Anestesia en paciente con alteraciones hematológicas

ANESTESIA EN PACIENTE CON
ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS
HEMOSTASIA
Comprende procesos celulares y bioquímicos que limitan la perdida de sangre

como consecuencia de una lesión
 Mantiene la fluidez de la sangre

 Favorece la revascularización de los vasos trombosados tras una lesión
Mecanismos Mecanismos
procoagulantes contrareguladores
Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

HEMOSTASIA
Hemostasia primaria: Se caracteriza

por el deposito de plaquetas en el lugar
de la lesión
Hemostasia secundaria: Proceso

mediado por la activación de los factores
de la coagulación. Caracterizado por la
formación de una coagulo estable que
incorpore los monómeros de fibrina
entrecruzados
Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEA
Las plaquetas
 Desempeñan un papel decisivo en la hemostasia

 Derivadas de los megacariocitos de la medula osea
 Las plaquetas no activadas circulan como celulas discoides sin nucleo
Lesion del endotelio vascular
Colageno
Factor de VW Adhesion
Exposicion Activacion
Otras
Glucoproteinas Agregacion
Activa la cascada de Genera Coagulo de

TromboplastinaTisular
la coagulacion Trombina fibrina
III
Miller. Anestesia. Septima

VALORACION PREANESTESICA
Historia clínica
 Investigar si sufre de hemorragias de forma

espontanea
Historia de ingesta de
fármacos que puedan
causar alteraciones en el
procesos hemostático
Antecedentes familiares de
problemas hemorrágicos
Presencia de hematomas sin
causa aparente
Examen  Enfermedades prexistentes

físico
En busca de petequias, hematomas, epistaxis o equimosis

que podrían haber pasado desapercibidas para el paciente
Pruebas de laboratorio
Tiempo de protrombina (TP): Explora la vía extrínseca y la común
INR: Su uso mas importante es en el control de los pacientes anticoagulados,

también en estados de grave patología hepática y tras el trasplante hepático.
Una cifra de 1,5 a 2 representa un riesgo mayor de hemorragia
Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa): Explora la vía intrínseca y

la común. Es el estándar de referencia para el control de anticoagulación con
heparina
Tiempo de coagulación activado (TCA): Explora la vía intrínseca de la

coagulación. Se emplea en cirugía cardiaca para la monitorización de la
heparinoterapia intraoperatoria

Pruebas de laboratorio
Recuento plaquetario: Valores normales: 150.000

a 450.000 por mililitro. Las alteraciones en el
numero de plaquetas pueden darse por exceso
(trombocitemia) o por deficiencia (trombocitopenia)
Tiempo de sangría: Para la Valoración de

la hemostasia primaria

ALTERACIONES DE LA COAGULACION
Deficiencias heredidarias de los factores de la coagulación
ENTIDAD FISIOPATOLOGIA RASGO HEREDITARIO INCIDENCIA POR MILLON
Enfermedad de VW Factor Von Willebrand A. dominante o recesivo >100
Hemofilia A Factor VIII Recesivo ligado a X 100
Hemofilia B Factor IX Recesivo ligado a X 20
Hemofilia C Factor XI A. dominante o recesivo 5
Deficiencia del factor X Factor X Autonómico recesivo 1
Deficiencia del factor V Factor V Autonómico recesivo 1
Deficiencia del factor VII Factor VII Autonómico recesivo 1
Deficiencia de protrombina Factor II Autonómico recesivo 1
Afibrinogenemia Factor I 1
Deficiencia de factor XIII Factor XIII 1
Def. de factores V y VIII Factor V y VIII 1
Disfibrinogenemias Factor I Autonómico domínate 1
Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da Edición

 Enfermedad de Von Willebrand
Es una proteína de gran peso molecular, sintetizada exclusivamente en las

células endoteliales y en megacariocitos
Funciones:
•Sirve de sostén y estabilizador del factor VIII en el plasma
•Adhesión plaquetaria
Clínica:
•La única sintomatología clínica la constituyen las hemorragias espontaneas
(menorragias, hematurias, purpuras cutáneas)
•Historia de hematomas y sangrados mucosos
•Al someterse a cirugía o traumatismo surge sangrado excesivo

 Enfermedad de Von Willebrand
Clínica: Existen 3 variantes principales:
•Tipo1: 70 – 80%. Déficit cuantitativo parcial. Cursa con hemorragia

mucocutanea, y especialmente postraumática
•Tipo 2: 10 – 12%. Alteración cualitativa, con varios subtipos

2A: Es el mas frecuente con mayor tendencia a la hemorragia
2B: Muy raro, es el único que puede cursar con trombocitopenia
2N o Normandia: Muy infrecuente, tiene alteración de la unión de
factor del VW con el VIII
2M: Tiene un déficit en la unión con las plaquetas
•Tipo 3: 1 – 3%. Deficiencia completa del factor, es el mas grave

Deficiencias hereditarias de los factores de la coagulación
Enfermedad de Von Willebrand
Diagnostico:
Determinación del factor VIII
Tratamiento:
•Desmopresina: Es un análogo de la hormona antidiurética que incrementa el
factor VIII. Se usa en presencia de hemorragia leve a moderada y como
profilaxis prequirúrgica
Dosis: 0.3 mcg/kg IV c/12h diluida en 50 a 100cc de solución salina
o
subcutánea
•Terapia de reemplazo con factor VW: Para los pacientes que no responden a
desmopresina
Dosis: En sangrados espontáneos 20 – 30 UI/kg STAT
Cirugía menor 30 – 50 UI/kg c/24 a 48h
Cirugía mayor 40 – 60 UI/kg c/24h
 Hemofilias A, B y C
ENTIDAD FISIOPATOLOGIA
Hemofilia A Déficit de factor VIII
Hemofilia B Déficit de factor IX
Hemofilia C Déficit de factor XI
En los pacientes Hemofilicos, la formación del coagulo esta retardada

notablemente por la formación disminuida de trombina, lo que lleva a un
trastorno hemorrágico
Miller. Anestesia. Séptima

 Hemofilias A, B y C
Clínica: Se caracteriza por sangrado excesivo
CLASIFICACION CLINICA
Leve 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía
2. Hemartrosis espontaneas raras
Moderada 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía
2. Hemartrosis espontaneas ocasionales
Grave 1. Hemorragias espontaneas desde la infancia
2. Hemartrosis espontaneas frecuentes y otras
hemorragias, que requieren reemplazo de factores

Hemofilias A, B y C
Diagnostico:
•TPTa prolongado
•TP, TT y tiempo de
sangría normales
El diagnostico definitivo se basa en la cuantificación de la actividad del factor

deficiente
Tratamiento:
Reposición del factor deficiente
mantener las para
plasmáticas adecuadas concentraciones

 Afibrinogenemia
Consiste en déficit de fibrinógeno. Valores normales 150 – 350 mg/dl
Clínica:
•No suele causar hemorragias graves excepto después de la cirugía
•En casos de déficit total suelen aparecer hemorragias leves espontaneas
Diagnostico:
•TP,TPT y TT prolongados
•Niveles bajos o ausentes de fibrinógeno
Tratamiento:
Administrar fibrinógeno para aumentar los niveles por lo menos hasta 50
mg/dl

 Disfibrinogenemias
Se caracteriza por anormalidades estructurales de fibrinógeno
Clínica:
•55%: Son asintomáticos
•25%: Pueden presentar tanto manifestaciones de trombosis como de sangrado
•20%: Presentan manifestaciones de trombosis o sangrado
Diagnostico:
•TP,TPT y TT prolongados
•La confirmación definitiva es la identificación del defecto molecular
Tratamiento:
Fibrinógeno de remplazo antes o después de la cirugía, debe alcanzar valores
de 100mg/dl, con concentrados de fibrinógeno o crioprecipitados
Miller. Anestesia. Séptima Edición

Deficiencias hereditarias de los factores de la coagulación
 Implicaciones y conducta anestésica

•Valorar el déficit de factores de la coagulación 48h antes de la intervención
•La dosis y duración del tratamiento sustitutivo depende de la severidad del
déficit y el tipo de cirugía
•Hemorragias menores: el nivel de factor deficiente debe alcanzar el 30% del

valor normal
•Hemorragias mayores y cirugía menor: el nivel de factor oscila entre 40-
50%
•Cirugía mayor: el nivel deseado es de 60 – 100%
•La premedicación debe ser administrada por vía oral o intravenosa. Evitar en lo
posible la vía intramuscular

 Implicaciones y conducta anestésica
• La técnica de anestesia elegida debe ser general, ya que existe riesgo elevado de
sangrado incontrolable con técnicas locoregionales
•La intubación endotraqueal debe realizarse con especial cuidado por el
riesgo de sangrado
•La elección de los fármacos estará en función de la posible existencia o no de
enfermedad hepática
•Tener en cuenta la posibilidad de infección por VIH
•Las hemorragias en los puntos de venoclisis puede ser controlada por presión
externa adecuada

Alteraciones aquiridas de la coagulación
 Coagulopatias por consumo
Se describen distintos cuadros clínicos de activación patológica de los sistemas

de coagulación y fibrinólisis, que conducen finalmente a un desequilibrio en
sentido de hipocoagulabilidad por consumo de factores

 Coagulopatias por consumo: Causas
CONDICION EVOLUCION EJEMPLOS

Infección Aguda Septicemia, viremia y protozoos
Patología obstétrica Aguda Embolismo de liq. Amniótico, placenta previa
Subagud Aborto sept., D. Placenta, preclampsia,
a eclampsia Síndrome de feto muerto retenido
Crónica
Choque Aguda Traumatismo, quemados
Enfermedad hepática Aguda Necrosis hepática aguda
Crónic Cirrosis
a
Trasplante Variable Necrosis tisular
Hemolisis intravascular Aguda Transfusión ABO incompatible, mord. Serpiente
Circulación extracorpórea Aguda Circulación extracorpórea
Cáncer Crónica Tumores sólidos, MT, hematológicos
Aneurisma de aorta Crónica Activación localizada

•Coagulación intravascular diseminada (CID)
Se define como una condición patológica, siempre secundaria a uno o mas

desencadenantes
Produce la Fracaso completo

Amplia formación
activación del sistema de
de trombina, Lisis dentro del
intravascular coagulación y
fibrina y sistema vascular
generalizada de disfunción de sus
plasmina
la coagulación componentes


•Coagulación intravascular diseminada (CID): Fisiopatología
Desencadenante
Mediadores de Activación local de la coagulación

respuesta inflamatoria
Disfunción de anticoagulates Recuperación
Activación de factor naturales
tisular de monocitos y
endotelio Depósitos de fibrina
Inhibición de
Coagulación intravascular fibrinólisis fisiológica
Consumo de factores Trombosis de

y plaquetas Fibrinólisi pequeños vasos
s
Disfunción de
Sangrado órganos Fallo multiorganico
•Coagulación intravascular diseminada (CID):
Diagnostico:
1. Patología predisponente relacionada
2. Evidencia de laboratorio:
Activación procoagulante
Disminución de factores de coagulación
Fibrinólisis
Disminución de inhibidores naturales de
la coagulación

•Coagulación intravascular diseminada (CID):
Tratamiento:
En cuadros graves, con sangrado activo el tratamiento consiste en la reposición
precoz de los elementos consumidos
•Tratar patología desencadenante y problemas asociados
•Concentrado plaquetario
•Plasma fresco congelado 10cc/kg
•Crioprecipitado
•Fibrinógeno
•Proteína C: Efectos anticoagulantes y de protección en el shock séptico

CONSIDERACIONES
ANESTESICAS
Evitar cirugía no indispensable.
En ningún caso administrar medicamentos vía im. En casos de Hemofilia A:

Para cirugía mayor: iniciar tratamiento 4 días antes, Crioprecipitado.
Para cirugía menor: iniciar tratamiento 2 días antes, Crioprecipitado o Concentrado F. VIII.
Para cirugía de urgencia: 40 u. F.VIII x kg cada 8-12 horas.
En casos de Hemofilia B:
Plasma Fresco 10-20 ml/kg hasta obtener actividad de 20% o más de Factor IX.
CONSIDERACIONES
ANESTESICAS
■La premedicación deberá ser oral y no IM
■Reposición y mantener niveles del factor deficiente. Debido al riesgo de hemorragias tener precauciones en:
■ 1.-Inyecciones intramusculares.
■ 2.-Anestesia regional.
■ 3.-Vías venosas centrales.
■ 4.-Intubación nasal.
■ 5.-Muestras arteriales.
■ 6.-Antiagregantes plaquetarios.
■ 7.-Cuidar la posición.
■ 8.-Posibilidad de HIV y hepatitis
■ La selección de fármacos anestésicos se realizará pensando que potencialmente puede existir una enfermedad hepática
subyacente.
ALTERACIONES PLAQUETARIAS
Trombocitopenias
Se define como recuento del numero de plaquetas inferior a
150.000/mm3
•Trombocitopenias heredadas
•Trombocitopenias adquiridas
 Clasificación: •Trombocitopenias por de la
supervivencia
disminución plaquetaria
•Trombocitopenia por producción plaquetaria
disminuida

Trombocitopenias
 Trombocitopenias heredada
Las enfermedades plaquetarias hereditarias son infrecuentes, requieren
transfusiones de plaquetas para la cirugía
•Anemia de Función: Anemia aplasica generalmente fatal

•Anomalía de May – Hegglin: Plaquetas gigantes, no trae complicaciones
hemorrágicas
•Síndrome de Alport: Plaquetas gigantes con trombocitopenia, a menudo severa
•Síndrome de Wiscott Aldrich: Plaquetas pequeñas y deficientes

Trombocitopenias
 Trombocitopenias adquirida
Purpura trombocitopenica idiopática
Enfermedad autoinmunitaria, caracterizada por trombocitopenia persistente

debida a autoanticuerpos dirigidos contra antígenos plaquetarios
•Clínica:
La sintomatología es muy variable, desde un paciente asintomático, solo con
hematomas aislados y sangrado mucoso escaso, hasta hemorragia franca

Trombocitopenias
•Diagnostico:
•Examen extendido de sangre periférica
•Perfil autoinmunitario: Para excluir enfermedades autoinmunitarias de base
•Tratamiento:
•Corticoides orales: Prednisona 1mg/kg por 2 – 4 semanas, si falla el tratamiento
debe considerarse esplenectomía
•Inmunoglobulina: 0.4 gr/kg/día por 5 días. Respuesta transitoria de 3 a
4 semanas

Trombocitopenias
•Implicaciones anestésicas:
•Pacientes con recuentos plaquetarios superiores a 30.000/mm3 no requieren
tratamiento, a menos que se vaya a realizar un procedimiento que induzca
hemorragia
•Recomendaciones de recuentos de plaquetas:

1. Cirugía menor ≥50.000/mm3
2. Cirugía mayor ≥80.000/mm3

Trombocitopenias
 Trombocitopenia por disminución de la supervivencia plaquetaria
Trombocitopenia asociada a transfusión masiva
•Transfusión masiva:
Transfusión de 1 o mas veces el volumen sanguíneo de un individuo en un
tiempo inferior a las 24 horas

Trombocitopenias
•Causas de sangrado:
Coagulopatia pretrasfusional
Trombocitopenia por dilución
Disminución de factores V y VIII
CID
Reacción transfusional
hemolítica
•Clínica:
Sangrado en sabanas del campo quirúrgico
Hematuria
Sangrado gingival y en los lugares de
venopunción
Equimosis
Trombocitopenias
•Tratamiento:
•No administrar plasma fresco congelado de forma rutinaria cuando se esta

transfundiendo concentrados de hematíes
•Utilizar plasma cuando se ha administrado 12 o mas unidades de concentrados

de hematíes o sangre completa
•Después de 20 o mas unidades de concentrado de hematíes o de sangre se

recomienda transfundir plaquetas

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar
La trombosis venosa profunda es causada por 3 factores que se conocen como

la triada de Virschow:
1. Lesion Endotelial
2. Estasis venosa
3. Hipercoagulabilidad.

La hipercoagulabilidad se debe a trastornos hereditarios o adquiridos
Hereditarios: Adquiridas:
•Deficiencia de antitrombina • Síndrome antifosfolipidico
•Deficiencias en el sistema proteína • Valores aumentados de factor VIII
C proteína S y fibrinógeno
•Trastorno en la generación de •Fármacos antineoplásicos
s •Trombopatia inducida por heparina
plasmina •Cáncer
•Disfibrinog •Síndromes mieloproliferativos
enemias •Enfernedad pulmonar obstructiva crónica
•Hiperhom
ocisteina

 Conducta anestésica:
Las medidas físicas y farmacológicas de tromboprofilaxis habitualmente no son

implementadas por los anestesiólogos, sin embargo, en el quirófano la elección
de la técnica anestésica y su conducción tiene influencia en la incidencia de
trombosis venosa profunda
Anestesia regional:
Fundamentos del beneficio de la anestesia neuroaxial:
•Bloqueo nociceptivo como elemento que minimiza la respuesta sistémica a la
agresión quirúrgica

 Anestesia general:
•El Sevofluorano, halotano y propofol ejercen un efecto inhibitorio sobre la

agregación plaquetaria intraoperatoria
•El Isofluorano no produce cambios, por lo que se ha sugerido la conveniencia

de elegir isofluorano en pacientes con riesgo aumentado de sangrado
•En pacientes ancianos o con patología cardiovascular compensadas el gasto

cardiaco a menudo disminuye bajo anestesia general, lo cual, sumado a un
estado ligeramente procoagulado podría contribuir al aumento de la incidencia
de trombosis

ANESTESIA EN PACIENTE CON ALTERACIONES
HEMATOLÓGICAS
ANEMIA TIPOS DE ANEMIA

Nutricional
Deficiencia de hierro
Deficiencia de vitamina
B12 Deficiencia de acido
fólico
Hemoglobinopatías
Hemoglobina S (Enfermedad de células falciformes)
Hemolítica
Esferocitosis
Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa 6
fosfato Deficiencia de cinasa piruvato
Inmunonologica
Incompatibilidad ABO inducida por fármacos
Talasemias
Talasemia mayor (Anemia de Cooley)
Talasemia intermedia
Talasemia menor

ANEMIA
Implicaciones anestésicas
•En jóvenes sanos no anestesiados en reposos, la anemia aguda

normovolemica, con valores de hb de hasta 5g/dl puede ser tolerada sin
evidencia de hipoxia global
•En pacientes quirúrgicos en especial aquellos con patología cardiaca, la anemia

perioperatoria grave (7g/dl) se asocia a un aumento de morbimortalidad
•Los beneficios de la transfusión con valores de hb superiores a 7g/dl no han

sido demostrados

ANEMIA
Se acepta que la transfusión de eritrocitos esta

indicada:
•Rara vez cuando la hb es >10g/dl (su justificación

debería ser documentada)
•Por lo general cuando es aguda y en pacientes

con limitaciones para compensarla
•La decisión en el rango 7 a 10g/dl debe ser

tomada de acuerdo con los requerimientos del
paciente

ANEMIA
 En todas las anemias

Disminuye el contenido arterial de O2. Se recomienda evitar la disminución del
gasto cardiaco. Monitoreo indirecto de oxigenación tisular en casos graves
 Hipoproliferativas
Se recomienda tratamiento previo sino es una urgencia, evitar oxido nitroso en
anemias megaloblasticas
 Hemolíticas
•Hiperesplenismo: Cuidados especiales con alteraciones de la coagulación y la
esplenomegalia que puede alterar la evacuación gástrica

ANEMIA
 Hemolíticas
•Hemolítica autoinmunitaria:
Evitar transfusiones ya que pueden acelerar la hemolisis al agregar
aloanticuerpos. Se recomienda corticoides. En casos graves recambio
plasmático, evitar hipotermia
•Hereditarias en general:
Presentan alteraciones craneofaciales en casos graves. Vía aérea difícil

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA
Antiagregantes plaquetarios
ASA: Se recomienda suspende 7 a 10 días antes de la intervención

Triclopidina y clopidogrel: La triclopidina se recomienda retirarse 10 días antes
y clopidogrel 5 días antes
AINES: Escasa significación clínica con respecto a alteraciones de
la coagulación
Anticoagulantes orales
Determinar el TP y INR debe ser menor a 2, menor de 1.5 en bloqueo neuroaxial
Warfarina: Interrupción del tratamiento 2 a 4 días antes de la intervención

quirúrgica

MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA
Heparinas
 Heparina no fraccionada: Retirar 6 horas antes de la intervención quirúrgica
 Heparina de bajo peso molecular: Retirar 12 a 24 horas antes de la cirugía

COMPLICACIONES
ASOCIADAS A LA
TRANSFUSIÓN
MASIVA
■ La transfusión sanguínea es un importante procedimiento que
pretende recuperar un componente sanguíneo que se ha perdido o
está deficiente en un paciente.
■ el principio que rige la terapia transfusional «que los beneficios
superen los riesgos» son difíciles de determinar y evaluar, dada la
gama de complicaciones que conlleva.
Massive transfusión: complications associated, Mónica Maldonado Rojas I, Luis Piña Farías, revista hematología, inmunología, Vol
2015
TRANSFUSION MASIVA
■ Remplazo de un volumen sanguíneo en 24 horas.

■ Un volumen sanguíneo se estima aproximadamente como 75 mL/kg o
5,000 mL en un adulto de 70 kg de peso.
■ La infusión del equivalente a 10 ó más unidades de sangre total o
más de 20 unidades de GR.
■ La administración de hemocomponentes por el valor de más de la
mitad del volumen sanguíneo del paciente en el plazo de una a dos
horas.
■ De hecho, cuatro unidades de GR que se administran en el plazo de
una hora, proporcionan más riesgos que 20 unidades administradas
en 24 horas.
2015
■ El síndrome de transfusión masiva (STM) denominado «iatrogénico»,
es la consecuencia de la administración de varias unidades de
hemocomponentes eritrocitarios en un plazo muy corto de tiempo a
pacientes hipovolémicos por cuadros hemorrágicos severos.
■ La hemorragia masiva se asocia a una mortalidad aproximada del 40-

50 %, aunque ésta se encuentra muy influida por la morbilidad que
presenten estos pacientes, especialmente los traumatismos
craneoencefálicos, la hipotensión prolongada o la cirrosis hepática, así
como su edad avanzada.
2015
■ Politraumatismos (30 %),
■ Hemorragias gastrointestinales (30 %),
■ Cirugía cardiovascular (12 %),
■ Enfermedades neoplásicas (9 %),
■ Urgencias obstétricas (1 %),
■ Cirugía electiva (<1 %)
2015
FISIOPATLOLOGIA
■ Los pacientes sometidos a TM pueden sufrir de hipotermia, por la

temperatura de almacenamiento de los GR, recibiendo una gran
cantidad a temperatura muchas veces que no supera los 10°C.
■ La disminución de la función del miocardio y arritmias graves por la
llegada de sangre fría a la aurícula derecha; la mayor afinidad de la
hemoglobina por el oxigeno y el consiguiente incremento de la
hipoxia tisular, que afecta la función de diversos órganos.
■ A nivel hepático es ineficiente la metabolización del citrato, de la
solución anticoagulante-preservante de los concentrados de GR,
produciéndose como consecuencia hipocalcemia.
2015
■ El pH menor de 7, la temperatura menor de 34°C y una presión
sistólica menor de 70 mmHg se asocia con frecuencia a la aparición
de CID, debido a que la isquemia tisular favorece la liberación de
sustancias procoagulantes y se activa todo el proceso de la
coagulación que degenera en fibrinólisis.
■ Las alteraciones de la coagulación son atribuidas a desgaste de las
plaquetas o factores de la coagulación, por el consumo en el sitio de
lesión o la hipotermia que causa disfunción reversible de las
plaquetas; ó la dilución de las plaquetas y factores de la coagulación,
por la aplicación de soluciones cristaloides y coloides.
2015
1.
Alteraciones debidas al
almacenamiento de los hemocomponente
■ La sangre es colectada con una solución anticoagulante/preservante que contiene

citrato, fosfato, dextrosa, adenina (CPDA-1).
■ La conservación de los concentrados de GR a 4°C en medio ácido inhibe la glicólisis
anaerobia del eritrocito.
■ Resulta una disminución de la mayor parte de los metabolitos intermedios de este
ciclo, como lo es el 2,3 DPG provoca un aumento en la afinidad de hb por el oxígeno
por lo tanto menor liberación de oxígeno hacia los tejidos.
■ Existe una recuperación rápida de la mitad de los niveles de 2,3-DPG a las 12 horas
de transfundidos, mientras que a las 24 horas se restablecen los niveles normales.
■ Conforme aumenta el tiempo de almacenamiento, el efecto más importante es la
pérdida progresiva de la viabilidad; esto se asocia a «lesiones de almacenamiento»,
existiendo un daño en la membrana.
2015
HIPOTERMIA
■ Las unidades de (GR) se encuentran almacenadas entre 1-6° C, por lo

que su administración rápida en casos de emergencia puede conducir
a que la temperatura corporal descienda y se incrementen los efectos
metabólicos nocivos secundarios a la transfusión masiva. Dicho
descenso está directamente relacionado con el número y rapidez de
unidades infundidas, pudiendo alcanzar una disminución de 5-6° C,
con lo que el paciente puede presentar temperaturas corporales de
35°C o menos.
2015
2015
1.2 Cambios en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno
■ Producto de la disminución del 2-3 difosfoglicerato, se encuentra
disminuida la capacidad de transportar oxígeno de los glóbulos rojos
que están refrigerados y almacenados.
■ En pacientes críticamente enfermos o politransfundidos, afecta
negativamente su pronóstico, debido a la disminución de la capacidad
para liberar el O2 a los tejidos. El aporte de O2 también disminuye
debido a que los eritrocitos menos deformables pueden producir daño
microvascular.
2015
1.3 Síndrome distress
respiratorio agudo
■ Durante la conservación de los componentes eritrocitarios se forman
microagregados, constituidos fundamentalmente por leucocitos,
plaquetas, algo de fibrina, y restos eritrocitarios.
■ En la TM los microagregados pueden pasar a la circulación sanguínea

pulmonar del paciente y provocar una desviación de la sangre hacia
zonas pulmonares no ventiladas por la lesión que ocurre en las células
endoteliales, alveolo pulmonares y epiteliales lo que el edema y el
cuadro respiratorio agudo.
2015
2.1 Trombocitopenia
■ La causa es la dilución ya que las plaquetas se pierden durante la

hemorragia y la formación del coágulo y no se aportan con la
transfusión de los concentrados eritrocitarios. El efecto dilucional
puede llevar a una reducción de las plaquetas menor de 50.000/ul.
■ Esta trombopenia es la causante del sangrado microvascular en
pacientes a los que se les han transfundido más de 1.5 del volumen
sanguíneo, lo que dificulta la hemostasia quirúrgica y aumenta la
pérdida de sangre.
2015
2.2 Depleción factores de la
coagulación
■ En pacientes que presentan sangrado quirúrgico, donde el traumatismo está
sujeto a mayor control, la coagulopatía es fundamentalmente por dilución de los
factores de la coagulación.
■ La concentración de fibrinógeno es el parámetro de referencia obligado, el 90%
de la variación en la concentración del fibrinógeno puede ser explicada por la
pérdida hemática intensa y su relación con el volumen restituido.
■ Se ha demostrado que el fibrinógeno cae por debajo de los 100 mg/dL luego de
la transfusión de 12 unidades de concentrados eritrocitarios o 1.5 veces el
volumen sanguíneo.
■ Los niveles de Factor V y VIII se encuentran en niveles hemostásicos, a menos
que esté presente un proceso de consumo acelerado. De hecho con la agresión
traumática o hemorrágica se estimula la producción de los factores V y VII.
2015
2.3 Coagulación intravascular
diseminada (CID)
■ Este síndrome caracterizado por activación intravascular de la
coagulación, secundario a una generación masiva y persistente de
trombina que sobrepasa los mecanismos fisiológicos de control, se
manifiesta en forma de hemorragia difusa (por el consumo de
plaquetas y por la depleción de factores) y fallo multiorgánico (por la
microtrombosis producida por el depósito de fibrina).
■ Se debe documentar la fase de consumo por trombocitopenia,

hipofibrinogenemia (<100 mg/dL), alargamiento del tiempo de
protrombina y TTPA, así como aumento significativo de los dímeros D.
El manejo transfusional, además de la causa primaria, incluye la
transfusión vigorosa de plaquetas y de plasma fresco congelado.
2015
ANORMALIDADES METABOLICAS
■ 3.1 Hipocalcemia e hipomagnesemia

■ El citrato que se utiliza en la conservación de la sangre se ligue con el
calcio ionizado con el fin de anticoagular los glóbulos rojos y servir como
base metabólica, que consume hidrógeno y genera bicarbonato.
■ En una transfusión masiva se infunde una gran cantidad de citrato, el
cual es metabolizado rápidamente y excretado tanto por el riñón como
por el hígado.
■ En un adulto sano esto ocurre a razón de 3 gr cada 5 minutos. No
obstante en pacientes que presenten hipotensión e hipotermia, además
de afectación hepática, esta eliminación que por lo general es rápida se
ve dificultada, y por tanto aumenta la tasa de citrato.
Parestesia peribucal, temblores, prolongación del intervalo Q-T del electrocardiograma
(arritmias ventriculares), más raramente crisis tetánicas y fibrilación ventricular en
casos extremos.
3.3 Alteraciones del potasio
■ En el almacenamiento de los concentrados de eritrocitos se produce

aumento del potasio plasmático a razón de 4-6 meq/unidad, por la
disminución progresiva del ATP intra eritrocitario, que afecta la bomba
de sodio/potasio.10 Las bajas temperaturas de almacenamiento
alteran la función de las bombas iónicas en la membrana de los
glóbulos rojos y provocan el movimiento de potasio hacia el
extracelular. Además el aumento de potasio se produce debido a la
misma lisis de los GR.
■ En la transfusión masiva, la sangre es administrada rápidamente y

habitualmente por vías centrales, razón por la que el potasio
extracelular puede llegar al corazón produciendo arritmias
ventriculares y paro cardiaco.
2015
■ Según Ho y Leonard, mediante la realización de un estudio
comprobaron que en un grupo de pacientes a los que se les realizó
transfusión masiva, sigue siendo la triada de hipotermia, acidosis y
coagulopatía, factores determinantes en la mortalidad.
2015

Anestesia en paciente con alteraciones hematológicas

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ANESTESIA EN PACIENTE CON

Comprende procesos celulares y bioquímicos que limitan la perdida de sangre

 Mantiene la fluidez de la sangre

Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

Hemostasia primaria: Se caracteriza

Hemostasia secundaria: Proceso

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

 Desempeñan un papel decisivo en la hemostasia

Lesion del endotelio vascular

Activa la cascada de Genera Coagulo de

Miller. Anestesia. Septima

 Investigar si sufre de hemorragias de forma

Examen  Enfermedades prexistentes

En busca de petequias, hematomas, epistaxis o equimosis

Tiempo de protrombina (TP): Explora la vía extrínseca y la común

INR: Su uso mas importante es en el control de los pacientes anticoagulados,

Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa): Explora la vía intrínseca y

Tiempo de coagulación activado (TCA): Explora la vía intrínseca de la

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

Recuento plaquetario: Valores normales: 150.000

Tiempo de sangría: Para la Valoración de

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

Enfermedad de VW Factor Von Willebrand A. dominante o recesivo >100

Hemofilia A Factor VIII Recesivo ligado a X 100

Hemofilia B Factor IX Recesivo ligado a X 20

Hemofilia C Factor XI A. dominante o recesivo 5

Deficiencia del factor X Factor X Autonómico recesivo 1

Deficiencia del factor V Factor V Autonómico recesivo 1

Deficiencia del factor VII Factor VII Autonómico recesivo 1

Deficiencia de protrombina Factor II Autonómico recesivo 1

Deficiencia de factor XIII Factor XIII 1

Def. de factores V y VIII Factor V y VIII 1

Disfibrinogenemias Factor I Autonómico domínate 1

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da Edición

 Enfermedad de Von Willebrand

Es una proteína de gran peso molecular, sintetizada exclusivamente en las

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

 Enfermedad de Von Willebrand

Clínica: Existen 3 variantes principales:

•Tipo1: 70 – 80%. Déficit cuantitativo parcial. Cursa con hemorragia

•Tipo 2: 10 – 12%. Alteración cualitativa, con varios subtipos

•Tipo 3: 1 – 3%. Deficiencia completa del factor, es el mas grave

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

Enfermedad de Von Willebrand

En los pacientes Hemofilicos, la formación del coagulo esta retardada

Miller. Anestesia. Séptima

Clínica: Se caracteriza por sangrado excesivo

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

El diagnostico definitivo se basa en la cuantificación de la actividad del factor

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

Consiste en déficit de fibrinógeno. Valores normales 150 – 350 mg/dl

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da

Miller. Anestesia. Séptima Edición

 Implicaciones y conducta anestésica

•Hemorragias menores: el nivel de factor deficiente debe alcanzar el 30% del

Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

 Implicaciones y conducta anestésica

Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

Alteraciones aquiridas de la coagulación

 Coagulopatias por consumo

Se describen distintos cuadros clínicos de activación patológica de los sistemas

Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II

CONDICION EVOLUCION EJEMPLOS