uno o ambos ligamentos anchos, lo que causa que
a la movilización lateral del útero por tacto vaginal provoque intenso dolor parametrial (en ambas fosas iliacas).
En el flemón de ligamento ancho posaborto se caracteriza por exageración del cuadro doloroso parauterino,
con empastamiento fluctuante de un lado y desplazamiento del útero hacia el lado opuesto, mayor repercusión
toxica general y mantenimiento del cuadro febril. Y cuando la infección llega al peritoneo pelviano aparecen
todos losignos y síntomas locales del peritonismo.
Aborto Habitual
Es cuando ocurren tres o más abortos espontáneos sucesivos. La posibilidad de llevar a término después de un
embarazo después de un aborto es del 80%, después de 2 abortos del 70% y después de 3 abortos 50%.
EVOLUCIÓN
En una amenaza de aborto la sintomatología puede desaparecer y el embarazo seguir su curso normal.
Otras veces el feto muere y queda retenido por días o meses sufriendo trasformaciones.
En una tercera eventualidad el aborto ovular o embrionario el aborto es expulsado en su totalidad. Si el aborto
es fetal se expulsa en dos tiempos, primero se expulsa el feto y luego los anexos y cuando estos quedan
retenidos se da origen a al aborto incompleto.

COMPLICACIONES
Consiste en la re retención de los restos ovulares o de alguna parte de ellos, la hemorragia y las infecciones.
La mas grave es el síndrome icteroazoémico de Mondor, aparece dentro de 24 a 48 h después del aborto con
alta tasa de mortalidad, 80 % de los casos es provocado por Clostridium perfrigens, ocasiona hemólisis severa
acompañada de trastornos de la circulación, con shock, coagulación intravascular diseminada (CID), acidosis
metabólica e insuficiencia renal aguda(IRA).
PRONOSTICO
El 10% de los embarazos terminan en aborto. El 50% suelen ser por causas genéticas (imperfecciones del huevo).
Cuando el aborto es una cuadro inevitable y presenta hemorragia, dolor expulsivo, emisión del líquido ovular, un
cuello dilatado o palpable y un huevo o parte de el en vías de eliminación el diagnostico no ofrece dudas.
Si el aborto ocurre durante el 1er par de meses el diagnostico puede plantear dudas con otros cuadros
obstétricos o ginecológicos de sintomatología similar que deben ser descartados por comparación.
Otros síndromes hemorrágicos del comienzo de la gestación, embarazo extrauterino, mola hidatiforme,
metropatia hemorrágica, ciclo monofásico prolongado (pseudoaborto).
En la metropatia hemorrágica están presentes los antecedentes metropáticos disfuncionales precedentes o una
esterilidad anterior por ciclos anovulatorios y el diagnostico se obtiene por los resultados anatomopatológicos
de un curetaje uterino.
Deben descartarse afecciones de carácter hemorragíparo de otro orden varices, cervivitis, pólipos y neoplasias
de cuello uterino.
CONDUCTA CLINICA Y TERAPEUTICA
Cuando la amenaza de aborto es por causa extra ovular se debe solucionar el problema general etológico.
Pero en caso de que embarazo de mujer clínicamente sana que presenta un cuadro de dolor y hemorragia, se
debe implementar el reposo absoluto.
Cuando pese al tratamiento instituido el cuadro progresa y el cuello se dilata en el orificio interno (Aborto
inevitable) la conducta a seguir será:
-Si el estado general y la hemorragia del paciente lo permite, se espera hasta que el aborto se complete
espontáneamente, caso contrario se reforzara las contracciones con Oxitocina 1a2 UI por VIM c/30a60min o
50a100mU por min en infusión intravenosa continua hasta lograr la expulsión del huevo.
-Si la hemorragia es profusa y puede hacer peligrar el estado general del paciente se debe proceder a la
evacuación del huevo abortivo, ya sea por aspiración uterina o legrado.
La utilización de aspiración estadísticamente se asocia a una disminución de la perdida de sangre, menor dolor y
menor duración del procedimiento.
Después de la 16 semanas, toda maniobra endouterina resulta más peligrosa (por perforación uterina) por
tanto debemos lograr la evacuación uterina por medios medicamentosos (oxitocina).

En un aborto infectado es fundamental la antibioticoterapia temprana y lograr la evacuación uterina.
Posteriormente se deben obtener muestras de cavidad uterina, orina y muestras de sangre venosa para el
cultivo. Y se iniciara el tratamiento empíricamente ampicilina de 6 a 9g más gentamicina de 3 a 5mg/kg de peso
por dia.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO EN EL EMBARAZO (SAF)
Es una enfermedad del sistema inmune (Trombofilia) es la asociación de uno o más anticuerpos antifosfolipidico
con complicaciones obstétricas, trombosis arterial o venosas sistémicas o plaquetopenia. No interesa el tiempo
trascurrido entre el evento clínico y el hallazgo de laboratorio por lo cual el síndrome puede diagnosticarse
retrospectivamente.
Las manifestaciones clínicas que pueden darse son:
- Pérdida de uno o más embarazos a cualquier edad.
- Óbito fetal
- Decolamiento trofoblástico (ecográfico) o desprendimiento prematuro de placenta normo inserta
(clínico).
- Restricción del crecimiento intrauterino.
- Elementos patologías en investigación por ecografía Doppler.
- Síndrome de preeclampsia - eclampsia
- Síndrome de HELLP
- Prematurez
La presencia de anticuerpos deben ser comprobadas en 2 ocasiones con intervalo de 6 meses. Son de tres
clases:
A. Reaginas. (IgG o IgM) se identifica por test de floculación usando una mezcla de cardiolipinas lecitina y
colesterol. Estos anticuerpos son los que dan positivos falsos de Wassermanno VDRL.
B. Inhibidor o anticoagulante lupico (AL) prolongan el tiempo de tromboplastina parcial activo (KPTT).
C. Anticuerpos anticardiolipinas (aCL) pueden fijar cardiolipoina, fofatidilserina o fosfatidilinositol al usar
técnicas de inmunoensayo (ELISA). Reaccionan con complejos antigénicos cosntituidos por fosfolípidos
de membrana con diferentes proteínas : β-2-glicoproteina-1, la protrombina, la proteína C, la proteína S,
los kininógenos, la nexina V, la trombomudulina, el factor X y el factor XI.
Los distintos isotopos de los Anticuerpos (IgM, IgG y IgA) tienen diferencias desde el punto de vista
etiopatogénico como evolutivo:
 Etiopatogénico, en la conectivopatias son más frecuentes los IgG con o sin IgM lo que denota una
mayor alteración del sistema inmunológico.

 Evolutivo, su persistencia o incremento implica mayor riesgo de patología tromboembolicas
SEGUIMIENTO DE LOS SAFE

Asistencia de un equipo médico tratante (obstetra, hematólogo, u otros.) control cada 2 a 3 semanas a partir de
la mitad del embarazo y aumentando después 28 semanas.
 Ecografía transa vaginal y ecografía Doppler de ambas arterias uterinas entre las semanas 11 y 14 y
luego 20 y 24, después a partir cada 7 días haciendo inca pie en el crecimiento fetal
 Determinación de D-dímeros por Elisa mensual.

Nivel de anticuerpos antifosfolipidcos y plaquetas.
El 40% de las mujeres con pérdida recurrente de embarazo y SAF presentan una o más causa adicional de
trombofilias asociada.
TRATAMIENTO
Con anticuerpos antifosfolipidicos (Aca, Apa,AL), sin presencia de MOV ni de trombosis, deben tratados con
ácido acetilsalicílico 100 mg por día.
a) con anticuerpos antifosfolipidicos y presencia de MOV, se debe prescribir además de lo anterior
heparina de bajo peso molecular 40 UI diarios.
b) Antecedente de SAFE post parto con anticuerpos antifosfolipidicos negativos, inicia otro embarazo
en un año se efectúa vigilancia clínica y biológica, ácido acetilsalicílico, asociada con heparina.
c) con pérdida de embarazo a pesar de tratamiento mencionado, se usara el triple plan, agregando
mensualmente gammaglobulina hiperinmune a dosis de 0,4 g/kg.
d) Para realización de biopsia, amniocentesis suspender antes 48 horas de AAS Y heparina 24 horas
SINDROME ICTEROAZOEMICO DE MONDOR
Es la ictericia hemolítica posaborto rara vez es post parto, por la interrupción brusca en el torrente circulatorio
de la toxina del clostridium perfiringens.
EPATOGENIA
Producido por maniobras abortivas, hay difusión septicémica del German a partir de los focos uterinos o
parauterinos, donde se reproduce en anaeróbicos, Origina hemolisis con isquemia renal anoxica, cuya patología
es insuficiencia aguda por necrosis tubular y coloniza por focos metástasicos, si no sobrevienes la muerte.
SINTOMATOLOGIA Y DIAGNOSTICO
Cuadro grave y brusco, infección toxica con escalofríos, temperatura alta, polipnea, taquicardia y oliguria.
Leucocitosis, anemia, hemoglobinemia, ictericia, y hemoglobinuria con diminución de la seroalbumina y
destrucción parcial o total de uno o varios factores de la coagulación siendo la proacelerina la más afectada.
En aparato genital: cuello uterino permeable, blando y anexos pocos dolorosos.

Se hará cultivos seriados de las secreciones vaginales y hemocultivos
TRATAMIENTO
Para el clostridium perfiringens, usar penicilina a dosis 20 a 40 millones UI diarias asociada a aminoglucósido
(gentamicina ) .
Contra la anemia hemolítica , transfusión de sangre fresca o mejor exanguinotransfusion, oxigenoterapia.
Si la paciente no responde al tratamiento médico no debe demorarse la histerectomía.
EMBARAZO ECTOPICO
Se entiende por anidación y desarrollo del huevo fuera de la cavidad del útero.
Sitios de implantación.-pueden ser: tubarica, tuboovárica, ovárica, abdominal, intraligamentaria y cervical. La

más frecuente es la tubarica con 90 a 95%la cual a su vez puede ser intersticial, ístmica, ampollar o infundibular.
FRECUENCIA
1 por cada 100 a 200 nacidos vivos, mayor en las multíparas.
ETIOPATOGENIA
Las causas más frecuente de embarazo tubarico son salpingitis crónicas, alteraciones congénitas como
divertículos, trompa atresicas o hipoplasicas endometriosis, disminución de la luz tubarica, por compresiones o
adherencias externas (proceso plásticos peritoneales, miomas, quistes de ovario, etc.), alteraciones funcionales
(discinecias, espasmos, etc.).
EVOLUCIÓN
Conduce por lo general, hacia el aborto tubarico o la rotura de la trompa gravídica en el primer caso el huevo se
reabsorbe o se reimplanta constituyendo un embarazo abdominal secundario. En el segundo caso se produce la
hemorragia interna, Hematocele a un cuadro cataclismico compromiso vasos de mayor calibre y shock.
CUADRO CLINICO
Se caracteriza por amenorrea de corta duración, con seudomestruaciones, metrorragias de sangre escasa muy
oscura, siruposa, pegajosa (borra de café). Existe dolor permanente sobre una delas fosas iliaca, se acompañan
síntomas del embarazo, lipotimias y vértigos, el examen genital revela un tumor parauterino forma redondeada
alargado y doloroso y un útero pequeño, cuello cerrado.
Con el estudio ecográfico se observa un saco gestacional parauterino con actividad embrionaria en su interior,
también colección liquida en el fondo de saco de Douglas( hematocele pelviano).
En la segunda mitad mitad del embarazo se palpa un tumor y en su interior un feto cuyo tamaño corresponde
con la amenorrea, pero se observan presentaciones viciosas y la palpación permite apreciar partes fetales muy

superficiales, los movimientos activos despiertan intenso dolor, al examen vaginal se puede tactar un pequeño
tumor constituido por el cuerpo del utero , junto al cual pero separado del mismo se halla el tumor abdominal.
COMPLICACIONES
Son el aborto tubarico y la rotura de la trompa gravídica. Dan lugar a una importante hemorragia interna con
todos los síntomas de la misma (hipotensión, palidez, mareos , transpiración y pulso acelerado)e intensísimo
dolor en el abdomen y en fondo de saco de Douglas, la punción de este revela sangre incoagulable en la cavidad
abdominal.
Debe realizarse con el aborto, la mola, el quiste de ovario, pequeños miomas, las anexitis, el embarazo angular
de Piskacek y la apendicitis aguda.
TRATAMIENTO
Intervención quirúrgica, consiste en la resección de la trompa gravídica durante los primeros meses de
gestación, además debe tratarse la hemorragia.
Debido a un diagnostico precoz se utilizan técnicas de microcirugías, tratamiento médico con metotrexate que
tiene mayor éxito con embarazo menor de 6 semanas masa tubarica no mayor de 4 cm, la hCG es menor de
15.000 mUI y el embrión está muerto.
En los embarazos avanzados se ha de extraer el feto por vía abdominal y se desprenderá o dejara la placenta
según el estado en que se encuentre sus adherencias con el resto de los órganos abdominales.
MOLA HIDATIFORME
Es una degeneración quística edematosa de las vellosidades coriales que abarca la placenta y el resto del
complejo ovular.
FRECUENCIA
1 cada 1000 embarazos, dicha frecuencia es mayor en multíparas y en mujeres de edad avanzada.
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopicamente la Placenta trasformada en un racimo de vesículas claras de tamaño variable de 2 a 3 mm
hasta 3 cm se asemeja a ( racimos de uvas).

La degeneración abarca todo el complejo ovular, constituyendo mola total; si esta no presenta ninguna cavidad
(mola llena)si en su centro hay una cavidad ovular pequeña(mola hueca)aveces es solo una parte( mola parcial),
y en estos casos puede albergar un feto (mola embrionaria).
Microscopicamente se observa.
1)Desaparicion de la estroma.
2)en el epitelio corial, proliferación de células de Langhans, vacuolizacion .
3) desaparición total o parcial de la arteria nutricia.
Las vellosidades hipertróficas invaden la pared uterina, destruyendo músculos y vasos llegan hasta el peritoneo
produciendo perforaciones y hemorragias.
Frecuentemente la mola se acompaña de quistes ováricos luteinicos bilaterales producido por exceso de
hormona gonadotrofinas.
ETIOLOGIA Desconocida.
CUADRO CLINICO
El útero aumentado de tamaño en relación con la amenorrea, incremento del diámetro longitudinal y
transversal. consistencia pastosa. Ausencia de signos fetales al tacto existencia de quistes luteinicos bilaterales,
imagen ecográfica en “tormenta de nieve” o en “panal de abeja”.
Metrorragias continuas o intermitentes entre el segundo y quinto mes, de aspecto líquido y rojo con expulsión
de vesículas. Anemia progresiva.
La hiperplasia vellositaria promueve hiperémesis, toxemia gravídica hipertensiva. Determinación de hCG por
encima de 1000000 UI/I de suero.
FORMAS CLINICA
Hemorragia, toxica, hipertrófica, atrófica y el carioadenoma destruens.
Con el aborto simple, embarazo extrauterino, polihidramnios o aumento del tamaño fetal total (feto grande)o
parcial (hidrocefalia, tumores fetales, etc.) y embarazo múltiple.
EVOLUCION CLINICA
a) Inmediata: expulsión espontanea alrededor del cuarto y quinto mes. B) Mediata: remisión del cuadro a la
normalidad.
En ocasiones a pesar de la expulsión niveles de gonadotrofinas elevadas, casos los cuales han quedado focos de
epitelio corial implantados, con un intervalo más o menos largo hasta varios años el coriocarcinoma.

PRONOSTICO Fatal para el feto y grave para la madre.
TRATAMIENTO
1) Evacuación inmediata del útero: Aspiración al vacío complementada con curetaje muy cuidadoso asociado a
una infusión de oxitocina, si este método fracasa se realizara histerotomía abdominal.
2) Control ulterior, Clínico y Biológico, durante un año. Estimación de gonadotropinas urinarias.
Proscripción del embarazo y aconsejar la contracepción.
La administración profiláctica de agentes quimioterapicos esta discutida.
CORIOCARCINOMA
Es una neoformación maligna del útero originada en el corion y emigrada a las deciduas,(epitelioma maligno del
corion, corioepitelioma) es el resultados alejado de una mola hidatiforme después de su expulsión .
FRECUENCIA
Entre 6 y 10% de las molas de las mujeres jóvenes.
ANATOMIA PATOLÓGICA
Proliferación del sinsicio y del citotrofoblasto en la que puede predominar uno de ambos tejidos, multiplicación
de células en forma desordenada con monstruosidades nucleares, penetra y dislacera las fibras miometrales
hasta perforar el útero, sin conservar la estructura de la vellosidad corial.
SINTOMATOLOGIA
Reaparición o persistencia de:
1) Metrorragias
2) aumento acentuado del tamaño del utero
3) persistencia de los quistes luteinicos
4) aumento de la gonadotrofinas.corionicas
5) Metástasis.
DIAGNOSTICO
Retorno y aumento de la sintomatología de la mola, El legrado biopsia permite reconocer células

coriocarcinomatosas, la histeroscopia con observación directa de la cavidad uterina.

EVOLUCIÓN
Evoluciona con la gran agresividad de todo tumor maligno, hay Propagación local (vaginal) y metastasica alejada
(hígado, pulmones y otros órganos); muerte.
TRATAMIENTO
1) Quimioterapia de elección metotrexato (ametopterina), en dosis de 20 a 30 mg diarios por vía IM,

también VO y EV, durante 5 días con 1 semana de intervalo hasta desaparición de la gonadotrofinas
durante tres controles sucesivos semanales. Estos se continúan luego cada 6 meses durante largo plazo.
Como el metotrexato tiene un efecto toxico muy pronunciado, puede ser necesario cambiarlo por otro
quimioterapico la Dactinomicina (actinomicina D) en dosis de 7 a 12 mg/kg de peso durante 5 días con
esquema similar.
2) La histerectomía total con salpingooforectomia bilateral y la roentgenoterapia han queda relegados a
los casos en que no responden a los quimioterpicos.

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Hemorragias de la segunda
mitad del embarazo
PLACENTA PREVIA
Proceso caracterizado, anatómicamente, por la inserción de la placenta en el segmento inferior del útero y,
clínicamente, por hemorragias de intensidad variable
La hemorragia es frecuente, aunque el 25% es la excepción de todos estos casos (sin importancia)
Frecuencia.
Es de 1 cada 200 o 300 embarazos, mayor en multíparas que nulíparas, asi como en las mujeres de mas de 35
años que en las menos de 25 años
Anatomía patológica.
En el segmento inferior se desarrollan los vasos sanguíneos; las vellosidades invaden en ocasiones el musculo, lo
cual torna posible la evolución hacia la placenta acreta
El aspecto morfológico es por lo general de mayor tamaño, mas delgada y mas irregular (con variaciones de su
forma habitual), y con algunos cotiledones atróficos entre el resto de carácter normal. Las membranas son
gruesas, frágiles y rugosas. Se desgarran después del parto. El cordón se inserta excéntricamente
Ubicación de la placenta. La placenta previa presenta una serie de variedades en la implantación:
 Lateral, cuando se inserta en el segmento inferior (tercio inferior del segmento inferior), a 10 cm del
orificio interno del cuello inferior, sin llegar al mismo
 Marginal, cuando el reborde placentario alcanza el margen del orificio cervical
 Oclusiva o central total, cuando se implanta sobre el área cervical, obturando el orificio
 Oclusiva o central parcial, cuando el orificio cervical inicia su dilatación posterior a una implantación
oclusiva o central total
La placenta marginal es la más frecuente y habitualmente en multíparas.
Etiología. Podría deberse a:
1. Tardia aparición de la capacidad de fijación del trofoblasto. Si es muy precoz, el huevo se implanta en la
trompa y origina embarazo tubario; si es normal, se fijara en las zonas superior o media del utero; si es
tardia, la anidación será en zonas bajas de la matriz. Mas tardia, no anidaría y se produce un aborto
2. Capacidad de fijación del endometrio disminuida. Por endometritis, la placenta se extiende hacia el
segmento inferior para la implantación

3. Alteraciones endometriales. El endometrio sano, el huevo se fija en el fondo del utero; endometrio
patológico, las vellosidades no se atrofian, constituyendo la placenta caduca refleja, la cual se asentara
sobre la caduca verdadera en la ubicación inferior de la placenta
4. Otros. La cesarea anterior, la edad materna avanzada, la multiparidad, el habito de fumar, producen
aumento del riesgo de placenta previa
Diagnóstico.
Se lo realiza mediante:
1. Hemorragia. En el 90% de los casos. Presenta particularidades: a) sangre expelida es liquida, roja,
rutilante; b) es francamente indolora y se inicia durante el sueño; c) es intermitente, aunque en
cantidades mayores
La producción de la hemorragia, durante el embarazo, en la formación del segmento inferior, se produce un
desprendimiento con numerosas roturas vasculares interuteroplacentarias, y, durante el parto, por mecanismo
de desprendimiento al iniciarse la dilatación y tirones de las membranas de la bolsa
La metrorragia proviene de los vasos parietales y de la superficie placentaria desprendida
2. Ubicación anómala de la placenta. Impide el descenso, dificulta el encajamiento y produce

presentaciones viciosas (tronco, pelviana), parto prematuro y procidencias del cordon
3. El tacto vaginal. Esta proscrito, moviliza cotiledones y coagulos formados e incrementar la hemorragia,
se prefiere la especuloscopia
4. La exploración ecográfica. Diagnostico de certeza de la placenta previa. En cara posterior produce una
sombra acústica
Migracion placentaria, cambio de ubicación de esta en el trascurso del embarazo hasta la semana 34, debido a:
1. Formación del segmento inferior, que eleva la placenta y la aleja del orificio interno del cérvix
2. Regresión y atrofia de las estructuras placentarias insertadas en zonas de escasa vascularización
Diagnóstico diferencial.
Excluir hemorragia de origen ginecológico (exocervicitis hemorrágico, cáncer de cuello de utero y rotura de las
varices vaginales). Hemorragias de origen gravídico (desprendimiento de la placenta normo inserta).
El proceso en los últimos meses inicia un proceso de inicio agudo, dolor del desprendimiento, utero aumentado
de tamaño, consistencia leñosa; hemorragia única, de color negruzco, y con coagulos; feto muerto. La
embarazada presenta preeclampsia, estado de shock, presión arterial algo elevada.
Pronostico. El avance en el diagnóstico y mejor criterio terapéutico y la operación cesarea, han reducido los
riesgos materno y perinatal, si bien la mortalidad perinatal aun se mantiene elevada
Tratamiento. Si la hemorragia no es muy importante y edad gestacional menor a 36 semanas, se debe
diagnosticar madurez pulmonar del feto. En caso negativo, debe inducirse farmacológicamente. El tratamiento
médico consiste en: reposo absoluto, control de la hemorragia y administración de uteroinhibidores
Se realiza la cesarea si la hemorragia es grave. En casos con 4 cm o más de dilatación y placentas no oclusivas se
usa la rotura de membranas (método de Puzos)

La amniotomia tiene doble efecto hemostático:
 Salida del liquido permite la presentación sobre la parte inferior de la placenta
 Cesan los tirones que ejercen las membranas sobre el borde placentario y que facilita el
desprendimiento
DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMALMENTE INSERTADA

Proceso de desprendimiento parcial o total, antes del parto, que esta insertada en su sitio normal.
Desprendimientos antes de 20 semanas deben ser tratados como abortos. Después de la semana 20, se produce
desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada (DPPN), o abruptio placentae o accidente de
Baudeloque, con graves consecuencias
Frecuencia. Alrededor de 0,2%
Etiología.
1. Preeclampsia. En alto porcentaje que hace sospechar un desprendimiento
2. Traumatismos externos. Directos sobre el abdomen, indirectos, contragolpe de caída de nalgas
3. Traumatismos internos. Espontaneos o provocados, como tracción del feto sobre el cordon
4. Falta de paralelismo. En la retracción de los tejido de la pared del utero y la placenta en la evacuación en
el hidramnios
Fisiopatología del desprendimiento en los casos de preeclampsia. La hipertonía es la causa para el
desprendimiento.
Existe un aumento del tono y de la presión intramiometrial. El miometrio comprime y colapsando a las venas. La
presión sanguínea del utero asciende. Esto produce rotura de los vasos capilares y venosos, produciendo
hematoma y desprendimiento. La anoxia y la presión uterina alta en comparación con la del liquido amniótico,
favorece el estallido de los vasos
La compresión causa anoxia y a nivel del utero produce:
1. Aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares, origen de los edemas y las hemorragias,
factores que colaboran en el desarrollo retroplacentario, lo cual produce infarto miometrial
2. Alteraciones degenerativas en las fibras del miometrio
3. Dolor en el utero
4. Anoxia fetal
Anatomía patológica.
Los infartos o seudoinfartos parecen consecuencia y no causa del desprendimiento. Si el desprendimiento es
traumatica, el hematoma es secundario, cuando es gestosica, el mismo es previo al desprendimiento
La cantidad de coagulos esta en relacion con la intensidad de la separación. Los coagulos dejan huella en forma
de cráter

La sangre forma coagulos en el utero, ganado paso entre membranas y pared uterina se hace visible en
hemorragia externa, y se presenta como sangre oscura y con coagulos (no recientemente extravasada). Si no
franquea queda retenida en la matriz (hemorragia interna). A veces la hemorragia es mixta (externa e interna)
La sangre derramada invade la pared uterina; se observan hemorragias en tejido subperitoneal, las trompas, los
ovarios, ligamentos anchos, de coloración azul difusa o moteada, llamada apoplejía uteroplacentaria de
Couvelaire. Es mas común en embarazdas gestosicas
Sintomatología.
En embarazo normal o preeclampsia, es de inicio brusco.
a) Si existe hemorragia externa. Es tardia, el hematoma retroplacentario va despegando las membranas de
la pared del uterio, poco abundante, negruzco, con coagulos e intermitente
b) Cuando no existe hemorragia externa. Se complementa con:
1) Dolor agudo en aumento, mayor en el lugar del desprendimiento. Utero crecido y su pared
aumenta en consistencia y tensión (utero leñoso). La hipertonía causa sensibilidad por la
tensión del peritoneo
2) Anemia y shock
3) Si el desprendimiento es mas de la mitad de la superficie placentaria, el feto sufre anoxia y
muere.
4) El tacto vaginal revela que las membranas esta muy tensas, las bolsas de aguas abomba.
Diagnostico.
Se establece por el dolor abdominal, la hipertonía uterina y la metrorragia con shock o sin el. Se presenta dos
situaciones:
A. En caso de hemorragia externa o mixta, el diagnostico diferencial es con placenta previa.
B. En ausencia de hemorragia externa otros cuadros se prestan a confusión
La hemorragia interna, hace pensar rotura de utero, precedida por intensas contracciones. El aumento de
tamaño y tensión hace pensar polihidramnios agudo, pero falta la hemorragia y shock
La ecografía en desprendimiento muestra un hematoma retroplacentario.
Evolución.
1) Si el desprendimiento es poco extenso y asintomático, se continua con el embarazo
2) Si abarca una mayor zona, se inicia el parto y el feto muere, sucede “parto en avalancha” (expulsión sin
intervalo de continuidad del feto, los coagulos y la placenta). La causa es la hipertonía, y presenta
contracciones, con efecto dinamico e impulsor intenso
3) Inadecuado tratamiento, deriva en hemorragia y shock, hasta la muerte materna
El desprendimiento produce hipofibrinogenemia, en lo cual se usa control sistematico y seriado de fibrinógeno
hemático materno para esta temida complicación

Existen dos tipos de contractilidad uterina en el desprendimiento uterino:
a) tipo I, tono elevado debajo de 30 mmHg (media 18 mmHg) o incluso normal, la frecuencia de
contracciones es alta (4 a 9 en 10 minutos), intensidad normal, respuesta a la oxitocina es buena
b) tipo II, tono elevado mayor a 30 mmHg, la intensidad, la frecuencia y la incoordinación similares a los
casos tipo I, respuesta a la oxitocina es pobre
Pronostico.
Materno ha mejorado, el fetal es muy grave, sobretodo si el desprendimiento es extenso
Tratamiento.
La hemorragia continuara hasta extraer el feto. Reponer la sangre perdida y consolidar el estado general
alterado por la anemia y el shock
Parto vaginal con feto muerto y buen estado general materno. En casos leves se permite el parto, practicar la
rotura precoz de la bolsa de las aguas (amniotomia). Si no comenzara el parto, inducir mediante infusión
continua de oxitocina.
Mujeres con muerte fetal y cuello inmaduro se administra prostaglandinas E2 en gel vaginal o chips de 2,5 a 5,0
mg o de misoprostol en dosis de 50 mg
Operación cesarea abdominal. a) si la paciente se agrava, b) si el feto esta vivo, para prevenir su muerte, c) si
fracasa la inducción del parto o se prolonga, o apoplejía uterina. También se aconseja la inyección de oxitocina
via endovenosa que provoca una contracción del miometrio (prueba de la oxitocina)
Expulsado el feto persiste la atonía y la hipofibrinogenemia; para la primera se utilizaran masajes y oxitócicos,
por último la histerectomía.

Infecciones de transmisión
sexual
Se entíende por ITS a una serie de infecciones que tienen como punto de partida la relación horno o
heterosexual, producidas por múltiples agentes, algunos de los cuales poseen una especial adaptación para
multiplicarse en el tracto genitourinario y que originan lesiones locales: en el aparato urogenital (uretritis,
vulvovaginitis, etc.), en la región inguinal (granuloma, chancro, condilomas) o en la cavidad pelviana
(enfermedad inflamatoria de la pelvis) o bien en todo el organismo, como la slfilis, la hepatitis B y el sida, entre
otias (cuadro 9-4). la denominación de enfermedad venérea con que se las distinguía anteriormente deriva de su
relación con el monte de Venus. Es por ello que clásicamente se incluye entre las ITS a la pediculosis pubiana.
Pediculosis pubiana
Es una infestación producida por un ectoparasito ascariforme, el Phtirius pubis o ladilla, de 1 a 2 mm de
diámetro. Se contagia por el contacto piel a piel prolongado.
No sobrevive fuera de su huésped más de uno a tres dlas. Se fija en la base del pelo pubiano y se alimenta
picando, dejando en el lugar mác4las cerúleas. El ciclo vital es de 25 a 30 dias. los huevos o liendres son
ovalados, traslúcidos; miden 0,5 mm y están adheridos al pelo, cerca de la piel. Produce prurito intenso y puede
contaminar los pelos de la axila, el cuero cabelludo y las cejas. Se cura con lodones de benzoato de bencilo más
DDT o con hexacloruro de benceno, comunes en el tratamiento de otras pediculosis (piojos, sarna).
Vulvovaginitis
Se trata de procesos sépticos no invasivos, localizados en vagina y vulva, que tienen en común la existenda de
leucorrea acompañada de prurito y ardor y en ocasiones de dispareunia. En la infección vaginal desempeñan un
papel importante los efectos estrogénicos sobre el epitelio vaginal y su contenido en glucógeno, el pH vaginal y
el tipo de flora, especialmente la existencia o no del bacilo de Doderlein.
Es importante recordar que la secreción vaginal de la mujer en la edad fértil es escasa, blanquecina, ácida, con
un pH de 4 a 4,5, y que muestra en el extendido celulas descamadas cervicovaginales, algunos bacteroides y la
presencia constante dellactobacilo de Daderlein (flora tipo 1). Este bacilo mantiene la acidez del medio, sobre
todo del tercio superior de la vagina, trasformando el glucógeno en acido láctico.
Durante el embarazo, las mujeres experimentan un aumento de las secreciones cervicales y vaginales debido a
las modificaciones hormonales de la gestación, con un pH entre 4,5 y 5,5. El extendido muestra, además,
presencia de piocitos y puede estar contaminado por bacilos coliformes, hongos, Gardnerella o lvlycoplasma
(flora tipo 11). ·
Este cuadro, debido al reemplazo del lactobacilo vaginal por las bacterias mencionadas, es llamado por algunos
autores vaginosis bacteriana. Se caracteriza por: 1) flujo vaginal homogeneo y fino; 2) aumento del pH vaginal
por encima de 4,5 por las aminas que producen las bacterias anaerobias; 3) olor a pescado que se manifiesta
cuando se mezcla el flujo con 1 o 2 gotas de hidróxido de potasio al 100/o, y 4) presencia de células epiteliales
vaginales con bordes oscurecidos por bacterias (clue cells).
Pueden producirse errores de diagnóstico ante sangrado, relaciones sexuales recientes, duchas vaginales

Y el uso de antibióticos intravaginales o sistémicos. la flora tipo III denota la infección genital, con secreción
cremosa, abundante y fétida, con un pH 5,5 a 6,5, acompañada de prurito y ardor. Los extendidos muestran
abundantes piocitos, desaparición del bacilo de Diiderlein y presencia de una ~ora patógena variada que puede
estar constituida por tricomonas, Candida albicans o Hacmophilus vaginalis, herpes o papovavirus, y la
participación de la flora anaerobia, integrada frecuentemente por peptococos y peptobacilos, veillonella,
micoplasma, Klebsiella, etc., aunque en ocasiones suelen aparecer microorganismos como el estreptococo beta
hemolítico, Clostridium perfringens, Pseudomonas aeruginosa, etc., lo que da una idea sobre la peligrosidad
potencial de maniobras intrauterinas en mujeres con este tipo de flora vaginal.
Los agentes más frecuentes de vulvovaginitis son: Trichomonas vagina lis, Candida albicans y Gardnerella
o Haemophilus vaginalis.
Tricomoniasis vaginal
Se trata de una infección vaginal producida por un panisito flagelado: Trichomonas vaginalis. Influencia del
embarazo sobre la tricomoniasis. El embarazo no altera su frecuencia, que oscila entre el 10 Y el 250/o en la no
embarazada y el 270/o en embarazadas. Influencia de la tricomoniasis sobre el embaraza. La infección del recién
nacido es infrecuente. Sin embargo, se ha responsabilizado a la infección cervicovaginal como factor de la rotura
prematura de membranas.
Sintomatologfa. Flujo espumoso, blanco-amarillento o verdoso .. maloliente, acompañado de prurito
vulvovaginal y en ocasiones de edema vulvar, dispareunia y micciones frecuentes.
Diagnóstico. Se efectúa mediante la identiñcación del flagelado por observación microscópica en fresco. La
secreción debe emulsjon¡¡rse con una gota de solución fisiológica y observarse entre porta y cubreobjeto con el
microscopio óptico. Las tricomonas se visualizan fácilmente como elementos móviles de forma ovalada,
rodeados de una membrana ondulante y varios flagelos.
Tratamiento. Es el mismo que fuera del embarazo. La droga más difundida es el metranidazal (comprimidos
de 500 mg). Un esquema de tratamiento consiste en dar a ambos cónyuges 2 g de metronidazol (dosis única) y
simultáneamente indicar un tratamiento local con tabletas vaginales de metronidazol, ornidazol, nimorazol o
tinidazol durante 10 días. En las embarazadas se considera un porcentaje de curaciones del 800/o. Otro
esquema se basa en administrar 1 a 2 comprimidos diarios de 250 mg durante 10 días acompañados de una
tableta vaginal cada noche. Algunos autores recomiendan evitar su administración en el primer trimestre.
En la leche de la puérpera tratada con metronidazol se ha hallado la droga, por lo que se sugiere postergar el
tratamiento durante la lactancia, a pesar de no haberse comprobado efectos adversos en los lactantes.
Moniliasis a candidíasis vaginal
Enfermedad inflamatoria de la vulva y la vagina producida por un hongo, Candida albicans, aunque en algunas
ocasiones se han encontrado otros hongos como Torulapsis glabrata o Arac/mia prapionica, de similar
sintomatologla y tratamiento. Se considera que más del 500/o de las embarazadas con leucorrea presentan
monilias en la secreción vaginal. Las formas mixtas asociadas con Haemophilus son más frecuentes que las
asociadas con tricomonas. Influencia del embarazo sobre la maniliasís. El embarazo aumenta la frecuencia de
candidiasis (acción del glucógeno). La enfermedad se manifiesta después de la 20a. semana de gestación y suele
desaparecer espontáneamente después del parto.

Influencia de la moniliasis sobre el embarazo. No tiene una acción evidente. Sin embargo, la infección materna
puede propagarse en las salas de parto y de neonatologia y es la responsable del "muguet" del recién nacido.·
Sintomatologfa. Flujo blanco, como "leche cortada", que resalta sobre la mucosa vaginal enrojecida,
acompañada de ardor intenso, dispareunia y también prurito que se extiende a la región vulvar e inguinal
vecina.
Diagnóstico. Se efectúa por cultivo en medio de Saubouraud incubado a temperatura ambiental. Por
observación directa se visualizan en los cultivos colonias blanco-amarillentas de borde entero. La observación
microscópica permite distinguir el seudomicelio y las clamidosporas que identifican a la especie C. albicans.
Serologla. La prueba de inmunodifusión tiene un 900/o de sensibilidad, pero se reserva para el estudio de la
candidiasis sistémka.
Tratamiento. La droga más diftmdida es el clotrimazol. Una tableta vaginal diaria de O, 10 g durante 10 días,
aunque algunos autores recomiendan una dosis única de 0,50 g colocada profundamente en la vagina. Se puede
asociar a este tratamiento la nistatina, por via oral, en comprimidos de 500.000 U. Tambien tabletas vaginales
de nistatina de 100.000 U. El índice de curaciones es alto. No debe olvidarse el tratamiento clásico: limpieza de
la mucosa vaginal con una torunda de algodón impregnada en solución de bicarbonato de sodio al 50/o, seguida
de pincelaciones con violeta de genciana al10fo que, si bien son de uso más engorroso, resultan
considerablemente más económicas que los preparados comerciales.
Infección por Haemophilus o Gardnerella vaginalis
Es una infección vaginal bacteriana producida por un bastón gramnegativo de la familia Haemaphilus. Suele
estar asociado a la vulvovaginitis moniliásica y con menos frecuencia a la tricomoniásica.
Slntomatologfa. Flujo grisáceo, maloliente, acompañado de prurito discreto. la secreción fétida con "olor a
pescado" es debida a la presencia de aminas (histamina, metilamina, etc.).
Diagnóstico. La gota gruesa y la coloración de Gram suelen mostrar células ti picas (clue-cel/s = células en clave).
Se cultiva en agar-sangre o tioglicolado. El agregado de unas gotas de hidróxido de potasio a una muestra de la
secreción vaginal incrementa el olor fétido de la misma.
Tratamiento. Responde al tratamiento antibacteriano con amoxicilina o ampicilina, 500 mg por vla oral cada 6
horas duránte 7 días. También es sensible a las sulfas, al ketoconazol (sobre todo cuando está asociado a las
monilias) y a otros imidazoles.
Infección par estreptococo del grupa B
La colonización genital por el estreptococo del grupo B (5. agalactiae) en cuello uterino y/o vagina pro- · duce
flujo purulento amarillo-verdoso, sin prurito ni ardor. Está asociado con un aumento del riesgo de rotura
prematura de membranas, corioamnionitis, parto prematuro e infección neonatal y puerperal. La trasmisión de
la madre colonizada al feto durante el parto puede resultar en una infección del recién nacido, en algunos casos
grave. la frecuencia de infección neonatal en paises desarrollados rondaría el1,4 por cada 1000 nacidos vivos
(Schuchat, 2000).
Prevención. Existen dos pautas provenientes de opiniones de consenso. la aplicación de cualquiera de ellas se
asocia con una disminución de la sepsis neonatal por estreptococo del grupo B (ACDG, 1996; CDC, 1996; AAP-
ACOG, 1997; Towers, 1999; Factor, 2000; Schrag, 2000).

1) Enfoque basado en cultivas. Consiste en detectar colonización por estreptococos del grupo B en todas las
embarazadas entre las 32 y 35 semanas y a las que resultan portadoras, administrar antibióticos intraparto
(ampicilina o penicilina G y si la mujer es alérgica a la penicilina, clindamicina). Este enfoque resulta costoso y
complejo.
2) Enfoque basado en los factores de riesgo. Consiste en la administración profiláctica intraparto de antibióticos
(arriba mencionados) a las mujeres que conforman el grupo de riesgo aumentado para esta infección. Los
factores de riesgo son: trabajo de parto prematuro, corioamnionitis, rotura prematura de las membranas
ovulares y rotura de las membranas intraparto con más de 18 horas de duración, fiebre intraparto superior a
38'C, hijos previos con infección a estreptococos del grupo B e identificación previa de bacteriuria estreptocócica
del grupo B. Este enfoque es más económico y factible de implementar.
Uretritis
En el hombre, la aparición de disuria y en ocasiones de polaquiuria y tenesmo llevan a pensar inmediatamente

en la infección uretral, pero en la mujer, la particular ubicación de la uretra, de corta longitud y oculta por los
labios, puede enmascarar la siritiJmatologla y referirla a dolores vaginales, sobre todo si se asocia la dispareunia.
Las uretritis se clasifican en especificas, producida por el gonococo, y no específicas o no gondcúcicas, cuyos
agentes mas comunes son las clamidias y micoplasmas.
Gonococia o blenorragia
Es una uretritis especifica ocasionada por un cocobacilo, el gonococo de Neisser o Neisseria gonorrhoeae.
Produce una reacción local inflamatoria, con exudado mucopurulento en mucosas, sobre todo de la uretra,
provocando disuria, polaquiuria y tenesmo. Se sitúa en la región cervical, sin producir síntomas, y puede
ascender al endometrio y las trompas, ocasionando endometritis, salpingitis y eventualmente enfermedad
inflamatoria de la pelvis con la aparición de peritonitis pelviana.
Puede producir además un slndrome artrítico-dermatológico con fiebre, tenosinovitis poliarticular y artritis
purulenta, acompañado de erupción con máculas y petequias de base eritema tosa.
Influencia de la .blenorragia sobre la gravidez. Si el gonococo afecta el endometrio puede producir aborto (en
ocasiones es el responsable del aborto habitual}.
Si bien es excepcional la infección del feto por via trasplacentaria, puede en cambio, en el momento del parto,
contaminar las conjuntivas del niño y producir la oftalmía purulenta blenomigica. A esos efectos se ha instituido,
en forma obligatoria, la profilaxis de la oftalmia purulenta mediante instilación, en los sacos conjuntivales del
recién nacido, de un colirio con sales de plata {método de Credé), o con antibióticos inmediatamente después
del nacimiento y en la misma sala de partos.
Influencia de la gravidez sobre la gonococia. Si el contagio es reciente, el embarazo agrava el curso de la

enfermedad, así como también puede hacerlo sobre la blenorragia crónica, produciendo brotes agudos y
sobreagudos.
Estas manifestaciones ocurren en general en la porción inferior del aparato genital. con aumento de la
leucorrea, colpitis gr.mulosa y ,bartholinitis, o con la irradiación a zonas vecinas, dando origen a uretritis, cistitis
y pielonefritis.
Después del parto o más tardíamente, con la aparición del primer periodo menstrual, los gonococos pueden
ascender originando endometritis, salpingitis y pelvipcritonitis.

Diagnóstico. Se realiza por la investigación del gonococo en frotis coloreados o por cultivo o serología.
El gonococo o Neisseria gonorrhoeae es un diplococo gramnegativo intracelular, inmóyil, no esporulado, que
sólo se cultiva en agar-chocolate o medio de TayerMartin.
En la reacción inmunológica de aglutinación en suero, con partículas de látex revestidas de extracto
proteico de gonococos, se puede demostrar la existenda de anticuerpos antigonocócicos. Resulta positiva a la

semana de la infección. Una prueba persisten te por dos meses señala la existencia de un foco activo.
Tratamiento. El gonococo de Neisserae es sumamente sensible a los antibióticos. Se recomienda penicilina G

sódica 5.000.000 U por vía IM (dosis única), o mezlocilina 1 g IM {dosis única), o ampicilina 3,5 g con probenecid
1 g por vla oral. En caso de resistencia a la penicilina o sus derivados: rifampicina 1200 mg, vfa oral {dosis única)
o espectinomicina 2 g IM (dosis única].
En caso de que se diagnostique la gonococia durante el parto, habrá que reducir al mínimo las maníabras
exploratorias y conservar todo el tiempo posible la integridad de la bolsa de las aguas.Deberá prolongarse el
reposo ,de la puérpera y verificar la correcta involución uterina para prevenir el ascenso del gonococo al útero y
las trompas.
Uretritis no gonocócica o inespecffica
Es producida principalmente por dos agentes: clamidias y micoplasmas. a. Infección por Chlamydia trachamatis
La infección genital por Clllamydia trachomatis produce en la mujer uretritis y endocervicitis con secreción
mucopurulenta. Se asocia en el 50% de los casos a la gonococia y es responsable de las recidivas de la uretritis,
luego de realizado el tratamiento antiblenorrágico.
Además del contacto sexual, la infección puede ser contra ida también por el agua mal dorada de las piletas de
natación. La incidencia es del 5%.
Las embarazadas infectadas por clamidias pueden desarrollar endometritis y salpingitis, además se discute si
causa un mayor número de abortos y partos prematuros, rotura prematura de membranas y corioamnionitis.
El mecanismo por el cual esta infección podría desencadenar el parto prematuro sería el siguiente: la bacteria es
una importante fuente de producción de fosfolipasa, que interviene activando el acido araquidónico del amnios
y el carian, dando lugar a la producción y liberación de prostaglandinas.
Estas prostaglandinas, por ser uteroestimulantes, desencadenarían el parto prematuro. En el neonato infectado
puede ocasionar, a traves del canal de parto, la conjuntivitis de inclusión tracomatosa.
Diagnóstico. Identificación de las inclusiones citoplasmáticas en los extendidos de Papanicolaou y cultivo con
medio Diamond o en células de Me Coy. Estos métodos han sido reemplazados por la inmunofluorescencia
directa, que demuestra la existencia de anticuerpos contra clamidias. También pueden usarse la
hemaglutinación directa y los métodos de ELISA y radioinmunoensayo.
Tratamiento. En mujeres embarazadas se administra eritromicina base, 500 mg por via oral cuatro veces por dia
durante 7 días. En las que no toleran bien la eritromicina se disminuye la dosis diaria a la mitad y se administra
por 14 dias. Otra alternativa con similar eficacia y mejor tolerancia es administrar amoxicilina 500 mg por vla
oral tres veces por dla durante 7 dlas o azitromicina 1 gramo por via oral como dosis única (Borcklehurst et al.,

2000). Esta última es una opción muy válida cuando no se tiene seguridad de que la mujer va a cumplir con un
tratamiento más prolongado
b. Infección por Mycaplasma haminis o Mycaplasma T
Se trata de un microorganismo pequeño del tipo PPLO. La contaminación genital por Mycoplasma produce
uretritis no especifica e infección cervicovaginal.Se la considera "bacteria índice" de la flora vaginal asociada a
Gardnerella vaginal sy a anaerobios. Se ha observado riesgo aumentado de rotura prematura de membranas y
amenaza de parto prematuro, además de una asociación con bajo peso al nacer y con infección puerperal. Es
uno de los agentes de la enfermedad inflamatoria de la pelvis.
Diagnóstico. Se efectúa por aislamiento e identificación del germen por hisopado uretral y cervical. El cultivo
permite descubrir las características colonias en "huevo frito': Investigación serológica de crioaglutininas.
Pruebas de inmunofluoresccncia y hemaglutinación.
Tratamiento. lincomicina, 500 mg cada 6 horas por vía oral, o doxiciclina, 100 mg cada 12 horas hasta la curación
para la variedad hominis, y eritromicina 1 g diario par la variedad Mycoplasma T.
Sifilis
Influencia de la sififis sobre la gravidez. Mientras más reciente es la infección, más graves son sus consecuencias,
pues la cantidad de espiroquetas circulantes va disminuyendo a medida que pasa el tiempo. Puede producir
aborto, parto prematuro y muerte fetal in u tero.
Sífilis fetal. Es "decapitada" porque no tiene puerta de entrada.
Lesiones neonatales precoces, con caracteres de secundarismo. Cráneo natiforme, coriza y adenopatía
epitroclear, lesiones ostcocartilaginosas, hepato y esplenomegalia.
Lesiones neonatales después de los 2 años. Estigmas óseos (dientes de Hutchlnson, nariz en "silla de montar",
etc.].
Placenta de mayor tamaño con arteritis slfilltica. En la segunda mitad del embarazo el chancro suele persistir
hasta el término.
El periodo secundario aparece a los 2 meses de infectada la madre; las manifestaciones cutáneas se hallan muy
pigmentadas.
Diagnóstico. Reacciones inespecificas {VDRL). Estas técnicas pueden ser tambit!n dosimétricas.
Reacciones especificas: de absorción de anticuerpos fluorescentes antitreponema (FfA-Abs.]
Tratamiento. Se realiza con penicilina G. Como opción, ceftriaxona, azitromicina.
Nota: el presente incluye ETS frecuentes en el embarazo. Para mayor información revisar los temas enviados al grupo
general.

Infecciones vaginales
DEFINICIONES.-
 Infección es la presencia y replicación de microorganismos en los tejidos del huésped

 Enfermedad es la expresión clínica de la infección e indica que los microorganismos alteran al huésped y
que producen signos y síntomas.
 Infección subclínica indica una reacción entre agente y huésped limitada a una respuesta inmune.
 Colonización se refiere a la presencia de un microorganismo sin que se produzca enfermedad clínica o
subclínica.
 Contaminación es la presencia de microrganismos en la superficie del cuerpo sin invasión o reacción ti-
sular.
 Portador es una persona colonizada por un microrganismo pero no muestra evidencia de enfermedad.
 La diseminación de los microorganismos puede producirse a partir de una persona infectada o que pa-
dece de enfermedad.
ESTUDIO DE LAS INFECCIONES GINECOLOGICAS
Técnicas microbiológicas.- Se debe tomar en cuenta:
 Cuadro clínico local

 Cuadro clínico general
 Epidemiologia
 Laboratorio
Errores frecuentes en el diagnostico microbiológico
 En la preparación del paciente

 En la obtención y remisión de la muestra
 En el procesamiento microbiológico
 En el informe de los resultados
 En la interpretación de los resultados
Métodos para estudio microbiológico
A. Investigación del agente etiológico

 Tinción de Gram, Giemsa naranja de acridina, etc.
 Cultivos
 Búsqueda de antígenos (antígenos policlonales y monoclonales)
a. Somáticos
b. Capsulares
c. Flagelares
B. Investigación de productos metabólicos
a. Investigación de la respuesta provocada por los microrganismos

b. Microscopia
c. Cultivos
d. Detección de antígenos
e. Detección de anticuerpos
f. Estudios biomoleculares
FLORA DEL TRACTO CERVICO VAGINAL
La vagina es un conducto carente de glándulas propias que esta tapizado por epitelio plano estratificado. El flujo
normal es blanco, no homogéneo e inodoro que proviene del drenaje en la vagina de las diferentes glándulas
como ser las glándulas de vestibulares, glándulas de Bartholino, del cérvix del endometrio y del endosalpinx,
como también del líquido trasudado de la pared vaginal y de células vaginales descamadas. Las hormonas sexua-
les, estrógeno y progesterona influyen en las características de la secreción y de la flora vaginal.
La vagina en condiciones
normales tiene un medio acido
Gracias al bacilo de Dörderlein En la menopausia ph: mayor a 6

que produce ácido láctico por deficiencia de estrógenos
PH : 4 en mujer de edad fértil
Clasificación de la flora vaginal

Flora permanente endógenos Lactobacillus spp, Corynebacterium spp
Flora esporádica o transitoria Ureoplasma urealytico

endógenos
Gardnerella vaginalis, Streptococo del

Flora intermitente endógenos grupo B
Neisseria gonorrehoeae, Chlamydia

Flora patógena exógenos trachomantis, Treponema pallidum y los
endógenos Candida albicans, Gardnerela
vaginalis, Anaerobios, Mycoplasma spp.

Microorganismos típicos que constituyen la flora normal en mujeres en edad fertil
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL FEMENINO
CLASIFICACION
ENDOGENAS EXOGENAS

ENDOGENAS
CANDIDIASIS VULVOVAGINAL
VAGINOSIS BACTERIANA
Producido por Candida albicans 85 a 95%,
Candida spp. 20 a 25% en escasos caos C. Producido por entidades polimicrobiana
glabrata, C. cruzei, C. tropicalis y C. Gardnerellera vaginalis, anaerobios, Mobiluncos
subtropicales. y Mycoplasma spp.
Fact. Pred. En casos de embarazo, Fact. Pred. Mujeres con actividad sexual, menos
anticonceptivo, hormonal, diabetes uso de frecuente en mujeres prepuber y en
antimicrobiano, inmusupresion (corticoterapia, posmenopáusica, uso de terapia hormonal de
VIH), vestimenta (ropa Nylon). reemplazo, empleo de lavados vaginales
internos.
Clínica
Clínica.- suele ser asintomática en un 50 a 70%
 Síntomas.- prurito, ardor vulvar, vul- de las mujeres el resto presenta flujo vaginal
vodinia, sensación de quemadura, dis- blanco grisáceo pardusca o amarillenta
paurenia, síntomas urinarios: disuria, homogénea de olor fétido distribuido en la
poliaquiuria, tenesmo. pared vaginal (signo de la pincelada), puedo o
 Signos.- flujo variable, aspeto de leche no asociarse a signos inflamatorios como ser
cortada mucoso blancogrisaceo, sin fe- prurito disuria, eritema o ardor vulvar, se puede
tidez, eritema, edema, lesiones des- asociar a dispaurenia o sinusorragia,
camativas, ulceras por rascado. menstruaciones fétidas o mal olor poscoital.
Tratamiento.- los compuestos azolicos son el Tratamiento.- los compuestos imidazolicos son
tratamiento de elección. el tratamiento de elección.
 Vía vaginal clotrimazol (elección para  De primera elección

embarazo), miconazol, fenticonazol y a. Metronidazol por vía vaginal duran-
sertaconazol. te 5 días
 Vía oral.- itraconazol, fluconazol y b. Clindamicina en gel durante 7 días
ketoconazol. c. Metronidazol vía oral durante 7 días
 Como alternativa.
La vía más usada es la vaginal, la vía oral tiene a. Metronidazol vía oral monodosis
la ventaja de llegar al tracto gastrointestinal b. Clindamicina vía oral durante 7 días
pero está contraindicado en el embarazo. El c. Clindamicina en óvulos durante 3
tratamiento en pareja se realiza si tiene días.
síntomas o en casos de candidiasis recidivante.

EXOGENAS (ETS)
Grupo de enfermedades endémica, de múltiples etiologías,

que cursan como entidades clínicas o síndromes que tienen en
común su trasmisión durante la actividad sexual.
1. Primera generación.- ETS clásicas bacterianas como ser la

sífilis, gonococcia y chancro blando
2. Segunda generación.- herpes, Chlamydia trachomantis y
Ureoplasma urealyticum.
3. Tercera generación.- Hepatitis B, VIH, CMV, HPV.
Epidemiologia de las ETS

Clínica de las ETS
1. Comportamiento sexual.- promiscuidad
a. Prostitución  A nivel genital.- secreción o flujo geni-
b. Homosexualidad tal, dolor pelviano, ulceras, pápulas,
2. Contracepción y métodos higiénicos. maculas, síntomas vulvares, verrugas,
3. Presencia de una o más ETS para pesquisa vesículas, costras, maculas, síntomas
de las mismas vulvares como ser ardor, prurito, sen-
sación de quemazón, dispaurenia, sín-
Marcadores de riesgo para las ETS tomas de infección urinaria, fistulas
anogenitales, tumor vulvar, (quiste o
1. Demográficos.- mayor incidencia en adul-
absceso de glándula de Bartholino).
tos jóvenes y adolecentes
2. Sociales.-  Extragenitales.- adenopatías localiza-
a. Nivel socioeconómico y cultural das, o generalizadas, exantemas, icteri-
bajo donde se observa mayor in- cia, coluria, dolores articulares, síndro-
cidencia pero en la actualidad la me febril, lesiones en cavidad oral, le-
prevalencia es similar en los es- siones oculares, lesiones palmoplanta-
tratos sociales res.
b. Residencia urbana los centros  Algunas ETS se pueden presentar por
poblados ofrecen mayor posibili- cuadros asintomáticos o cuadros sub-
dad de promiscuidad. clínicos que se diagnostican a través de
c. Estado marital mayor prevalencia estudios complementarios como es en
en mujeres separadas y soleteros el caso de la HPV diagnostico por cito-
d. Drogadicción adictos a drogas in- colposcopia.
travenosas (VIH, hepatitis)



LACTANCIA MATERNA
La manera natural de alimentar a un recién nacido es con la leche de su madre y el cato a través del
que se lleva a cabo es el “amamantamiento”. En la Cumbre Mundial de la Infancia de 1990 en New
York se declaró a la LM como una de las estrategias para la supervivencia infantil, por los innumerables
beneficios que proporciona al crecimiento y desarrollo de los niños y a la salud de las madres y
familias, constituyéndose en un protector biopsicosocial de la salud integral infantil.
MORBIMORTALIDAD INFANTIL
• Prevención de afecciones respiratorias, diarreas, otitis y otras infecciones durante los seis primeros
meses de vida.
• Los niños amamantados sobresalen en pruebas de desarrollo intelectual y motor
• Disminuye las enfermedades crónicas o no transmisibles como alergias, diabetes, hipertensión
cáncer, enfermedad de Crohn.
MORBOMORTALIDAD MATERNA
• La LM iniciada después del parto produce liberación de oxitocina, y participa en la reducción del
sangrado posparto.
• la LM retrasa el regreso de la fertilidad, evitando intervalos cortos de periodos intergenesicos.
• La LM ayuda a recuperar la silueta perdida por acumulo de grasa en la cintura pelviana.
• A largo plazo madres que amamantan tienen menor riesgo de sufrir cáncer de mama.
DEFINICIONES
1. LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA: Al bebe no se le da ningún otro alimento o bebida (agua). Hasta
los 6 meses de edad
2. LACTANCIA MATERNA PREDOMINANTE: Él bebe es amamantado y también recibe pequeñas
cantidades de agua
3. LACTANCIA MATERNA COMPLETA: Él bebe es alimentado exclusiva o predominantemente el pecho.
4. LACTANCIA MATERNA PARCIAL: Él bebe es amamantado algunas veces y otras con alimentos
artificiales, cereales, leche. Desde los 6 meses hasta los 2 años de edad

5. ALIMENTACION COMPLEMENTARIA OPORTUNA: Se alimenta al bebe después de los seis meses de
edad
6. DESTETE: proceso que inicia cuando él bebe comienza a ingerir otros alimentos o leche, y se
completa cuando ya no toma más leche materna. Desde los 6 meses hasta los 2 años de edad
ANATOMIA DE LA MAMA: La glándula mamaria está compuesta por:
• Alveolos: Formado por conjunto de células secretoras, que estimuladas por la PROLACTINA vuelcan
la leche a la luz del alveolo, se forman grupos de 10 a 100 alveolos constituye un lobulillo y están
rodeados por células musculares, que se contraen por estimulo de la oxcitocina y facilita la eyección
láctea. La agrupación de 20 a 25 lobulillos forman un lóbulo mamario
• Conducto Galactóforo: llevan la leche producida y se van uniendo para formar 15 a 25 senos
lactíferos, que desembocan en el pezón. Los senos lactíferos son conductos dilatados que sirven como
depósito de leche y él bebe debe comprimir los senos para extraer la leche.
• Aréola: Es una zona circular de piel más oscura alrededor del pezón que recubre los senos lactíferos y
en ella se encuentra la glándula sebácea de Montogomerry, que secreta una sustancia lubricante que
protege la piel de la areola y del pezón.
• Pezón.
FISIOLOGIA DE LA LACTACIA
A las pocas semanas del embarazo las glándulas mamarias se agrandan y hacen más firmes, los
pezones crecen y la piel de la areola oscurece.
La Prolactina aumenta en el tercer trimestre de embarazo, pero su acción lactogenica esta inhibida por
los estrógenos y la progesterona, que impiden que se produzca cantidades mayores de leche.
Con la expulsión de la placenta disminuyen abruptamente los niveles de progesterona y estrógenos,
permitiendo la acción de la prolactina.
GALACTOPOYESIS
Es el mantenimiento de la producción de la leche por interacción de la prolactina y la oxitócica.
La succión del bebe envía un estímulo sensorial a la hipófisis anterior, liberando prolactina al torrente
sanguíneo, actuando en las células musculares de los alveolos y alveolos, haciendo contraer y
expulsando leche a los conductos y de allí a los senos lactíferos, de donde extraerá el niño a través de
la succión, a este proceso se llama reflejo de eyección de la leche o bajada de la leche. Es necesario
mantener los niveles de prolactina por lo cual la madre debe amamantar al menos 8 veces al día a libre
demanda, sin horarios y de preferencia por la noche, y con buena técnica de amamantamiento,
durante los primeros meses.
La prolactina habitualmente genera en la madre una sensación de somnolencia y relajación y cuando
se mantiene en valores elevados suprime la ovulación.
La secreción de la oxitocina puede deberse inhibida temporalmente por :
• Dolor intenso
• Por Tensión, angustia, preocupación o cansancio
• La nicotina y el alcohol
REFLEJOS DEL RECIEN NACIDO PRESENTE DESDE EL NACIMIENTO

• Reflejo de Busqueda
• Reflejo de Succión
PROMOCION DE LA LACTANCIA MATERNA: Los 10 pasos para una lactancia exitosa

1. Tener una política de amamantamiento escrita que se comunica rutinariamente a todo el equipo de
salud.
2. Entrenar a todo el personal en las habilidades necesarias para implementar estas practicas
3. Informar a todas las embarazadas sobre los beneficios y la práctica de amamantamiento
4. Ayudar a las madres a iniciar el amamantamiento dentro la hora de producido el parto
5. Instruir a las madres sobre como amamantar y como mantener la lactancia a un si ellas se separan
de sus hijos
6. No suministrar a los recién nacidos alimentos o líquidos distintos a la leche humana, a menos que
exista una indicación médica.
7. Favorecer el alojamiento conjunto madre-recién nacido a las 24horas, esta situación posibilita a las
madres, mediante el contacto íntimo continuo, un mejor conocimiento de sus hijos y una pronta
respuesta a su necesidad de amamantar
8. Favorecer el amamantamiento a mutua demanda. Aunque la mayoría de los recién nacidos se
alimenta cada dos horas y media, muchos no siguen este patrón
9. No suministrar chupetes o tetinas a recién nacidos que se amamantan
10. Favorecer el establecimiento de grupos de apoyo a la lactancia y poner en contacto a la madre post
alta de la institución.
INHIBICION DE LA LACTANCIA: existen ciertas circunstancias en que se debe indicar la supresión de la
lactancia.
• Tuberculosis activa
• Desnutrición acentuada
• Enfermedades sistémicas
• Hemopatias graves
• Cáncer de cualquier tipo
• Ingestión por parte de la madre de medicamentos que pasen a la leche
• Transtornos graves de la conducta materna.
Cuando se deba suprimir la lactancia, el ginecólogo toma como primera medida la supresión de la
succión, si a pesar persiste la lactancia se utiliza los siguientes medicamentos: citrato de clonifeno,
Ldopa, Bromocriptina tiene mayor efectividad para suprimir la secreción láctea con dosis 2.5 a 5mg
c/12hr por 7 a 14 días, actualmente se utiliza dos nuevos fármacos la LISURIDA 0,2mg 3 veces por dia
por 14 días Y LA CARBERGOLINA en una sola toma de 1mg.

MIOMATOSIS UTERINA

OSTEOPOROSIS

PARTO

PATOLOGÍA BENIGNA DE MAMA




PATOLOGÍA BENIGNA DE OVARIO


Poliquistosis ovárica
Stein y Leventhal describieron la asociación de un cuadro anatomopatológico ovárico con manifestaciones
clínicas que constituyeron el Síndrome de Stein Leventhal. Caracterizado por presentarse en mujeres jóvenes
entre 25 a 35 años de edad que consultaban por cuadros de amenorrea, obesidad, hirsutismo, anovulación, con
agrandamiento bilateral de los ovarios. Estos mostraban una superficie blanca, engrosadas, denominándose,
“gran ovario blanco de Barthel y Hermann” que al corte presentaba una albuginea engrosada y consistente, y
por debajo de ella numerosas cavidades quísticas dispuestas en forma de corona. Desde el punto de vista
histológico el hallazgo más importante se basaba en el engrosamiento de sus tecas (hipertecosis). Al inicio el
diagnóstico se realizaba solo cuando presentaba todas las características descritas, sin embargo, se reconoció la
heterogeneidad de las anormalidades subyacentes. Actualmente se sabe que este síndrome presenta varias
etiologías y que el ovario poliquístico se desarrolla en respuesta a algunas de estas anormalidades como
resultado de un trastorno funcional. El cuadro puede producirse por un incremento de los andrógenos ováricos
o ser secundario a una disfunción hipotalamo – hipofisaria o un hiperandrogenismo adrenal, e incluso a
hiperinsulinismos, entre otras causas. El denominador común es un estado de anovulación crónica,
condicionante de esterilidad, sumado a signos de hiperandrogenismo y alteraciones en los niveles de
gonadotrofinas.
Fisiopatología: Existen las siguientes anormalidades:
Secreción de andrógenos: Los andrógenos ováricos y los suprarrenales se encuentran aumentados.El aumento
androgénico ovárico se determina por la elevación de los niveles de testosterona y androsteniona. La causa del
exceso de andrógenos ováricos se debe al estímulo producido por el aumento de LH que actúa sobre las células
de la teca, por la falta de aromatización de los andrógenos debido al déficit de aromatasa.
Secreción de estrógenos: El exceso de andrógenos observado en la poliquistosis ovárica es el responsable de la

elevación de los niveles totales de estrógenos, sobretodo de estrona.
Secreción de gonadotrofinas: Una de las características más constantes es la elevación de los niveles de LH con
disminución de los de FSH e inversión de los niveles FSH/LH. Esta secreción alterada esta mediada por un
incremento de Gn-RH hipotalámica.
Insulina y factores de crecimiento: Este síndrome se manifiesta con resistencia periférica a la insulina,
intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo, existiendo correlación entre el grado de hiperandrogenismo y el de
hiperinsulinismo. La disminución de la hiperinsulinemia provoca reducción del hiperandrogenismo.
Prolactina: La hiperprolactinemia se encuentra en un 20 a 30% debido a que el hiperestrogenismo presente
estimula el lacto-tropo hipofisario aumentando la concentración de prolactina. Los trastornos de
neurotransmisión como la disminución de DOPA, serían también responsables del aumento de prolactina.
Anatomía patológica: Se puede observar un agrandamiento bilateral. Existe una gran masa folicular
semimadurante, con numerosos folículos que comienzan su maduración y adquieren un diámetro de 5mm para
luego atresiarse sin llegar a la maduración completa ni a la ovulación. Macroscopicamente la superficie es blanca
y lisa, el tamaño puede ser dos o tres veces el normal. Histológicamente el sector más superficial del estroma
cortical (albuginea) se presenta esclerosado. Existe engrosamiento de sus tecas con hiperplasia de células
tecales y estromales. Puede haber hiperplasia del estroma cortical, con pequeños focos de luteinización y se
presentan acúmulos de células de citoplasma microvacuolado y sudanófilo. Alguna vez es posible encontrar
algún cuerpo amarillo como consecuencia de una ovulación ocasional.

Manifestaciones clínicas: Las más comunes son: Anovulación crónica, esterilidad, trastornos menstruales,
obesidad e hirsutismo.
Él hirsutismo se presenta en el 80%, puede asociarse a acné, las áreas más afectadas son el mentón, el labio
superior, la zona periareolar y la línea media corporal anterior.
La amenorrea puede ser interrumpida en ocasiones por metrorragias.
Como consecuencia de la anovulación crónica las pacientes presentan esterilidad, que puede revertirse con un
tratamiento específico.
La obesidad se presenta en un 50 % de los casos existe relación entre esta y la resistencia a la insulina y el
hiperinsulinismo.
La acantonáis nigricans aunque no es patognomónica de este síndrome puede presentarse en la vulva, la raíz de
los muslos, la nuca, las axilas y en todos los pliegues dérmicos. Está asociada a la obesidad y con la resistencia a
la insulina. Este signo es consecuencia del hiperinsulinismo crónico sobre la dermis y se presenta en carcinoma
de páncreas o de cólon.
La asociación de hiperandrogenismo,resistencia a la insulina y acantosis nigricans constituye en síndrome de

HAIR-AN.
Diagnóstico: Clínico, biológico y ecográfico.
Es característico un aumento de LH con relación invertida de LH/FSH, mayor que en la fase folicular precoz. Los
niveles de estradiol suelen estar elevados, siendo más evidentes los aumentos de estroma y la relación
estroma/estradiol.
Se debe evaluar el nivel plasmático de todos los andrógenos; característicamente hay un aumento de delta-
4androstenediona y testosterona. La prolactina puede estar elevada, además, el dosaje de insulina basal o bajo
prueba de tolerancia oral de la glucosa puede poner en evidencia el hiperinsulinismo.
En la ecografía existen algunos hallazgos claros que no siempre están presentes, como un aumento del tamaño
ovárico y múltiples quistes subcapsulares, menores de 10 mm, que conforman una corona de folículos.
Tratamiento: Consiste en restablecer la fertilidad, frenar la producción de andrógenos, reducir los riesgos del
hiperestrogenismo sobre el endometrio corregir los trastornos del ciclo y tratar de detener las alteraciones
antiestéticas del crecimiento del vello, el acné, etcétera. Estos objetivos serán diferentes si la paciente busca o
no embarazarse.
Pacientes sin deseo de gestación: El tratamiento está dirigido a la sintomatología predominante. Los ciclos
monofásicos pueden ser tratados con gestágenos naturales como la progesterona micrónizada, 300 mg/día,
desde el día 15 al 25 de un ciclo artificial preestablecido, o con medroxiprogesterona, 10 a 20 mg/día, desde el
día 15 al 25 del ciclo. El objetivo de ambos esquemas es reducir los efectos indeseables de la estimulación
estrógenica sostenida sobre el endometrio.
Los anticonceptivos orales pueden constituir otra forma de tratamiento y permitir disminuir los niveles de LH y
la producción de andrógenos ováricos y aumentar la SHBG.

Pacientes con deseo de gestación: Se deberá restablecer la fertilidad con drogas inductoras de la ovulación,
pudiendo emplearse el citrato de clomifeno, la gonadotrofina menopáusica humana, análogos de la Gn-RH o
procedimientos quirúrgicos, como resección en cuña de los ovarios.
Él citrato de clomifeno es la droga de primera elección para inducir la ovulación la dosis inicial es de 50 mg/día
durante 5 días esta dosis puede aumentarse de acuerdo a la respuesta ovárica hasta 150-200 mg diarios. Puede
asociarse a gonadotrofina menopáusica humana para potenciar los efectos del clomifeno y brindando una carga
exógena a la liberación endógena de gonadotrofinas.

PLANIFICACIÓN FAMILIAR





SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
En 1935 Stein y Leventhal describieron un cuadro anatopatologico ovárico en mujeres de 25 a 35 años con
consulta de amenorrea, hirsutismo, anovulación y agrandamiento bilateral de ovarios. Tenía superficie blanca y
engrosada, al corte albugínea engrosada consistente y múltiples cavidades quísticas “gran ovario blanco de
Barthel y Hermann”. Histológicamente presenta engrosamiento de teca (hipertecosis)
Actualmente se reconoce múltiples etiologías y que es el resultado de un trastorno funcional. Puede ser debido
a:
 aumento de andrógenos ováricos
 secundaria a disfunción hipotálamo-hipofisiaria
 hiperandrognismo adrenal
El denominador común es anovulación crónica, esterilidad, signos de hiperandroenismo, alteración de
gonadotrofina
FISIOPATOLOGIA (revisar figura 7-1)
 Secrecion de andrógenos.-
Se halló niveles de andrógenos elevados ováricos y suprarrenales. Los andrógenos ováricos la testorerona y
androstenediona no se suprimen con dexametasona sino con análogo de Gn-RH. La androstenediona se
convierte en estrona. 3l exceso de andrógenos ováricos es debido al aumento de LH por la falta de
aromatización por déficit de FSH (aromatasa). Los andrógenos adrenales especialmente la
dehidroepiandrosterona y su sulfato; estos si son suprimidos por la dexametasona.
 Secrecion de estrógenos.-
El exceso de andrógenos debido a elevación de estrógenos en especial estrona. El estradiol esta normal. En si
existe más estroma que estradiol.

 Secreción de gonadotrofinas.-
Una característica es la elevación de la LH y baja la FSH m esta secreción alterada por aumento de liberación de
Gn RH. La administración exogena de Gn RH eleva la LH. La alteración de Gn RH debido disociación de
inhibidores dopaminergicos y opiodergicos
 Insulina y factores de crecimiento
Este síndrome presenta resistencia periférica a la insulina, intolerancia a la glucosa e hiperinsulinismo. La
reducción de la hiperinsulinemia también baja el hiperandrogenismo. Hay dos tipos de anormalidad en receptor
de insulina:
o Por mutación del ADN que codifica receptor alfa y beta
o Autoanticuerpos contra los receptores.
La insulina y factores de crecimiento desempeñan función en la foliculogenesis y esteroidogenesis. La IGF es

similar a la insulina que se sinttiza en los ovarios y otros tejidos por control de la FSH
 Prolactina.-
La hiperprolactinemia se halla en 20-30% de pacientes con SOP ya que el hiperestrogenismo estimula lactotrofo
hipofisiario. La disminución DOPA también aumenta la prolactina
ANATOMIA PATOLOGICA
Existe: agrandamiento bilateral de
ovarios , gran masa folicular
semimadurante, folículos de diámetro de
5mm que se atresian no maduran ni
ovulan. Macroscopicamente (ver figura 7-
2): superficie blanca y lisa, tamaño dos a
tres veces mas. Histológicamente:
albugínea esclerosada engrosamientode
tecas, hiperplasia de células tecales y
estromales ,focos de luteinizacion. No
hay cuerpos amarillos ni blancos. Atresia
folicular debido aumento de androgenos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Son: anovulación crónica, esterilidad, transtorno menstrual, hirsutismo(80%), acné. Afectando mentón , labio
superior, periareolar y línea media anterior. Amenorrea es interrumpida por metrorragias por hiperplasia de
endometrio. La anovulación crónica produce esterilidad. Obesidad (50%) relacionado con hiperinsulinismo y
resistencia a lainsulina. Acantosis nigrigans (hiperpigmentacion e hiperqueratosis) en vulva, nuca, axila, muslos
DIAGNOSTICO
Tiene patrón clínico, bioquímico, ecográfico.

 CLINICO.- alteración menstrual, obesidad, hiperandrogenismo(hirsutismo,acné), esterilidad, acantosis

nigrigans
 BIOQUIMICO.- Determinación de gonadotrofinas (FSH y LH), aumento de LH, relación invertida LH/FSH,
estradiol elevado, estrona aún más elevado, diferencia en relación estrona/ estradiol. En ANDROGENOS
aumento de delta-4-androstenediona y testosterona. Aumento de prolactina, insulina basal ocon prueba de
tolerancia
 ECOGRAFICO.- aumento de tamaño ovárico, multiples quistes subcapsulares <10mm, en corona
TRATAMIENTO.-
Consiste en: reestablecer la fertilidad, disminuir andrógenos, reducir hiperestrogenismo en endometrio, corregir
ciclo y otras cuestiones antiestéticas
PACIENTES SIN DESEO DE GESTACION
 para los ciclos monofasicos: progesterona micronizada 300mg/dia del dia 15-25 de un ciclo artificial
preestablecido; o medroxiprogesterona 10-20mg/dia de dia15-25. Reduciendo la estimulación
estrogenica
 anticonceptivos orales con dosis bajas en estrógeno y gestageno sin efecto androgénico, para disminuir
la LH y andrógenos ováricos. El etinilestradiol y gestadeno; etinilestradiol y ciproterona
 hirsutismo, que es de origen ovárico, adrenal o mixto. Para el adrenal se usa glucocorticoides
dexametasona 0,5 a 1 mg/dia en las noches , prednisolona 2-4mg/dia nocturna
 antiandrogenos: acetato de ciproterona, espironolactona 10 mg/dia, flutamida,finasteride que actúan

en folículo piloso bloquea receptor androgénico o disminuye la 5 alfa reductasa
 el acetato de ciproterona se puede usar solo 100 mg/dia por 15 dias de ciclo artificialo asociado a
etinilestradiol en forma de píldora anticonceptiva con 2-3 mg
PACIENTES CON DESEO DE GESTACION
Drogas inductoras dela ovulación : citrato de clomifeno, gonadotrofina menopausica humana, análogos de Gn
RH o cirugía de resección en cuña de ovario
α citrato de clomifeno, antiestrogeno débil de primera elección, compite con estrógeno endógeno, dosis
inicial de50mg/dia por 5 dias, y se aumenta 150-200mg de acuerdo a respuesta ovárica. La tasa de
ovulación es 60-80% y embarazos de 40-50%
α la gonadotrofina menopausica humana(HMG) estimula efecto de clomifeno y liberación de

gonadotrofinas
el esquema seria clomifeno de 3° a 7° dia y HMG de 8° dia en adelante hasta alcanzar maduración
folicular(folículo >18mm y estradiol >200pg
 en hiperandrogenismo: clomifeno mas glucocorticoide como dexametasona 0.5mg/d o prednisona 2-

4mg/d

 pacientes resistentes a clomifeno se trata con HGM (75UI de FSH y 80UI de LH), pero se debe seguir con
ecografías y dosaje de estradiol, en caso de hiperestimulacion ovárica. Embarazos en un 60%, multiples
20%
 Uso de FSH ya que LH se encuentra elevada, pero las tasas de embarazo es similar al HGM
 Otra sustancia la Gn RH compitiendo con el receptor pero produce una descarga brusca de
gonadotrofinas y posterior agotamiento de reserva (fenómeno de down regulation), quedando el
sistema en cero, aquí se estimula con análogo GnRH. Se usa Acetato de leuprolide 100ug/dmas HGM
 Resección en cuña de los ovarios logro instaurar ovulacion en un 88% no se sabia porque, actualmente
su uso es raro. Laelectrocoagulacion es la técnica actual

SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO
(2do resumen de CTO)



TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO
La hipertensión arterial es una de las principales causas de restricción del crecimiento fetal, prematurez y
mortalidad perinatal y figura además entre las principales causas de muerte materna.
En los embarazos normales se observa una vasodilatación de las arterias espira ladas de hasta cuatro veces su
calibre, lo cual disminuye la resistencia periferica y favorece la perfusión del espacio intervelloso. Responsable
de este fenómeno es la invasión trofoblástica que finaliza en la semana 20-21 de gestación y que digiere la capa
musculoelástica vascular evitando la acción de ·las agentes vasopresores. Durante la preeclampsia, la segunda
onda de migración trofoblástica no se produce y debido a esto persiste la capa musculoelástica disminuyendo el
calibre de los vasos y dando lugar a la aparición de placas ateromatosas por enlentecimiento· del flujo
circulatorio. Esta parálisis de la migración trofoblástica podría estar mediada por el sistema inmune materno.
Hay una expansión inapropiada del volumen plasmático, una sensibilidad aumentada a la angiotensina 11, una
ruptura del balance prostaciclina/tromboxano, una activación extemporánea de los mecanismos de la
coagulación con una resultante final: la disminución de la perfusión multiorgánica.
Se define hipertensión gestacional a la aparición después de la semana 20 del embarazo de una cifra de TA
diastólica de 90 mm Hg o más y 140 mm Hg de TA sistólica o más en dos tomas con una diferencia de 4 a 6
horas, o un solo registro de una TA diastólica de 110 mm Hg. Si la disfunción renal se ha producido aparecerán
en la orina grandes cantidades de protefnas y en especial de albúmina. Sin embargo, hay que señalar que la
lesión glomerular se produce tarde en el curso de una hipertensión gestaclonal, por ende la proteinuria puede
ser un signo tardo.
Factores de riesgo de hipertensión gestacional y preeclampsia
- Nuliparidad.
- Adolescencia.
- Edad mayor de 35 años.
- Embarazo múltiple.
- Obesidad.
- Historia familiar de preeclampsia-eclampsia.
- Preeclampsia en embarazos anteriores.
- Arterias uterinas anormales entre las 18 a 24semanas por estudio Doppler.
- Diabetes mellitus pregestacional.
- Presencia de trombofilias.

- Enfermedad renal crónica.

- Enfermedades autoinmunes.
Diagnostico ( ver cuadros 9-2 y 9-3)

Clasificación
a} Hipertensión gestacianal. Es la hipertensión diagnosticada por primera vez después de la 20 semanas, sin
prateinuria. las cifras de tensión arterial retoman a la normalidad antes de las 12 semanas posparta.
b} Preeclampsiá: Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas del embarazo se acompaña de

proteinuria.
Ambas desaparecen en el pasparta.la presencia de cefaleas, alteraciones visuales y dolor epigastrico son signos
premonitores de eclampsia. La persistencia de proteinuria de 2 (++) o mayor o la excreción de 2 g o más en orina
de 24 horas indica un cuadro de preeclampsia severa.
c} Eclampsia. Es la presencia de convulsiones en pacientes· preeclampticas, que no pueden ser atribuidas a otra
causa.
d} Preeclampsia sabreimpuesta a hipertensión crónica. Es la aparición de proteinuria sobre un proceso
hipertensivo crónico no proteinúrico luego de las 20 semanas de embarazo y que desaparece después del parto.
e) Hipertensión crónica. Es fa elevación de la presión arterial antes del embarazo o antes de las 20 semanas. Las
cifras tensionales permanecen elevadas después de la 12 semana posparto.
Principias para el tratamiento
Hipertensión moderada en el embarazo 140 a 159 mm Hg de sistólica y 90 a 109 mm Hg de diastólica y severa
de 160/110 o más.
Se trata con drogas cuando la tensión arterial es severa, igual o mayor a 160/11D mm Hg, debido a que estas
cifras están cerca de los limites en que comienzan los daños en la vasculatura cerebral.
Maneja y tratamiento de la hipertensión maderada
- Control semanal en alto riesgo.
- Disminución de la actividad física en su domicilio.
- Pruebas de laboratorio.
- Control de la vitalidad y crecimiento fetal.
- No inducción electiva del parto.
Maneja y tratamiento de la hipertensión severa
- Hospitalización.
Sulfato de magnesio IV o IM. Dosis de ataque: bolo IV lento (15 a 20 min) 4 a 6 g diluido en 100 ml de dextrosa al
S%, continuando con infusión de 2 g/hora (10D mi) y luego mantener infusión de 1 g/hora a 7 gotas/mino 21
microgramos/min., ajustando según nivel de magnesemia).
Si la tensión arterial no desciende con el reposo, indicar alguna de las siguientes drogas:
- Atenofol: 50-150 mg/dia.
- Alfa metildopa: 500-2000 mg/dia.

- Amlodipina: 10-40 mg/dia.

Las pacientes con hipertensión gestacional permanecen en el hospital ya que el riesgo de convulsiones no ha
desaparecido por el tratamiento con hipotensores.
Emergencia hipertensiva
Es el aumento brusco de las cifras tensionales acompañadas de sintomatalogia clínica (cefalea Intensa,
escotomas, visión borrosa, fotopsias, acufenos, reflejos osteotcndinosos aumentados y epigastralgia).
Habitualmente sucede en una hipertensión previa a la gestación. Son varias las drogas a utilizar. Evitar la
hipotensión súbita que puede ser deletérea para el feto.
· -Clonidina. Se comienza con un bolo de 0,15 mg lento por vía intravenosa y luego se continú3 con 0,75 mg en
500 ml de solución dextrosada a 7 gotas por minuto.
-Hidralazina. Es la droga con la que se tiene más experiencia. Su efectividad disminuye en los pacientes con
hipertensión previa. Dosis de ataque: 5 mg en bolo lento intravenoso (diluir la ampolla de 20 mg en 10 cml de
solución dextrosada). Aguardar 15 a 20 minutos. Si la tensión no disminuyó, agregar 5 a 10 mg a intervalos de 20
minutos hasta una dosis máxima de 40 mg. Dosis de mantenimiento: es la dosis de ataque con la que se obtuvo
una respuesta favorable. la emergencia hipertensiva y/o la eclampsia son los cuadros clínicos más graves del
síndrome de hipertensión gestacional.
Prevención
Los cuidados preconcepcionales y el control prenatal precoz y periódico ayudan a remover algunos factores de
riesgo que se asocian con el desarrollo de la hipertensión. las mujeres obesas con altos valores de colesterol
plasmático y más aún con antecedentes familiares de hipertensión merecen un control más estricto.
La educación deficitaria (menos de 6 años de estudios) también se asocia con la aparición en la producción de
hipertensión gestacional.
Las dietas con aceite rico en ácidos grasos marinos como suplemento actuarían mejorando la relación PGI/TX A2
y reduciendo la viscosidad sanguínea y también reducirían la tensión arterial mejorando el flujo
uteroplacentario. la suplementación de la dieta con caldo podria provocar una reducción modesta de la
hipertensión en mujeres con alto riesgo de hipertensión gestacional y en comunidades con dietas bajas en
calcio.
La -administración diaria de bajas dosis de aspirina (50 a 150 mg/dia] durante el tercer trimestre del embarazo
reduce la incidencia de preeclampsla en pacientes con alto riesgo. En las embarazadas con bajo y moderado
riesgo no proporciona Beneficios.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA Y EMBARAZO
La hipertensión crónica implica una elevación de la presión arterial superior a 140/90 mm Hg. Se diferencia de la
preeclampsia porque se instala antes de la 20a. semana de la gestación, o en los Intervalos intergenésicos, y
persiste despues del parto.
A. Hipertensión crónica: esencial, coartación de la aorta, sindrome de Cushing, síndrome de Con,

feocromocitoma.

B. Enfermedad renal crónica: pielonefritis crónica, enfermedad poliquistica renal, síndrome nefrótico.
C. Hipertensión crónica + hipertensión proteinúrica gestacional {preeclampsia-eclampsia) sobreagregada.
D. Hipertensión y/o proteinurias no clasificadas.
Definiciones y curso clínico. La hipertensión esencial se describe como la elevación de la presión arterial sin
ninguna causa reconocible.
Generalmente no se encuentran otros signos, pero cuandoaparecen son más frecuentes las alteraciones
retinianas, como angioesclerosis y, muy ocasionalmente, exudados y hemorragias. Con menor frecuencia puede
encontrarse hipertrofia cardiaca.
El pronóstico materno es bueno. Para el producto existe mayor riesgo de muerte perinatal por parto prematuro
o retardo del crecimiento intrauterino.
Son factores de riesgo la edad materna (puesto que es más frecuente en mujeres cuyos embarazos ocurren
durante la tercera década de la vida), la multiparidad, la obesidad y los antecedentes familiares de hipertensión.
Tratamiento. Administración de hipotensores si la presión arterial diastólica sobrepasa los 110 mm Hg, en
consulta con el clínico-cardiólogo. Es menester no inducir disminuciones de la presión arterial mayores del 20%
de los valores iniciales para evitar una reducción del flujo uteroplacentario que comprometa al feto.

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL
EMBARAZO (resumen 2 CTO



PUERPERIO FISIOLÓGICO Y PATOLÓGICO

Referencias : CTO Bolivia 1

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
Es la que ocurre antes del comienzo del trabajo de parto (para algunos hasta una hora antes). Su frecuencia es
del 10%. La rotura se considera prolongada cuando el tiempo de latencia (entre la misma y el parto) es mayor de
24 horas (frecuencia del 5%).
La infección entraña un riesgo materno y fetal vinculado con la duración del periodo de latencia. Otros riesgos
fetales son la inmadurez y los accidentes del parto.
ETLOLOGIA. Traumatismos, Infección local, incompetencia istmicocervical.
DIAGNÓSTICO. Pérdida de líquido con olor característico. En caso de duda, pruebas de laboratorio (del pH,
cristalización, tinción de células de la piel fetal y glóbulos lipidicos y presenda de fosfatidilglicerol).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Con emisión involuntaria de orina, flujo vaginal abundante y saco ovular doble.
TRATAMIENTO. la conducta obstétrica depende de:
a) la sospecha o presencia de infección ovular.
b) El desarrollo y madurez fetal, en especial del pulmón.
Ante sospecha o certeza de infección ovular, se deberá Interrumpir el embarazo, extraer muestra para cultivo y
antlbiograma y dar antibióticos.
Si no hay signos clínicos de Infección ovular y se presume inmadurez pulmonar fetal, se adoptará una conducta
expectante y se brindará a la madre un medio y cuidados aceptables de asepsia y antisepsia.
En gestaciones de 26 semanas o menos la conducta será analizada según el caso.
Embarazo extramembranoso o extraamniocorial (rotura de las membranas antes de la fusión de las caducas).
Cuadro raro, en el cual la rotura ocurre antes de la 21' semana. Las membranas se retraen y el feto sigue su
desarrollo fuera de la cavidad ovular, en contacto con la pared uterina. El aborto o el parto prematuro son la
regla. El feto presenta deformaciones, a veces serias, originadas por la compresión que sufre en el útero.
En gestaciones de 21 a 33 semanas, si no hay posibilidad de estudios de maduración pulmonar fetal, se

administrará betametasona a razón de 12 mgl dia durante dos dias y se mantendrá una conducta expectante
hasta la 34' semana para luego interrumpir el embarazo.
No se debe practicar uteroinhibiclón.
Si hay posibilidades de realizar test de maduración pulmonar fetal y hay evidencia de madurez, se interrumpirá
el embarazo. Si hay inmadurez se administra betametasona y se realiza una pesquisa seriada (cada 4 días) con el
test del apósito.
En cuanto se compruebe presencia de fosfatidilglicerol se interrumpe el embarazo. En caso contrario, o cuando

no se pueda efectuar la prueba, se esperará hasta la 34' semana para la interrupción.
En ningún caso se administraran dosis de rescate cada 7 dias de corticoides. ·
En gestaciones de 34 semanas o mas, y si el parto no se inicia espontáneamente dentro de las 24 horas de
ocurrida la rotura, se procederá a interrumpir el embarazo.
Durante el trabajo de parto se deberán administrar, en todos los casos, antibióticos para disminuir la
endometritis y la infección del recién nacido por estreptococo beta que serán mantenidos hasta el cuarto día del
puerperio, ya que las contracciones pueden favorecer la propagación de los gérmenes.
Ante el primer fracaso del intento de inducción o cuando ésta se halle contraindicada, se decidirá la operación
cesárea.
El nacimiento debe tener lugar dentro de las 24 horas de adoptada la decisión de Interrumpir el embarazo.
Como frecuentemente se trata de niños de pretérmino, ademas de los cuidados especificas por su prematurcz,
es menester extremar los esfuerzos para el diagnóstico precoz y tratamiento oportuno de la infección neonatal.
Referencia : Schwarcz R.: OBSTETRICIA. 6a. Edición. Editorial Ateneo

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (2DO)

SANGRADO UTERINO ANORMAL

Referencias: CTO Bolivia 1


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Ginecología y obstetricia

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

6.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

3.- DIAGNÓSTICO PRECOZ DE LA AMENAZA DE PARTO PREMATURO.

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

MADURACIÓN PULMONAR FETAL.

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

5.- CONTRAINDICACIONES PARA DETENER EL PARTO PREMATURO

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

Banco de preguntas 2012, 2013, 2015, 2016, 2018,2020.

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CÁNCER DE CÉRVÍX.( OBSTETRICIA )

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Factores de riesgo para el cáncer de seno relacionados

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Se basa en los siguientes aspectos:

 AUTOEXPLORACIÓN: No demostró utilidad en la disminución de la mortalidad.

BIRADS: sistema internacional para evaluar las mamografías y el seguimiento respectivo.

 ECOGRAFÍA: Herramienta complementaria

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CLASIFICACIÓN SEGÚN EL GRADO HISTOLÓGICO

Es útil para determinar el pronóstico

Grado 1: bien diferenciado

Grado 2: moderadamente diferenciado.

Grado 3: mal diferenciado.

El inicio suele ser asintomático. La localización más frecuente

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Disemina tan fácilmente, que desde el principio debería considerar-

 Diseminación linfática: Vía principal de diseminación para es-

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Recordar que se considera una enfermedad sistémi-

En <3 cm: Qx consrvadora + RT.

Contraindicaciones para Qx conservadora: contra-

Cuando esté indicada la Qx radical, se realizará mas-

En el Tx Qx siempre debe incluir la axila, ya q uno de

Se debe realizar al menos 2 semanas tras la Qx y no después de 16 semanas.

Depende de los Fx de riesgo, estado hormonal y el tipo de tumor.

Principal Tx adyuvante. La combinación más empleada es ciclofosfamida, 5-fluororacilo y antraciclinas,

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 Castración Qx o RT sobre las gónadas.

En pacientes posmenopaúsicas se usa un inhibidor de la aromatasa, pero debe verificarse la densidad

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CLASIFICACION DE LAS NEOPLASIAS DEL OVARIO:

A.- TUMORES ORIGINADOS EN LAS CÉLULAS GERMINALES:

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1.- Diferenciación Mulleriana:

Cistoadenoma y cIstoadenocarcinoma serosos

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D.- TUMORES ORIGINADOS EN LOS CORDONES SEXUALES Y EN EL MESENQUIMA

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Factores Ambientales Y Dietéticos

Ocurre en países industrializados principalmente en Europa y Norteamérica.

Factores Endocrinos y Reproductivos:

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