LEPTOSPIROSIS

Aguilera Lázaro Valeria

Las cuatro serovariedades vinculadas con más frecuencia a la leptospirosis

bovina son:
SEROVARIEDADES
LEPTOSPIRA BORGPETERSENII L. INTERROGANS
SEROVARIEDAD HARDJO SEROVARIEDAD POMONA.

LEPTOSPIRA INTERROGANS L. KIRSCHNERI SEROVARIEDAD

SEROVARIEDAD HARDJO GRIPPOTYPHOSA

Las bacterias penetran en el cuerpo a través de

METODO
las membranas mucosas
METODO DE
ENTRADA

Mucosa de la nariz, los ojos, la boca y el

ENTRADA
aparato reproductor, o se abren paso por
grietas de la piel

Se caracteriza por su potencial patógeno debido a que expresa endotoxinas,

CARACTERISTICAS hemolisinas esfingomielinasa fosfolipasa y proteínas superficiales de adherencia:
DE LEPTOSOIRA colágeno tipo | y IV, laminina y fibronectina
Todas las adhesinas identificadas se expresan sólo en la superficie de leptospiras
virulentas, y algunas de ellas sólo bajo ciertas condiciones fisiológicas de temperatura,
pH y osmolaridad. Por otro lado, diversos estudios con las espiroquetas patogénicas
Borrelia spp y Treponema spp,

El crecimiento aumenta de forma

Las bacterias se propagan
exponencial en los riñones, alcanzando
inmediatamente desde el punto de
su punto máximo entre 21 y 28 días
entrada al torrente sanguíneo y de
PROPAGACIÓN después de la infección. Las bacterias
ahí a todos los tejidos. Las
presentes en los animales hospedadores
bacterias que no son destruidas
pasan finalmente a la orina y a través de
por las defensas inmunitarias del
ella provocan más infecciones, por
cuerpo se multiplican
ejemplo el agua, si la orina contamina el
exponencialmente, doblando su
agua y es bebida por animales
número en ocho horas en el
susceptibles, se propagará
torrente sanguíneo y en los tejidos.
 LEPTOSPIROSIS
Aguilera Lázaro Valeria

FISIOPATOLOGIA Al momento del contacto con el hospedador definitivo adulto la Leptospira penetra a través
de las mucosas o piel ya que ellas tienen la habilidad de unirse a células epiteliales y atacar a
los constituyentes de la matriz extracelular a través de un proceso activo que involucra las
proteínas de superficie permitiendo la invasión y daño, posteriormente logra entrar al torrente
sanguíneo, la lesión primaria es el daño al endotelio de los vasos sanguíneos pequeños que
conducen a isquemia localizada o bien llegando al mismo objetivo por medio de una herida,
ya al interior navegando en sangre (leptospiremia), se incuba durante 4 a 10 días, en el cual
se multiplica rápidamente y se disemina, llegando a ciertos órganos como hígado, riñones,
pulmones, tracto reproductor como los cotiledones en la placenta bovina, y también en humor
acuoso.

El mecanismo de patogénicidad está dado por el sistema inmune, toxinas, adhesinas,

lipoproteinas (LipL32 presente en los serovares patógenos) y proteínas superficie.
Dichas proteinas desempeñan un papel importante en la patogénesis de la enfermedad,
debido a que actúan como adhesinas, puntos de fijación de los anticuerpos, porinas,
receptores para proteínas solubles como los sideróforos y proteínas de complemento, e
METODOLOGÍA incluso participan en los mecanismos de evasión de la respuesta inmune

Los sideróforos que terminan degradándose a ácido etilendiaminotetra acético

(EDTA), logran hacer del hierro de la hemoglobina, el sustento de Leptospira.
Los Flagelos Periplasmáticos permite el movimiento. Entonces así esquiva al sistema inmune y
se moviliza a los órganos diana.

Leptospira genera metabolitos patógenos como hialuronidasa que degradara el ácido

hialuronico de la matriz extracelular del tejido epitelial y nervioso; otro de estos metabolitos
son las hemolisinas del tipo esfingomielinasa que le permite la penetración del eritrocito, la
acción de las toxinas, metabolitos y proteínas de superficie da lugar al daño en el glicocalix
endotelial, detonando la respuesta inflamatoria, disminuyendo el aporte circulatorio que
conducen a isquemia localizada en los órganos, lo que resulta en la necrosis tubular renal,
daño hepatocelular, pulmonar, meningitis, miositis, uveitis y placentitis
Al alcanzar la leptospiremia, se dirige hacia el hígado y a los riñones, donde se ubica por su
alto contenido de ácidos grasos, los que posteriormente serán metabolizados por B -
oxidación para el crecimiento bacteriano, facilitando la formación de biofilms en los túbulos
renales
Durante la primera fase se puede producir suficiente hemolisina para causar hemoglobinuria
o hemolisis vascular, acompañado de cuadros febriles, anorexia, petequias en mucosas,
depresión y anemia hemolitica con hemoglobinuria e ictericia con mucosas pálidas, es más
frecuente en terneros que en adultos

Dentro de las complicaciones que se producen, está la disfunción hepática que se manifiesta
por la disminución de la excreción de la bilirrubina como alteración más frecuente,
disminución de los niveles de albúmina sérica, incremento de los niveles de inmunoglobulinas y
disminución en la producción de los factores dependientes de la vitamina K. El daño hepático
se debe a la lisis eritrocitaria, produciendo hiperbilirrubinemia que genera ictericia
 LEPTOSPIROSIS
Aguilera Lázaro Valeria

La insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda, es causada por efecto directo de la bacteria
sobre el tejido renal, la hipoxia o el depósito de complejos antígeno-anti-cuerpo en los glomérulos.

Los signos clínicos observados en los animales infectados, son efecto de los factores de
patogenicidad de la leptospira, como la lipasa y hemolisina. Esta última, es la responsable de la lisis
eritrocitaria que sensibiliza el sistema inmune a los anticuerpos de la superficie eri-trocitaria para
destruirlos

Las cepas de mayor virulencia presentan afinidad por la hemoglobina, de igual forma migran con
mayor facilidad a través de los tejidos del huésped, representado una disminución de la excreción de
la bilirubina como alteración más frecuente, disminución de los niveles de albúmina sérica, incremento
de los niveles de inmunoglobulinas y disminución en la producción de los factores dependientes de la
vitamina K, además su daño es maximizado por la lisis eritrocitaria que sensibiliza el sistema inmune
por los anticuerpos de la superficie del eritrocito

En bovinos la respuesta inmune se diferencia de otras especies por la relación entre la respuesta
mediada por la producción de IFN-y a partir de células T CD4 gamma/delta. La inmunidad adquirida
RESPUESTA naturalmente ocurre en función de la respuesta humoral mediada, siendo a su vez especifica al
INMUNE serovar. El desarrollo de la respuesta humoral se encuentra relacionada por la activación del
mecanismo dependiente de los receptores Tool-like tipo 2 (TLR-2), via sistema inmune innato que es
activado por los LPS Leptospíricos. Las Leptospiras pueden activar la proliferación de células T y-5-a-ß
(gamma, delta, alfa, beta)

La mayoría de estos patógenos gram negativos liberan endotoxinas que afectan el desarrollo del
embrión a causa de la lisis del cuerpo lúteo o generando la inducción de la PGF2a liberadas en el
endometrio, impidiendo el reconocimiento materno fetal, debido a que no mantiene un equilibrio entre
progesterona-estradiol, hace más sensible la secreción de prostaglandina F2 a (PGF2a) y conllevar a
la lisis del cuerpo lúteo es importante mantener el CL, el cual produce progesterona (P4), pues esta
FISIOPATOLOGIA hormona prepara el endometrio para la implantación y nutrición del embrión. Bajas concentraciones
REPRODUCTIVA de P4 después de la ovulación o un retraso en el incremento de está, están relacionados con pobre
desarrollo embrionario y perdida embrionaria debido a que el agente causal no permite el
reconocimiento materno fetal mediado por el interferón-tau (INT-t) y daña el embrión; Las vacas
lactantes disminuyen a la mitad los niveles de P4 esto porque no ocurre el reconocimiento materno
fetal y por ende hay una luteólisis, esta disminución, puede provocar la prolongación de vida del
folículo produciendo pulsos de hormona luteinizante (LH), con características similares a las de un
folículo persistente. Los embriones producidos a partir de estos ovocitos podrían ser menos
competentes para desarrollarse. Esto podría conllevar a una muerte embrionaria temprana.
 BIBLIOGRAFIA
Aguilera Lázaro Valeria

García, T. H. Q., & Navarro, J. J. G. Leptospirosis bovina y su impactó en la reproducción.

Villamil Buitrago, B., & Lastra Usma, J. D. (2022). Leptospirosis Bovina: un Enfoque al
Departamento del Tolima.

Becerra, L. R. R., & Veloza, L. C. (2014). Leptospirosis bovina como causa de enfermedad
reproductiva. Revista Sistemas de Producción Agroecológicos, 5(2), 97-125.

Suárez, Á. C. A., & Parra, C. A. B. (2017). Actualización de la leptospirosis bovina en

Colombia. Conexión Agropecuaria JDC, 7(1), 57-77.

Cedola, M. T. (2014). Estudio de mecanismos de la inmunidad innata en la patogénesis de

la leptospirosis (Doctoral dissertation, Universidad Nacional de La Plata).