TEMA 

1. HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN DE LA CAVIDAD ORAL Y DE 
SUS ANEXOS 
 

¿Qué  tejidos  aparte  de  los  dientes  tenemos  en  la  cavidad  oral?:  Mucosa,  ligamento 
periodontal,  amígdalas,  atm,  músculos,  glándulas,  etc.  Si  no  buscamos  otras  zonas  de  la 
cavidad oral, no encontramos otros problemas para el dolor de dientes. 

Habrá  pacientes  que  tengan  una  lesión  en  la  encía,  en  el  suelo  de  la  boca  y/o  que 
probablemente sea una lesión asintomática, si no la vemos no la podemos diagnosticar, por lo 
tanto, no podemos dejar de explorar todos los tejidos que tenemos en la cavidad oral porque 
es competencia nuestra. No hay que centrarnos solo en los dientes. 

1. ANTECEDENTES GENERALES 

‐Hábitos tóxicos: tabaco, toma de drogas, relaciones sexuales, etc. 

‐Qué  enfermedades  padece  o  ha  padecido,  y  qué  tratamientos  lleva  para  dichas 
enfermedades: Saber las patologías, fármacos (para que sirve y por qué los toman), preguntar 
al  paciente  si  ha  padecido  o  padece  algún  tipo  de  enfermedad.  Las  más  relevantes  para 
nosotros  son,  entre  otras:  diabetes,  alergias  conocidas,  intervenciones  quirúrgicas,  hepatitis, 
VIH, etc.  

Sabes especialmente si el paciente toma anticoagulantes o antiagregantes (antiagregante es 
la aspirina y anticoagulante el Sintrom), si toma bifosfonatos (las mujeres mayores lo toman 
para la osteoporosis). 

‐Si ha sido intervenido quirúrgicamente. 

‐Alergias. 

No hay que hacerle un cuestionario de todos los órganos, sino las más frecuentes, patologías 
de corazón (hipertensión, hipercolesterolemia) ya que muchas veces los pacientes tienen una 
patología  que  no  le  dan  importancia  cuando  si  lo  es  para  el  caso.  Hay  que  sonsacarle  la 
información al paciente. Ya que muchas veces esta patología puede interferir en la actuación 
que realicemos. (Esto ocurre en pacientes mayores) 

2. ANAMNESIS. MOTIVO DE LA CONSULTA 

Una vez anotados los antecedentes del paciente, hay que hacer la anamnesis, es decir, porque 
viene el paciente, el motivo por el que va a la clínica (dolor en la parte derecha de la cara o 
simplemente por una revisión, por ejemplo). 

‐Motivo de la consulta 

‐Enfermedad actual: ¿Qué le pasa, desde cuándo, y a qué lo atribuye?: si sufre algún tipo de 
problema ayudar al paciente a relacionarlo con un hecho o desde cuándo cree que le ocurre, 
cuando se ha iniciado el dolor, si presenta otros síntomas, como ha evolucionado… 

‐Iniciación, síntomas, evolución, tratamientos. Por ejemplo, si un paciente tiene una úlcera de 
inicio repentino puede ser un afta, pero si empieza con ampollitas puede ser un herpes. 
Por  ejemplo,  un  dolor  que  está  presente  desde  hace  un  par  de  días,  que  hace  al  paciente 
dormir mal y que ha ido en aumento desde entonces. Con estos datos se puede referir a una 
caries. 

Por lo general, el dolor más frecuente, que es un dolor agudo, crónico de varias semanas y no 
muy intenso se refiere a dolor muscular. 

3. EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL 

La anamnesis sólo recoge lo que te cuenta el paciente, mientras que lo que ve el odontólogo 
se llama exploración. Así pues, en la anamnesis se ponen los síntomas (carácter subjetivo) y en 
la exploración los signos (carácter objetivo como ver una úlcera, palpar una inflamación, etc.). 
La  exploración  se  realizará  para  toda  la  cavidad  oral,  no  solo  para  dientes,  para  descartar 
cualquier  otra  lesión.  Como,  por  ejemplo,  la  mucosa  (masticatoria,  de  revestimiento  y  la 
especializada) 

A la hora de explorar la lengua ES MUY IMPORTANTE, tener una gasita, para así poder explorar 
todas las partes de la lengua y acceder a la parte posterior. Ya que en la parte posterior de la 
lengua encontramos las papilas circunvaladas de la V lingual y en la posterrolateral otro tipo de 
papilas (foliadas). Si hay lesión hay que indicar si es antes o después de la V lingual. 

‐Mucosa:  suele  pasar  muy  desapercibida  a  la  hora  de  explorar  la  cavidad  oral.  Hay  que 
explorar  el  labio  inferior  y  superior,  la  mucosa  bucal  o  yugal,  la  lengua,  el  paladar,  encías  y 
fondo de vestíbulo y suelo de boca. Esto hay que hacerlo en ese orden y es muy importante 
que  lo  primero  que  hagamos  sea  revisar  la  mucosa,  eso  no  se  nos  puede  olvidar  nunca 
(importante de cara a tercero y de cara a una futura denuncia) y hemos de hacerlo antes de 
mirar los dientes. 

 Mucosa masticatoria: encías y paladar duro. Es la mucosa que no tiene submucosa. 
 Mucosa  de  revestimiento:  presenta  submucosa.  Mucosa  yugal  (mejilla),  paladar 
blando,  cara  ventral  de  la  lengua  superficie  central  de  la  lengua,  suelo  de  la  boca  y 
mucosa labial. 
 Mucosa especializada: cara dorsal de la lengua con sus papilas gustativas. 

Esto es importante en patología ya que hay enfermedades que tienen preferencia por distintas 
mucosas.  Por  ejemplo,  un  afta  es  propensa  a  aparecer  en  mucosa  de  revestimiento.  Otras 
lesiones  como  el  virus  del  herpes  simple  son  propensas  a  aparecer  en  paladar  o  en  encías 
(Mucosa masticatoria). 
A nivel de la mucosa debemos explorar todo lo que este recubierto por ella. 

Desde la mucosa yugal (mucosa revestimiento) que se aprecia en dicha imagen, las estructuras 
que tenemos son: 

 El  conducto  de  la  glándula  parótida,  a 

nivel  del  1º‐  2º  molar  se  forma  una 
especie de papila (repliegue mucoso), que 
en  ocasiones  se  puede  apreciar  una 
especie  de  punto  que  hará  referencia  al 
conducto  de  Stenon,  por  donde  sale  la 
saliva.  
 En  ocasiones  se  pueden  observar  puntos 
blancos, que corresponden a los gránulos 
de fordyces, que no son patológicos y que 
corresponden  a  depósitos  de  tejido 
adiposo. 

Suelo  de  boca,  con  una  lesión  en  la  encía:  En  dicho 
sitio tenemos que explorar:  

 Conducto  de  Warton  (donde  desemboca  la 

glándula submandibular, justo donde termina 
el frenillo lingual). 
 Glándula sublingual. 
 
 

‐Inspección: hay que mirar el fondo del vestíbulo, la encía edéntula y las lesiones malignas en 
el lateral de la lengua siempre con una gasa. 

Durante la exploración es muy importante que se hagan fotos en la medida de lo posible ya 
que  muchas  veces  la  lesión  puede  cambiar  de  una  visita  a  otra  y  se  puede  comparar  la 
evolución. Una vez hecha la foto siempre hay que anotar lo que se está viendo: 

 Anotar la lesión y el número de lesiones 
 Localización 
 Tamaño 
 Aspecto (delimitada,si fluctua o no, etc.) 
 Forma 
 Contorno  
 Superficie 
 Borde 
  Mucosa que rodea la lesión 
 Si afecta a otros tejidos 

Por  ejemplo,  se  diría,  el  paciente  presenta  una  lesión  localizada  en  el  tercio  medio  de  la 
mucosa yugal, de 1x2 centímetros, decoloración normal de la mucosa, con forma redondeada, 
bordes bien delimitados. Esto es de una lesión benigna) 

‐Palpación: Palpar la lesión, hay que ver siempre que tipo de consistencia tiene esta lesión  

o Blanda  a  la  palpación,  si  es  blanda  la  mayoría  de  las  veces  eso  nos  indica 
benignidad 
o Si es dura quiere decir que esa lesión esta infiltrada en planos más profundos de 
los tejidos, se agarra a estructuras adyacentes. 

‐Exploración dental: Una vez se hayan explorado todas las mucosas se sigue por los dientes, 
esto es así porque al empezar por los dientes se puede olvidar explorar las mucosas. Se revisan 
caries, ausencias, movilidad, vitalidad, etc. y para ello haremos uso del odontograma, la sonda 
de exploración y el espejo.  

 Odontograma:  En  el  odontograma  se  marcan  las  actuaciones  por  hacer  de 
distinta forma, si es una caries se marca con un punto rojo, si es una extracción 
con una cruz roja. 
o Rojo lo que tiene por hacer el paciente 
o Azul lo que tiene ya realizado 
o Negro lo que le hacemos nosotros 
Para la exploración dental utilizamos un espejo y una sonda, esta exploración se hace 
de forma sistemática, por ejemplo, por cuadrantes. Otra de las formas de explorar los 
dientes es con radiografías tanto extraorales como intraorales.  
 Radiografías:  Se mira la radiolucidez color oscuro → aire, agua, tejidos blandos, 
pulpa; radiopacidad color blanco → obturación (composite, amalgama), tejidos 
duros, etc. 
 

o Radiografía intraoral:  
 Aletas de mordida. Sirve para detectar posibles caries interproximales 
o evaluar el estado de la corona del diente y del tejido periodontal. 
 Radiografías  periapicales.  Sirve para obtener imágenes completas de 
uno  o  dos  dientes  y  estudiarlo  en  su  totalidad.  Tienen  muy  poca 
radiación y dan mucho detalle (sobre todo de la raíz del diente, tejido 
periodontal y caries). 
  
o Radiografía extraoral: 
 Ortopantomografía: Nos da mucha más información ya que aparte de 
los dientes también se ve la formación mandibular, el canal del nervio 
dental, el agujero mentioniano, etc. 
 Teleradiografía: se emplea en ortodoncia. 

4‐EXPLORACIÓN CLÍNICA ESPECÍFICA 

‐Glándulas  salivares:  La  palpación  debe  ser  bimanual  fijando  con  los  dedos  de  una  mano  el 
suelo de la boca y con los otros los conductos y las glándulas evitando que la glándula se vaya 
para  abajo  y  así  poder  detectar  posibles  tumefacciones  o  tumoraciones.  Hay  que  palpar  la 
glándula y la desembocadura del conducto excretor.  

 Mayores:  son  dobles  y  son  la  submandibular  (con  su  conducto  de  Wharton  que 
desemboca en el suelo de la boca), la parótida (con su conducto de Stenon localizado 
en el tercio medio de la mucosa yugal, entre el primer y segundo molar, es como una 
verrugita y tiene en el centro un punto) y la sublingual (desemboca en Wharton). En 
hiposialia  hay  que  apretar  el  conducto  para  ver  si  sale  pus.  En  una  parotiditis  habrá 
que  exprimir  la  parótida  y  estudiar  el  líquido  que  sale.  Palpacion  bimanual  en 
submandibular y lingual y normal en las parótidas. 
 Menores: están distribuidas por toda la boca (paladar, boca, mucosa labial...) excepto 
en los ruguets palatinos (parte anterior del paladar) y en la encía. 

‐Estudio  de  los  maxilares:  Se  estudiarán  radiológicamente  (orto,  TAC,  etc.) 
fundamentalmente.  Hay  que  buscar  siempre  primero  la  clínica,  pero  el  estudio  se  basa  en 
pruebas de imagen. 

‐Estudio de la ATM (MUY IMPORTANTE): Compuesta por una parte fija (cavidad glenoidea y 
eminencia articular) y una Parte no fija (disco, cóndilo). Es un articulación sinovial y bilateral 
que articula la cavidad glenoidea del temporal (parte fija) y el cóndilo mandibular (parte móvil) 
y es muy móvil ya que se fija solo por ligamentos (el disco), en la gente con laxitud ligamentosa 
(flexibles, hiperlaxos) el disco todavía es más móvil y se puede escapar de su lugar. Para palpar 
la ATM, si el problema es articular (estructuras óseas) oiremos ruidos, pero si el problema es 
muscular no lo detectaremos.  
En la apertura bucal el cóndilo ira hacia delante y hacia abajo. Al cerrar el cóndilo vuelve a la 
cavidad glenoidea hacia arriba y detrás. 

‐En la exploración mediremos:  

 la  apertura  (desde  la  línea  media  de  borde  incisal  a  borde  incisal)  (Valores  de 
normalidad de apertura: 52 mm (+ 6.5 mm)) y la presencia o no de desviaciones (si 
abre y se desplaza no es correcto). 
 La  palpación  posterior  se  basa  en  meter  el  dedo  meñique  en  el  conducto  auditivo 
externo con el pulpejo dirigido hacia la zona articular. La auscultación se hará gracias 
al  fonendoscopio  (ponerlo  centrado  en  la  articulación  después  de  haberla  localizado 
con la palpación). En ambos casos buscaremos ver si se producen ruidos, ya sean clics 
o sonidos de crepitación. Los clics (sonido clic‐clac‐clic‐clac) señalan que el disco está 
fuera de su sitio y hay desplazamiento del disco con reducción. La crepitación (sonido 
similar a cuando arrugamos una hoja) es un claro indicio de artrosis. 

‐Estudio muscular: el dolor muscular es muy frecuente. El problema del dolor muscular es que 
es irradiado (referido) y el paciente no sabe decir un lugar en concreto donde le duele, señala 
en general con toda la mano (nunca a punta de dedo) y lo pueden referir como dolor dental, 
en cuyo caso primero habrá que ver si la causa es dental, si no lo es, podrá ser muscular por lo 
que tendremos que palpar los músculos. 

Los músculos más importantes que tenemos que controlar son los de cierre de la mandíbula 
(elevadores  de  la  mandíbula):  el  masetero,  el  temporal,  el  pterigoideo  externo  y  el 
pterigoideo interno. 

 Masetero:  se  pone  un  dedo  dentro  de  la  boca 

(pulgar)  y  el  resto  de  la  mano  por  fuera,  se 
aprietan los dientes y de arriba y abajo se nota el 
borde anterior del masetero (puede doler). 

 
 Temporal: exploración externa.  
 
 

 Pteri externo: se explora por dentro de la boca, 
donde  ponemos  las  anestesias  tronculares. 
Duele porque es el que más contraemos. 
 
 
 
 
 
 Pteri  interno:  se  explora  en  el  Angulo  de  la 
mandíbula,  por  fuera  de  la  boca.  No  se  palpa 
 bien.  Puede  doler  por  contacto  prematuro  por 
salida de un cordal. 

Exploración del vientre anterior del di gástrico:  . 

Exploración  del  esternocleidomastoideo:  Tiene  que  torcer  el  cuello  y  hay  que  explorarlo  en 
toda su extension porque es donde podemos encontrar adenopatias (en caso de un cancer si 
existen ensombrece el pronostico). 

‐Estudio  ganglionar  (Adenopatías):  el  sistema  linfático  se  encarga  de  mantener  el  equilibrio 
interno (sistema de drenaje) y la inmunidad. Se compone de vasos linfáticos, ganglios linfáticos 
y  tejido  linfático  extraganglionar.  Hay  vasos  linfáticos  por  todo  el  organismo  y  hay  que 
controlarlos porque podemos tener linfomas y tumoraciones infecciosas. Se llama adenopatía 
cuando el ganglio ha aumentado de tamaño. Distinguimos: 

 Cadena  ganglionar  lateral  cervical:  integrado  por 

ganglios  yugulares  superiores,  medios  e  inferiores.  La 
yugular está detrás del esternocleidomastoideo por lo 
que habrá que palpar detrás de este músculo. 
 Anillo  cervicocefálico:  formado  por  ganglios 
occipitales,  mastoideos,  parotídeos,  faciales, 
submandibulares  y  submentonianos  (las  infecciones 
de la boca irán primero a estos 3). 

En  los  ganglios  nos  fijaremos  en  la  localización,  tamaño,  consistencia,  adherencia  a  tejidos 
profundos  (rompe  la  capsula  y  se  adhiere,  es  un  signo  de  malignidad),  dolor  (el  inflamatorio 
dará dolor y no pasa nada, el tumoral puede no dar dolor y pasar desapercibido) y piel que los 
recubre. 

 Tejido linfático extraganglionar: Hay que explorarlo porque es donde se encuentran la 
mayoría de linfomas que pueden aparecer en la boca. 
 
o Anillo  linfoide  faríngeo  (anillo  de  Waldeyer):  comprendido  por  amígdala 
faríngea, amígdala palatina, amígdala lingual.  
o Las  papilas  foliáceas  son  agregados  de  tejido  linfoide  (tejido  linfático 
extraganglionar) situadas en ambos lados de la parte posterior dorsolateral de la 
lengua  (explorar  la  lengua  con  gasa  porque  si  no,  no  podemos  ver  el  tercio 
posterior de la lengua que es donde están estas papilas).  
 
 
 
 
 
  
 
 
 

‐Estudio neurológico de los pares craneales: se ha de hacer una exploración bilateral de los 12 
pares craneales. Los pares craneales más importantes para nosotros son: 

 Nervios oculomotores (motor ocular común III, externo VI y patético IV): Se exploran 
diciendo  que  tiren  los  ojos  hacia  un  lado  y  hacia  el  otro,  hacia  arriba  y  hacia  abajo 
(evalúa los movimientos individuales de ambos ojos por separado). Se explora también 
la convergencia (ponemos el dedo y lo vamos acercando mientras el paciente se pone 
bizco). Se explora también el reflejo pupilar (cuando hay luz la pupila se contrae). Hay 
dos situaciones que nos pueden alterar estos nervios: un traumatismo y una anestesia 
troncular  superior  que  puede  difundir  anestesiando  un  musculo  (habrá  que 
tranquilizar  al  paciente).  El  paciente  verá  doble,  pero  enseguida  se  va,  se  explorará 
haciendo una H delante del paciente con un boli y veremos que nos sigue.  
 
 Nervio trigémino V: Función motora y sensitiva. Exploración clínica sensitiva, explora 
la sensibilidad superficial (se exploran las tres ramas con una torunda de algodón) y la 
sensibilidad profunda (se explora con una aguja sin clavarla y la pasamos por las tres 
ramas,  es  la  sensibilidad  dolorosa).  La  parte  motora  es  la  musculatura  de  la 
masticación,  veremos  si  el  paciente  hace  fuerza  (contrayendo  los  maseteros)  o  que 
abra la mandíbula poniendo un tope abajo, viendo si tiene fuerza para abrirla. 
 
 
 Nervio facial VII: Función motora (músculos de la expresión facial) se explora diciendo 
al paciente que ponga diferentes caras, que cierre los ojos, que sople, etc.). 
Si falla se puede producir el signo de Bell (el músculo del párpado está paralizado y el 
paciente no puede cerrar el ojo. 
 
 Nervio glosofaríngeo IX y vago o neumogástrico XI: El gloso inerva la pared posterior 
de la faringe y el Vago se explora tocando la campanilla y viendo si dan arcadas. 
 
 Nervio hipogloso XII: Se explora la movilidad de la lengua, se pide al paciente que la 
saque y que tire hacia un lado. Cuando hay una parálisis del hipogloso se señala el lado 
donde está la parálisis, se le pide al paciente que saque la lengua recta y la saca hacia 
un lado (el lado de la lesión). 

   
 TEMA 2.1: TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS APLICADAS AL DIAGNÓSTICO DE LA 
PATOLOGÍA EN LA CAVIDAD ORAL: HEMATOLÓGICAS 
 

1‐HEMOGRAMA 

El  hemograma  es  un  análisis  de  sangre  en  el  que  se  mide  en  global  y  en  porcentaje  las  tres 
series  serológicas  sanguíneas  (serie  eritrocitaria  o  roja,  serie  leucocitaria  o  blanca  y  serie 
plaquetaria). Un hemograma es ms especifico que un análisis de sangre (el análisis de sangre 
incluye  más  parámetros  como  colesterol,  etc.,  el  hemograma  solo  incluye  las  series 
sanguíneas). LA serie que lleva el oxígeno a los tejidos es la roja, la que interviene en la defensa 
es la blanca y la que interviene en la coagulación es la plaquetaria. 

Cuando se pide el hemograma siempre aparecerán las tres series, aunque solo queramos ver 
una. 

‐SERIE ERITROCITORIA O GLÓBULOS ROJOS: son los valores que definen si un paciente tiene 
anemia  (disminución  de  hematíes,  hemoglobina  y  hematocritos)  o  poliglobulia  (aumento  de 
los  eritrocitos  en  sangre,  es  menos  frecuente).  Si  el  paciente  tiene  anemia  presenta  los 
hematíes, la hemoglobina y el hematocrito disminuidos (esto define la anemia). No obstante, 
esto, solo indica si el paciente tiene anemia o no, pero no nos dice el tipo de anemia.  

Valores normales: 

 Hematíes (glóbulos rojos): Número total de eritrocitos. Hombre: 4,5‐5,9 mil millones 
de células/l (mil millones de células/mcl); Mujer: 3,92‐5,13 mil millones de células/l 
(mil millones de células/mcl). 
 Hemoglobina  (la  que  transporta  el  O2):  Hombre:  13,5‐17,5  gramos/dl  (132‐166 
gramos/l); Mujer: 12‐16 gramos/dl (116‐150 gramos/l). 
 Hematocrito: Hombre: 41‐53%; Mujer: 36‐46%. 

Para  saber  el  tipo  de  anemia  (por  falta  de  hierro,  por  falta  de  ácido  cólico...),  habrá  que 
estudiar  una  serie  de  índices.  En  resumen,  el  concepto  de  anemia  lo  dan  los  tres  valores 
anteriores (hematíes, hemoglobina, hematocrito) y el tipo de anemia lo dan tres índices (VCM, 
HCM, CHCM). Los índices son: 

 VCM  (volumen  corpuscular  medio):  te  dice  que  tipo  de  anemia  tiene  le  paciente, 
macrocítica (déficit de ácido fólico) o microcítica (déficit de hierro) 
 HCM (hemoglobina corpuscular media) 
 CHCM (concentración corpuscular media de hemoglobina) 

‐SERIE PLAQUETARIA (O TROMBOCITOS): en este caso solo se da un valor, que es el número 
de  plaquetas.  Este  valor  es  muy  importante  saberlo  porque  las  plaquetas  intervienen  en  la 
coagulación.  El  número  de  plaquetas  normal  es  150.000  a  400.000  plaquetas/mm3.  Se 
solicitará  por  sospecha  de  una  alteración  alterada,  y  si  el  número  es  muy  bajo  menos  de 
(<50.000 plaq/mm3) no se podrá intervenir de ninguna forma (ni una limpieza) al paciente por 
riesgo de sangrado.  

Otras cosas que hay que analizar de la serie plaquetaria son: 

 VSG (velocidad de sedimentación globular): es la velocidad con que se sedimenta la 
sangre.  Indica  un  aumento  de  proteínas  en  la  sangre.  Es  importante  porque  las 
infecciones  tienen  aumentada  la  velocidad  de  sedimentación  y  entonces,  si  las 
 analizamos, nos sirven para descartar focos sépticos, infecciosos. En hombres es <15 
mm/h y en mujeres es <20 mm/h. 
 Trombocitosis: alteración de la serie plaquetaria en la que aumentan las plaquetas en 
sangre. 
 Trombocitopenia:  alteración  de  la  serie  plaquetaria  en  la  que  disminuyen  las 
plaquetas en sangre. 
 Disfunción  plaquetaria:  alteración  de  la  serie  plaquetaria  en  la  que  las  plaquetas  no 
funcionan bien. 

‐SERIE LEUCOCITARIA O GLÓBULOS BLANCOS: saber si es leucemia mieloide o linfoide. Sirve 
para examinar los leucocitos (Normalidad de 3,4‐9,6 mil millones de células/l (De 3400 a 9600 
células/mcl)) y la fórmula leucocitaria (recuento de las subpoblaciones leucocitarias que están 
formadas  por  linfocitos,  monocitos,  neutrófilos,  eosinófilos  y  basófilos).  En  una  leucemia, 
están aumentados los leucocitos en general, pero hay problemas en los que está aumentado 
un tipo de leucocitos en concreto. 

Dependiendo de los valores que hayamos obtenido del número de leucocitos, distinguimos las 
siguientes alteraciones leucocitarias: 

 Leucocitosis: aumento en el número de leucocitos por encima de 11,5 x 109/L. 
Alteración   Leucopenia: disminución en el número de leucocitos porque los pacientes tenderán a 
cuantitativa  presentar  infecciones.  Ej.  Pacientes  oncológicos,  con  inmunosupresores,  etc. 
Necesitamos  el  total  de  neutrófilos  y  la  fórmula  porque  pueden  estar  disminuidos  y 
tienen úlceras orales incluso antes de manifestarla en la sangre. 
Alteración   Eosinofilia:  enfermedad  en  la  que  el  nivel  de  eosinófilos  está  más  alto  de  lo  normal. 
cualitativa  Los eosinófilos aumentan por alergia o parásitos. 
 Desviación de la fórmula leucocitaria a la izquierda: aumento de leucocitos, aumento 
de formas inmaduras en sangre por infección bacteriana o parasitaria. 

2‐BIOQUÍMICA SANGUÍNEA 

La bioquímica sanguínea estudia las sustancias (proteínas, glucoproteínas, iones...) que hay en 
la  sangre.  En  un  estudio  de  este  tipo,  a  diferencia  de  en  el  hemograma,  sí  que  habrá  que 
señalar la sustancia en concreta que queremos estudiar. Para ello, analizamos: 

‐Glucosa + hemoglobina glicosilada. La (hemoglobina glicosilada) es un examen que permite 
una  visión  en  retrospectiva  del  control  de  la  diabetes.  Muestra  el  nivel  promedio  de  azúcar 
(glucosa) en la sangre durante tres meses. Es la media del nivel de glucemia. 

‐Concentración de glucosa en sangre: Refleja el nivel de glucemia. Para saber si es diabético se 
pide una glucemia basal. 

‐Función renal: hay que ver los niveles de urea, creatinina y ácido úrico, es decir, de los tres 
productos de desecho que solo se eliminan por el riñón. Si el riñón no funciona, los productos 
estarán aumentados en sangre y si funciona habrá valores normales.  

‐Iones: el sodio, potasio, calcio/fósforo cursan de manera diferente con una u otra patología. 

‐Metabolismo de los lípidos: se analiza el colesterol total, los triglicéridos y el colesterol HDL/ 
LDL.  

‐Función hepática 1: se analiza la bilirrubina total, las proteínas totales y la albúmina. 
‐Función  hepática  2:  hay  que  saber  si  las  enzimas  aspartatoaminotransferasa  (GOT)  y 
alaninoaminotransferasa  (GTP),  si  están  aumentadas  en  sangre  indican  que  el  hígado 
funciona mal. Esto se debe a que estos enzimas, en condiciones normales, están dentro de la 
célula; por lo que sí están en sangre significa que el hepatocito está destruido y el hígado no 
está  bien.  Además,  hay  que  ir  con  cuidado  con  medicamentos  hepatotóxicos  y  los  que  se 
eliminan por vía hepática. 

‐Estudio del hierro: se estudian cuatro valores que son la sideremia (hierro libre en la sangre), 
la  ferritina  (hierro  almacenado  en  los  tejidos),  la  transferrina  (proteína  que  transporta  el 
hierro)  y  el  IST  (índice  de  saturación  de  transferrina  que  indica  la  cantidad  de  hierro  que 
transporta la transferrina). También se estudia la Vitamina B12  y el ácido fólico. 

Si a la clínica viene un chico joven con aftas y quiero pedir un estudio del hierro, si el hierro 
está bajo saldrán los siguientes parámetros: sideremia baja, ferritina baja, transferrina alta 
porque como el hierro no llega a los tejidos la proteína va a transportar más hierro e IST bajo 
porque  no  hay  hierro  para  transportar.  En  este  caso,  el  organismo  nota  que  falta  hierro  y 
quiere mandar más proteínas para recoger el hierro, pero como no hay hierro para recoger, las 
proteínas no lo cogen y, por lo tanto, el IST es bajo. 

3‐INMUNOLOGÍA‐SEROLOGÍA 

‐Proteinograma: es la separación de las proteínas plasmáticas en sus fracciones según el peso 
molecular (carga eléctrica) mediante electroforésis. Las proteínas se dividen en albúmina (las 
más  abundantes),  α1‐globulinas,  α2‐globulinas,  ß‐globulina  y  γ‐globulina  (inmunoglobulinas) 
cuando  se  van  desplazando  hacia  el  ánodo  (polo  con  carga  negativa).  Mediante  este  tipo  de 
técnica  podemos  saber  si  hay  algún  tipo  de  proteína  alterada  dependiendo  del 
desplazamiento. 

Las inmunoglobilinas son IgG, IgM, IgA, IgD y IgE. Para saber cuál de estas inmunoglobulinas 
(IgG, IgM, IgA, IgD o IgE) está afectada se realiza una inmunoelectroforesis que es como una 
electroforesis,  pero  sobre  las  inmunoglobulinas.  Además,  también  es  importante  hacer  un 
análisis de orina. 

Si en una inmunoelectroforesis hay muchas γ‐globulinas y se ve una meseta (pico policlonal) 
en la gráfica es porque se ha producido una infección en la que hay aumentados todos los 
tipos de inmunoglobulinas y puede ser por infección como por ejemplo el Covid. En cambio, si 
vemos un pico monoclonal de las γ‐ globulinas es debido a que hay un mieloma múltiple 
(tumor) que afecta a las células plasmáticas porque son las que sintetizan las 
inmunoglobulinas.  

 
Además, aparte de lo anterior, en las inmunoglobulinas también se puede hacer un estudio de 
las cadenas ligeras kappa y lambda. Estas cadenas, son fragmentos que pasan fácilmente a la 
orina y no suelen acumularse en suero. Proteinuria de Bence Jones (cadenas ligeras en orina). 

‐Ag‐Ac: la unión anticuerpo‐antígeno nos da muchas pistas del tipo de enfermedad. A no ser 
que hayas pasado la enfermedad o estés vacunado no los vas a tener. 

 Antígeno de superficie (ag‐HBs). 
 Anticuerpo antígeno de superficie (Anti‐HBs). 
 Anticuerpos Anti‐VHC. 
 Anticuerpos Anti‐VIH1+2. 
 Anticuerpos antivirus: infecciones específicas (herpes simple). 

‐Autoanticuerpos: los autoanticuerpos son anticuerpos que el cuerpo secreta y actúan 
causando daño al propio organismo como lupus eritematoso. En el curso de muchas 
enfermedades inmunológicas solicitamos los autoanticuerpos circulantes, los cuales son 
marcadores diagnósticos y de evolución de la enfermedad. En el estudio de estos tenemos 
diferentes antianticuerpos, que pueden provocar diferentes problemas y que hay que estudiar 
para controlar la enfermedad: 

 Antinucleares: contra el nucleo. 
 Antimúsculo liso 
 Antigliadina: causan enfermedad celíaca 
 Antimembrana basal: Aumentan en el pénfigo. 
 Antisustancia intercelular: Aumentan en el penfigoide. 
 ANCA (anticuerpos frente al citoplasma de los neutrófilos): marcadores de las 
vasculitis sistémicas como la granulomatosis Wegener. 

4‐PRUEBAS DE HEMOSTASIA 

La  hemostasia  es  la  contención  o  detención  de  una  hemorragia  mediante  los  mecanismos 
fisiológicos del organismo o por medio de procedimientos manuales, químicos, instrumentales 
o quirúrgicos.  

‐Tiempo de hemorragia (TH): cuantifica el tiempo que tarda un paciente en sangrar desde que 
se produce un corte. Valora la fase plaquetaria y vascular. 

‐Recuento plaquetario: cuantifica el número de plaquetas de un paciente. Analiza la primera 
fase de la coagulación, concretamente la fase plaquetaria. 

‐Tiempo  de  protrombina:  pruebas  de  laboratorio  que  evalúan  específicamente  la  vía 
extrínseca y común de la coagulación sanguínea para determinar la tendencia de la sangre a 
coagularse. 

Del  tiempo  de  protombina,  deriva  el  valor  INR  (mide  el  tiempo  de  protrombina  y  la  vía 
extrínseca  y  común)  que  es  común  para  todos  los  pacientes  y  nos  indica  si  podemos  o  no 
intervenir a un paciente. Si el valor del INR es superior a 3 o 3,5 no podemos tocar al paciente 
por riesgo de hemorragia, pero si se obtiene un INR bajo (el normal es de 0,9 a 1,1) sí que lo 
podremos  hacer.  Esto  es  muy  importante  en  pacientes  anticoagulados  (toman  sintrón, 
acenocumarol, o dabigatram) ya que para saber si al paciente se le puede hacer una extracción 
o no habrá que mirar el INR, que se medirá al día. 
‐Tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA): análisis de sangre que examina el tiempo 
que  le  toma  a  la  sangre  coagularse  y  puede  ayudar  a  establecer  si  uno  tiene  problemas 
desangrado o de coagulación. Así pues, analiza la vía intrínseca y común. 

   
TEMA 2.2: TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS APLICADAS AL 
DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA EN LA CAVIDAD ORAL: 
MICROBIOLÓGICAS E HISTOPATOLÓGICAS 
 

1‐MICROBIOLÓGICAS 

Los exámenes microbiológicos pueden ser directos e indirectos.  

 En el diagnostico microbiológico directo estudiamos el microorganismo. Visualizamos 
el microorganismo (Antígeno Ag) en las muestras clínicas o mediante su aislamiento en 
medios de cultivo y posterior identificación.  
 En  el  diagnostico  microbiológico  indirecto  estudiamos  la  respuesta  inmune  del 
paciente.  Identificación  de  los  componentes  (Anticuerpos  circulantes  Ac)  de  la 
respuesta inmune específica contra cierto microorganismo. 
 Todo esto hablando de enfermedades infecciosas ya que en las autoinmunes el Ac es 
la causa de la enfermedad 

1.1‐DIAGNÓSTICO DIRECTO  

Tomaremos  una  muestra  en  la  que  queremos  identificar  el  microorganismo.  Tenemos  que 
saber lo que buscamos para saber dónde lo buscaremos. El diagnóstico directo se basa en la 
visualización  del  microorganismo  (Ag)  en  las  muestras  clínicas  o  mediante  su  aislamiento  en 
medios  de  cultivo  y  posterior  identificación.  Es  el  diagnóstico  que  busca  el  agente 
(microorganismo o antígeno) que causa la patología. Hay diferentes técnicas: 

 Observación o visualización del agente causal (si es lo suficientemente grande) 
o Estudio macroscópico: para ver parásitos. 
o Estudio microscópico: 
 Examen en fresco (la muestra no se tiñe) 
 Tinciones diferenciales (los teñimos) 
 Gram: B. Gram + 
 Acidorresistente: Mycobcterias 
 Fluorescente: Ac fluorescentes, naranja de acridina 
 
 Cultivos:  utilizados  para  identificar  bacterias  y  hongos.  Los  medios  de  cultivo  (como 
placas  de  agar)  son  un  conjunto  de  nutrientes  y  otros  componentes  que  crean  las 
condiciones necesarias para el crecimiento y la multiplicación de los microorganismos 
en el laboratorio. 
 
 Detección de antígenos propios del microorganismo 
o Aglutinación:  prueba  serológica  que  mide  la  cantidad  de  Ag  presente  en  la 
muestra  problema  gracias  a  la  formación  de  inmunocomplejos  (Ag‐Ac).  Los 
antígenos  han  de  ser  grandes  partículas  como  bacterias,  células  o  hematíes. 
Seguimos midiendo Ag no Ac. 
o Técnicas  inmunológicas:  conjunto  de  técnicas  que  permiten  detectar  y 
cuantificar  la  presencia  de  Ag  y  Ac  gracias  a  unos  marcadores.  Según  la 
sustancia que se emplea como marcador, distinguimos: 
 Inmunofluorescencia:  moléculas  fluorescentes  como  marcadores.  En 
esta técnica, se toma una muestra de la lesión con un instrumento que 
posee superficie roma y, luego, la muestra se pone en unos porta para 
mandarlos  al  departamento  de  microbiología  al  que  se  le  pide  una 
inmunofluorescencia  directa  tras  darle  una  muestra  en  frío.  En  este 
departamento,  lo  que  hacen  es  ver  si  el  marcador  se  queda  unido  al 
antígeno  (hay  enfermedad  porque  hay  antígeno)  o  no  (no  hay 
enfermedad porque no hay antígeno). 
 Enzimoinmunoensayo: enzimas como marcadores 
 Radioinmunoanálisis: radioisótopos como marcadores 
 Inmunicromatografia 
 
 Métodos moleculares: se basan en la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), una 
técnica de amplificación del ADN en la que a partir de una pequeña muestra de este 
podemos  obtener  un  número  elevado  de  copias  de  dicho  fragmento  facilitando  la 
detección de un microorganismo específico.  

En definitiva, el tipo de diagnóstico directo que se lleva a cabo dependerá del microorganismo 
que busquemos detectar. Si buscamos hongos y bacterias realizaremos un cultivo. Si buscamos 
virus haremos la PCR, detección de Ag o cultivos. Si buscamos parásitos, el método empleado 
es la observación. 

1.2‐DIAGNÓSTICO INDIRECTO 

El  diagnóstico  indirecto  es  la  identificación  de  los  componentes  (Ac)  de  la  respuesta  inmune 
específica  contra  cierto  microorganismo.  Estudia  la  respuesta  del  organismo  frente  al 
microorganismo (respuesta celular) y los anticuerpos circulantes. Es el diagnóstico que busca 
el anticuerpo que actúa frente a un antígeno. 

 Anticuerpos  circulantes  en  sangre  periférica:  permite  valorar  la  evolución  de  una 
infección a partir de la seroconversión (presencia de anticuerpo en suero en respuesta 
a una infección). El título de anticuerpos es la dilución más alta en la que la reacción es 
positiva, un título 1/32 tendrá menos Ac que un suero con un título 1/256. Estudiamos 
la respuesta por eso es indirecto. 
 Respuesta  celular:  se  miden  las  intradermorreacciones.  Es  llevada  a  cabo  por  los 
linfocitos  TCD4  frente  a  un  antígeno  microbiano.  Se  inocula  intradérmicamente  el 
extracto del microorganismo previamente inactivado. Si la persona está infectada, los 
LTCD4  activan  a  los  macrófagos  desencadenando  una  reacción  inflamatoria  local 
(reacción de hipersensibilidad tardía).  La respuesta celular se busca con Mantoux para 
la tuberculosis, Mitsuda para la lepra y Montenegro para la leishmaniasis. 

1.3‐SARS‐COV‐2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS 

El virus es un ARN por lo que la prueba será PCR‐RT. Utiliza la proteína de espiga (Spike) para 
infectar a células a través de un receptor ECA2. 

‐Pruebas diagnósticas: Pruebas que detectan el virus y pruebas que detectan anticuerpos. 

 Pruebas diagnósticas que detectan el virus (Pruebas virales). Son pruebas Directas 
 o Detección  de  ARN  mediante  reacción  en  cadena  de  la  polimerasa  con 
transcriptasa  inversa  (RT‐PCR),  es  la  PCR  que  conocemos,  se  manda  si  has 
tenido contactos estrechos, pero no tienes síntomas aún. 
o Detección  en  el  punto  de  atención  de  Ag  virales  (Detección  de  antígenos) 
mediante inmunocromatografia de difusión. No tenemos amplificación, por lo 
que será menos sensible.  
o De  estas  pruebas  será  más  SENSIBLE  la  PCR  porque  amplifica  la  secuencia 
(aunque tengamos poca cantidad de antígeno al ampliarlo hay más posibilidad 
de encontrarlo, por lo que tarda más tiempo y se realiza en un laboratorio). 
Sera más ESPECIFICA la detección de Ag porque cuando la detectemos es que 
tenemos  el  virus  sí  o  sí.  Sera  más  rápida  y  se  podrá  hacer  en  el  mismo 
momento y lugar. Se suele mandar cuando ya tienes cuadro clínico. 
o La  muestra  se  tomará  de  la  nasofaringe,  orofaringe,  esputo,  aspirado 
endotraqueal o lavado broncoalveolar, donde se encuentra el virus. 

 
o C.T.  (ciclo  umbral).  Es  la  cantidad  de  amplificaciones  que  hemos  tenido  que 
hacer  para  detectar  el  virus.  Si  hemos  tenido  que  hacer  muchas 
amplificaciones  el  paciente  tendrá  menos  virus  (menos  Ag),  por  eso  hay 
personas positivas, pero no contagiosas. 

 
o Las pruebas (PCR) en saliva por ahora tienen menor sensibilidad y en detección 
de antígenos en saliva por ahora se desconoce el rendimiento. 
 
 Pruebas  diagnósticas  que  detectan  los  anticuerpos  (pruebas  serológicas)  (respuesta 
inmunológica).  Son  pruebas  Indirectas.  Miden  Inmunoglobulinas  totales,  IgG  y  IgM. 
Hay dos formas de medirlas: 
o Cuantitativas.  Se  usa  inmunoabsorcion  ligada  a  enzimas  (ELISA)  e 
inmunoensayos quimioluiniscentes. 
 o Cualitativas:  Se  usa  inmunocromatografía  de  flujo  lateral  8en  el  punto  de 
atención).  Solo  te  dicen  si  tienes  sí  anticuerpos  o  no.  Se  pueden  hacer  en  el 
sitio y son rápidas, pero no te cuantifican el número. 
o La muestra se tomará de la sangre o en saliva. Las pruebas rápidas se hacen en 
el sitio de atención y usan la técnica de inmunocromatografía de flujo.  
Las pruebas de laboratorio ELISA detectan un diagnóstico de infección, sirven 
para  saber  nuestra  respuesta  a  la  infección  (si  nos  hemos  defendido  o  no). 
Determina las inmunoglobulinas totales, IgG e IgM (las IgM serán las primeras 
en aumentarse y las IgG después ya que son las que persisten en el tiempo). 

 
‐Sensibilidad  y  especificidad  de  la  prueba  diagnóstica  depende  de  las  características  de  la 
prueba y de la fase de infección 

‐Cada prueba tiene un periodo de ventana de diagnóstico en el que la + es máxima: 

 Detección de Ag: diagnóstico de infección en fase aguda (se solicitan si se tiene clínica). 
 Pruebas  serológicas:  diagnóstico  de  infección  pasada  o  convalecencia  (si  queremos 
saber  si  nos  tenemos  que  vacunar  pediremos  las  pruebas  serológicas  para  saber  si 
hemos creado defensas o no). 
  
Si  medimos  los  anticuerpos,  en  la  primera  semana  tendremos  muy  pocos,  tendremos  que 
detectar el virus (PCR). Suben primero las IgM y luego las IgG que persisten mientras las IgM 
bajan. 

 
En  el  periodo  presintomático  (en  el  que  hemos  tenido  contacto  estrecho)  podremos  tener 
positiva la PCR que se pedirá de 5‐10 días desde el contacto. En cuanto tenemos anticuerpos 
ya no hay aislamiento (convalecencia, más de 14 días, la PCR puede seguir positiva tras muchas 
amplificaciones). 
2‐EXÁMENES ANATOMOPATOLÓGICOS 

3.1‐CITOLOGIA 

La citología es el estudio óptico de las células descamadas del epitelio de la cavidad oral que se 
obtienen tras PAAF (punción aspiración con aguja fina) o raspados vigorosos sobre la superficie 
de la lesión con un instrumento plano. En una adenopatía se usa la PAAF para sacar células. 

3.2‐BIOPSIA 

La biopsia es un procedimiento quirúrgico mediante el cual obtenemos una muestra de tejido 
para analizarla en el laboratorio. 

   
TEMA 2.3: TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS APLICADAS AL 
DIAGNÓSTICO DE LA PATOLOGÍA EN LA CAVIDAD ORAL: 
HEMATOLÓGICAS, RADIOLÓGICAS, HISTOPATOLÓGICAS, 
SALIVALES Y GENÉTICAS 
 

La falta de saliva va a dar muchos problemas. Para entenderlo primero habrá que entender la 
normalidad de la saliva. 

Recuerdo  anatómico:  La  parótida  la  exploraremos  a  través  de  la  palpación  por  fuera  de  la 
boca, por encima del masetero y sin olvidar la glándula accesoria de la parotida y por dentro 
de  la  boca  buscaremos  el  conducto  de  Stennon  (entre  2º  y  3º  molar  superior  en  la  mucosa 
yugal,  es  como  una  verrugita).  Glándulas  salivales  mayores:  parótidas,  submandibulares  y 
sublinguales.    Glándulas  salivales  menores:  por  el  paladar  (menos  en  los  ruguets  y  por  la 
mucosa del labio (en la encía no hay g.s. menores). 

La  saliva  es  un  99%  agua  y  1%  sustancias  orgánicas  e  inorgánicas.  Tenemos  una  secreción 
diaria  de  500‐1000mL.  Su  pH  es  de  6,5‐7,4  (si  tenemos  una  candidiasis  tendremos  que 
alcalinizar el medio a través de enjuagues de bicarbonato para que la cándida no crezca). Para 
estimular  la  saliva  hay  que  beber  agua  (preguntar  al  paciente  si  bebe  agua).  Mientras 
dormimos  se  disminuye  la  cantidad  de  saliva,  por  lo  que  es  importante  cepillarse  antes  de 
acostarse. No es lo mismo la saliva pura (saliva parotídea que no ha caído en la cavidad oral. Se 
usa para investigación) que el fluido oral.  

La  saliva  es  un  fluido  oral  formado  por  la  secreción  de  glándulas  salivales  (mayores  y 
menores), partículas alimenticias que quedan por la boca, microorganismos (sobre todo los 
que intervienen en caries y periodontitis), células de descamación del epitelio oral, secreción 
del fluido gingival y secreción de las glándulas sebáceas. 

‐Saliva como método diagnóstico: El estudio de la salía ha sido ampliamente utilizado para la 
determinación de marcadores que sean reflejo de la enfermedad o que varíen en el curso de la 
misma. 

1‐SIALOMETRÍA 

La  sialometría  es  la  medición  de  la  cantidad  (ml)  de  saliva  producida  por  unidad  de  tiempo. 
Nos sirve para ver la capacidad funcional de las glándulas salivales. Hiposialia (baja cantidad 
de saliva, es un signo), Xerostomía (sensación de boca seca, es un síntoma). En este tipo de 
examen se mide la saliva total en reposo y la saliva total estimulada: 

‐Saliva total en reposo: mide la saliva espontanea, sin estímulos. Valores normales ≥ 1,5 ml en 
15 minutos (> de 0,1ml/ minuto). Recoge el fluido oral. Para recogerla el paciente deberá estar 
2h antes sin fumar, sin cepillarse los dientes y sin comer ni beber, se recoge a primera hora de 
la mañana porque la saliva tiene secreción circadiana (por la noche no se secreta) y se recoge 
durante 15 minutos. 

‐Saliva  total  estimulada:  mide  la  saliva  segregada  tras  estimulación  mecánica  (parafina), 
química  (ácido  cítrico),  farmacológica  (policarpina  o  cevimeline)  o  eléctrica  (biosonics)  por 
unidad de tiempo. Sirve para ver el funcionamiento de la glándula. Los valores normales son ≥ 
10,5  ml  en  15  minutos  (>0,7ml/minuto),  aumentamos  la  secreción  de  saliva  y  comprobamos 
que las glándulas son funcionantes (se descarta la saliva recogida durante el primer minuto de 
estimulación  por  no  ser  representativa).  Si  se  estimula  y  aun  así  hay  hiposialia  se  le  darán 
sustitutos de saliva porque no hay secreción. 

‐Saliva parotídea en reposo: mide la saliva segregada por la parótida de forma espontánea, sin 
estímulos, producida por unidad de tiempo.  

Se quiere la saliva de la glándula parotídea porque es una saliva pura. 

Para recoger esa saliva, se busca la desembocadura del conducto de Stenon (entre el segundo 
y  tercer  molar)  y  se  coloca  ahí  la  cápsula  de  Lashley  (SPE),  un  dispositivo  con  dos  tubos.  El 
tubo  externo  es  el  encargado  de  crear  vacío  ya  que  está  conectado  con  el  aspirador  de  la 
cámara externa. En cambio, la cámara interna es por donde sale la saliva que se recoge por un 
tubo milimetrado. 

‐Saliva parotídea estimulada: mide la saliva (pura) segregada tras estimulación por la glándula 
parótida por unidad de tiempo. 

En  este  caso,  también  se  emplea  la cápsula  de  Lashley  (SPE).  Respecto  a  la  estimulación,  se 
hará con ácido cítrico (se pone en la lengua) ya que la desembocadura del conducto de Stenon 
es  una  zona  pequeña  y,  si  pusiéramos  parafina  y  el  paciente  la  mordiera,  el  masetero  haría 
fuerza  y  la  cápsula  se  movería  del  sitio.  Como  hay  tan  poca  saliva  de  la  glándula  parótida  lo 
mejor es estimularla para conseguir más cantidad. 

2‐ESTUDIOS BIOQUÍMICOS 

La saliva está compuesta por un 99% de agua y un 1% de componentes orgánicos e inorgánicos 
(iones,  proteínas,  lípidos,  otros:  glucosa,  amoniaco  y  urea).  Los  restos  de  alimentos  + 
elementos suero, células sanguíneas + microorganismos + células epiteliales. 

3‐ESTUDIOS INMUNOLÓGICOS 

Determinación de inmunoglobulinas en la saliva:  

 IgA, IgM, IgG, IgD, IgE. Hay algunas Ig que no se detectan bien en sangre, pero sí en la 
saliva. 
 Enzimoinmunoensayos (ELISA) 

4‐ESTUDIOS AGENTES INFECCIOSOS 
Los estudios de agentes infecciosos en saliva buscan bacterias (microscopía), hongos (cultivos), 
virus (biología molecular) y parásitos (macroscopía). 

 
 

   
TEMA 3: DESCRIPCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES EN LA 
MUCOSA ORAL Y GLÁNDULAS SALIVALES DE LAS 
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPÁTICAS.    
MANEJO ODONTOLÓGICO DE ESTOS PACIENTES. 
 

Son  generalmente  manifestaciones  inespecíficas,  lo  que  quiere  decir  que  muchas  patologías 
pueden darlas por lo que hay que hacer un diagnóstico diferencial. 

1‐ALTERACIONES DEL ESÓFAGO 

El síntoma clínico fundamental de las alteraciones del esófago es la disfagia (dificultad para 
tragar. Es un SINTOMA). En la boca, las manifestaciones que se dan, se deben principalmente a 
dos  enfermedades:  las  infecciones  por  candidiasis  (sobretodo)  y  el  Síndrome  de  Plummer‐
Vinson. 

1.1‐INFECCIONES POR CÁNDIDA 

La  presencia  de  Cándida  en  la  cavidad  oral  es  frecuente.  Las  lesiones  por  cándida  son  unas 
lesiones  blanquecinas  como  grumos  de  yogurt  con  base  eritematosa  que  se  desprenden  al 
raspado  dejando  la  base  roja).  Existe  la  candidiasis  aguda,  la  hiperplásica  y  la 
pseudomembranosa  o  muguet.  El  diagnóstico  diferencial  con  la  leucoplasia  es  que  en  la 
leucoplasia las lesiones blanquecinas no se desprenden al raspado. 

 
Se  da  en  pacientes  con  una  inmunidad  disminuida  como  bebes  y  ancianos,  pacientes 
oncológicos, inmunodeprimidos, pacientes con inmunodeficiencias (causa principal. Pej. Sida y 
diabetes). 

Generalmente,  las  infecciones  por  cándida  en  el  esófago  tienen  reflejo  en  la  cavidad  oral. 
Cuando se afecta el esófago se afecta la faringe también (lo que era criterio de SIDA). Por lo 
tanto, es muy difícil que un paciente tenga una infección de candidiasis a nivel del esófago sin 
que  esto  repercuta  en  la  boca.  Esto  se  debe  a  que  el  esófago  y  la  boca  están  conectados. 
Cuando  vamos  a  dar  medicación  (antimicóticos)  local  es  mejor  limpiar  las  lesiones 
blanquecinas para que le medicamento haga mas efecto. 

En  la  boca,  podemos  hacer  una  exploración  muy  sencilla  para  ver  si  hay  una  infección  por 
cándida. Si la hay, encontraremos las siguientes manifestaciones orales: 

‐Lesiones blanquecinas: en la candidiasis muguet o pseudomembranosa se ven como copos de 
leche  (lesiones  blanquecinas)  sobre  una  base  roja  (eritematosa)  que  se  desprenden  cuando 
pasamos una gasa, al raspado. 
1.2‐SÍNDROME DE PLUMMER‐VINSON 

Es  un  síndrome  que  cursa  con  anemia  ferropénica,  disfagia  y  la  presencia  de  membrana 
esofágica alta. 

‐ANEMIA: Los síntomas de la anemia son lengua roja, dolorosa, brillante y lisa por perdida de 
papilas  (en  la  punta  de  las  papilas  filiformes  se  forma  queratina  de  color  blanco,  por  eso 
cuando se pierden las papilas la lengua se queda roja en lugar de blanca) 

 
Lengua con 
 
anemia 
 

  Lengua 
  normal 

  Lengua con 
  anemia 

Si vemos una lengua roja y pensamos en candidiasis y le damos medicación y no mejora hay 
que pensar que sea otra cosa (habrá que pedir hemograma ya que la anemia se manifiesta de 
color rojo). La disposición roja que aparece en las cándidas tiene su ubicación más frecuente 
en  el  centro  de  la  lengua  donde  tiene  las  condiciones  idóneas  para  crecer.  Hay  que  saber 
reconocer  una  anemia  en  la  cavidad  oral  ya  que  a  veces  puede  confundir  con  candidiasis.  El 
diagnóstico se realiza mediante la confirmación de anemia ferropénica. No obstante, si no se 
ha realizado el diagnóstico y, al paciente, se le han dado antifúngicos porque se creía que tenía 
candidiasis y vemos que no mejora, tendremos que pasar a sospechar que lo que tiene es una 
anemia.  

Lo ideal cuando vemos una lengua roja y el resto de mucosa blanca es pedir un hemograma. 
Una  vez  detectada  la  anemia,  el  tratamiento  requiere  su  corrección  (lo  hará  el  médico,  no 
nosotros, tendremos que remitirlo al médico). 

2‐ALTERACIONES DEL ESTÓMAGO 

2.1‐ÚLCERA PÉPTICA 

La  úlcera  péptica  es  una  erosión  benigna  de  la  superficie  de  la  mucosa  gastrointestinal.  La 
mayoría  de  las  úlceras  pépticas  se  localizan  en  el  estómago  (20%  ulcera  gástrica)  o  en  el 
duodeno (80% úlcera duodenal). Esta enfermedad afecta a un 5‐10% de la población general y 
se  debe  a  que  hay  un  desequilibrio  entre  los  factores  agresivos  (hipersecreción  acida)  y 
defensivos de la mucosa (moco y bicarbonato). 

Sus  causas  fundamentales  son  infección  por  Helicobacter  Pylori,  consumo  de 
antiinflamatorios  no  esteroideos  (AINES),  hipersecreción  gástrica  (S.  Zollinger‐Ellison)  y  las 
enfermedades propias de la mucosa gastroduodenal. 

‐Las  manifestaciones  orales  que  encontraremos  en  los  pacientes  serán:  Mayor  incidencia  de 
formaciones vasculares en los labios, erosiones del esmalte, repercusión de fármacos. 

 Mayor incidencia de formaciones vasculares en los labios: 
o Puntos rojos en la mucosa labial < de 1mm. 
o Formaciones vasculares de mayor tamaño 1‐2 mm rojas, tortuosas, de paredes 
delgadas que palidecen con la presión. 
o Varicosidades venosas azuladas, que palidecen a la presión y no son pulsátiles 

Malformación  vascular.  De  color  azulado‐morado 

(indica presencia de sangre y estará blando), es como 
una  variz.  Si  aprieto  palidece  y  si  suelto  se  vuelve  a 
llenar.  

Lesión elemental, localización, color, consistencia. 

Es  una  tumoración  múltiple,  lobulada,  en  mucosa 

labial  inferior,  de  color  rojo  azulado,  abultada, 
blanda a la palpación, asintomático (no duele).  

Zona  muy  vascularizada,  conforme  tenemos  más 

edad  pueden  aparecer  estas  varicosidades,  son 
normales.  Aparece  al  lado  de  las  papilas  Foliáceas 
de la lengua. 
 
 Lesión elemental, localización, color, consistencia. 

Tumoración  múltiple,  una  localizada  en  la  zona 

ventral  de  la  lengua  y  otra  en  la  parte  dorsal  de  la 
lengua.  La  de  la  parte  dorsal  parece  que  tiene  una 
pequeña  ulceración,  es  blanda  a  la  palpación, 
lobulada,  no  es  lisa,  de  color  morada‐rojiza,  si 
apretamos se vuelve blanca.  

 
 
 Erosiones del esmalte en pacientes con reflujo gastroesofágico. 

Erosiones  de  la  cara  palatina  de  los  dientes 

debido  al  reflujo  gastroesofágico.  Se  ven  las 
caras  palatinas  de  un  color  amarillento  (se 
empieza  a  ver  la  dentina  por  la  pérdida  del 
esmalte).  Toda  abrasión  se  come  el  esmalte 
(en este caso es un desgaste químico) 

 
 La repercusión de los fármacos prescritos a estos pacientes provoca: 
o Los  antibióticos  sistémicos  (para  combatir  el  Helicobacter  Pylori)  provocan 
Candidiasis  oral.  En  la  lengua  nos  fijaremos  en  el  centro  (en  la  periferia  es 
signo de liquen plano), que estará rojo. 
o Los anticolinérgicos (para disminuir la secreción gástrica en la úlcera péptica) 
provocan Xerostomía. 
o LA  cimetidina  y  la  ranitidina  se  han  relacionado  con  ulceras  orales 
(agranulocitosis) y eritema exudativo multiforme. 

Xerostomía. 

Lengua rasposa y seca. Habrá que saber si es patológico 
o no ha bebido suficiente agua. 

 
 Xerostomía. 

Se  ve  saliva  espesa.  Hay  dos  tipos  de  saliva  (serosa  y 
mucosa).  La  mucosa  es  más  espesa  y  la  serosa  más 
liquida. Cuando hay una disminución de la secreción de 
saliva  disminuye  primero  la  saliva  serosa  (liquida). 
(Cuando  queda  la  saliva  mucosa  se  tiene  sensación  de 
boca seca y pastosa, y al abrir la boca se ven unos hilitos 
entre  la  parte  superior  e  inferior).  La  saliva  mucosa  es 
  más  resistente  que  la  serosa  y  por  eso  disminuye 
después. 
 

Boca seca 

Lengua  y  labios  cuarteados,  secos.  Todo  esto  son 

SIGNOS de Hiposialia. 

La xerostomía lleva a tener caries de cuello. 

Lengua  con  centro  eritematoso.  Las  manchas  rojas 

en la periferia se pensará en anemia o liquen plano. 

 (Los  puntitos  que  hay  detrás  son  los  conductos  de 

desembocadura de las glándulas salivales, se ven en 
fumadores  o  pacientes  con  mucosas  blanquecinas. 
Son normales). 

Lesión  rugosa  en  la  lengua,  eritematosa.  Cuando 

tenemos  candidiasis  en  el  dorso  de  la  lengua 
tenemos  que  mirar  el  paladar  porque  se  produce 
una lesión en espejo, y coloniza el paladar. 

 
  
 

 
Úlceras orales por Agranulocitosis. 
 
Son blancas (palidez) con unas psudomembranas blanquecinas, extensas, porque disminuyen los granulocitos por una 
reacción  alérgica 
  a  la  cimetidina  y  ranitidina  también  se  han  relacionado  con  hematomas  debido  a  anemia  y 
tromocitopenia. 
 

Eritema  exudativo  multiforme  que  se 

puede desencadenar por fármacos o por el 
virus del herpes simple. 

Zona  muy  roja,  multiforme  (porque 

aparecen varias lesiones) 

 
‐Las repercusiones odontológicas: 

 Evitar el consumo de aspirina o AINES. El paracetamol es el analgésico de elección. 
 Xerostomía. Utilizar fluoruros y saliva artificial. 
 Reducir  las  situaciones  de  tensión.  Utilización  de  tranquilizantes,  abreviar  las 
consultas dentales. 

3‐ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES 

‐Colitis ulcerosa: inflamación difusa y continua de la mucosa del colon. Es más frecuente ue la 
enfermedad de Crohn 

‐Enfermedad de Crohn: inflamación por zonas de todas las capas del tubo digestivo. 

Cuando ambas afectan al colon hay que tomar una biopsia y ver cuál de las dos es. 

3.1. COLITIS ULCEROSA 

‐Diagnóstico es Anatomopatológico (AP): 

 Lesión continua, sin dejar áreas de mucosa indemne. 
 Suele afectar al recto y se extiende en sentido proximal hasta abarcar todo o parte del 
colon. 
  Solo afectación superficial de la mucosa. No afecta a todas las capas. 

‐Manifestaciones orales 

 Manifestaciones extraintestinales de la CU 
o Pioestomatitis  vegetante  (marcador  especifico  de  colitis  ulcerosa):  Pústulas 
sobre  base  eritematosa  (aspecto  gris  amarillento)  en  mucosa  oral  que  se 
erosionan  y  dan  ulceras  superficiales.  Se  asocia  a  la  actividad  inflamatoria 
intestinal.  (en  la  tercera  foto,  las  pústulas  sobre  la  encía  son  típicas  de  la 
Pioestomatitis  ulcerante,  las  del  paladar  podrían  ser  un  herpes,  pero  si  el 
paciente  las  tiene  ahí  y  las  tiene  en  la  encía  hay  que  sospechar  de 
Pioestomatitis ulcerante). 

     
o También se ha descrito artritis de la articulación temporomandibular asociada 
a colitis ulcerosa. 

3.2‐ENFERMEDAD DE CROHN 

‐Diagnóstico es Anatomopatológico (AP): 

 Lesión discontinua o es segmentaria, con zonas respetadas rodeadas de intestino 
enfermo. 
 Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano. (Colitis 
granulomatosa se llama a la enfermedad de Crohn que afecta solo al colon). 
 Afecta a todas las capas del tubo digestivo; trasmural (afecta a todas las capas): 
inflamación, granulomas no caseificantes, agregados linfoides. 
 Puede ocasionar obstrucciones y fistulizaciones. 

‐Manifestaciones orales: 

 Específicas de EC: 
o Puede cursar con tumefacciones orofaciales, queilitis angular, la mucosa en 
empedrado, las lesiones mucosas polipoides y las ulceras lineales profundas 
de los vestíbulos bucales con pliegues hiperplásicos. 
o (Diagnóstico diferencial con otras granulomatosis orofaciales). En la 
granulomatosis orofacial salen granulomas no caseificantes, pero puede ser 
debida a diferentes causas 
  
 
‐Ulceraciones  lineales  profundas  en  fondo  de  vestíbulo,  persistentes,  dolor,  DD 
  (diagnostico diferencial) con aftas orales. En diapositiva izquierda. 

  ‐Crecimientos mucosos, pliegues hiperplásicos (es tejido fibroso). En diapositiva derecha. 

 
  ‐Granulomatosis  orofacial  (por  benzoatos):  tumefacciones  labiales,  mejillas  o  encía.  No 
dolorosas, persistentes. En la primera imagen se ve en los labios y en la segunda en labios y 
 
por fondo de vestíbulo. No hay otra enfermedad de la boca que de este conjunto de signos. 
 
Niño tratado con corticoides y que no mejoraba (tumefacción labial grande). En la biopsia 
  salía granulomatosis orofacial, pero no daban con la causa, se le quitaron los benzoatos (un 
conservante) de la dieta y mejoró. Promover buena alimentación y diagnostico precoz. 
 

  ‐Mucosa  en  empedrado:  sobre  todo 

localizada  en  mucosa  labial  y  yugal.  Es 
 
como  si  estuviera  a  bultos,  como  si 
  tuviera piedras. 

  ‐Queilitis angular 

 
 Ulceras lineales, mas alargadas. 

 
3.3‐ MANIFESTACIONES ORALES NO ESPECÍFICAS DE EC Y UC 

‐Queilitis angular, estomatitis aftosa, pioestomatitis vegetante. 

‐Erosiones dentales, odinofagia, disfagia, cambios en las glándulas salivales. 

3.4‐REPERCUSIONES ODONTOLÓGICAS 

 Pueden presentar problemas asociados con malabsorción. 
 Pueden estar en tratamiento con corticoides e inmunosupresores. 
 Deberían  evitarse  los  AINEs  y  los  antibióticos  que  favorecen  la  diarrea  (amoxicilina‐
clavulánico). 
 La  sulfasalazina  puede  presentar  efecto  leucopénico  y  trombocitopénico.  Control 
hematológico previo a intervenciones quirúrgicas. 

3.5‐SINDROME DE POLIPOSIS GASTROINTESTINAL: S. GARDNER 

Es  una  enfermedad  autosómica  dominante  (se  hereda  de  padres  a  hijos).  Aparecen  pólipos 
múltiples  del  colon  con  gran  potencial  de  malignidad.  Asociados  a  tumores  óseos  y  de  los 
tejidos  blandos,  sobre  todo  en  la  piel  y  tejido  subcutáneo:  quistes  dermoides,  lipomas, 
fibromas y tumores conjuntivos. 

‐Manifestaciones orales: Pueden preceder a la aparición de las lesiones en colon. 

 Osteomas: es un tumor óseo benigno, donde se forma hueso de más cantidad. Lesión 
benigna bien delimitada y de mayor densidad (radio opaca). 
 Otros  hallazgos:  odontomas  (tumor  benigno  de  los  dientes,  se  producen  dientes 
malformados, se forman como dentículos, sabemos que es diente porque tiene pulpa, 
dentina, cemento y esmalte. Es frecuente en pacientes con S. Gadner que mueren por 
cáncer  a  nivel  de  los  pólipos  intestinales),  quistes  dentígenos,  exóstosis  óseas, 
hipercementosis, dientes supernumerarios e inclusiones dentarias. 
 Tendremos que pedir Rx. 
 Osteoma 

 
3.6‐SINDROME DE POLIPOSIS GASTROINTESTINAL: S. DE PEUTZ – JEGHERS 

Es  una  enfermedad  autosómica  dominante  (heredada  de  padres  a  hijos).  Aparecen  pólipos 
hamartomatosos  gastrointestinales  y  depósito  de  melanina  mucocutáneos.  Hamartoma 
(localización de un tejido normal donde no tenía que estar). 

‐Manifestaciones orales: 

 Manchas melánicas localizadas generalmente alrededor de los orificios nasales, orales 
y orbitarios. 
 Pigmentaciones en mucosa yugal, encía, paladar y con menos frecuencia la lengua. 

3.7‐ENFERMEDAD CELIACA 

LA enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía caracterizada por una intolerancia permanente 
al  gluten,  proteína  existente  en  el  trigo,  centeno,  cebada  y  avena  que  provoca  una  lesión 
severa de las vellosidades intestinales, y se normaliza tras su retirada de la dieta. 

Esta  enfermedad  se  presenta  en  individuos  genéticamente  predispuestos.  La  alimentación 
influye, es necesario comer sano. 

‐Manifestaciones orales: 

 Defectos en el esmalte (hipoplasia → caries). 
 Una mayor afectación del grupo incisivo y molar. 
  Retraso erupción. 
 Aftas orales. 

Afta  oral  en  la  lengua:  ulcera 

redondeada,  bien  delimitada, 
de  márgenes  no  evertidos,  de 
base  eritematosa,  localizada  en 
la punta de la lengua. 

   
  Defectos del esmalte, en los incisivos y en 
las cúspides de los molares 
 

TEMA 3’: DESCRIPCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES EN LA 
MUCOSA ORAL Y GLÁNDULAS SALIVALES DE LAS 
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPÁTICAS, ASÍ 
COMO EL MANEJO ODONTOLÓGICO DE ESTOS PACIENTES. 
 

1‐FUNCIONES DEL HÍGADO 

 Sintetiza  la  mayoría  de  proteínas  séricas  esenciales  (albumina,  factores  de  la 
coagulación, factores hormonales, etc.) 
 Detoxifica ciertas sustancias toxicas 
 Forman la bilis (necesaria para la absorción de las grasas) 
 Intervienen en el metabolismo de proteínas, grasas e HC 

‐Laboratorio: 

 Aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl). Un aumento de esto 
significa que algo a nivel hepático no esta funcionando. 
 o Aumento predominante de BR no conjugada 
o Aumento predominante de BR conjugada 
 Enzimas  cuya  elevación  sérica  refleja  LESIÓN  de  los  HEPATOCITOS  →  Las 
transaminasas: 
o La aspartato aminotransferasa (AST o GOT) 
o La alanina aminotransferasa (ALT o GTP) 
 Enzimas  cuya  elevación  sérica  refleja  colestasis  →  (hay  una  obstrucción  y 
ensanchamiento de las vías biliares): 
o Fosfatasa alcalina 
o 5’‐nucleotidasa 
o Gamma glutamiltranspeptidasa (GGT) 
o Suelen estar elevadas 
 Albumina:  disminuida  (hipoalbuminemia  en  enfermedades  hepáticas  crónicas,  en 
agudas no le da tiempo a bajar) 
 Globulinas: alfa y beta 
 Factores  de  la  coagulación:  la  biosíntesis  de  los  factores  II,  VII,  IX  y  X  depende  de  la 
vitamina K. El tiempo de protrombina se prolonga 

2‐ENFERMEDADES HEPÁTICAS 

2.1‐HEPATITIS 

La  hepatitis  es  la  inflamación  difusa  del  parénquima  hepático  de  diferente  etiología. 
Recordemos que el término –itis significa inflamación. 

‐Etiología de las hepatitis: 

 Víricas:  Tenemos  vacunas  para  la  VHA  y  VHB  y  la  que  más  nos  interesara  en 
odontología es la VHC debido a posibles pinchazos accidentales que podremos sufrir a 
lo largo de nuestra carrera. Además, es muy importante trabajar con gafas, debido a 
que si os cae sangre en los ojos podemos contagiarnos también. 
o VHA: transmisión orofecal: hepatitis aguda 
 
o VHB  Transmisión vía parenteral. 
o VHC  Causan: hepatitis aguda → hepatitis crónica → cirrosis hepática → 
o VHD  hepatocarcinoma 
 
o VHE: transmisión orofecal: hepatitis aguda 
o Otros: CMV, Epstein‐Barr, VHS, VVZ 
 Autoinmunes 
 Hepatotoxicidad debido a medicamentos, drogas, etc. 
 Hepatitis alcohólica 
 Otras 

2.2‐CIRROSIS 

La estructura lobulillar normal del hígado queda desorganizada por la existencia de fibrosis y 
nódulos  de  regeneración.  La  célula  hepática  se  fibrosa  por  una  inflamación  continua  y 
entonces aparecen los nódulos de regeneración y el hígado no funciona, por lo que habrá que 
hacer un trasplante. 
Las  causas  más  frecuentes  son  el  alcohol,  VHB,  VHD,  VHC,  la  hepatitis  crónica  autoinmune  y 
otras. 

‐Debido a la cirrosis se produce: 

 Anemia 
 Leucopenia 
 Plaquetopenia* (o trombocitopenia, que es lo mismo) 
 Alteraciones  de  la  coagulación*  (disminución  del  índice  de  Quick  o  aumento  del 
tiempo  de  protrombina).  Si  disminuye  el  índice  de  Quick  se  pueden  dar  hemorragias 
en el paciente por lo que no se le podrá intervenir de ninguna forma. 
 Lo  más  importante  es  la  Plaquetopenia  +  la  alteración  de  la  coagulación  porque  se 
darán hemorragias espontaneas (como epistaxis al sonarse, sangrado gingival, por el 
aparato digestivo, etc.). Riesgos de hemorragias muy muy grandes, no se puede hacer 
una limpieza, poner una anestesia ni nada. (También faltan factores de la coagulación 
que se sintetizan en el hígado). 

3‐MANIFESTACIONES ORALES DE LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS 

 Ictericia:  coloración  amarillenta  de  la  esclerótica,  la  piel  y  las  mucosas,  que  aparece 
como consecuencia de la acumulación de bilirrubina. La REGIÓN SUBLINGUAL (suelo 
de la boca) tiene gran afinidad por la tinción amarilla por depósito de bilirrubina. 
La concentración normal de BR es de 0,3 a 1.0 mg/dL.  
Representa un signo de hepatopatía y, con menor frecuencia, un trastorno hemolítico. 
 
 Sangrado de las mucosas, petequias y hematomas: la mal absorción de la vitamina K 
en los pacientes con ictericia obstructiva o alterada la función hepática, produce una 
disminución de los factores de la coagulación. 
 
 Trombocitopenia:  por  alteración  de  la  formación  de  las  plaquetas  en  enfermedades 
víricas como la hepatitis. 
 

Hematoma ubicado en el suelo de la boca, de 
color rojizo morado, no sangra, blando a la 
palpación (porque es sangre). 
  

Lesiones múltiples en la mucosa yugal (en el 
tercio interno), en la lengua y en el paladar 
blando, de color negro‐rojizo, pequeñas (1‐2 
mm), redondas y bien delimitadas, no 
sangrantes.  

Son petequias 

 
 

Lesión en el lateral de la lengua, de color 
rojizo negro, redondeada, bien delimitada.  

Es una ampolla hemorrágica (un hematoma 
no esta tan bien definido ya que es una 
extravasación sanguínea) 

 
 Lesión en el lateral de la lengua, de color 
oscuro, redonda, bien delimitada 

Es una colección de sangre 

 
 

 Fetor hepático: olor dulzón rancio de los enfermos con insuficiencia hepática. 
 Sialoadenosis  en  pacientes  con  cirrosis  alcohólica.  (generalmente  bilateral).  Va  a 
aparecer  en  varias  enfermedades  (enfermedades  hepáticas,  bulimia  y  anorexia, 
diabetes, etc.), es un signo no especifico. Hay un aumento de la parótida porque hay 
una obstrucción y la saliva no puede salir, por lo que aumenta la glándula (aumento no 
inflamatorio). El paciente no tiene porque tener boca seca (porque hay alteración en la 
composición  de  la  saliva,  predominando  la  saliva  mucosa  y  disminuyendo  la  serosa, 
pero hay muchas glándulas que suplen la formación de saliva), por lo que podrá tener 
boca seca o no. 
Aumento no inflamatorio de las glándulas salivales, a menudo 
recurrente, causado por una neuropatía autonómica periférica, 
existiendo un trastorno en la secreción. 

Como es no inflamatorio la piel estará de color normal. 

   
Tumefacción bilateral delante del CAE que 
parece la localización de la parótida, que se ve 
aumentada de tamaño de forma bilateral, con 
una piel de color normal. 

 
 
 El  VHC  e  ha  relacionado  con  enfermedades  orales  como  el  liquen  plano  en 
determinadas  áreas  geográficas  (como  la  mediterránea,  por  eso  en  estas  áreas  en 
pacientes con liquen plano es bueno pedir estudio de la función hepatica). 
  
  Lesión en forma de manchas bilaretales en el tercio posterior de la mucosa yugal, de 
  forma reticular y color blanquecino. *Presencia de retículas blanquecinas en tercio 
posterior de la mucosa yugal de manera bilateral y que NO se desprenden al 
  raspado es DD de LIQUEN PLANO* 
 

4‐TRANSMISIÓN DEL VIRUS 

 Contagio de la hepatitis B y C:  
o Tras  accidentes  con  instrumentos  cortantes  (a  través  de  pinchazos  o  cortes 
con instrumentos infectados por un paciente VHB positivo). Por ejemplo, con 
el botador, agujas, etc.  
o Por  absorción  a  través  de  superficies  mucosas  (ojos,  boca)  por  la  saliva 
contaminada. 
o Es  necesario  vacunarse  y  utilizar  métodos  de  barrera,  esterilización  y 
desinfección correctos. 
o Vacunación de hepatitis B en niños y adolescentes. 
o Aumento del título de AC al antígeno de superficie de la hepatitis B (anti‐HBs). 
o Protección serológica > 10 mIU/ml. 
o [anti‐HBs]  disminuyen  con  el  tiempo.  (Disminución  del  anticuerpo  para  la 
hepatitis B con el tiempo). 
o 1991 vacunación obligatoria al personal de salud. Saber si estamos vacunados 
y  si  no  lo  estamos,  vacunarnos  de  VHB  para  tener  anticuerpos  anti‐HBs 
(antígeno de superficie). 

5‐CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS 

 Tendencia a la hemorragia 
 Incapacidad para metabolizar y destoxificar ciertos fármacos 

‐Consideraciones odontológicas en pacientes con cirrosis: 

 Solicitar informe (o comunicación) al médico para averiguar el grado de extensión y 
gravedad  de  la  hepatopatía.  Ej.  El  paciente  sufre  hemorragias  continuas  ruego 
permiso para ver si se le puede realizar X intervención. 
 Interrogar al paciente acerca de sus antecedentes hemorrágicos (si sangra mucho por 
Hacer  la nariz, por las encías, si ha tenido hematomas en el suelo de la boca, etc.) 
siempre 
  Solicitar pruebas de coagulación (Tiempo de protrombina) 
 Hemograma  completo  (no  se  realizan  cirugías  con  plaquetas  <50.000).  Si  es  una 
urgencia derivar al hospital. 
 Medidas quirúrgicas a seguir en todo paciente con tendencia a la hemorragia. 
 Se reducirá en lo posible el empleo de fármacos que se metabolicen por le hígado. 
 Emplear las dosis más bajas con las que se pueda conseguir los efectos deseados. 

Se  le  ha  realizado  al  paciente  una 

exodoncia de un tercer molar.  

Si cuando quitamos una muela no sangra 
y se queda el alveolo seco luego se va a 
infectar (lo normal es que sangre), por lo 
que si no sangrase se recomienda raspar 
un  poco  para  conseguir  el  sangrado  y 
que  lleguen  todos  los  factores  de 
coagulación. 

Se  mete  también  celulosa  oxidada 

(Surgicel),  que  es  una  malla  de  fibrina 
que  favorece  mucho  la  coagulación.  Se 
deja  puesto  y  no  se  quita,  y  se  ponen 
puntos.  Se  pone  en  pacientes  hepáticos 
  (y otros) para favorecer la coagulación.  
 
 
 

 Fármacos  en  pacientes  con  enfermedades  hepáticas.  Hay  que  reducir  o  evitar  la 
utilización  de  estos  fármacos  y  disminuir  la  dosis  (Disminuir  dosis  en  Lidocaina  y 
diacepam) (Cambiar la aspirina, AINEs y paracetamol por codeína o inhibidores de la 
COX2) (Utilizar nistatina como antifungico). 
  
   
   
TEMA 5. DESCRIPCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES EN LAS 
ARTICULACIONES TEMPOROMANDIBULARES DE LAS 
ENFERMEDADES SISTÉMICAS OSTEOARTICULARES, ASÍ COMO 
SU TRATAMIENTO ESPECÍFICO A NIVEL DE DICHAS 
ARTICULACIONES Y EN LA CAVIDAD ORAL.  
1. ANATOMÍA ATM 

 
La ATM es una articulación sinovial (puede darse artritis y artrosis), bilateral compuesta por: la 
cavidad glenoidea (fija), la eminencia articular (fija) y la cabeza del cóndilo mandibular (móvil). 

Entre  las  superficies  fijas  y  móviles  hay  un  disco  articular  que  se  sujeta  por  ligamentos 
intrínsecos e intrínseco y está unida por una cápsula fibrosa.  

 
 

Personas  que  padecen  hiperlaxitud  ligamentosa  (criterios  de  Beighton)  son  más  propensas  a 
que el disco se salga del sitio ya que el disco articular solo está cogido por ligamentos y tejido 
fibroso. En estos px no está recomendado comer chicles, pipas… 

 
1.1 DISCO ARTICULAR 

 
El  disco  está  unido  a  la  ATM  por  ligamentos,  este  tiene  que  estar  acompañando 
continuamente al cóndilo. En un funcionamiento normal tiene que haber ausencia de ruidos.  

1.2 LIGAMENTOS DE LA ATM  
 
 Ligamentos intrínsecos 
 

 
 
 
  Ligamentos extrínsecos 
 

 
 
1.3 MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN  
Ante  un  dolor  muscular  generalmente  tendremos  que  explorar  los  músculos  elevadores. 
Los  depresores  se  suelen  explorar  tras  haber  tenido  al  px  con  la  boca  abierta  durante 
mucho tiempo tras una intervención quirúrgica, por ejemplo.   
 
 ELEVADORES:  masetero,  temporal,  pterigoideo  interno  o  medial,  pterigoideo 
externo o lateral (P).  
 DEPRESORES:  milohiodieo, digástrico (vientre anterior) y genihioideo.  
 
1.4 VASCULARIZACIÓN ATM 
La vascularización de la ATM procede de: 
‐Arteria temporal superficial. 
‐Arteria meníngea media.  
‐Arteria maxilar interna.  
 
1.5 INERVACIÓN  
La inervación proviene del nervio trigémino (V). 
 
2.  SEMIOLOGÍA DE LA ATM (concepto que quiere que nos quede claro) 
 DOLOR: es el principal motivo de consulta, es el síntoma de mayor importancia en la 
ATM. Puede ser de origen muscular (dolor difuso), articular (a punta de dedo) o mixto. 
 
 RUIDOS ARTICULARES 
CLICK: es un problema del disco.  
‐Sonido breve y seco que aparece en la apertura de la boca, el cierre o en ambos.  
‐Está relacionado con alteraciones en la posición del menisco articular. 
 
Desplazamiento  del  disco  con  recaptación,  el  disco  está  fuera  de  su  sitio  y  al  abrir  o 
cerrar  la  boca  lo  pilla  haciendo  el  sonido  click.  Ante  la  protrusión,  la  hiperlaxitud, 
 bruxismo… el disco tiende a irse hacia afuera por lo tanto al abrir o cerrar lo pillamos 
con el cóndilo. 
 
ROCE ARTICULAR (crepitación): problema de la articulación.  
‐Sonido prolongado que recuerda al roce de dos superficies rugosas.  
‐Está relacionado con procesos articulares degenerativos (artrosis y artritis).  
 
 LIMITACIÓN DE MOVIMIENTOS 
Apertura normal: se mide desde el borde incisal. La distancia normal tiene que estar 
entre 35‐50mm. Consideramos limitación de la apertura a menos de 30mm.  
 
 TRASTORNOS MUSCULARES 
Dolor  miofascial:  es  el  dolor  más  frecuente.  Es  un  dolor  somático,  profundo,  de 
localización difusa y referido.  
Frecuentemente  se  localiza  en  la  zona  preauricular  y  se  irradia  a  pabellón  auricular, 
ángulo de la mandíbula y zona parietal.  
Es constante y aumenta ante palpación muscular y el movimiento.  
Unilateral.  
Palparemos los músculos elevadores: 
‐Masetero. (2) 
‐Pterigoideo externo: se palpa desde dentro. (5) 
‐Pterigoideo interno: se palpa desde fuera. (3) 
‐Temporal. 

 
 
 
 
 TRASTORNOS DEL DISCO  
DESPLAZAMIENTO ANTERIOR DEL DISCO CON REDUCCIÓN (DDCR): van a tener click. 
El  disco  localizado  fuera  de  su  posición  con  respecto  al  cóndilo.  Al  sobrepasar  el 
margen  del  disco  desplazado  se  produce  la  reducción  y  un  ruido  denominado 
chasquido o click. Tanto en apertura como en cierre.  
El paciente puede abrir y cerrar la boca sin problema.  
Resonancia como prueba de imagen.  
 
DESPLAZAMIENTO  DEL  DISCO  SIN  REDUCCIÓN  (DDSR):  van  a  tener  limitación  de  la 
apertura, no llega a pillar el disco, hay un bloqueo.  
El  disco  localizado  fuera  de  su  posición  con  respecto  al  cóndilo.  El  cóndilo  no 
sobrepasa el margen del disco desplazado.  
Desaparecen los clicks y puede aparecer una limitación de la apertura.  
 Prueba de imagen RESONANCIA a boca cerrada y a boca abierta.  
 
 

 
Resonancia: cortical negra, medular blanca. 
 

 
Desplazamiento del disco con reducción. (click) 
 

 
Desplazamiento del disco sin reducción. (limitación apertura bucal) 
 
 
 
 ARTRALGIA (capsulitis, sinovitis) 
Dolor a la palpación de la ATM como consecuencia de una inflamación de la cápsula o 
de la membrana sinovial. El dolor será a punta de dedo dado que es articular.  
 
 
 PROCESOS DEGENERATIVOS 
‐Osteoartritis/Osteoartrosis se produce crepitación o alteraciones en los estudios de 
imagen  (erosión,  esclerosis,  aplanamiento,  osteofitos)  porque  las  articulaciones 
presentan una superficie “rugosa”, no lisa, PICO DE LORO: crepitación.  
  
Cóndilos marcados. 
 

              
A mayor aumento: cóndilo deformado por brotes repetidos de inflmación. Produce crepitación 
por el roce de dos estructuras. En artritis y artrosis. 

                 
Es un TAC ya que la cortical es blanca. 1: normal. 2: cóndilo aplanado y con un pico. 3: cóndilo 
aplanado que indica que tiene artrosis. 

 
  
Resonancia magnética: se observa un pico de loro (se llama así porque los procesos de 
inflamación producen una neoformación alargada). Indicativo de artrosis. 

 
Pico de loro indicativo de osteoartrosis, que darán crepitación. El disco ni lo vemos, está 
desplazado. 

3.PROCESOS SISTÉMICOS QUE PUEDEN CURSAR CON DOLOR MIOFASCIAL (DMF) 
3.1 FIBROMIALGIA 
Proceso  mal  definido  que  se  caracteriza  por  fatiga  extrema,  dolor  persistente,  rigidez  de 
intensidad  variable  de  los  músculos  y  un  amplio  rango  de  otros  síntomas  psicológicos 
(dificultad para dormir, dolor de cabeza, alteraciones de la memoria…).  
Se considera que puede haber una fibromialgia cuando, al aplicar una presión de 4kg sobre 18 
puntos  gatillo  el  px  refiere  dolor.    Dentro  de  estos  puntos,  se  incluye  dolor  mandibular 
(miofascial), dolor difuso, inespecífico que aumenta con la masticación.  
 
FIBROMIALGIA EN ATM  

‐Dolor espontáneo y a la palpación de los músculos masticatorios.  
‐No hay limitación a la apertura.  
‐No hay espasmo ni debilidad muscular.  
‐Elemento  diferencial:  presencia  de  dolor  en  múltiples  puntos  gatillo  (dolor  crónico 
generalizado), fatiga, sueño no reparador y otros síntomas somáticos variables.  
Necesidad de realizar una buena historia clínica.  
 

3.2 LATIGAZO CERVICAL  
Se  produce  por  la  hiperxtensión  e  hiperflexión  de  cuello  en  los  accidentes  de  tráfico.  Habrá 
que explorar ATM, músculos y nervios. Hacer siempre radiografía.  
 
Alteraciones generales:  
‐Rotura de fascias y ligamentos.  
‐Fracturas cervicales.  
‐Espasmo muscular severo.  
‐Déficits motores y sensoriales en territorio orofacial.  
 
Disfunción en ATM: 
‐Baja presencia de signos y síntomas. 
‐El tratamiento analgésico y rehabilitador suele ser efectivo.  
 
Elemento diferencial:  
Antecedente de accidente de tráfico.  
 
3.3 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (LES) 
Enfermedad crónica autoinmune del tejido conectivo.  
 
Clínicamente en la cavidad oral:  
‐Eritema malar en alas de mariposa.  
‐Lesiones cutáneas (lesiones discoides en el cuello).  
‐Úlceras  orales  (mucosa  yugal  que  se  asemeja  al  liquen  y  difícil  de 
diferenciar. Las estrías solo acompañan a la úlcera).   
‐Labio lúpico (pérdida de definición del borde bermellón en la  parte 
superior  que  sobrepasa  y  se  va  a  la  piel  la  zona  eritematosa,  en  el 
liquen nunca sobrepasa).  
 

 
 
 
Manifestaciones del LES en la ATM: 
 
 Con carácter general: 
‐Osteoporosis. 
‐Inflamación de tejidos blandos.  
‐Artritis migratoria y simétrica, no erosiva.  
 
  Alteración muscular: la miositis inflamatoria.  
‐Rigidez.  
‐Dolor a la palpación.  
‐Limitación de la apertura.  
 
 Elemento diferencial:  
‐Criterios diagnósticos del ACR. 
‐Otras lesiones del territorio orofacial.  
 
4.  PROCESOS  SISTÉMICOS  QUE  PUEDEN  CURSAR  CON  ALTERACIONES  DE  LA 
POSICIÓN DEL DISCO 
 
4.1 HIPERLAXITUD LIGAMENTOSA 
 
 Hiperlaxitud  articular:  laxitud  articular  acompañada  de  síntomas  (luxaciones, 
esguinces, dolor, bursitis, epicondilitis). Lo medimos con los criterios de Beighton.  
 

 
9 criterios para diagnosticar una hiperlaxitud ligamentosa. 
Habrá que advertir al px que no puede comer chicles, pipas, forzar protusión… 
 
 Síndrome de Marfan caracterizado por:  
‐Hábito marfanoide (piernas delgadas y brazos largos). 
‐Hiperlaxitud.  
‐Aneurismas de aorta.  
‐Ectopia del cristalino.  
  
 
 
 Síndrome de Ehler‐Danlos: 
‐Hiperlaxitud de la piel.  
‐Hiperlaxitud ligamentosa.  
Presentan hipermovilidad articular afectando también a la ATM.  
 

 
Solo se le puede indicar pautas, no tiene cura. 
 
 Osteogénesis imperfecta: alteraciones en el colágeno tipo I o en la matriz proteica.  
‐Escleróticas azules.  
‐Fracturas óseas múltiples.  
En ocasiones puede verse afectada la ATM.  
 
  
5.  PROCESOS  SISTÉMICOS  QUE  PUEDEN  CURSAR  CON  ALTERACIONES  DEGENERATIVAS  O 
INFLAMATORIAS DE HUESOS Y CARTÍLAGOS DE LA ATM.  
 
5.1 ARTROSIS. 
Es una enfermedad ósea degenerativa, no inflamatoria con afectación sistémica.  
 

 
 
ARTROSIS EN LA ATM  
 
 Clínica en fase aguda:  
‐Crepitación.  
‐Dolor y sensibilidad a la palpación en el área de la región preauricular.  
‐Limitación de la apertura. 
‐Rigidez matutina NO ocurre comúnmente.  
‐Bloqueos articulares.  
‐El análisis del líquido sinovial no es utilizado.  
 
 Imagen: 
‐Pérdida de espacio en la articulación.  
‐Aplanamiento. 
‐Osteofitos.  
 ‐Erosión.  
‐Esclerosis subcondral.  
 
 
  
Ortopantomografía: con un cóndilo aplanado. 

 
RESONANCIA: cortical negra. Observamos un pico de loro con osteofitos. 
 
 

 
RESONANCIA: cortical negra. Observamos una geoda (lleno de grasa de color blanco) y 
un pico de loro. 
 
 
5.2 ARTRITIS REUMATOIDE.  
Enfermedad inflamatoria crónica y multiorgánica de causa desconocida.  
La alteración característica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo común 
afecta a las articulaciones periféricas con una distribución simétrica.  
 
 
  
 
La mayoría de los pacientes con AR presentan invasión de la ATM en algún momento durante 
el curso de su enfermedad. 
 Manifestaciones clínicas: 
‐Rigidez matutina.  
‐Dolor articular. 
‐Ruidos crepitantes.  
‐Sensibilidad a la palpación muscular.  
‐Apertura de la boca limitada, con desviación en la apertura hacia el lado afecto.  
‐Osteoartrosis secundaria.  
 
 Tratamiento de los problemas de ATM: 
‐Información al px. 
‐Tratamiento del a enfermedad base.  
‐Tratamiento de los problemas de la ATM: farmacológico, protésico y quirúrgico.  
 
 Tratamiento farmacológico:  
‐Analgésicos antiinflamatorios no esteroideos: AINES.  
‐Relajantes musculares: BZD.  
 
 Tratamiento protésico: 
‐Férula de descarga duras para que no estimule que el px apriete.  
 
 Tratamiento quirúrgico: 
‐Artrocentesis.  
‐Artroscopia.  
‐Cirugía abierta.  
 
   
TEMA 6: MANIFESTACIONES ORALES EN LAS ENFERMEDADES 
HEMATOLÓGICAS 
 

1‐LA HEMATOPOYESIS 

La hematopoyesis es el proceso a través del cual se producen los elementos de la sangre. 

Este  proceso  está  regulado  por  una  serie  de  etapas  que  se  inician  con  la  célula  progenitora 
hematopoyética pluripotente. Hay dos series, la mieloide y la linfoide. 

En  la  médula  ósea  hay  una  célula  madre  pluripotencial  que  se  diferencia  en  dos  series: 
mieloide y linfoide. La célula madre mieloide es la que origina los glóbulos rojos, las plaquetas 
y los granulocitos. Por su parte, la célula madre linfoide se diferencia en linfoblasto que a la vez 
puede  formar  linfocitos  B,  linfocitos  T  y  linfocitos  citolíticos  naturales.  Tanto  las  células  que 
derivan de los linfoblastos como los granulacitos se conocen como glóbulos blancos. 

 
Cuadro tenemos una enfermedad tumoral puede ser linfoide o mieloide (Ej. Leucemia mieloide 
crónica, los granulocitos empiezan a crecer en la medula ósea, las plaquetas, los glóbulos rojos 
y  el  resto  de  células  se  verán  afectadas,  habrá  menos  célula,  habrá  anemia,  habrá 
Plaquetopenia porque hay una célula que está invadiéndolo todo).  

Linfoma  es  sobre  todo  en  ganglios  periféricos  y  leucemia  es  en  medula  ósea  y  en  sangre 
periférica (no hay ganglios y tejido linfático). 

2‐ALTERACIONES DE LOS ERITROCITOS: ANEMIAS 

Para detectar una anemia necesitaremos realizar un Hemograma en el cual nos fijaremos en 
los  siguientes  valores:  hemoglobina,  numero  de  hematíes  y  hematocrito.  El  resto  de 
parámetros indicaran que tipo de anemia tiene le paciente. 

La  anemia  es  una  disminución  de  la  hemoglobina  en  sangre  por  una  disminución  de  los 
eritrocitos.  

2.1‐ETIOLOGÍA DE LA ANEMIA 

La clasificación funcional de la anemia la divide en 3 grupos principales que son: 
  Causada por defectos en la producción medular (hipoproliferación) 
 Defectos en la maduración de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz) 
 Acortamiento de la vida de los eritrocitos (pérdida hemática/hemólisis) 

2.2‐CUADRO CLÍNICO DE LA ANEMIA 

 Síntomas: ardor bucal (Síndrome de boca ardiente, lo primero  que hay que  hacer es 

descartar una anemia porque también cursa con ardor bucal), dolor, alteraciones en el 
gusto, parestesias, etc. 
 Signos orales: mucosa pálida, lengua depapilada, queilitis angular, erosiones, etc. 

Lengua de paciente con anemia. Se ve una lengua roja, depapilada, 
lisa, etc.  
Los signos y síntomas de la anemia se pueden confundir con los de la 
candidiasis eritematosa crónica (por lo que esta enfermedad será un 
diagnóstico diferencial). No obstante, si creemos que es candidiasis y 
se dan anti fúngicos para tratarla, pero si el paciente realmente tiene 
anemia, no mejorará. Además, para el diagnóstico debemos recordar 
que la candidiasis no solo afecta la lengua, sino que afecta también al 
resto de la mucosa. 
 
Anemia  de  Fanconi,  es  una  anemia  hereditaria,  se  acompaña  de  malformaciones  dentarias, 
agenesias,  dientes  conoides,  etc.  Y  de  todos  los  signos  de  la  anemia,  labios  blancos‐pálidos, 
etc. Tienen tendencia a desarrollar un carcinoma oral de células escamoides (mayor tendencia 
a  desarrollar  canceres  en  boca  por  lo  que  hay  que  revisarlos  periódicamente  a  estos 
pacientes). 

2.3‐TRATAMIENTO 

No  hay  ningún  tratamiento  específico  para  la  cavidad  oral.  Se  resuelven  cuando  se  trata  el 
origen de la anemia (lo hará el medico). 

3‐ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS 

Se  cogen  las  dos  series,  mieloide  y  linfoide.  (Saberse  cifras  normales,  sobretodo  de 
neutrófilos).  

Los neutrófilos son los más abundantes. 
  
3.1‐NEUTROPENIA 

La  neutropenia  es  un  descenso  absoluto  de  los 

granulocitos  neutrófilos  de  la  sangre  periférica,  con  o 
sin manifestaciones clínicas. 

Dado  que  la  neutropenia  cursa  con  leucopenia,  la 

valoración  del  número  absoluto  de  neutrófilos  es 
fundamental. 

Siempre que hay neutropenia existe granulocitopenia. 

Los granulocitos tienen manifestaciones características. Puedes ser por múltiples causas. 

‐Formula leucocitaria: 

 Formula leucocitaria relativa: da idea del porcentaje de cada especie con respecto al 
total  de  leucocitos.  Por  ejemplo,  aproximadamente  el  60%  de  los  leucocitos  son 
neutrófilos. 
 Formula  leucocitaria  absoluta:  da  idea  del  recuento  de  cada  especie  por  mm3  de 
sangre.  La  fórmula  absoluta  reviste  mayor  importancia  clínica  que  la  relativa, 
otorgando una mejor herramienta diagnostica. 

Las  formas  inmaduras  que  aparecen  cuando  hay  un  estímulo  intenso  medular  para  su 
producción se llaman cayados o en banda (por la forma del núcleo). 

Cuando  en  la  medición  de  leucocitos  se  ven  células  jóvenes  aparecen  los  cayados,  y  un 
aumento  del  porcentaje  de  los  glóbulos  blancos  polimorfonucleares.  Esto  se  denomina 
“desviación  a  la  izquierda”.  Este  término  sugiere  infecciones  bacterianas  agudas  (Ej.  Una 
infección por un cordal). 

En cambio, la desviación hacia la derecha se produce cuando el porcentaje de los linfocitos y 
monocitos  se  encuentra  aumentado  con  respecto  al  de  los  polimorfonucleares  (hay  menos 
cayados). Se asocia en general a enfermedades víricas. 

3.2‐CLASIFICACIÓN DE LAS NEUTROPENIAS 

La cifra habitual de neutrófilos en sangre es de 1800‐7700/mm3, por lo que se considera: 
  Neutropenia leve: > 1000/mm3 
 Neutropenia moderada: 500‐1000/mm3 
 Neutropenia severa/grave: <500/mm3 

3.3‐ETIOLOGÍA DE LAS NEUTROPENIAS 

La causa puede ser múltiple. 

‐Congénitas: existen desde el nacimiento. Las verán los pediatras. 

‐Adquiridas: aparecer en cualquier momento de la vida. Se deben a: 

 Baja producción de neutrófilos: puede ser por deficiencias nutricionales, alcoholismo, 
aplastas medular, mielodisplasia, SIDA, leucemias, fármacos, etc.  
La  neutropenia  inducida  por  fármacos  es  una  de  las  causas  más  comunes  de 
neutropenia.  Los  fármacos  pueden  reducir  la  producción  de  neutrófilos  y  producir 
grandes  erosiones  y  úlceras  en  la  mucosa  oral.  Entre  los  fármacos  destacamos  el 
metamizol. 
Ulcera (lo blanco es un exudado fibrinoide blanquecino), 
hay  poco  componente  inflamatorio  para  una  ulcera  tan 
grande.  Son  úlceras  muy  dolorosas,  cubiertas  por  un 
componente  fibrinoide,  cuyos  bordes  no  están  muy 
evertidos. 

 
Paciente  con  exudado 
fibrinoide  con  poco 
componente  inflamatorio 
(ulcera  por  metamizol).  Ante 
esto  hay  que  pedir  un 
hemograma. 

 
 Elevada  destrucción  de  neutrófilos:  puede  surgir  por  infecciones,  enfermedades 
autoinmunes, hiperplenismo, etc. 

3.4‐MANIFESTACIONES ORALES DE LAS NEUTROPENIAS 

‐Ulceración  de  la  mucosa  bucal:  sin  inflamación,  con  necrosis,  grandes  e  irregulares, 
profundas,  muy  dolorosas,  con  sobreinfección  por  estafilococos  y  gram  –  (lo  que  lleva  a 
bacteriemias y septicemias y fiebre). Son unas ulceras que comprometen el estado general del 
paciente por la sobreinfección. 

‐Sobreinfección por estafilococos y gram‐ que va a llevar a bacteriemias y septicemias que se 

manifiestan con fiebre. 

3.5‐ACTITUD ODONTOLÓGICA DE LAS NEUTROPENIAS 
Realizar un cultivo de gérmenes para dar el adecuado antibiótico. 

Realizar enjuagues bucales con clorhexidina. 

Derivar al paciente a hematología para descartar el origen de la neutropenia. 

3.6‐LEUCEMIAS 

Diferencia  entre  leucemia  y  linfoma:  la  leucemia  afecta  a  la  medula  ósea  y  a  la  sangre 
periférica  y  el  linfoma  llega  a  los  ganglios  y  tejido  linfático  periférico.  La  leucemia  puede 
tener adenopatías, pero el linfoma no se expresa en medula ósea. 

La leucemia puede ser mieloide o lifoide. 

En una persona con leucemia, la medula ósea produce glóbulos blancos (leucocitos (linfocitos 
y granulocitos)) anormales. Las células anormales son células leucémicas. 

A  diferencia  de  las  células  sanguíneas  normales,  las  células  leucémicas  no  mueren  cuando 
deberían, estas se aglomeran alrededor de los leucocitos, de los glóbulos rojos (eritrocitos) y 
plaquetas. Esto dificulta el funcionamiento de las células sanguíneas normales puesto que se 
ven bloqueadas.  

3.7‐CLASIFICACIÓN DE LAS LEUCEMIAS 

‐Aguda: mieloide (en niños) o linfoide 

‐Crónica: linfoide o mieloide 

3.8‐MANIFESTACIONES ORALES DE LAS LEUCEMIAS 

‐Linfadenopatías. 

Son múltiples y bilaterales (a veces), de crecimiento rápido y aparecen en diferentes cadenas 
ganglionares (alerta). No es típico en las infecciones orales ya que en estas suelen aparecer en 
el  lado  homólogo.  No  son  dolorosas  (puede  enmascarar  el  diagnostico),  no  presenta  signos 
inflamatorios y no hay fistulización (en la TBC sí que es común).  

 
‐Infiltrados gingivales. Problemas periodontales. 

Son poco frecuentes (aparecen solo en un 3,6% de pacientes con leucemia) y aparecen en la 
leucemia  mieloide  aguda,  sobre  todo.  No  suele  ser  una  manifestación  inicial,  se  produce 
cuando las leucemias son más graves (estadio tardío). 
Clínicamente  se  observa  agrandamiento  progresivo  de  las  papilas  y  encía  marginal  e 
insertada,  llegando  a  cubrir  el  diente;  encía  edematosa  carente  punteado  y  de  color  entre 
tojo brillante y púrpura oscuro; sangrado fácil; con el tiempo hay afectación del periodonto y 
pérdida de dientes.  

También se ve exudado serofibrinoso que sale de las úlceras blancas, con infiltrado linfocitario 
exagerado (leucocitos monoclonales porque es tumoral). Es muy importante tener  todo esto 
en cuenta y descartar que se trate de periodontitis. 

Cuando  tenemos  áreas  de  necrosis, 

hemorragias  e  infiltrado  gingival 
patológico  hay  que  pensar  algo  malo, 
porque  están  las  3  series.  Un  infiltrado 
tumoral.  Huele  muy  mal,  lo  tocas  y 
sangra. 
  
‐Ulceras orales. 

Se producen por la propia leucemia (neutropenia) o por la quimioterapia con efecto directo 
en  las  células  o  indirecto  sobre  la  medula  ósea  que  provocan  que  el  paciente  no  tenga 
defensas.  Se  inician  7  días  después  de  comenzar  el  tratamiento  y  se  pueden  infectar 
(Candidas y VHS), porque el paciente esta con unas defensas bajas. Hay muchos fármacos que 
se  dan  para  otros  tumores  que  producen  ulceras  bucales,  instaurar  medidas  de  higiene 
(porque como les duelen no se cepillan) y enjuagues sin alcohol (como clorhexidina). 

Clínicamente,  destacan  por  aspecto  blanquecino,  ser  dolorosas,  no  tener  halo  eritematoso, 
no tener apenas componente inflamatorio, ser crateriformes, etc. Se acompaña de sangrados 
espontáneos por plaquetas bajas, a veces. 

Úlcera  blanca,  exudado  serofibrinoso  con 

poco  componente  inflamatorio,  no 
podemos quedarnos una lesión así, hay que 
derivarla o consultarlo o pedir una analítica.  

 
 En estas dos últimas fotos hay necrosis y un 
color rojo que indica hemorragia (déficit de 
plaquetas), coagulaciones de sangre. Porque 
están afectadas las 3 series. 

 
‐Infecciones orales (Bacterianas, micóticas y víricas). 

Para ver si hay infección hay que pedir un hemograma y analizar la cantidad de neutrófilos. Un 
paciente  que  tiene  1.800  neutrófilos/  mm3  presenta  estado  normal,  uno  que  tiene 
1000/neutrófilos/mm3  es  probable  que  tenga  infección  y  uno  por  debajo  de  500 
neutrófilos/mm3 tiene una infección segura.  

 Infecciones  fúngicas:  Las  infecciones  fúngicas  son  las  más  frecuentes.  El  93%  de  los 
pacientes  con  leucemias  desarrollan  alguna  candidiasis  (candidiasis 
pseudomembranosa,  eritematosas,  quelitis  angular).  La  candidiasis 
pseudomembranosa  son  placas  blanquecinas  similares  al  aspecto  de  la  leche 
condensada, que se desprenden al raspado. 

Candidiasis pseudomembranosa por las placas blancas que 
se desprende al raspado dejando una base roja. 

Si no se desprendiese podría ser una forma hiperplásica. 

 
 Infecciones  bacterianas:  la  mayoría  son  sobreañadidas  de  lesiones  preexistentes 
(úlceras  neutropénicas  y  ulceraciones  por  quimioterápicos).  Las  causan  gérmenes 
Gram‐ poco habituales en la boca (E. Coli, pseudomonas, Klebsiella, enterobacterias). 
No van a responder a un antibiótico de amplio espectro habitual (hacer antibiograma). 
Por  ello,  cuando  un  paciente  tiene  úlceras  o  algún  problema  que  es  propenso  a 
infectarse,  tendremos  que  llevar  a  cabo  un  tratamiento  paliativo  (por  ejemplo, 
enjuagues de clorhexidina) hasta que se trate el motivo principal por el que el paciente 
presenta estos problemas. 
 
 Infecciones  víricas:  el  herpes  simple  aparece  en  el  15‐40%  de  estos  pacientes. 
Localización: paladar, rebordes alveolares, lengua, etc. El herpes tiene tres formas de 
 presentación  herpes  oral,  herpes  intraoral  y  Gingivoestomatitis  herpética 
(primoinfección  herpética  que  afecta  sobre  todo  a  niños  y  que  cursa  con 
gingivoestomatitis) 
El herpes simple provoca vesículas que originan úlceras crateriformes, con márgenes 
blanquecinos  y  muy  grandes.  Muy  dolorosas  al  hablar,  comer,  etc.  Tardan  mucho 
tiempo en curar y suelen aparecer cuando las cifras de neutrófilos son de 100 mm3.  
Úlcera  dolorosa.  Herpes  intraoral  con 
dolor grande, sin vesículas. 

 
‐Sangrado. 

‐Parestesias nerviosas. 

 
Mucositis  por  QT.  La  mucositis  es  muy  fácil  de  diagnosticar  porque  tiene  el  antecedente  de 
haber recibido radioterapia (en la zona) o quimioterapia (en la mucosa o en medula ósea) y a 
los 3‐10 días aparece una mucosa con ulceras inespecíficas, superficiales, con mucosa roja, con 
imposibilidad  de  comer.  Muchas  veces  hay  que  retrasar  la  quimio  por  estas  lesiones.  El 
fármaco Vincristina produce mucha mucositis. Terminan el fármaco y mejoran. 

Es un efecto agudo, temprano y no perpetuo (no crónico). 

   
TEMA 6.2: MANIFESTACIONES ORALES EN LAS ENFERMEDADES 
HEMATOLÓGICAS 
 

1‐ALTERACIONES DE LOS LEUCOCITOS 

1.1‐LINFOMAS 

• De HODGKIN 
• No HODGKIN (más frecuente en boca). 

La  diferencia  entre  linfoma  y  leucemia  es  que  el  linfoma  afecta  a  tejido  linfático  (capsular  y 
extracapsular) extraganglionar y ganglios periféricos y la leucemia afecta a la sangre periférica 
y a la medula ósea. 

 Cadenas ganglionares cervicales: nodales. 
 Intraorales: extranodales. 

En la cavidad oral será más frecuente encontrar un linfoma en el anillo linfático de Waldeyer 
(amígdalas) (también tenemos tejido linfático en las papilas Foliáceas y por toda la boca, pero 
más en el anillo). Un linfoma es toda tumoración que aparece en la boca, sobretodo donde hay 
tejido linfático. 

‐Linfomas  cadenas  ganglionares:  Crecimiento  indoloro  de  ganglios  linfáticos  cervicales, 

axilares, inguinales (signo temprano). Adenopatías firmes (ni blandas ni duras porque no es 
tejido liquido si no tejido celular). SOSPECHA: 

 No signos infecciosos que lo justifiquen. 
 Más de una cadena ganglionar simultánea. 
 Persistencia de ganglios de > 1cm durante más de un mes. 

‐Linfomas  intraorales:  Poco  frecuentes.  Criterio  de  SIDA  en  VIH  +.  Se  localizan  en  la  lengua, 
encías y paladar. Son masas tumorales ulceradas y dolorosas. Tienen crecimiento rápido en 
1‐2  meses.  Infiltra  hueso  y  produce  osteolisis.  Produce  dientes  con  movilidad  porque  se  ha 
perdido el hueso. 

 
 

Foto: No hay duda de que es algo malo, no se puede empezar a hacer nada antes de hacer una 
biopsia en profundidad. 

1.2‐MIELOMA MÚLTIPLE 
Los linfocitos B se transforman en células plasmáticas que van a producir esta tumoración. Es 
una  neoplasia  maligna  de  células  plasmáticas.  5‐30%  lesiones  mandibulares  o  en  mucosa  y 
puede ser la primera manifestación. 

‐Clínica:  Dolor,  tumoraciones  gingivales  de  crecimiento  rápido  (parecen  gran.  Piógenos), 
movilidad  dental,  parestesias,  macroglosia  (amiloidosis,  se  deposita  amiloide  en  la  lengua), 
osteolisis mandibular y maxilar. 

A  estos  pacientes  se  les  hace  Rx  de  cráneo  porque  es  característico  las  lesiones  de  calota 
craneal y otros huesos. 

 
Lesiones renales, corazón, hígado (amiloide). Producción de proteínas patológicas (proteína de 
Bence‐Jones, aparece en la orina). 

 
Paciente que se quedaba dormido, está señalado la salida del dentario porque crecen por ahí 
destruyendo el nervio y produciendo parestesia. 
  
Foto: Mismo paciente, lesión maligna, tomar biopsia y analizar, nos dirá lo que es. 

Estos pacientes se tratan con bisfosfonatos a dosis muy altas (porque se destruye el hueso) y 
esta prohibidos hacerles exodoncias porque creamos osteonecrosis de mandíbula. 

2‐ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA 

3‐NEOPLASIAS HEMATOLGÓGICAS 

   
TEMA 6.3: ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA. 
PLAQUETOPENIA 
 

1‐HEMOSTASIA 

Mecanismos  biológicos  cuya  finalidad  es  prevenir  la  extravasación  sanguínea  espontánea, 
evitar  la  hemorragia  por  los  vasos  lesionados  y  mantener  la  fluidez  de  la  sangre.  Las  dos 
funciones son muy importantes. 

 Alteración por defecto: cuando la hemostasia no funciona → hemorragias (lo veremos 
más  en  la  clínica,  pero  no  hay  que  olvidarnos  de  las  trombosis,  es  peligroso  porque 
podemos  haber  quitado  el  antiagregante  o  anticoagulante  para  hacerle  la  cirugía  y 
crear una trombosis al paciente) 
 Alteración por exceso → trombosis 

1º norma: nunca quitar un fármaco que no hemos recetado nosotros, siempre consultarlo al 
médico para que lo retire el (posible problema legal). 

2‐FASES DE LA HEMOSTASIA 

‐Fase  vascular:  Se  produce  una  vasoconstricción  de  los  vasos  con  disminución  del  flujo  de 
salida  sanguíneo.  Cuando  hay  una  rotura  del  vaso  y  se  produce  una  vasoconstricción 
(disminuye el flujo sanguíneo y la hemorragia). 

‐Fase  plaquetar:  Se  produce  un  tapón  hemostático  primario  débil.  Se  produce  adhesión 
plaquetaria  y  luego  agregación  plaquetaria  para  formar  el  tapón  primario  o  trombo  blanco 
(nunca tocar al paciente con unas plaquetas inferiores a 50.000). 

Al romperse el vaso, primero se produce un trombo primario al que se adhieren las plaquetas 
(las glucoproteínas de las plaquetas junto con el factor IX y V, producen un tapón primario, que 
segrega  tromboxanos  y  ADP  lo  que  produce  una  coagulación  mayor).  Es  débil  porque  las 
plaquetas  tienen  una  vida  media  corta  y  se  disuelven.  Actualmente  los  términos  de 
coagulación  que  antes  se  estudiaban  como  vía  intrínseca  y  vía  extrínseca,  se  están 
desechando. Ahora se aplican más una serie de receptores plaquetarios que se van activando. 

*Antiagrgante: aspirina. 

‐Fase  de  coagulación:  La  vía  intrínseca  e  extrínseca  confluyen  en  la  transformación  de 
fibrinógeno (proteína soluble) en fibrina, que es insoluble y que forma una malla que estabiliza 
el trombo. La fibrina, una vez hecha su función, el vaso deberá recuperar la luz y se activar el 
sistema parafibrinolítico para destruir la fibrina.  
   
‐Disolución  coágulo  (fibrinólisis):  Es  la  autodestrucción  del  coagulo.  La  plasmina  destruye  el 
fibrinógeno y la fibrina para restaurar la luz del vaso y remodelar los tejidos.  

Mediante la fibrinólisis, el plasminógeno pasa a plasmina y diluye el tapón porque ya ha hecho 
su función.  

3‐PRUEBAS DE LABORATORIO 

‐Pruebas de fase Plaqueraria:  

Medir  el  número  de  plaquetas  (pedir  un  hemograma,  sobretodo  en  pacientes  con 
enfermedades  hepáticas);  es  la  más  importante,  ya  que  cuando  hay  una  plaquetopenia  no 
podemos actuar (es frecuente en enfermedades Hepáticas). Hay riesgo de hemorragia cuando 
el nivel de plaquetas está por debajo de 50.000/mm3. 

El recuento plaquetario: 

 Riesgo de Hemorragias <50000/mm3 no se podrá actuar en clínica con esta cifra. 

El tiempo de hemorragia estará alterado en: 

 Alargado en trombocitopenia, alteraciones en la función plaquetar, en la enfermedad 
de Von Willebrand, AAS (antiagregante), AINEs. 

 
Saber que fase esta alterada, plaquetar o de coagulación. Dentro de la plaquetar saber si eta 
alterado  el  número  (por  ejemplo,  en  enfermedades  hepáticas)  o  alteración  en  su  función 
(antiagregantes plaquetarios). 

Ej.  Paciente  con  Clopidogrel/aspirina,  etc.  (Antiagregantes),  ¿Qué  vía  tengo  alterada,  la  de  la 
coagulación o la de las plaquetas? La de las plaquetas porque es un antiagregante. No tengo 
alterado el numero si no la adhesión. 

‐Pruebas de fase de Coagulación:  

Tenemos dos vías, la extrínseca y la intrínseca.  

 
*Tiempo  de  protrombina:  actualmente  ya  no  se  mide  el  tiempo  de  la  protrombina  porque 
depende de los reactivos de cada laboratorio. 

*Con la aspirina no se pide el INR, pero en caso de tomar Sintrom este altera la vía extrínseca 
tendremos que pedir el INR, no tenemos que quitar o modificar el Sintrom. 

Vía intrínseca: Utilizamos el TTPA (Tiempo de tromboplastina parcial activada) y medimos los 
factores  de  la  vía  intrínseca  (XII,  XI,  IX  y  VIII)  y  de  la  vía  común  (X,  V,  protrombina  y 
fibrinógeno). El TTPA estará alargado en: tratamiento con heparina, hemofilia, hepatopatía y 
en fibrinólisis excesiva. Si toma heparina se pide el TTPA. 

Heparina:  Son  anticoagulantes  que  se  dan  en  periodos  cortos  de  tiempo  (por  ejemplo,  si  te 
rompes una pierna te la dan para evitar trombos). No se pedirá IRN en pacientes con heparina. 

Vía extrínseca: Utilizamos el Tiempo de Protrombina y el INR y mediamos los factores de la vía 
extrínseca  (VII)  y  de  la  vía  común  (X,  V,  protrombina  y  fibrinógeno).  Estará  prolongado:  en 
tratamiento  con  anticoagulante,  déficit  de  vitamina  K,  CID  (coagulación  intravascular 
diseminada). 

Hay factores que están en los dos, entonces se alterarían las dos vías. 

 
En  el  paciente  con  Sintrom  (anti  vitamina  K)  estarán  afectados  todos  los  factores  de  la 
coagulación dependientes de la vitamina K, por lo que actúa en la vía EXTRINSECA, tendremos 
una coagulación retrasada. El antídoto para un exceso de Sintrom será administrar vitamina K 
(barato y sencillo de administrar) para tener una coagulación acelerada o normal. Esto no pasa 
con los nuevos anticoagulantes (Eliquis, dabigatran, etc.) ya que no son anti vitamina K (actúan 
sobre el factor 10 o sobre la trombina), los antídotos serán más difíciles de conseguir. 

Ej. Tenemos un paciente tomando Sintrom (hay que pedir pruebas de coagulación ya que no 
está afectada la fase plaquetar si no la fase de la coagulación, la vía extrínseca en concreto).  

Hay que pedir el INR (tiempo de protrombina del paciente/tiempo de protrombina estándar; si 
el paciente esta anti coagulado el tiempo de protrombina del paciente estará aumentado, por 
lo que el INR será mayor). En un paciente normal será 1 y en uno que tome Sintrom será 2‐3 
(si  el  número  es  muy  alto  hay  riesgo  de  hemorragia  porque  estará  muy  anti  coagulado).  El 
INR debe ser de 48h como mucho, lo ideal es que sea del mismo día ya que el Sintrom varia 
con casi todo. En la práctica, si viene un paciente con un IRN alto, lo posponemos una semana 
y si lo sigue teniendo alto, realizamos un informe a su médico pidiendo un ajuste de dosis. El 
IRN no se pie con los nuevos anticoagulantes. 

4‐ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA 

4.1‐ALTERACIONES EN LA FASE VASCULAR 

 Aumento de la fragilidad vascular 
o Infecciones. 
o Fármacos (HTA: nadolol, timolol). 
o Escorbuto. 
o Síndrome de Cushing. 
 Hemangiomas 
 Teleangiectasia hemorrágica hereditaria o Síndrome de Osler‐Rendu‐Weber: 

Es  una  enfermedad  sistémica  hereditaria  donde 

las  fibras  elásticas  no  se  producen  con 
normalidad  y  no  se  produce  la  vasoconstricción 
necesaria  ante  un  sangrado  (tenemos  los  vasos 
dilatados),  se  produce  dilación  de  los  vasos. 
Aparecen  numerosas  telengiestasias  y  angiomas 
de  color  rojo  intenso  o  violáceos  en  labios, 
lengua,  paladar  y  encía.  Se  expresa  tanto  a  nivel 
oral como en otros órganos como en las puntas de 
los dedos de manos y pies.  

En  la  foto  vemos  múltiples  petequias,  manchas  rojas,  etc.  No  podemos  tocarle  sin  que  el 
medico nos lo prepare antes. 

4.2‐ALTERACIONES EN LA FASE PLAQUETAR 

‐TROMBOCITOPENIAS:  

 Alteración en la producción de las plaquetas como pasa en: 
 o Enfermedades  víricas  (hepatitis  víricas):  las  plaquetas  no  están  bien,  están 
alteradas.  En  un  paciente  con  enfermedad  vírica  es  importante  preguntar 
cómo tiene las plaquetas (hemograma). 
o Anemia aplásica (fallo medula ósea): en la medula ósea puede producir daño 
tanto enfermedades malignas como fármacos (hay muchos que van a producir 
alteraciones en la medula ósea, algunos los usaremos en la clínica) 
o Enfermedades  malignas  hematológicas  (linfoma,  mieloma,  leucemia).  Al 
desarrollarse las otras series las plaquetas dejan de producirse. 
o Fármacos  que  producen  plaquetopenia:  cloranfenicol,  estrógenos,  etanol, 
quinidina, quinina, tiacidas. 
o PEDIR HEMOGRAMA 
 Fallo general de la médula ósea: 
o Mieloptisis: medula ósea está ocupada por otras células que no son las de la 
medula ósea. 
o Por metástasis de otros tumores. 
o Radiaciones: ya que quemamos el hueso o también pueden quemar la medula 
ósea. 
o Disminución en el número. 
 Distribución anormal (Hiperesplenismo): 
o Hiperesplenismo:  esplenomegalia  +  déficit  de  1  o  más  tipos  de  células 
sanguíneas.  Consiste  en  una  actividad  excesiva  del  bazo  que  destruye  los 
glóbulos  rojos.  Lo  primero  que  tendremos  que  hacer  es  un  recuento  de 
plaquetas. Disminución en el número. 
 Incremento de la destrucción (purpura y CID): 
o Púrpura trombocitopénica idiopática 
o Púrpura trombótica trombocitopénica 
o Coagulación intravascular diseminada 
o Por fármacos. 
o Disminución en el número. 

Clínica, como no se forma el coágulo se produce: 

 Púrpura:  hemorragia  intercutánea  (petequias,  equimosis,  vesículas  hemorrágicas, 

hematomas).  Al  aplicar  presión  las  lesiones  no  palidecen.  Las  vesículas  hemorrágicas 
son de color muy oscuro manchas redondas en la boca. en el borde lateral de la lengua 
es  muy  frecuente  encontrar  estas  vesículas  ya  que  es  donde  más  se  muerde  el 
paciente. 
 Hemorragias (espontáneas o tras traumatismos): Epixtasis, melenas o hematuria. 

En  un  paciente  al  que  no  le  hemos  hecho 

nada,  ese  punto  rojo,  de  hemorragia,  ojo, 
porque no es por gingivitis. 

 
 Ampollas hemorrágicas 

     

Hematoma del suelo de la boca

 No tocar a estos pacientes sin pedir hemograma antes. 

‐FÁRMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: 

Fármacos antitrombólicos: ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS; anticoagulantes y fibrinolíticos 
(después veremos los otros). 

Antiagregantes: (Saber los p.a y algún nombre comercial): 

 Ácido  acetil  salicílico:  Aspirina,  Adiro, 

Tiromalyt, Biopak 
 Triflusal: Disgren. 
 Dipiridamol: Persantin. 
 Ticlopidina: Tiklid, Ticlodone. 
 Clopidogrel: Iscover, Plavix 
 Prasugrel 
 Ticagrelor: Brilique. 
 Cangrelor,  Eptifibatida,  Tirofibán, 
Abciximab. 

 
Los fármacos en azul se usan en combinación con los negros y los grises son más potentes y se 
dan intravenosos (es más raro verlos). (Saber los p.a. y algún nombre comercial). 

‐Manejo del paciente antiagregado: 

 Si la dosis de AAS ≤ 100 mg/día: Exodoncia no complicada 
o No  suspender  el  tratamiento  (pero  informar  al  médico  para  que  valore  el 
riesgo trombótico). 
o Administrar  un  antifibrinolítico:  Ac.  Tranexámico  (Amchafibrin)  500  mg  2 
ampollas bebidas cada 8h durante 3 días. Compresión con una gasa embebida 
20’‐30’. Actualmente no hay en el mercado, solo en pastillas. 
o Taponamiento del alveolo: Tapón hemostático de Gelatina, colagón, celulosa 
oxidasa  (Surgicel),  trombina  (Tissucol).  Lo  pones  en  el  alveolo  y  no  lo  tienes 
que retirar, se reabsorbe, ayuda a la formación del trombo. 
 Si  la  dosis  AAS  >  100  mg/día,  o  está  tomando  dos  antiagregantes  y  tenemos  una 
exodoncia complicada: 
o Consultar  con  el  medico  (medidas  dejar  el  tratamiento  7  días  antes  de  la 
exodoncia). Generalmente se deja la aspirina y se quita el otro antiagregante 7 
días antes de la exodoncia. 
o Derivar  al  médico  y  NUNCA  se  puede  quitar  un  fármaco  que  no  se  ha 
administrado, porque pude causar un trombolismo o una hemorragia. 
 Si  hay  un  riesgo  alto  de  sangrado:  Terapia  sustitutiva  con  HBPM  (Heparina  de  bajo 
peso molecular como el Clexane o Fraxiparina) 7 días antes y no administrarla ese día 
hasta 8‐10h después de la intervención. 
 3  situaciones:  médico  de  cabecera  no  quita  tratamiento  (no  pasa  nada,  se  hace  la 
exodoncia),  lleva  2  antiagregantes  y  suspende  1,  el  medico  quita  la  aspirina  y  lo 
sustituye por Heparina. 

TEMA 6.4: ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA.  
 

1‐ALTERACIONES EN LA FASE DE COAGULACIÓN 

HEREDITARIAS: 

 Hemofilia  A  (déficit  de  factor  VIII,  factor  de  coagulación.  1  de  cada  50.000).  Es  más 
frecuente. 
o Vasoconstricción normal 
o Fase plaquetar normal 
o Falla la coagulación. 
o Diagnóstico: TTPA muy alargado 
 Hemofilia B (déficit de factor IX) o enfermedad de Christmas. Es muy poco frecuente, 1 
de cada 300.000. 
 Enfermedad de Von Willebrand (deficiencia de factor de Von willebrand y factor de 
VIII). Este factor influye en la adhesión plaquetaria. 
Falla  la  coagulación  ya  que  el  factor  Von  Willebrand  afecta  a  la  adherencia  de  las 
plaquetas a los vasos para su posterior agregación. 
ADQUIRIDAS: 

 Deficiencia  de  vitamina  K:  que  se  encarga  de  la  síntesis  de  algunos  factores  de 
coagulación 
 Enfermedades  hepáticas.  La  cirrosis  produce  un  déficit  de  formación  de  plaquetas. 
Porque en el hígado se sintetizan los factores de la coagulación. 
 Coagulación intravascular diseminada. 

POR FÁRMACOS: 

 Terapia  anticoagulante:  Sintrom  (Es  un  dicumarinico  y  su  p.a.  es  el  Acenocumarol)  y 
Warfarina  (Se  da  en  EEUU),  otros  fármacos  anticoagulantes  son  los  nuevos 
anticoagulantes y las Heparinas. 

1.1‐CLÍNICA 

 Petequias y púrpuras. 
 Hemorragias orales tras cirugías. 
 Posible  hepatitis  B  y  C  y  VIH.  Porque  el  tratamiento  es  mediante  trasfusiones  de 
sangre. 

‐Hemorragias en las mucosas orales: Son muy llamativas, pero no mucha gravedad. La sangre 
se disuelve en la saliva y aumenta mucho más la sensación de sangrado. 

 Tienen poca gravedad. 
 Gingivorragias (hemorragia por las encías). 
 Secundarias a heridas por mordedura de la lengua. 
 Caída de la primera dentición. 

Paciente  con  trastorno  de  la  coagulación  con 

hematoma (ha habido un hematoma). 

 
1.2‐LA HEMOFILIA 

Enfermedad hereditaria ligada al sexo, lo van a padecer los hombres o las mujeres en menos 
frecuencia  ya  que  es  recesiva  del  cromosoma  X.  La  padecerán  las  hijas  de  las  mujeres 
portadoras cuando se casen con un enfermo. 

Hemofilia A: 1 de 50000 población (es un déficit del factor VIII) más frecuente que la hemofilia 
B (déficit del factor IX) 1 de 300000 de la población. Hemofilia puede ser: 

 Leve cuando la actividad plasmática del factor VIII es 6‐40% y cursa con sangrado tras 
cirugía mayor y traumatismos intensos. 
  Moderada entre 1‐5% y cursa con sangrado tras cirugía o traumatismos mínimos, y se 
presenta +‐ 2 años.  
 Severa <1% y cursa con sangrado espontáneo y normalmente se diagnostica antes de 
los 6 meses. 

1.3‐ENFERMEDAD VON WILLEBRAND 

Alteración  cuantitativa  o  cualitativa  del  factor  de  Von  Willebrand  (mecanismo  de  adhesión 
plaquetario  al  subendotelio  vascular).  Se  transmite  con  carácter  autosómico  dominante,  o 
menos  frecuentemente,  recesivo.  Se  estima  que  del  1%  a  2%  de  la  población  podría  estar 
afectada. Es mucho más frecuente que las otras dos hemofilias. 

Existe una gran variedad fenotípica: 

 Tipo I: tiene una herencia autosómica dominante y es la forma más común (70‐75%) 
consiste en un descenso cuantitativo del FvW en plasma.  
 Tipo II: el FvW es cualitativamente anormal, produciéndose una unión anómala a su 
receptor  plaquetario,  la  glicoproteína  Ib  (GPIb).  Ya  te  dice  que  tiene  un  tipo  2  que 
tiene valores normales, pero no funcionan bien. 
 Tipo  III:  es  una  variante  más  severa,  tiene  una  herencia  autosómica  recesiva  y  los 
pacientes son incapaces de sintetizar el FvW. 

Les tenemos que dar un tratamiento sustitutivo, coger el factor VIII de la sangre y ponérselo 
o bien “crear” mediante ingeniería bioquímica el factor VIII para ponérselo. 

Lo  que  nosotros  tenemos  que  hacer  es  informar  al  hematólogo  del  paciente  mediante  un 
informe detallado de lo que vamos a hacerle al paciente. 

1.4‐MANEJO DE PACIENTE ANTICOGULADO CON ENFERMEDADES HEREDITARIAS 

‐En el caso de personas con hemofilia ligera o moderada, el tratamiento dental NO quirúrgico 
puede  realizarse  bajo  cobertura  antifibrinolítica  (ácido  Tranexámico,  Amchafibrin  ®  o  acido 
épsilon‐amino‐caproico, Caproamin Fides ®). Pero debe consultarse a un hematólogo antes de 
realizar cualquier procedimiento. El tratamiento va desde una extracción hasta una inyección 
(todo tratamiento). 

‐En personas con hemofilia A ligera (factor VIII >10%) y la mayoría de las personas con VWD 
(tipo 1) es posible realizar limpiezas bucales y algunas cirugías menores bajo cobertura con 
Desmopresina  (DDAVP)  (la  desmopresina  es  semejante  a  la  hormona  antidiurética,  la 
desmopresina  también  actúa  sobre  el  factor  VIII  y  el  factor  de  VWD  si  existen  depósitos  del 
mismo en la circulación), la desmopresina actuara en la Hemofilia A y en la VWD (en la B no). 
La desmopresina se puede poner inhalada o subcutánea, de forma cómoda. 

No  obstante,  la  DDAVP  no  es  eficaz  en  casos  de  hemofilia  B  (aún  casos  ligeros),  ya  que  no 
incrementa los niveles de factor IX. 

‐En  personas  con  hemofilia  severa  es  necesario  el  reemplazo  del  factor  antes  de  la  cirugía, 
inyecciones  anestésicas  o  limpiezas  bucales.  Si  tiene  hemofilia  severa,  incluso  para  una 
inyección hay que reemplazar el factor. 

‐Concentrados  plasmáticos,  factores  recombinantes.  Se  pueden  dar  ambas  cosas,  el 
concentrado  de  plasma  tiene  más  riesgo  porque  puede  tener  infecciones  o  puede  crear  una 
reacción alérgica que dará formación de inhibidores de estos factores, se suelen usar más los 
factores  recombinantes,  pero  es  más  caro.  Es  decir,  como  son  factores  del  plasma  de  otros 
pacientes pueden crear inhibidores y por eso se crearon los factores recombinantes. 

 
Podemos usar un adhesivo de fibrina o celulosa oxidada (Surgicel ®). 

Antes de la extracción, se recomienda al paciente enjuagarse con clorhexidina. Después de la 
extracción debemos enjuagar y tragar (o no) con antifibrinolíticos: 

 Ácido Tranexámico (Amchafibrin) 
 Acido épsilon‐aminocaproico (Caproamin) 

Siempre  en  el  manejo  de  estos  pacientes  debemos  aplicar  localmente  adhesivo  de  fibrina 
(tissucol, tachosil) o celulosa oxidada (surgicel). No se han de eliminar, se deja ya ahí porque se 
reabsorbe.  

Los analgésicos para el dolor como la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroides como la 
Indometacina  pueden  agravar  la  hemorragia.  La  codeína  y  el  paracetamol  son  analgésicos 
alterativos seguros. 

2‐FÁRMACOS ANTICOAGULANTES 

Fármacos antitrombólicos: Antiagregantes plaquetarios; ANTICOAGULANTES y fibrinolíticos. 

‐HEPARINA, ACO (anticoagulantes orales), NACO (nuevos anticoagulantes orales):  

En  general,  las  heparinas  se  emplean  en  la  prevención  de  la  trombosis  postoperatoria  y  en 
fases iniciales del tratamiento de la trombosis establecida, mientras que los anticoagulantes 
orales se utilizan en tratamientos a largo plazo.  

Los ACO y las heparinas son los antiguos, los NACO son los nuevos. 

2.1‐LOS ANTICOAGULANTES CUMARÍNICOS 

Son el Acenocumarol (Sintrom ®) y la Warfarina sódica (Aldocumar ®). 

Bloquean la acción de la Vitamina K inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación II, 
VII, IX, X, proteína C, S. Tienen una acción anticoagulante larga (Sintrom 48h). Afectan a la vía 
EXTRINSECA e INTRINSECA de la coagulación: tradicionalmente se valora con la vía Extrínseca.  
Tiempo  de  protrombina  (TP),  IQ,  INR.  Se  utiliza  la  prueba  del  INR  (Tiempo  protrombina 
paciente / Tiempo protrombina estándar). INR normal = 1, si el paciente tiene un INR de 3,5 y 
esta anticoagulado hay riesgo de hemorragia y el médico debe valorar el riesgo de trombosis. 
(Menos de 4 se puede actuar). 

 
Debemos  preguntar  por  qué  patología  esta  anticoagulado  para  saber  a  qué  valores  de  INR 
podemos actuar. Lo ideal es que este entre 2 y 3 para que podamos tratarle. 

Solicitar el INR en pacientes con ACO (Vit K): Determinar el INR 24‐72h antes de la intervención 
quirúrgica.  

 INR < 3,5. Se puede intervenir. 
 INR  >  3,5.  Repetir  la  prueba  en  una  semana  y  si  vuelve  a  salir  alto  derivar  al  médico 
para ajustar dosis.  

Nunca suspender los ACO porque podemos generar una trombosis, es el hematólogo el que lo 
bajará. 

‐Fármacos que pueden interferir con los anticoagulantes (ACO): Muchas interacciones, cuidado 
con lo que recetamos. 

 Antibióticos:  Metronidazol  y  la  Eritromicina.  Prolongan  los  efectos  de  los  ACO 
(anticoagulantes orales), pero una simple dosis en la profilaxis no altera los valores. 
 Antifúngicos: Miconazol, es uno de los más utilizados (aumenta el INR). 
 Analgésicos: No utilizar AINES sobre todo los que inhiben la COX2. 
o Utilizar PARACETAMOL. 

‐Manejo odontológico del paciente en tratamiento con anticoagulantes orales (ACO): 

 Previas a la exodoncia: 
o Disminución de la inflamación tisular e irritantes. Unas encías muy inflamadas 
van a sangran (primero se podría hacer una limpieza supragingival para evitar 
que luego sangre tanto). 
o No  suspender  anticoagulantes.  La  misma  mañana  se  realizará  un  INR  y  se 
actuará según el rango que tenga. 
 En el momento de la cirugía: 
o Utilizar  anestesia  con  vasoconstrictor  excepto  en:  Arritmias,  cardiopatías 
isquémicas  no  estables,  hipertensos  graves  y  consumidores  habituales  de 
 cocaína.  El  vasoconstrictor  es  muy  bueno  porque  cierra  los  vasos,  incluso  en 
estos casos con una buena aspiración no debería pasar nada, pero mejor no. 
o Exodoncia con medidas locales: 
 Legrado meticuloso para evitar infecciones. Si se hace una exodoncia 
(en zona infectada) y dejamos tejido, eso no se va a cerrar, va a doler y 
va a producir una alveolitis y luego habrá que anestesiarlo y legrarlo. 
No hay que tener miedo a quitar el tejido por miedo a que sangre. 
 Compresión de la herida. 
 Coagulo artificial de fibrina (Tissucol) o taponamiento con oxicelulosa 
(Surgicel se deja dentro del alveolo). 
 Irrigar  y/o  gasa  con  ácido  épsilon‐aminocaproido  (Caproamin)  o 
ácido  Tranexámico  (Amchafibrin,  el  Amchafibrin  es  un 
antifibrinolitico). 
 Preferibles las suturas reabsorbibles. 
 
 Posteriores a exodoncia: 
o Dieta líquida y fría 24‐8h. 
o Advertir al paciente del posible hematoma o sangrado, dar nuestro número 
de contacto y si se produce que contacte con nosotros y nosotros valorar si es 
necesario llevar al hospital o no. 
o Presión/enjuagues  con  antifibrinolíticos  cada  6‐8h  durante  7‐10  días:  ácido 
épsilon‐Aminocaproico (Caproamín ®) o ácido Tranexámico (Amchafibrin). 
o Recetar paracetamol / codeína. Evitar AINEs. 
o Recomendaciones cuando hay hemorragias postexodoncias: 
 Inyección de anestésico local con epinefrina en punto sangrante. 
 Limpiar con suero/legrado del alveolo. 
 Taponar el alveolo y presión gasa con antifibrinolítico 20‐30’. 
 Sutura. 
 Ac. Tranexamico v.o (Amchafibrin) 500mg 2 ampollas bebidas cada 8 
horas durante 5‐ 7 días. 

Los  pacientes  irán  a  primera  hora  a  hematología,  se  harán  el  INR  y  pasan  a  estomatología, 
enseñan el INR y los que se quedan se hacen la exodoncia, el legrado, las medidas higiénicas y 
se pone una gasa. Espera fuera media hora sin abrir la boca con la gasa en la boca (el paciente 
no puede tocarse la gasa para ver si sangra ya que romperá el coagulo), después de ese tiempo 
lo hacemos pasar y valoramos si sangra o no sangra y le cambiamos la gasa y le mandamos a 
casa. 

‐Otras pautas de manejo con los fármacos anticoagulantes: Suspender ACO 3 días antes de 
sustituirlo  por  la  heparina  subcutánea  HBPM  o  i.v  (hospitalario)  y  no  administrar  ese  día 
hasta 4‐6 horas tras la intervención. 

2.2‐NUEVOS ANTICOAGULANTES ORALES (NACO) 

Examen:  saber  que  hay  que  tener  cuidado  con  estos  fármacos  porque  el  paciente  tendrá 
problemas  de  coagulación,  saber  donde  actúan,  nombre  comercial  y  p.a.,  momento  de 
actuación (en que factor de la coagulación actúa)). 

Xarelto ® → Rivaroxabán. Inhibe el factor Xa. 
Eliquis ® → Apixabán. Inhibe el factor Xa. 

Pradaxa ® → Dabigatrán. Actúa sobre la trombina (también llamada factor IIa). 

Lixiana ® → Edoxabán. Inhibe el factor Xa libre y la actividad de la protrombinasa. 

Estos  son  los  principales  principios  activos,  tienen  dianas  terapéuticas  directas  y  una  acción 
rápida, inhiben el complejo protrombinasa y el complejo de la trombina. 

 
En esta observamos que tiene un efecto de acción muy rápido (ej. El Pradaxa en 1 o 1,5 horas 
empieza  a  hacer  efecto.  Es  decir,  las  máximas  concentraciones  sanguíneas  las  hacen  muy 
pronto (a las 2‐4h), esto es importante debido a que no vamos a poder hacer una extracción si 
el paciente se acaba de tomar el medicamento, es aconsejable esperar de 6 a 10h desde que el 
paciente haya tomado la medicación. 

Hay algunos que se administran 1 vez al día (en caso de ser por la noche la administración, por 
la  mañana  podríamos  hacer  la  extracción  sin  problemas),  o  2  veces  al  día  (Si  es  1  por  la 
mañana  y  1  por  la  noche,  no  podremos  hacerle  extracción  a  primera  hora  (a  las  9)  porque 
estamos en el pico máximo. (de 2 a 4h, deberemos esperar unas 6h para poder actuar). Lo que 
se  suele  hacer  es  eliminar  la  toma  de  la  mañana  o  retrasarla,  pero  esto  debe  decidirlo  el 
médico. 
 VENTAJAS  INCONVENIENTES 

Efecto terapéutico predecible con un 
Menor experiencia clínica. 
régimen de dosis fijo. 

Inicio de acción rápido (pico concentración 1‐
Mayor precio. 
4h). 

Pocos estudios en obesos, embarazadas, 
Vida media corta. 
niños, etc. 

No requiere monitorización.  Antídotos recientes. Poca experiencia. 

Menos interacciones con fármacos o 
Mayor riesgo de sangrado gastrointestinal. 
alimentos. 

Precaución en pacientes con insf. 
Menor riesgo hemorrágico. 
Renal/Hepática. 
 

‐Riesgo  de  sangrado  bajo:  (El  riesgo  de  sangrado  varía  mucho,  si  el  diente  está  incluido, 
semiincluido,  erupcionado,  un  incisivo  con  1  raíz,  un  cordal  con  varias  raíces,  etc.)  ay  que 
valorar la paciente antes de meterle en la cirugía. 

 No interrumpir el tratamiento. 
 Dejar  pasar  más  de  3h  (pico  plasmático)  entre  la  toma  de  la  medicación  hasta  el 
tratamiento dental. 
 No hay antídoto, pero presenta una vida media corta (5‐9h). 

‐Riesgo de sangrado medio: 

 Dabigatrán/Apixabán  (1/12h,  2  tomas  al  día)  omitir  la  dosis  de  la  mañana.  Si  el 
paciente  no  quiere  ir  al  médico  tendremos  que  hacerlo  nosotros  y  hacerle  firmar  un 
consentimiento informado. 
 Rivaroxabán (1/24h) si se administra por la noche no es necesario omitir la dosis. 

‐Riesgo de sangrado alto: 

 Interrumpir  la  medicación  24‐48h  antes  y  reintroducirlo  con  una  hemostasia  estable 
(24‐48h). 
 Terapia sustitutiva con HBPM si la patología del paciente lo requiere. 
 Aquí si es necesario realizar un informe y mandarlo al medico. 

   
TEMA 7: EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA CON 
O SIN DIÁLISIS. CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS 
 

1‐INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como un deterioro progresivo de la función renal 
asociado a una disminución en la tasa de filtración glomerular (TFG). 

Deterioro del filtrado glomerular (FG) por debajo de 60 ml/min/1,73m2 → Aclaramiento de la 
creatinina (una de las mediciones para determinar la función renal), formulas, Cistatina C. 

Estas  sustancias  que  se  eliminan  por  el  riñón  son  las  que  nos  servirán  para  medir  si  hay 
insuficiencia renal. 

2‐CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 

Los  síntomas  y  signos  clínicos  de  la  IRC  se  denominan  en  conjunto  “uremia”  o  “síndrome 
urémico”  (porque  aumenta  el  ácido  úrico).  La  expresión  de  uno  u  otro  síntoma/signo 
dependerá de lo avanzada que esté la IRC y de los órganos o sistemas afectados. 

 Edema generalizado por la retención de líquidos. En las piernas, en los parpados (ojos 
hinchados es signo de insf. Renal), etc. 
 Acidosis porque el riñón no elimina los ácidos que se producen en el organismo. 
 Concentración  alta  de  nitrógeno  no  proteico  como  urea,  creatinina  y  ácido  úrico  y 
otras sustancias eliminadas por el riñón. 
 Déficit de hormonas y sustancias que normalmente produce el riñón (eritropoyetina, 
vitamina D3 1,25‐ dihidroxicolecalciferol). 

Le pediremos en bioquímica urea, creatinina y ácido úrico, que estarán aumentados. 

La  eritropoyetina  es  una  proteína  segregada  principalmente  por  el  riñón  que  estimula  la 
producción  de  glóbulos  rojos.  En  la  insuficiencia  renal,  como  hay  disminución  de  la 
eritropoyetina, se dará anemia porque se verán alterados los glóbulos rojos. 

La  vitamina  D  es  la  proteína  segregada  por  el  riñón  encargada  de  que  el  calcio  pase  del 
intestino a la sangre y, posteriormente, de ahí, se regular el paso de calcio a los huesos. Como 
en  la  insuficiencia  renal  disminuye  la  vitamina  D,  se  puede  producir  osteoporosis.  Esta, 
también puede estar producida por hiperparatiroidismo secundario. 

3‐TRATAMIENTO DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR 

3.1‐TRATAMIENTO EN ESTADIOS INICIALES 

 Restricción líquidos 
 Cambios dietéticos 
 Tratamiento de complicaciones 

3.2‐TRATAMIENTO EN ESTADIOS AVANZADOS 

Se considera estadio avanzado cuando la tasa de filtrado glomerular (TFG) es menor de 10 a 15 
ml/ min (TFG= <10‐15ml/min). 
‐Diálisis:  existen  dos  tipos  de  diálisis,  la  peritoneal  y  la  hemodiálisis.  En  ambas  lo  que  se 
persigue  es  un  filtrado  artificial  de  la  sangre,  para  eliminar  toxinas  y  productos  de  deshecho 
metabólicos. 

‐Trasplante renal. 

4‐MANIFESTACIONES ORALES DE LA IRC 

4.1‐LESIONES MUCOSAS 

‐ENCÍAS: 

 Agrandamiento gingival:  
o En  pacientes  con  tratamiento  con  antagonistas  del  calcio  (HTA)  → 
NIFEDIPINO. 
o Prevalencia 10‐83% en pacientes que lo toman. 
o También con otros antagonistas del calcio, aunque es menos recuente. 
o No está relacionado ni con la dosis ni con la duración del tratamiento. 
o La  placa  dental  puede  predisponer,  pero  no  es  imprescindible  para  su 
desarrollo. 
o Es una hiperplasia (tejido fibroso), no es un crecimiento tumoral. 
o Aumento  del  volumen  gingival  indoloro,  con  minúsculos  lóbulos,  color 
rosado pálido. 
o El  sangrado  gingival  no  es  habitual  e  indica  la  existencia  de  un  componente 
inflamatorio originado por la placa bacteriana. 
o La  hipertrofia  se  observa  en  presencia  de  dientes  y  puede  cubrirlos  por 
completo. 
o Tratamiento:  Mandar  informe  al  médico  para  ver  si  le  puede  cambiar  de 
fármaco  (si  cambia  de  fármaco  y  el  efecto  persiste  hay  que  esperar  porque 
suele  tardar  en  resolverse).  Debemos  realizar  un  tratamiento  periodontal 
meticuloso,  resecciones  quirúrgicas  en  ocasiones  y  recidiva  frecuente  a  los 
pocos meses (si no se elimina el fármaco). 

  Hiperplasia gingival: Causada por fármacos antihipertensivos, por 
  ej. NIFEDIPINO, o por anticonvulsivantes. También hay causas 
idiopáticas. 
  Encía tumefacta, las encías no son rojas sino fibrosas (hay 
  hiperplasia de tejido fibroso no inflamatorio ya que no hay 
  inflamación porque no hay placa bacteriana). A la palpación no 
  estará blando si no firme (porque es tej. Fibroso). 
 
Gingivitis por placa: inflamación (crecen los vasos) entonces 
veríamos la encía roja. 
La diferencia con la gingivitis por placa es el color. 

 
 
A la palpación estará firme (porque es tejido fibroso). Puede desplazar mucho los dientes. 
Tto quirúrgico: gingivectomía 
Si es por fármacos → controlar los fármacos. 
Si es idiopática puede recidivar. 
  
 

 Palidez:  Es  debida  a  la  anemia  que  tienen  estos  pacientes  (por  la  disminución  de 
eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos). En ocasiones no es muy 
evidente. Se presenta junto con palidez en la conjuntiva del parpado inferior. 
 
 Sangrado  gingival:  Si  hay  disfunción  plaquetar.  Es  importante  la  placa  bacteriana 
(cuando hay mucha placa las encías están inflamadas y sangran). La placa bacteriana 
hay  que  eliminarla  y  tenerla  controlada  en  estos  pacientes,  si  se  deja  de  cepillar,  le 
sangran las encías, si además tiene una disfunción plaquetaria y una anemia, empeora 
el sangrado. Estos pacientes estarán tratados con heparina para que no se les coagule 
la sangre. 

Hematomas por disfunción plaquetar. 

Se ve un poco de necrosis y hematoma (aro rojo). 

 
‐OTRAS LOCALIZACIONES MUCOSAS: 

 Estomatitis  urémica:  Actualmente  muy  poco  frecuentes.  Puede  estar  localizada  o 

generalizada. Son lesiones eritematosas localizadas o generalizadas, cubiertas por un 
exudado grisáceo de aspecto pseudomembranoso, que al retirarse deja una mucosa 
eritematosa.  Existe  también  una  forma  ulcerativa.  Mejoran  e  incluso  desaparecen  al 
mejorar la uremia. 
o Fácil de diagnosticar si el paciente esta diagnosticado de IRC y uremia alta. Lo 
difícil  es  cuando  no  están  diagnosticados  y  vemos  las  lesiones  grises  con 
pseudomembrana. 
 Leucoplasia vellosa: 
o Lesiones hiperqueratósicas en forma de “pelos” en ambos lados de la lengua. 
No se desprenden al raspado. 
o Similares  clínicas  e  histológicamente,  pero  sin  presencia  del  VEB.  No  es  lo 
mismo  que  la  lengua  vellosa.  No  hay  que  confundirla  con  la  lengua  vellosa 
(crecimiento de las papilas filiformes), en la que no hay virus de Epstein‐Barr. 
o Se resuelven al corregir la uremia. 
o Puede  aparecer  en  pacientes  inmunodeprimidos,  con  VIH.  Surgió  esta 
enfermedad sobretodo en este tipo de pacientes, porque aparecen infecciones 
oportunistas  por  el  virus  de  Epstein  barr  en  pacientes  con  SIDA.  Aunque  la 
enfermedad existía con anterioridad de los pacientes con SIDA. 

Leucoplasia  vellosa  (no  confundir  con  lengua  vellosa),  la 

leucoplasia esta relacionada con el virus de Epstein Barr. 

Zona lateral lengua: lesiones blancas, no se desprenden (si 
fuera  candidiasis  si  se  desprenderían  y  mejoraría  con 
antifungico). Se ven unos hilitos blancos que no tienen que 
  
 Lesiones liquenoides:  
o Lesiones similares clínica  e histológicamente al LPO (liquen plano oral). *(La 
causa  del  liquen  plano  oral  es  una  enfermedad  autoinmune  de  etiología 
desconocida). 
o Causas de las lesiones liquenoides: 
 Secundarias  a  fármacos  como  diuréticos,  β‐Bloqueantes,  etc.).  Se  les 
quita el fármaco y mejorar con el tiempo. 
 Reacciones de contacto como a amalgamas (al lado de esa obturación 
aparece). 
 Enfermedad crónica de injerto contra huésped.  
o Hay hiperqueratosis, eritema y/o ulceraciones. Pueden ser dolorosas. 
o El tratamiento es sintomático con corticoesteroides tópicos. 

  Lesiones  reticulares  blanquecinas  en  mucosa  yugal 

sobre  un  componente  muy  rojo,  habrá  que  ver  si 
 
mejora  al  cambiar  el  fármaco,  si  lo  quitamos  (o 
  quitamos la  amalgama) y el paciente  mejora, no es un 
liquen plano, es una reacción liquenoide. 
 
Componente  rojizo  (de  atrofia  del  epitelio)  y  estrías 
  blancas. 

Tiene bilateralidad. 

Base liquenoide con estrías blancas en los bordes 
laterales  de  la  lengua.  Esto  es  una  atrofia  de  la 
lengua (disminución del epitelio (se ven los vasos 
del  conectivo,  es  la  parte  roja),  también  se  ven 
lesiones ulcerativas. 
  
 Lengua saburral: Es una lengua “sucia”. 
o Por xerostomía y falta de higiene. 
o Es más frecuente en pacientes diabéticos. 
o Se  soluciona  limpiando  la  lengua  con  un  raspador  lingual.  Debemos  de  tener 
en cuenta que si el paciente se limpia los dientes y con ese se limpia la lengua 
puede  poner  la  suciedad  de  los  dientes  en  la  lengua  y  por  eso  deberían  de 
utilizar el raspador o un cepillo diferente. 
o Tratamiento: un limpiador lingual diferente al de los dientes. 

Vemos  un  aumento  de  las  papilas  filiformes, 

que  dan  lugar  a  una  lengua  vellosa  o  saburral 
(diagnóstico  clínico)  que  se  produce  por  una 
hiperqueratinización de las papilas filiformes. 

Puede aparecer en: IRC, pacientes encamados, 
con falta de movilidad. 
 
 Otras:  Pueden  aparecer  petequias,  equimosis  y  hematomas  a  nivel  oral  (por  la 
disfunción plaquetar).  
o Causas de la disminución de plaquetas: 
 Disfunción cualitativa de las plaquetas (uremia). 
 Anemia renal. 
 Hemodiálisis con heparina (no en diálisis peritoneal). 

Hematoma  en  el  suelo  de  la  boca.  No  duele,  no 
sale sangre. 

Preguntar  si  tiene  alguna  enfermedad  o  toma 

algún fármaco. 

Enfermedad  donde  se  pueda  producir:  IRC  (por 

déficit de plaquetas). 

 
4.2‐LESIONES DENTALES 
 ‐RETRASO ERUPTIVO: De la dentición permanente en niños con IRC. 

‐HIPOPLASIA DEL ESMALTE: Puede afectar a la dentición temporal y permanente. Se debe a las 
alteraciones en el metabolismo del calcio y del fósforo (por el metabolismo de la vitamina D 
que estará disminuida por la alteración del riñón). Primero aparecen manchas blancas y luego 
se va viendo amarillo. El diente se verá amarillo porque eremos la dentina. 

 
No  se 
  ha  producido  un  traumatismo.  Estamos  viendo  la  dentina  (amarilla),  porque  el  esmalte  no  se  ha 
formado  (aparecen  como  cavidades  y  líneas  de  formación,  manchas  blancas  y  muchos  defectos).
 
El color marrón/amarillo que vemos es la dentina. Son más propensos a tener caries porque falta el esmalte 
que es protector frente a caries. 
 

‐ESTRECHAMIENTO Y CALCIFICACION DE LA CÁMARA PULPAR: En adultos con IRC. No se sabe 
porque ocurre exactamente. 

‐CARIES:  No  se  ha  podido  constatar  una  mayor  prevalencia  de  caries  en  estos  pacientes,  ni 
siquiera de caries cervical a pesar de la xerostomía. ¿Papel protector de la urea? No se sabe. 

‐EROSIÓN  DEL  ESMALTE:  Por  la  acción  de  los  ácidos.  Nauseas,  regurgitación  esofágica, 
vómitos. 

4.3‐LESIONES PERIODONTALES 

4.4‐LESIONES ÓSEAS (tardío) 

Estas  lesiones  son  debidas  al  HIPERPARATIROIDISMO  SECUNDARIO:  Se  produce  como 
consecuencia  de  la  insuficiencia  renal.  Este  hiperparatiroidismo  secundario  produce  una 
disminución del filtrado glomerular (por lo que hay una disminución de Calcio, que se elimina 
por la orina, y un aumento de Fosforo) y hay hiperfosfatemia e hipocalcemia que producen un 
aumento  de  la  paratohormona  (que  se  encarga  del  metabolismo  del  Ca  y  el  F,  si  hay 
hipocalcemia, aumenta la PTH) que extrae el calcio de los huesos.  

El aumento de la PTH causará una menor función de los riñones haciendo que disminuya la 
síntesis  renal  de  la  forma  activa  de  la  vitamina  D3,  dando  lugar  a  una  disminución  de  la 
absorción de calcio intestinal. 

Estas lesiones son debidas a hiperparatiroidismo secundario (92% de pacientes en diálisis). 

Se  denominan  en  conjunto  osteodistrofia  renal  y  afectan  a  otros  huesos  además  de  los 
maxilares. 
‐TUMOR PARDO DE LOS MAXILARES (Osteítis fibrosa: células gigantes). Es un tumor como si 
fuera  un  granuloma  piógeno  en  los  maxilares,  si  en  la  biopsia  aparece  tumor  de  células 
gigantes hay que pedir PTH. 

Hay que biopsiar (tumoración de células 
gigantes, hay que pedir la PTH, porque 
corrigiendo el Hiperparatiroidismo se soluciona). 
Imagen radiolúcida que aparece en el cuerpo 
mandibular. Hay que ver la vitalidad de los 
dientes a ver si están afectados o no. 

Se llama tumor pardo (de la periferia, el de dentro no 
lo vemos a no ser que hagamos RX) por la 
hemosiderina de la sangre (que se queda coagulada), 
que le da un color marrón (por la imagen 
macroscópica de la tumoración). 

 
‐DESMINERALIZACIÓN ÓSEA, CON PERDIDA DE TRABECULACIÓN (vidrio esmerilado). El hueso 
está más débil debido a la desmineralización. 

‐ADELGAZAMIENTO DE LAS CORTICALES. 

‐LESIONES RADIOLÚCIDAS Y ÁREAS LÍTICAS EN LOS MAXILARES. 

‐CALCIFICACIONES ECTÓPICAS EN TEJIDOS BLANDOS. 

‐ALTERACIÓN EN LA CICATRIZACIÓN ÓSEA (Tras exodoncia). 

Se producen las consecuencias del hiperparatiroidismo de forma secundaria por la disminución 
de calcio. Hay falta de osificación y el tejido fibroso no es tan radiopaco. 

Se puede producir un deposito amieloide de beta 2 microglobulina en hueso y tejidos blandos 
periarticulares, lo que estimula los osteoclastos y produce fracturas y osteopatía destructiva. 

Resumen: En un paciente con insuficiencia renal y en diálisis hay que saber cómo tiene el calcio 
y  ver  bien  las  radiografías  buscando  lesiones  óseas,  si  hay  una  lesión  como  granulomatosa 
(tumor pardo), hay que ver si es por un paratirohidismo secundario. 

4.5‐INFECCIONES ORALES 

‐MICÓTICAS 

 Por Xerostomía: En estos pacientes el metabolismo del agua está muy descontrolado y 
pueden  tener  mucha  xerostomía  e  hiposialia  (hay  que  buscar  las  caries  atípicas  de 
cuello y las candidiasis). 
  Queilitis angular (4%). Muy frecuente cuando hay falta de hidratación. 
 Candidiasis  eritematosa  crónica  (3,8%).  Toda  la  mucosa  esta  roja  (eritematosa)  y  el 
paciente  tiene  sensación  de  quemazón,  malestar,  molestia,  etc.  Pueden  estar  en  la 
lengua, pero pueden extenderse a toda la mucosa.  
 Candidiasis pseudomembranosa (1,9%). 

‐BACTERIANAS 

 Por Xerostomía (hiposialia). 
 Parotiditis por infección retrógrada. Los gérmenes vienen de toda la boca, y pasan al 
conducto  de  Stennon.  Si  es  una  infección  bacteriana  produce  pus,  si  es  vírica  no.  Al 
apretar el conducto hay que ver si sale pus.  

 
INFECCIÓN BACTERIANA EN PARÓTIDA: Tumefacción blanda 
  unilateral, tiene material purulento. 

En el interior de la boca veo esto, sé que es infección 
bacteriana, porque vemos ese pus. Esto no aparece si no 
buscamos la parótida y la exprimimos, tenemos que presionar 
el conducto de Stenon. 

Sabemos que no es el anillo de valdeyer porque va a crecer 
hacia afuera (al anillo crece hacia dentro) y el anillo tendrá 
adenopatías. 
 
4.6‐OTRAS 

‐HIPOSIALIA/XEROSTOMÍA:  

 Menor secreción salival por disfunción glandular o por restricción de líquidos. 

  Vemos  una  BOCA  SECA  (no  sabemos  si  hay  hiposialia  porque  no  lo  hemos 
pedido  aun).  Cuando  una  boca  se  seca  1º  desaparece  la  saliva  serosa 
 
(persiste  la  mucosa,  que  es  la  que  forma  esos  hilos  blancos  en  la  lengua). 
  Color rosa de la lengua por esa falta de saliva. 
  En  un  paciente  con  boca  seca  siempre  tenemos  que  buscar:  Hipertrofia 
glandular, presencia de caries atípicas, candidiasis eritematosa crónica (en el 
 
caso de este paciente). Además, presenta queilitis angular. 
 
Atrofia:  da  lesiones  rojas,  al  faltar  la  saliva  se  produce  sobreinfección  (lo 
  produce la cándida). 

‐ALTERACIONES DEL GUSTO HIALITOSIS: 

 Perdida del gusto “disgeusia”. Es un síntoma muy difícil de diagnosticar.  
 Sabor metálico. 
  Aliento urémico “Fetor urémico”. 

5‐MANEJO ODONTOLÓGICO 

‐Eliminar  los  focos  sépticos:  Eliminar  factores  infecciosos  porque  se  va  a  complicar  (Quitar 
focos que puedan producir infección como una caries o enfermedad periodontal). 

Especial  atención  en  lavar  prótesis  con  jabón  y  quitar  por  la  noche,  eliminar  los  restos 
radiculares.  Las  personas  con  IR  que  padezcan  enfermedad  periodotal  deben  de  venir  a 
revisión y no permitimos que haya gingivitis y periodontitis. 

‐Nefrotoxicidad de los medicamentos:  

 Hay ciertos medicamentos que producen daño en el riñón y hay que eliminarlos, como 
los aminoglucosidos.  
 También  hay  medicamentos  (como  amoxicilina)  que,  aunque  no  produzcan  daño  al 
riñón  si  se  eliminar  por  el  riñón,  si  el  riñón  no  funciona  bien  estos  medicamentos 
estarán más tiempo en circulación. Para ver la circulación medimos la creatinina, si la 
creatinina  es  >  40  ml/min  (está  filtrando  la  creatinina  adecuadamente  y  no  hay  que 
modificar dosis); si la creatinina es < 40 ml/min (está filtrando menor y hay que reducir 
la dosis a la mitad). 
 Analgésicos antiinflamatorios → reducir la dosis. 

‐HEMODIÁLISIS:  El  tratamiento  dental  es  un  día  después  de  la  diálisis  (si  le  han  pinchado 
heparina para la hemodiálisis, como es de vida media corta, hacemos el tratamiento dental el 
día de después porque ya se habrá eliminado el anticoagulante). 

 Evitar  problemas  hemorrágicos  relacionados  con  la  anticoagulación  sistémica,  y 

proporcionara una situación metabólica óptima. 
 Los  pacientes  con  diálisis  peritoneal  ambulatoria  no  están  sistemáticamente 
anticoagulados. 

‐DIÁLISIS:  Pacientes  dializados  hay  que  saber  cómo  está  la  coagulación  (pedir  análisis 
recientes). Pedir hemograma y pruebas de coagulación. 

 Solicitar hemograma y pruebas de la coagulación (Tiempo de Trombina y fibrinógeno). 
 Ante intervenciones quirúrgicas se tendrán que aplicar medidas hemostásicas locales 
(gasa con antifibrinolítico, esponja o surgicel, etc.). 
 Conseguir  una  buena  higiene  para  disminuir  la  bacteriemia  crónica  oral.  Riesgo 
repetido de infecciones. 
 ¿Profilaxis antibiótica? No hay un consenso. Saber cómo está la creatinina para saber 
que  dosis  de  amoxicilina  se  le  da.  Si  un  paciente  tiene  infección  primero  hay  que 
eliminar el foco séptico dando antibiótico. 

   
TEMA 7.2: EL PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
CON O SIN DIÁLISIS. CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS 
Sarcoma  de  Kaposi  (tumor  de  conectivo,  crecen  los  vasos): 
tumoración en paladar duro, con diámetros considerables (de 2 
a  3)  con  una  ulceración  en  superficie,  con  una  coloración 
azulada o violácea con relación a la mucosa normal. 

Linfoma: Tumoración que aparece en 1 semana, firme a 
la palpación  (no tiene  contenido liquido), que tiene una 
característica  importante  en  estos  pacientes  (en  la 
superficie  se  ven  los  vasos,  que  aparecen  en  los 
linfomas). 

Inmunosupresión por trasplante renal. 

 
 

   
TEMA 9. MENOPAUSIA: MANIFESTACIONES ORALES Y MANEJO 
ODONTOLÓGICO. 
FECHA: 06/05/2021 PROF: MARÍA MARGAIX MUÑOZ
1. DEFINICIÓN DE MENOPAUSIA. 

La  MENOPAUSIA  es  la  desaparición  definitiva  y 

permanente de la menstruación. Al igual que la menarquia 
(aparición  de  la  primera  menstruación)  es  una  fecha  en 
concreto.  Fecha  de  la  última  regla,  muchas  personas  o 
ginecólogos  que  manejan  este  tipo  de  datos  lo  abrevian 
como  FUR.  Este  fenómeno  tiene  lugar  en  las  mujeres 
alrededor  de  los  50  años,  puede  ser  antes  o  después, 
espontáneo  o  provocado  por  alguna  patología  o 
intervención quirúrgica.  

Lo que ocurre en la menopausia es una serie de alteraciones hormonales que conllevan a 
una desaparición gradual de los folículos y, por tanto, de la función ovulatoria, la mujer deja de 
ser fértil en ese sentido.  

La  menopausia  es  una  fecha,  pero  desde  el  punto  de  vista  médico  es  algo  que  viene 
apareciendo gradualmente y no es algo que pase de un día para otro sino que van apareciendo 
una serie de síntomas, la regla se va haciendo menos abundante, se va espaciando más en el 
tiempo y por todos estos hechos hay algunos autores que prefieren referirse a esta etapa de la 
mujer con el término CLIMATERIO, porque es un período vital extenso en el que tiene lugar la 
desaparición  de  la  capacidad  reproductiva  de  la  mujer  que  conlleva  alteraciones  en  la 
secreción de las hormonas sexuales.  

 
 

2. FISIOPATOLOGÍA. 
a. Alteración de las hormonas sexuales:  
 Diminución de la secreción de progesterona. 
 Disminución  de  la  secreción  de  ESTRÓGENOS.  Las  manifestaciones  clínicas  tanto 
sistémicas  como  orales  asociadas  a  la  menopausia  son  consecuencia  de  esta 
alteración.  
  Aumento de la secreción de andrógenos, en cierta manera es compensatorio a los dos 
déficits anteriores. Los andrógenos se transforman en un tipo especial de estrógenos 
que se llama estrona, que es un componente de la masa adiposa corporal. El aumento 
de peso en las mujeres en esta etapa de climaterio se debe a este fenómeno. 
 

b. Alteraciones hormonales y repercusiones sistémicas: 

  Como  sabemos  las  hormonas  se  regulan  fundamentalmente  por  el  eje 
hipotalámico‐hipofisiario que  es una cadena de retroalimentación de manera que, si hay 
una  alteración  en  un  eslabón  de  la  cadena,  el  resto  de  los  eslabones  se  modifican  para 
intentar compensar esa alteración. Pues esto es lo que ocurre también en la menopausia, 
esa  disminución  en  la  secreción  de  estrógenos  va  a  repercutir  en  todo  el  sistema  de 
retroalimentación  que  regulan  la  secreción  hormonal  de  nuestro  organismo  y  van  a 
ocasionar alteraciones: hormonales, sistémicas y en la cavidad oral.  

 
Estas alteraciones hormonales pueden ser: 

 Tiroides: ↓ calcitonina (Ca2+). 
 Paratiroides: ↑ PTH (Ca2+ y P). 
 Corteza suprarrenal: ↑ andrógenos (estrona).  
 

Las repercusiones sistémicas por su parte, se dice que las mujeres cuando entran en la edad 
de la menopausia/climaterio: 

 Aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular, fundamentalmente de accidentes 
isquémicos en forma de angor o IAM.  
 Síntomas  vasomotores:  golpes  de  calor  (muy  característico)  y  sudoración,  insomnio, 
palpitaciones. 
 Osteoporosis: ↑ RANKL, fracturas de cadera. 
 Alteraciones psicosomáticas: cefaleas, parestesias/disestesias, neuralgias, depresión.  
c. Repercusiones orales: 
 Salivales: Xerostomía/Hiposialia. No siempre se corresponden. 
o Xerostomía: sensación de tener la boca seca (SÍNTOMA). 
o En  ocasiones,  esa  sensación  se  acompaña  de  una  verdadera  disminución  de  la 
secreción salival (HIPOSIALIA → SIGNO).  
 o 1 de cada 4‐5 personas (mujeres) tienen la sensación de tener la boca seca. 
o Etiología: 
 Fármacos:  antidepresivos,  benzodiacepinas  (diazepam  o  lorazepam), 
ansiolíticos, antihipertensivos, antiparkinsonianos, diuréticos. 
 Enfermedades  autoinmunes:  Síndrome  de  Sjögren  →  Enfermedad 
autoinmune de etiología desconocida caracterizada por la presencia de un 
infiltrado  linfocitario  que  afecta  a  las  glándulas  lagrimales  y  salivales  que 
provoca una reducción de las funciones secretoras de dichas glándulas. Se 
caracteriza  principalmente  por  xerostomía  y  xeroftalmia.  Predilección  por 
sexo femenino (9:1) entre los 40‐50 años.  
 
En una 
persona 
normal el flash 
no se 
reflejaría, la 
saliva lo 
evitaría.  

: Se rompe con facilidad. 
       
Grumos característicos en la mucosa 
 
yugal o en el trígono retromolar.  Erosiones  o  manchas  eritematosas  fruto 
  de hablar y comer con normalidad, pero 
como  falta  la  protección  de  la  saliva  el 
 
roce  normal  del  labio  con  el  diente 
provoca este tipo de heridas.  

La atrofia lingual (despapilada) y la lengua 
fisurada (aparición de estrías en ocasiones 
numerosas o se puede dar una única) son muy 
características. La punta se nos quedaría pegada 
  al dedo.  
 

o Clínica:  A  nivel  dental,  además  de  lo  que  hemos  visto  anteriormente,  cuando 
falta  la  saliva  las  pacientes  presentan  disfagia,  disfonia,  disgeusia  (refieren 
normalmente  un  sabor  metálico  o  no  identifican  sabores  conocidos), 
ardor/quemazón,  halitosis  (por  no  haber  el  arrastre  mecánico  de  la  saliva)  y 
caries rampantes (de rápida evolución).  
 En  personas  adultas,  las  caries  rampantes  en 
lugar  de  afectar  a  las  caras  oclusales  o 
proximales  de  los  dientes  afectan  a  la  zona 
cervical.  Las  caries  a  este  nivel  hacen  el  efecto 
como  si  se  estuviese  “talando  un  árbol”  van 
socavando  el  diente  lo  que  puede  provocar  la 
fractura  de  la  corona  dejando  solo  el  resto 
   radicular.  
 

 Trastornos neurológicos: Síndrome de boca ardiente. 
o Sensación de ardor o escozor en la cavidad oral en ausencia de lesiones objetivas 
que  lo  justifiquen.  Habitualmente  en  zonas  de  roce  como  suelen  ser  los  bordes 
laterales de la lengua, la cara interna del labio inferior.  
o Incidencia: 0,7‐2,6% Mujeres 50‐70 años (8:1). 
o Dolor neuropático: alteración en los receptores periféricos o a nivel del SNC o en 
la  transmisión  de  los  impulsos  nerviosos  en  la  vía  trigeminal.  En  ningún  caso  el 
estrés  es  factor  etiológico  causal  del  síndrome  de  boca  ardiente,  es  un  factor 
agravante y en la mayoría (99% de los casos) un factor coexistente.  
o Los  trastornos  ansiosos/depresivos  están  presentes  en  un  elevado  número  de 
casos, pero no son factores desencadenantes. 
o Clínica: Ardor, escozor, picor, xerostomía, disgeusia, dolor dental atípico.  
o Afecta  a  la  lengua  (punta  y  bordes  laterales),  labios,  paladar,  encías  y  zonas  de 
apoyo de las prótesis. 
o La  sintomatología  aumenta  con  la  tensión,  con  el  paso  del  día,  con  la  fatiga,  al 
hablar… y disminuye al comer o al distraerse. 
o La evolución del síndrome es continúa y no suele resolverse espontáneamente.  
 

 Osteoporosis: enfermedad periodontal, osteonecrosis maxilar por medicamentos. 
o Trastorno  esquelético  sistémico  caracterizado  por  pérdida  de  masa  ósea  y 
deterioro de  su microarquitectura, con  un incremento de la fragilidad ósea y 
mayor susceptibilidad a las fracturas (National Institutes of Health, EEUU).  

 
o Enfermedad ósea más frecuente en humanos. 
o Afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo. 
 o Relacionada  con  alteraciones  hormonales  (déficit  de  estrógenos),  efecto  de 
ciertos medicamentos (corticosteroides) o la edad. En ocasiones, la edad por si 
sola no es suficiente como factor desencadenante.  
o Tratamiento: Ingesta adecuada de calcio y vitamina D + Fármacos. 
o Objetivo del tratamiento: prevenir fracturas esqueléticas.  
o Tratamiento farmacológico: 
 
Bisfosfonatos 
Raloxifeno  Inhiben la 
Acetato de bacedoxifeno  reabsorción ósea 
Denosumab 
Ranelato de estroncio 
Promotores de la 
Teriparatida 
formación de hueso 
Paratohormona 
Estrógenos 
Calcitonina salmón  Hormonas

(Esto no lo van a preguntar en el examen) 

Bisfosfonatos: Bloquean la reabsorción ósea al inhibir la acción de los osteoclastos.  

 Vía  oral:  semanal  o  mensual  alendronato  (Fosamax®),  etidronato,  ibandronato 

(Bonviva®), risedronato (Actonel®), tiludronato. 
 Vía intravenosa: ácido zoledrónico (Aclasta®) 5mg/año.  
Denosumab (Prolia®): 60mg/6 meses vía subcutánea. Bloquea la osteoclastogénesis.  

  Si  nosotros  no  tenemos  en  cuenta  posibles  efectos  secundarios  a  la  hora  de  hacer 
ciertos  tratamientos  en  la  cavidad  oral  podemos  tener  efectos  no  deseados  y  de  cierta 
gravedad, como, por ejemplo:  

 
Alveolos  vacíos  como  si 
la  extracción  fuese 
reciente  a  pesar  de 
haber  sido  realizadas 
hace  años.  Este  es  el 
efecto  de  los  BF,  el 
alveolo no cicatriza.   

Esclerosis  de  la  lámina 

dura.  Característico  de 
las  necrosis,  el  primero 
es describirlo fue el Prof. 
Bagán.  

 
 Ortopantomografía.  

     
    Mismo paciente de la ortopantomografía anterior.  

  La  cirugía  dentoalveolar  es  el  principal  factor  de  riesgo  para  el  desarrollo  de  una 
ONMM. 60% presentaban el antecedente de una extracción dental. 

 Osteoporosis y periodontitis. 
o La  pérdida  de  densidad  mineral  ósea  podría  ser  un  factor  de  riesgo  para  la 
enfermedad periodontal. 
o Leve  asociación  con  la  pérdida  de  hueso  alveolar 
interproximal y la pérdida de inserción clínica.  
 

 Otras:  liquen  plano  oral,  penfigoide.  (Con  saber  los 

nombres basta) 

 Liquen plano oral. 
o Enfermedad mucocutánea crónica de etiología desconocida. 
o Lesión  característica:  estrías  blancas  bilaterales  en  ambas  mucosas  yugales 
(Estrías de Wickham).  
 
  
 

 Penfigoide benigno de las membranas mucosas. 
o Enfermedad  autoinmune  en  la  que  se  producen  autoanticuerpos  contra 
ciertos componentes de la membrana basal del epitelio. 
o Lesión elemental: ampolla subepitelial en paladar y encías. 
o Mujeres (2:1) de 60 años.  
 

  

3. MANEJO ODONTOLÓGICO DE LA PACIENTE MENOPAÚSICA.  

 Anamnesis:  Antecedentes  médicos  y  toma  de  medicamentos.  (Recabar  información 

sobre qué medicamentos, si toma medicamentos para la osteoporosis). A medida que 
los pacientes se van haciendo mayores se hace más importante obtener información 
sobre los medicamentos.  
 Exploración clínica: Mucosa oral, caries, estado periodontal. 
 Exploración radiográfica: Radiografías panorámicas, perapicales, aletas de mordida.  
 

PREVENCIÓN 

a) Placa bacteriana 
Control mecánico: cepillado y detartraje. 
Control químico: clorhexidina.  
 
b) Caries radicular 
Fluoruros: dentífricos, colutorios, geles y barnices. 
 
c) Xerostomía 
Abundante hidratación. 
Sustitutos o estimulantes salivales. 
Saliva artificial.  
 

TRATAMIENTO 

a) Periodontal 
Raspado y alisado radicular, cirugía periodontal. 
 
b) Conservador y rehabilitador 
Obturaciones, endodoncias, prótesis. 
 
c) Quirúrgico 
Exodoncias, implantes.  

 
 

En  una  paciente  que  no  tenga  osteoporosis  o  que  no  tome  ninguna  otra  medicación 
que nos pueda interferir el tratamiento es igual que en una persona que no esté en la edad de 
menopausia.  

Los  tratamientos  de  la  imagen  de  arriba  siguen  los  colores  del  semáforo.  No  hay 
ninguno en rojo porque no hay ningún artículo o fuente que nos contraindique la realización 
de  cualquier  tratamiento  quirúrgico  en  una  paciente  con  osteoporosis.  Hay  una  serie  de 
protocolos/ precauciones que hay que tomar, pero no se prohíbe ningún tratamiento, solo se 
recomienda mucha precaución y recabar en los medicamentos que toma.  

   
TEMA 10. DESCRIPCIÓN DE LAS MANIFESTACIONES EN LA 
MUCOSA ORAL, DEL EMBARAZO Y LA MENOPAUSIA, ASÍ COMO 
EL MANEJO ODONTOLÓGICO DE ESTOS PACIENTES I.  
FECHA: 11/05/2021 PROF: MARÍA GRACIA SARRIÓN PÉREZ
1.  EMBARAZO.  

Durante  el  periodo  de  gestación,  se  producen  una  serie  de  cambios  hormonales  que 
consisten sobre todo en el incremento en la secreción de hormonas sexuales: 

 Estrógenos (10 veces). 
 Progesterona (30 veces). 
Estos  cambios  a  nivel  hormonal  son  los  que  van  a  hacer  que  se  afecten  a  diversos  a 
diversos órganos y sistemas en las pacientes embarazadas. 

2.  CAMBIOS  SISTÉMICOS.  (Todos  los  ítems  en  negrita  es  porque  de  alguna  manera 
tendrán repercusión a nivel oral) 

a. Cardiovascular. 
 Aumento del volumen sanguíneo. 
 Aumento del rendimiento cardíaco. 
 Disminución de las resistencias periféricas y de la tensión arterial. 
 Síndrome  de  la  hipotensión  por  decúbito  o  síndrome  de  la  vena  cava.  Es 
cuando  la  paciente  esta  sentada  en  decúbito  supino  y  al  levantarse 
rápidamente  se  puede  marear,  esto  es  importante  para  el  manejo 
odontológico ya que cuando la paciente embarazada está sentada en el sillón 
dental,  sobre  todo  en  el  último  trimestre  que  es  cuando  tiene  el  mayor 
aumento de peso del embarazo, hay que tener en cuenta esto. Se debe tener 
cuidado de que se levante con cuidado.  
 

b. Hematológico. Por el aumento del volumen sanguíneo a nivel cardiovascular, aumenta 
el plasma y se produce una mayor hemodilución.  
 Anemia. 
 Leucocitosis. 
 Mayor  riesgo  de  tromboembolismo  por  una  alteración  en  los  factores  de 
coagulación. 
 

c. Respiratorio. Se producen por el aumento del tamaño del feto y de los requerimientos 
de oxígeno materno‐fetales. 
 Disnea (60‐70%). 
 Hiperventilación. 
 Alteraciones en la inspiración. 
 Aumento en la tasa de ventilación por minuto. 
 Hipoxemia. 
 Rinitis.  
d. Gastrointestinal. 
  Náuseas  y  vómitos  (66%).  La  mayoría  de  los  pacientes  los  notan  por  las 
mañanas, pero también pueden aparecer a lo largo del día.  
 Hiperémesis gravídica: vómitos excesivos (<1%) → Erosión esmalte. 
 Pirosis (30‐50%). 
 Reflujo  y  regurgitación.  Una  regurgitación  o  reflujo  frecuente  puede 
desmineralizar  los  tejidos  duros  de  la  cavidad  oral.  El  ácido  puede  alterar  la 
estructura dental.  
 Deficiencias nutricionales por el aumento de las demandas energéticas: hierro 
y  ácido  fólico  porque  el  feto  cuando  se  está  formando  la  organogénesis 
requiere de estos componentes y energía.  
 Modificación del apetito. Pueden comer en menor cantidad, pero esto puede 
hacer que coman más frecuentemente y al aumentar la toma de alimentos si 
además  tienen  una  pobre  higiene  hay  más  predisposición  a  que  la  paciente 
desarrolle caries. Los antojos también pueden provocar que se consuman más 
alimentos cariogénicos.  
 Estreñimiento/ diarrea. 
 Dolores abdominales leves. 
 Sialorrea  del  embarazo:  secreción  excesiva  de  saliva.  Se  relaciona  con  el 
reflujo y los vómitos y la acidez que provocan.  
 

e. Hepático. 
 ↓ albúmina sérica. 
 ↑ fosfatasa alcalina, colesterol y triglicéridos. 
 La disfunción hepática puede desencadenar en: 
o Preeclampsia (Hipertensión + Proteinuria).  
o Síndrome  HELLP  (Hemolytic  anemia  Elevated  Liver  enzyme  Low 
Platelet count). 
o Colestasis obstructiva. 
o Hígado graso agudo.  
 

f. Renal y genitourinario. 
 ↑ tasa de filtración glomerular. 
 Cambios bioquímicos en la orina y sangre. 
 ↑ frecuencia de micción. Sobre todo en pacientes del último trimestre. 
 Infecciones del tracto urinario. 
 ↑ capacidad de la vejiga.  
  
g. Endocrino. 
 Secreción estrógenos, progesterona y gonadotropinas. 
 ↑  roxina, esteroides y niveles de insulina. 
 Diabetes gestacional (45%). 
 

h. Psicológico. 
 Cambios en las expectativas personales y profesionales. 
 Tendencia a la ansiedad y labilidad afectiva. 
 Sensación de frustración. 
  
3.  ALTERACIONES ORALES. 
a. Caries. Pueden estar ocasionadas por  diversos factores entre los 
que se encuentran: 
 Cambios nutricionales. 
 Menor atención bucal. 
 ↓  pH  salivar.  ↓  Efecto  buffer  (capacidad  tampón  de  la 
saliva). 
 ↑ microorganismos cariogénicos. 
 Vómitos → Caries y erosión dental.  
 

b. Gingivitis. El aumento de estrógenos hace que aumente la permeabilidad capilar hace 
que  haya  un  mayor  flujo  sanguíneo  a  nivel  de  las  encías  lo  que  hace  que  haya  una 
mayor predisposición a que las pacientes presenten gingivitis.  
 Inflamación de la encía por acúmulo de placa bacteriana.  
 Patología oral más frecuente durante el embarazo (60‐75%). 
 Manifestación reversible si se instaura un tratamiento adecuado. 
 

       
 

En las imágenes vemos unas encías, sobre todo a nivel de lo que es el surco gingival (zona de 
unión  de  la  encía  con  el  diente),  eritematosas,  inflamadas,  con  tendencia  al  sangrado  (si 
tocamos con la sonda o por el simple hecho de comer o mascar chicle pueden sangrar).   

c. Periodontitis. 
 Destrucción inflamatoria del periodonto. No se recupera.  
 Durante el embarazo empeora el estado periodontal. Se agrava.  
 
Se  puede  ver  además  de  la 
inflamación  de  encía  como 
los  dientes  están  más 
alargados  de  lo  normal  por 
la pérdida de encía y hueso. 
Cuando  el  hueso  migra 
hacia  arriba  por  la 
destrucción  bacteriana  la 
encía lo acompaña.  
  
d. Granuloma piógeno. Lesión neoplásica benigna de naturaleza reactiva. 
 Tumor o granuloma del embarazo. 
 Tumoración benigna, exofítica, rojiza, azulada o púrpura, blanda con tendencia 
a sangrar. Asintomática. 
 1‐5%. 
 Encía (70%). 
 

e. Otras. 
 Cambios salivales. 
o Alteraciones  cuantitativas:  Sialorrea,  posiblemente  motivada  por  la 
acidez y los vómitos que presenta la paciente que disminuyen el pH y 
en consecuencia salivamos más.  
o Alteraciones cualitativas: 
 Disminución del sodio y del pH. Entorno mucho más ácido. 
 Aumento del potasio, proteínas y estrógenos.   
 

 Patología  ATM:  Posiblemente  relacionado  con  las  pérdidas  dentarias  o  las 

maloclusiones presentes.  
 
 Melasma: 
o Máscara  del  embarazo,  a  veces  en  alas  de  mariposa  en  la  zona  de  la 
nariz y pómulos a nivel infraorbitario.  
o Incremento de la pigmentación facial. 
o Etiología desconocida.  
 

 Hirsutismo.  
o Crecimiento del pelo. 
o Cara, brazos, piernas, espalda, abdomen.  
 

4. CONSIDERACIONES ODONTOLÓGICAS. 

4.1.  RADIOGRAFÍAS. 
  
 Radiaciones electromagnéticas que dañan las células o el ADN. 
 En el feto pueden producir efectos teratogénicos, sobre todo en las primeras semanas 
de gestación porque es cuando ocurre la organogénesis. 
 Radiografías dentales son generalmente seguras ya que el riesgo de teratogenicidad es 
muy bajo. 
 PERO la exposición a la radiación debe ser mínima. 
o Rx aleta de mordida (en vez de panorámicas). 
o Delantales de plomo. 
 

4.2.  FÁRMACOS (clasificación según FDA). 
 
 Categoría  A:  Estudios  controlados  en  humanos  que  indican  que  no  existe  riesgo 
aparente para el feto (Pueden emplearse con seguridad). 
 Categoría  B:  Los  estudios  en  animales  no  indican  riesgo  fetal.  No  existen  estudios 
controlados en humanos (Probablemente seguros). 
 Categoría C: Los estudios en animales han demostrado efectos adversos en el feto y no 
hay estudios controlados en humanos (Evitarlos si existe otra alternativa). 
 Categoría  D:  Evidencia  de  riesgo  en  humanos  pero  en  ciertas  circunstancias  su  uso 
puede ser aceptado (Evitarlos si existe otra alternativa). 
 

→ Amoxicilina  

Nota: En recuadros rojos los de primera elección.   
 
 Anestésicos  •Pueden emplearse salvo alergias.
•Lidocaína, prilocaína.
locales
•Evitar aspirina e ibuprofeno,
Analgésicos sobretodo en el 3er trimestre.
•Paracetamol.

•Evitar las tetraciclinas.

Antibióticos •Amoxicilina, clindamicina,
aritromicina.
 
4.3. MANEJO ODONTOLÓGICO.    

Educación de las pacientes. 

 Importancia de la higiene oral y profilaxis. 
 Enseñar técnicas de cepillado. 
 Insistir en el control de la placa bacteriana (técnicas de higiene, dieta poco cariogénica, 
qué alimentos evitar, cepillarse luego de comer, etc.).  
 

Programas preventivos. 

 https://www.consejodentistas.es/ 
 Importancia del cuidado de su salud oral y la de su familia. 
 Fomentar hábitos higiénicos y dietéticos saludables. 
 Aplicar medidas preventivas específicas. 
 Detectar signos o síntomas indicativos de patología oral. 
 Tratar procesos que puedan ocasionar patología oral aguda durante el embarazo. 
 Facilitar información del cuidado oral de su hijo, tanto al padre como a la madre.  
 

5. TRATAMIENTO DENTAL.  
 
5.1.  PRIMER  TRIMESTRE  (14  semanas)  →  Organogénesis  fetal:  mayor  riesgo  de  lesión 
fetal. 
 
1. Educación sobre los cambios orales durante el embarazo. 
2. Instrucciones en higiene oral y control de la placa. 
3. Profilaxis  periodontal  y  tratamiento  dental  sólo  de  urgencia.  Obturaciones, 
exodoncias, etc., mejor esperar hasta el segundo trimestre.  
4. Evitar radiografías de rutina. Utilizarlas sólo en casos necesarios. 
 En pacientes con hiperémesis gravídica: 
o Evitar citas matinales ya que es cuando suelen haber más náuseas. 
o Aconsejar no tomar bebidas ácidas ni alimentos grasos. 
o Adoptar posición cómoda, semisupina en el sillón. 
o En caso de vómito: 
  Detener inmediatamente el tratamiento. 
 Reposicionar a la paciente en posición erguida. 
 Enjuagues con agua fría o enjuague bucal.  
 

5.2.  SEGUNDO TRIMESTRE (14‐28 semanas) → Periodo más seguro. 
 
1. Instrucciones en higiene oral y control de placa. 
2. Limpieza dental, pulido y curetaje. 
3. Control de la enfermedad activa oral. 
4. Tratamiento dental electivo. 
5. Evitar radiografías de rutina. Sólo selectivamente si son necesarias con protección. 
* Recomendar a la paciente que orine antes de empezar el tratamiento dental.  

5.3.  TERCER TRIMESTRE → Periodo seguro, pero la paciente ya no está tan cómoda y está 
próxima al parto.  
 
1. Instrucciones en higiene oral y control de placa dental. 
2. Limpieza dental, pulido y curetaje. 
3. Evitar el tratamiento dental electivo durante la segunda mitad del tercer trimestre. 
4. Evitar supino prolongado, posición semiincorporada. 
5. Visitas cortas. 
6. Evitar las radiografías. Usarlas selectivamente cuando son necesarias. 
* Recomendar a la paciente que orine antes de empezar el tratamiento dental.  

5.4.  DURANTE TODO EL EMBARAZO… 
 
1. Realización de programas de control de placa (instrucciones de higiene). 
2. Evitar la anestesia general, empleando anestesia local y sin sedación intravenosa. 
3. Evitar fármacos. En caso necesario utilizar fármacos inocuos. 
4. Evitar las radiografías. Si son necesarias con delantal plomado.  
 

5.5.  LACTANCIA 
 
1. El riesgo principal se relaciona a la secreción de fármacos a través de la leche. 
a. Ingestión del lactante de los productos nocivos. 
b. Interferencia de la actividad secretora normal de la glándula mamaria.  
2. Utilizar medicamentos seguros. Evitar dar fármacos en la medida de lo posible. 
3. Administrar  el  fármaco  después  de  dar  el  pecho  y  evitar  tomarlo  durante  4  horas  o 
más. 
4. Evitar colutorios con etanol.