Estomatología

Manual para el
Estudiante.

Universidad de los Andes

Facultad de Odontología
Departamento de Medicina Oral
Cátedra de Patología Clínica y Terapéutica Estomatológica
2022
 ÍNDICE
1. Estomatología.
2. Historia clínica.
3. Exploración clínica en estomatología.
4. Interrogatorio o anamnesis.
5. Examen clínico.
6. Patologías de Labios.
7. Patologías de Carrillos.
8. Patologías de Lengua.
9. Patologías de Paladar.
10.Patologías de Piso de Boca.
11.Infecciones Micóticas frecuentes en cavidad bucal.
12.Infecciones Virales frecuentes en cavidad bucal.
13.Orofaringe.
14.Periodonto.
15.Higiene bucal.
16.Hábitos.
17.Caries Dental
18.Anomalías Dentarias.
19.Fracturas Dentarias.
20.Movilidad Dental.
21.Patología Pulpar.
 ESTOMATOLOGÍA

Es aquella rama de la odontología que se ocupa

del diagnóstico, pronóstico, prevención y
tratamiento de las enfermedades de la cavidad
bucal y de los órganos que la limitan1.

El odontólogo debe ser capaz de abordar al

paciente desde la totalidad, relacionando la
situación en cavidad bucal con su estado general y
viceversa1.
HISTORIA CLÍNICA

Es un documento médico legal, confidencial,

elaborado mediante la recolección secuencial de datos
obtenidos por interrogatorio y exploración clínica2.

EXPLORACIÓN CLÍNICA EN
ESTOMATOLOGÍA
Conjunto de maniobras encaminadas al
esclarecimiento de signos y síntomas, para obtener un
diagnóstico y establecer un plan de tratamiento1.

-Síntoma: es la percepción del paciente de una

alteración, por ejemplo el dolor dental.

-Signo: es registrado por el clínico y consiste en la

manifestación visible de la alteración que provoca el
síntoma, por ejemplo una lesión activa de caries
dental.
NORMAS EXPLORATORIAS
Se dividen en dos importantes grupos:

Información
Subjetiva
Anamnesis o
interrogatorio

Información
Objetiva
Examen clínico y
exámenes
complementarios
INTERROGATORIO O ANAMNESIS

Consiste en dialogar con el paciente, con el fin de

obtener datos específicos para establecer el
diagnóstico. Útil también para formar el valioso
vínculo odontólogo/paciente2.
El lenguaje siempre deberá adaptarse al nivel de
instrucción del paciente y su entorno cultural2.
Los datos deben estar completos y en letra legible,
escritos en lapicero:

1) Datos generales y de identificación del paciente:

Apellidos y nombres.
Sexo, edad, ocupación, procedencia y
estado civil.
Dirección y teléfonos.
2) Datos de identificación del estudiante:
Apellidos y nombres.

3) Datos del profesor asesor:

Nombres, Apellidos y Firma.

4) Motivo de consulta:
La causa que lleva al paciente a solicitar
asistencia. Se escribe tal cual el paciente lo
exprese, entre comillas. Ejemplo: “Me duele
mucho una muela”.

A partir de la siguiente sección los datos serán

plasmados en lápiz, pues son sujetos a evaluación
y correcciones:
EXAMEN CLÍNICO

A través de los métodos de exploración:

Inspección: Consiste en la observación, por lo que
requiere de una adecuada iluminación.

Olfacción: Útil para reconocer halitosis y procesos

infecciosos.

Palpación: A través de la superficie palmar o el pulpejo

de los dedos, permite determinar: textura, forma,
temperatura, consistencia, tamaño, crepitación,
presencia de dolor.

Percusión: Se hace con el mango de un instrumento

sobre la pieza dentaria, de forma vertical y horizontal
para descartar patologías pulpares y/o periodontales2.
ASPECTO GENERAL EXTRAORAL DEL
PACIENTE
Empieza desde la entrada del paciente a la consulta.
-Porte o actitud: la forma en que el paciente actúa
ante el clínico y su entorno en general: cómo viste,
cómo se expresa, colabora o no con el interrogatorio,
su equilibrio psicológico2.
-Constitución y estado nutritivo:
Malnutrición: Obesidad o Desnutrición2.
-Piel y Anexos: apreciar la coloración de la piel
orienta sobre la presencia de patologías:
Pálida: Anemia.
Amarillenta: Ictericia (trastornos hepáticos).
Terrosa: Insuficiencia renal.
Azulada: Cianosis.
Hipercrómica: Enfermedad de Addison1.
Se observará si hay asimetría o presencia de
lesiones elementales como:
Mácula
Pápula
Placa
Vesícula
Ampolla
Úlcera
Erosión
Nódulo
Tumor
Fisura
Cicatriz

Términos que se aplicarán también en el

examen intraoral.
 ROSTRO:
-Sudoración: Alta (por ejemplo, causada por
nervios) o ausente.
-Ojos: Movimiento, midriasis y miosis. Distancia
entre los ojos: hipertelorismo (aumento),
alteraciones de visión.
-Nariz: Obstrucción de fosas nasales, así como
posibles asimetrías, deformaciones, epistaxis.
-Oídos: deformaciones, dolor al palpar, hipoacusia1.
CUELLO:
Exploración de ganglios.
ADENOPATÍA BENIGNA ADENOPATÍA MALIGNA

Evolución aguda (< 3semanas). Evolución crónica (> 3meses).

Dolorosa a la palpación. Indolora a la palpación.

Móvil, deslizable. No fija a Inmóvil, no deslizable. Fija a

tejidos profundos. planos profundos.

Blanda. Dura.

Lisa. Irregular.
Fuente: García, A. Manual de exploración Médica en Odontología. 2007.
 EXPLORACIÓN INTRAORAL

 Utilizar las barreras de bioseguridad.

 Contar con el instrumental completo.
 Emplear una iluminación adecuada.
 Retirar las prótesis dentales para explorar la zona
bajo ellas.
 Examinar toda la mucosa visible.
 Se debe explorar las zonas dorsal y ventral de la
lengua, el piso de boca, la mucosa del paladar duro
y blando, las encías, la mucosa labial y yugal, así
como los dientes3.
 EXPLORACIÓN INTRAORAL

La cavidad bucal se divide en vestíbulo y

cavidad bucal propiamente dicha.

EL VESTÍBULO:
Espacio delimitado entre la mucosa bucal y la
superficie vestibular de encías y dientes.

LA CAVIDAD BUCAL PROPIAMENTE

DICHA:
Constituida por lengua, carrillos, dientes, encías,
paladar, piso de boca. Representa la puerta de
entrada del aparato digestivo4.
Fuente: Sepulveda J. Texto Atlas de Histología: Biología Celular y Tisular. McGraw Hill Interamericana
Editores. S.A. México 2012.
LABIOS
Topografía labial
1. Labio superior: porción cutánea.
2. Columna del Filtrum.
3. Surco del Filtrum.
4. Arco de Cupido.

1 3 2 9
4
5 6

5. Tubérculo labial.
6. Comisura Labial
7. Labio inferior: Bermellón.
8. Surco Mentolabial.
9. Surco Nasogeniano.
1. Gránulos/Puntos de Fordyce. Formaciones amarillentas
de 1 a 2 mm de diámetro, que aparecen en la mucosa
yugal y labial, debido a la presencia submucosa de
glándulas sebáceas ectópicas. Considerados una condición
no patológica4.
2. Fisura Labial. Falta en el proceso de fusión del paladar
primario (labio y reborde alveolar), que clínicamente se
observa como una fisura en el labio que pudiese incluir el
paladar. Rara vez se presenta en inferior4.

PUNTOS DE FORDYCE

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.

FISURA LABIAL BILATERAL

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.
2.Queilitis. Inflamación de los labios, sus causas son:
traumáticas, infecciosas o secundarias a la exposición a
radiación ultravioleta (UV), baja humedad o temperaturas
extremas (frío y calor)3.
2.1 Queilitis Comisural o Angular. Se presenta en las
comisuras eritema, placas blancas y fisuras que se pueden
extender a la piel. Causada por Cándida Albicans en
asociación con otros gérmenes. Común en el paciente
mayor por pérdida de la dimensión vertical4.
2.2 Queilitis Actínica. Constituye una reacción
inflamatoria crónica de la mucosa y submucosa del labio
originada por una exagerada exposición al sol.
Considerada un desorden potencialmente maligno4.

QUEILITIS COMISURAL

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical

Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.

QUEILITIS ACTÍNICA
3.Mucocele. Tumefacción indolora, fluctuante,
translúcida, azulada causada por la ruptura u obstrucción
del conducto de una glándula salival accesoria. Su
principal sitio de aparición es el labio inferior3. Asociado a
traumatismo y es más común en niños.

4. Herpes Labial Recurrente. Se manifiesta como vesículas

rodeadas de un halo eritematoso, muy unidas entre sí, lo
que le otorga la apariencia de un ramillete de uvas, al
romperse forman costras en piel y úlceras cubiertas de
pseudomembrana de fibrina en mucosa. Se asocia a estrés,
ciclo menstrual, exposición al sol, baja de defensas. Suele
haber hormigueo o entumecimiento en la zona días antes
de que aparezca la lesión, esto se conoce como periodo
prodrómico3.
 MUCOCELE

HERPES LABIAL

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL. España.2010.

5. Fositas u Hoyuelos Labiales. Fístulas u orificios
congénitos, suelen presentarse en comisuras o a los lados
de la línea media del labio inferior e. Dependiendo de su
profundidad pudiese haber salida de saliva a través de
ellos. No requieren tratamiento a menos que se infecten
secundariamente o afecten la estética del paciente4.

6. Apéndice de Frenillo labial. Fragmento superfluo de

tejido mucoso asintomático, que se proyecta desde el
frenillo labial superior. El 20% de la población venezolana
lo presenta. No requiere tratamiento5.

FOSITAS LABIALES

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL. España.2010.

 APÉNDICE DE

FRENILLO LABIAL

Fuente: Hernandez et al. Hallazgos normales que simulan patología

en cavidad oral. Rev Medicina de la Universidad de Costa Rica. Vol
10. 2016.

7. Mácula Melanótica. Mácula pigmentada de color

pardo, lisa y asintomática, menor de 1 cm de diámetro.
Principalmente localizada en bermellón del labio inferior.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con pigmentación
racial, nevus y melanoma3.

MÁCULA MELANÓTICA

Fuente: Scully C et al. Guía de bolsillo de enfermedades orales.

Elsevier España SL.2014.
CARRILLOS
Cubiertos de mucosa de revestimiento, en ellos se presenta
de forma habitual una línea blanca bilateral conocida
como Línea Alba, producida por el roce de las caras
oclusales al morder. Así como también a nivel de los
segundos molares se encuentra una elevación blanda del
color de la mucosa que corresponde a la papila de Stenon,
sitio de desembocadura del conducto parotídeo. Es
importante su distinción con el fin de no confundirlas con
verdaderas patologías.

1. Morsicatio Buccarum o Mordisqueo crónico de la

mucosa: Placas blanquecinas por traumatismo crónico
de la mucosa yugal (carrillos) o labial, el color se debe
al aumento de queratina en el epitelio como repuesta
de defensa. Se trata de un hábito parafuncional, en el
que el paciente ansioso se mordisquea la mucosa de
manera compulsiva3.
2. Liquen Plano. Es una enfermedad inmunológica
mucocutánea. Su forma clásica es la reticular,
presentándose en forma de líneas blancas ordenadas en
mallas (estrías de Wickham) lo que hace que su aspecto sea
comparable con una red o encaje. Es bilateral y sufre
periodos de remisión y reactivación3,4,6,.
3. Leucoedema. Cambio de coloración a blanquecina o
blanco-grisácea en mucosa de carrillos, es bilateral, de
bordes poco precisos y no desaparece con el raspado.
Principalmente en individuos de piel oscura. Un signo
diagnóstico característico es que, al distender carrillos,
desaparece o se hace menos pronunciado. Es una variante
anatómica y no requiere tratamiento4.

MORSICATIO

BUCCARUM

Fuente: Scully C et al. Guía de bolsillo de enfermedades orales.

Elsevier España SL.2014.
 LIQUEN PLANO RETICULAR

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.

LEUCOEDEMA

LEUCOEDEMA

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial

Pathology. 4ta Ed. 2016.

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial

Pathology. 4ta Ed. 2016.
LENGUA
1. Lengua Dentada. Impresiones superficiales de los
márgenes de la lengua causadas por los dientes
contiguos3.

2. Lengua Geográfica o Glositis Migratoria Benigna.

Lesión de etiología multifactorial, donde se presentan
placas de color rojo, lisas, brillantes en el dorso de la
lengua que corresponde a un área de pérdida de las
papilas filiformes. Están limitadas por una franja de
color blanco-amarillento y sobreelevada. Tiene un
carácter migratorio o variante, cambiando su disposición
inicial de unas semanas a otras, de allí su nombre.
Generalmente asintomática. Sólo requiere tratamiento si
hay dolor o ardor6.

3. Lengua Fisurada o Escrotal. Presencia de surcos de

distinta profundidad en el dorso de la lengua. En los
casos leves no hay molestias, en casos con fisuras
profundas y extensas se pueden almacenar restos de
comida y producir inflamación, dolor y sobreinfección
micótica, por lo que se debe educar al paciente sobre
técnicas de higiene bucal5,6.
 LENGUA DENTADA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL.

España.2010.

GLOSITIS MIGRATORIA BENIGNA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina

Oral SL. España.2010.

LENGUA FISURADA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL.

España.2010.
4. Glositis Romboidal Media. Se presenta como una placa
de forma romboidal, rojiza (por la atrofia de las papilas
filiformes), en la línea media del dorso lingual, por delante
de las papilas caliciformes, cuya superficie puede ser plana
o adquirir un aspecto mamelonado. Causada por infección
por Cándida Albicans6.
5. Anquiloglosia o Lengua Atada. El frenillo lingual es
corto y ancla la punta de la lengua, lo que restringe sus
movimientos. Puede impedir la lactancia, limpieza bucal e
inclusive el habla, también causar dificultad en la
colocación de prótesis, recesiones gingivales y en casos
complejos diastemas patológicos. Al protruir la lengua, en
la punta se hace una típica forma de corazón por la presión
del frenillo3.
6. Lengua Vellosa o Pilosa: Se produce como consecuencia
de una hipertrofia o agrandamiento de las papilas
filiformes del dorso de la lengua, alargándose sin llegar a
perder la capa superficial de queratina y dando imágenes
de finos vellos3. Puede causar halitosis y llegar a
pigmentarse por la dieta, la higiene deficiente o el
tabaquismo.
 GLOSITIS MEDIA ROMBOIDAL

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL.

España.2010.

ANQUILOGLOSIA

Fuente: Scully C et al. Guía de bolsillo de

enfermedades orales. Elsevier España SL.2014.

LENGUA VELLOSA PIGMENTADA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral

SL. España.2010.
7. Lengua Saburral: Capa blanquecina o amarillenta en el
dorso de la lengua común en adultos, causada por el
acúmulo de detritus en la superficie, lo que se asocia
factores sistémicos y/o locales como higiene deficiente,
respiración bucal, tabaquismo, alcoholismo, infecciones,
hiposalivación, fármacos, entre otros4.
8. Macroglosia. Se refiere a una lengua que en posición de
reposo protruye más allá del reborde alveolar/unidades
dentarias. Clínicamente se presenta una lengua alargada o
ancha, mordida abierta anterior o posterior, presencia de
prognatismo, maloclusión con o sin mordida cruzada,
protrusión crónica de la lengua en reposo, fisuras y
úlceras. Asociada a síndromes7.
9. Varices Linguales. Las venas superficiales del piso de la
boca y la cara ventral de la lengua aparecen
ocasionalmente aumentadas de tamaño provocando una
marcada prominencia, color violácea o azulada. Se
observan en personas mayores por debilidad del tejido
perivascular, por lo que pueden a demás presentarse
también en las extremidades.
 LENGUA SABURRAL

Fuente: Neville et al. Oral and

Maxilloacial Pathology. 4ta Ed. 2016.

MACROGLOSIA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL. España.2010.

VÁRICES LINGUALES

Fuente: Hernandez et al. Hallazgos normales que simulan

patología en cavidad oral. Rev Medicina de la Universidad de
Costa Rica. Vol 10. 2016.
10. Úlcera Traumática. Es una de las lesiones reactivas
más frecuentes en la mucosa bucal. Producida por algún
traumatismo, como mordeduras, irritación por prótesis
dentarias u ortodoncia, dientes en malposición o con
bordes filosos, uso inadecuado del cepillo dental, entre
otros. La localización sobretodo es en lengua (bordes y
cara ventral), pero también puede aparecer en
semimucosa del labio inferior, mucosa yugal y piso de
boca.
Su principal característica, es la relación causa-efecto, se
trata de lesiones agudas en las que al desaparecer las
causas que las producen, cicatrizan. Si son de carácter
crónico (mayor a 14 días) sin causa aparente, debe
descartarse un carcinoma.

ÚLCERA TRAUMÁTICA
11. Fibroma traumático. Hiperplasia fibrosa causada por
irritación crónica. La localización es muy diversa además
de la lengua puede encontrarse en mucosa yugal, labio
inferior, y encías. Suele ocurrir en zonas de roce o donde
hay factores irritativos (cavidad por caries, diastemas,
malos hábitos, prótesis y aparatos ortodónticos)
Clínicamente se observa como un crecimiento bien
definido, firme, sésil o pediculado, con una superficie lisa,
de mucosa normal, asintomático y de larga evolución. El
tamaño es variable, puede alcanzar los 2 cm. En ocasiones
se puede ulcerar por el traumatismo repetido y entonces
aparece dolor e inflamación6.

FBROMA TRAUMÁTICO
PALADAR
Representa el techo de la cavidad bucal, se divide en
paladar duro (inmóvil, rosa pálido, en estrecha relación
con el periostio subyacente) y paladar blando (móvil, rosa
intenso, forma parte de la orofaringe).

1. Torus Palatino. Es una protuberancia ósea benigna de

crecimiento lento y de distintas formas, que se
presenta en la línea media del paladar duro. Se asocia
a un factor hereditario. No requiere tratamiento, a
menos que alcance un gran tamaño e impida al
paciente la fonación o deglución, que se ulcere de
manera constante o que necesite adaptarse una
prótesis removible.

2. Estomatitis Subprotésica. Es una inflamación de la

mucosa bucal que se caracteriza por un eritema difuso
sólo de la zona de apoyo de la prótesis removible,
también pueden existir petequias o agrandamientos
dependiendo del grado de severidad. Asociada a
candidiasis. Casi siempre es asintomática. Puede
acompañarse de queilitis angular4.
 TORUS PALATINO

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology. 4ta

Ed. 2016.

ESTOMATITIS SUBPROTÉSICA

3. Estomatitis Nicotínica o Queratosis del Fumador.

Considerada un desorden potencialmente maligno. Es
una lesión asintomática, en forma de placa blanca en el
paladar duro, en cuyo centro se observa un puntillado
rojizo, debido a los orificios de los conductos de las
glándulas salivales menores inflamados. Es causada por
el tabaco, especialmente por el hábito de fumar de
manera invertida3.
4. Hendidura/Fisura Palatina. Defecto del
desarrollo del paladar caracterizado por ausencia de
fusión completa de las dos crestas palatinas, lo que
produce una comunicación con cavidad nasal3.

ESTOMATITIS NICOTÍNICA

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.

FISURA PALATINA

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology. 4ta Ed.

2016.
5. Paladar Ojival o Profundo. Es un paladar
estrecho, muy elevado y se asemeja a la forma de
una campana. Causado por respiración bucal (al
respirar continuamente por la boca hay una
incorrecta posición de la lengua lo que
interrumpe la estimulación adecuada para el
crecimiento a lo ancho del maxilar), succión
digital, empuje lingual, uso prolongado del
chupón y macroglosia1.

PALADAR OJIVAL
PISO DE BOCA
Cubierto de mucosa de revestimiento plana estratificada
no queratinizada sumamente delgada, por lo que se
transparenta el componente vascular. Propias de las zonas
son las carúnculas linguales, dos prominencias a los lados
del frenillo lingual, que corresponden al sitio de
desembocadura las glándulas sublinguales y
submaxilares.
1. Ránula. Extravasación de mucina pseudoquística en el
piso de la boca por ruptura u obstrucción del conducto de
la glándula sublingual. Se aprecia como una inflamación
de crecimiento lento, azulada, blanda y unilateral. Su
nombre deriva del diminutivo de rana, por el parecido
con el vientre de estos animales8.

RÁNULA

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.
2. Torus Mandibular. Aparece como una excrecencia
ósea benigna, en la cara interna de la mandíbula, sobre
la línea milohioidea, donde adopta diferentes formas.
En más del 80 % su aparición es bilateral. Se aplican las
mismas indicaciones que su contraparte palatina para
su tratamiento4.

TORUS MANDIBULAR

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.
INFECCIONES MICÓTICAS FRECUENTES
Las micosis más frecuentes en la cavidad bucal están
producidas por hongos del género Cándida, que son
comensales habituales en boca y se vuelven patógenos
cuando hay presencia de algún factor que predisponga su
desarrollo.

Candidiasis Pseudomembranosa. Es la forma típica de

presentación. Se observa con mayor prevalencia en
lactantes y ancianos, así como en inmunosuprimidos,
postirradiados, pacientes con xerostomía, síndrome de
Sjögren y diabetes mellitus.
Clínicamente está caracterizada por la aparición de placas
blanco-amarillentas que se desprenden fácilmente al
raspado, dejando un fondo eritematoso. Las lesiones
recuerdan a gotas de yogurt o de leche cortada.
Pueden estar localizadas en cualquier zona de la mucosa
oral3.
 CANDIDIASIS
PSEUDOMEMBRANOSA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL.

España.2010.

CANDIDIASIS
PSEUDOMEMBRANOSA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL. España.2010.

INFECCIONES VIRALES FRECUENTES

1. Virus del Herpes Simple. Es la más común de las

infecciones herpéticas humanas. El virus del herpes
simple puede diferenciarse en dos: VHS tipo 1 (que suele
afectar la mitad superior del cuerpo), VHS tipo 2 (que
actúa esencialmente en los genitales) aunque ambos virus
pueden ocasionar lesiones en la mucosa bucal.
Transmisión: Contacto directo.
Primoinfección: Gingivoestomatitis Hérpetica Primaria.
Recidiva: Herpes Labial Recurrente y Herpes Intraoral
Recurrente.

Gingivoestomatitis Herpética Primaria. Es una

inflamación de la encía y la mucosa bucal. Generalmente
ocurre durante la infancia. Comienza con síntomas
prodrómicos como fiebre, malestar general, adenopatías
(submandibulares), faringitis, cefalea, irritabilidad y
disminución del apetito.
 A los 3 o 4 días aparece la gingivitis con encías rojas,
tumefactas, hemorrágicas y una importante odinofagia
(dolor al tragar).
De 2 o 3 días más observamos múltiples vesículas que
pueden aparecer en cualquier zona de la mucosa bucal
(afectando tanto a queratinizada como
a no queratinizada).
Son vesículas de contenido claro amarillento y rompen
con facilidad, dejando úlceras dolorosas que curan
espontáneamente en un periodo de 10 a 14 días sin
secuelas6.

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA PRIMARIA

Fuente: Bogan, J. Medicina Bucal. Medicina Oral SL. España.2010.

2.VPH (VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO)
Este virus es causante de múltiples lesiones hiperplásicas,
verrucosas y papilomatosas en piel y mucosas.
Transmisión: Contacto directo por vía sexual,
autoinoculación o de la madre al feto.
Papiloma Escamoso. Es un crecimiento benigno epitelial
inducido por el VPH, los sitios de localización son: lengua,
paladar blando, úvula, frenillos y bermellón.
Presentan un aspecto verrugoso parecido a una coliflor por
su superficie digitiforme, su crecimiento es exofítico y
asintomático. Puede ser blanco (por queratinización) o del
color de la mucosa. Por lo general son lesiones solitarias de
aproximadamente 1 cm9. Para confirmar el diagnóstico
debe hacerse biopsia.

PAPILOMA ESCAMOSO

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology. 4ta Ed. 2016.
OROFARINGE

1. Amigdalitis. Es la inflamación de las amígdalas,

cuya causa principal generalmente es viral, aunque
puede también tener etiología bacteriana.

2. Faringitis. Es la inflamación de la faringe y

constituye una de las causas más frecuentes de
visitas ambulatorias de adultos y niños. A pesar de
que también es un síntoma de muchos cuadros no
infecciosos, la mayor parte de los pacientes con una
nueva faringitis por lo común tienen un cuadro
agudo de origen vírico o bacteriano.

FARINGITIS BACTERIANA

Fuente: Frost, HM. Et al. Beta-Hemolytic Nongroup A

Streptococcal Pharyngitis in Children. J Pediatr.
2019;206:268-273.e1
PERIODONTO
La enfermedad periodontal es el conjunto de
trastornos que se asocian a la inflamación y a la
pérdida de estructuras de soporte de los dientes10.

1. Gingivitis. Es la primera manifestación

patológica de la respuesta inmune-inflamatoria
del individuo a la biopelícula, caracterizada por
la presencia de inflamación gingival11.

2. Periodontitis. Patología de los tejidos

periodontales que se presenta si la gingivitis no
es tratada oportunamente. La enfermedad puede
extenderse a estructuras más profundas del
periodonto formando sacos periodontales, que
son medios propicios para la colonización
bacteriana. A este nivel el daño comienza a ser
irreversible con la consecuente reabsorción ósea
y pérdida de inserción10.

GINGIVITIS
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE UN
PERIODONTO NORMAL
Color: Rosa
Contorno: Festoneado.
Consistencia: Firme en adherida, blanda en
marginal.
Textura: Puntillado de piel de naranja.
Ubicación: Cubriendo la unión amelocementaria.

HIGIENE BUCAL
1. Buena. Paciente sin restauraciones, máximo dos
lesiones cariosas, no hay presencia de
biopelícula, no hay halitosis ni enfermedad
periodontal.
2. Regular. Presencia de biopelícula y un máximo
de 4 lesiones cariosas, puede haber gingivitis.
3. Mala. Presencia de biopelícula, irritante local de
tipo duro (cálculo), pigmentos extrínsecos,
múltiples lesiones cariosas, enfermedad
periodontal y halitosis.
HALITOSIS

Se conoce como halitosis o mal aliento, al olor

desagradable proveniente de cavidad bucal.
Se considera fisiológica cuando se presenta al
despertar o cuando se han pasado muchas horas sin
ingerir alimentos y bebidas. Sin embargo, es
diagnosticada como patológica cuando hay
infecciones orales, sinusales, nasales o faríngeas y
cuando se asocia a tabaquismo y/o alcohol3.
HÁBITOS
Es una costumbre o práctica adquirida por la repetición
frecuente de un mismo acto, que al inicio se hace de forma
consciente y luego de modo inconsciente4.
1. Tabaquismo. Incluye el consumo de tabaco en
cualquiera de sus presentaciones (cigarrillos
convencionales y electrónicos, pipa, chimó, entre
otros).

2. Alcoholismo. Genera un contacto crónico con la

mucosa bucal, ya sea por ingesta de bebidas
alcohólicas o uso de productos alcoholados como
algunos enjugues bucales.

3. Bruxismo. La acción de apretar los dientes sin

propósitos funcionales. Asociado a interferencias
oclusales, estrés, sobreexposición a pantallas,
predisposición genética y trastornos del sueño. Se
presenta en cualquier momento de la vida y el
individuo que lo padece puede estar consciente o no4.

4. Onicofagia. Mordedura de uñas.

5. Queilofagia. Mordedura de labios.

6. Mordisqueo de mucosas. Se evidenciará por lesiones

blanquecinas si es crónico y por lesiones rojizas
(petequias, úlceras, erosiones, hematomas, fisuras) si
es reciente. Es más común en mucosa de carrillos y
en borde laterales de lengua.

7. Empuje Lingual. Puede conllevar a maloclusiones y

lesiones en lengua.

8. Respiración bucal. Asociado a maloclusiones,

paladar ojival, gingivitis, mayor riesgo a caries
dental, hiposalivación, lengua saburral, entre otros.
CARIES DENTAL

Enfermedad multifactorial, no transmisible, de naturaleza

dinámica que afecta los dientes, producto de un
desequilibrio ecológico, causado por el aumento de la
ingesta de carbohidratos fermentables que lleva al
desbalance en la composición y la actividad del biofilm y la
pérdida mineral causada por lo ácidos bacterianos (producto
del metabolismo de los carbohidratos)19.
Lesión cariosa. Es la manifestación clínica (signo) del
proceso de caries.
Según la actividad de la lesión pueden ser:
1. Lesión de caries activa. En un período específico de
tiempo hay pérdida de la trama mineral, es decir, la
lesión está progresando19.

-Estadio inicial: la superficie es blanquecina opaca, es

áspera cuando el instrumento romo se desliza sobre ella,
se ubica en un sitio de estancamiento: surcos y fisuras,
cerca del margen gingival, apical al punto de contacto.
Es reversible mediante cambios en la higiene, así como
en los hábitos alimenticios y aplicando terapia
remineralizadora. Pueden pasar incluso años antes de
producirse una cavitación19 y 20.
 -Estadio avanzado: Hay presencia de dentina
reblandecida19.
2. Lesión de caries detenida. La pérdida de la trama
mineral no avanza más. Es decir, se trata de una
“cicatriz” producida por la actividad pasada de la
enfermedad19.
-Estadio inicial. La superficie del esmalte es blancuzca,
amarronada o negra, puede estar brillosa, y se siente dura
y lisa cuando el extremo del instrumento romo se desliza
sobre ella. Frecuente en las caras libres, la lesión se
localiza distante al margen gingival19.
-Estadio avanzado. La dentina es brillante y dura a la
presión19.
Según la localización pueden ser:
-De fosas y fisuras.
-De superficies lisas (vestibular, palatino, lingual,
proximal).
-Recidivante. Alrededor o debajo de una restauración1.
El diagnóstico de la lesión de caries dental
involucra:
1. La detección. Determinar si hay o no hay lesión
cariosa19.
2. La evaluación. El monitoreo de la lesión una vez
ha sido detectada, de su tamaño, color e
integridad superficial para determinar su
severidad y actividad19.
En la actualidad existen más de 29 sistemas para
detección de caries, sin embargo, el índice
ceod/COPD y el ICDAS son los más utilizados a
nivel mundial20.

CARIES DENTAL
ANOMALIAS DENTARIAS
1. DE VOLUMEN:
1.1 Microdoncia. Dientes con un tamaño menor a las
medidas que habitualmente se consideran
normales. Puede ser generalizada o localizada y
verdadera o relativa (dientes normales en
maxilares muy grandes)4,9.
1.2 Macrodoncia. Dientes con tamaño superior a los
límites establecidos. Puede ser generalizada o
localizada (1 diente o un grupo de dientes) y
verdadera o relativa (dientes normales en
maxilares muy pequeños)4,9.

2. DE FORMA
2.1 Dens In dente o Dens Invaginatus. Es el resultado
de una invaginación del germen dentario y no la
formación de un diente dentro de otro como su
nombre indica. Puede presentarse con el aspecto de
un diente normal constituyendo un hallazgo
radiográfico. Afecta incisivos y laterales
superiores4.
 MICRODONCIA MACRODONCIA

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial
Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017. Pathology. 4ta Ed. 2016.

DENS INVAGINATUS

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.
2.2 Dens Evaginatus. Tubérculo o cúspide anómala, que
se localiza en el centro de la cara oclusal y puede incluir
un cuerno pulpar accesorio en su interior. Es más común
en premolares9.

2.2 Geminación. El intento de un sólo germen dental de

formar dos dientes. Puede presentar una cámara pulpar
única o parcialmente dividida, da la apariencia de dos
coronas que comparten una raíz. La corona es ancha y con
una escotadura. No altera la cuenta dental total4,9.

2.3 Fusión. Unión de dos gérmenes dentarios en

desarrollo, lo que produce una estructura dentaria única
y más grande de lo normal. Altera la cuenta dental total
pues falta un diente9.

2.4 Concrescencia. Es una forma de fusión en dientes ya

formados, donde se unen a través del cemento. Con
mayor frecuencia en terceros y segundos molares
superiores4,9.

2.5 Dilaceración. Alteración de la forma dentaria en

donde la corona y la raíz no están en un mismo eje
longitudinal, sino que ambos ejes forman una
angulación4.
 DENS EVAGINATUS

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical

Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.

FUSIÓN

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.

GEMINACIÓN

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology. 4ta

Ed. 2016.
 CONCRESCENCIA

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.

DILACERACIÓN

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.
2.6 Talón Cuspideo o Cúspide en Garra. Una forma de
cúspide accesoria, que se observa típicamente en la cara
palatina de los incisivos superiores. Su forma se asemeja a
la garra de un águila, de allí su nombre11.

2.7 Taurodontismo. Aumento hacia el ápice del piso de la

cámara pulpar. Se acompaña de desplazamiento de la
bifurcación de las raíces de los dientes multirradiculares.
Su nombre se debe a que este tipo de morfología dentaria
es habitual en los rumiantes (tauro = toro)4.

2.8 Raices Supernumerarias. Raíces accesorias que se

observan con más frecuencia en premolares y terceros
molares. Es de importancia al realizar la planificación de
endodoncias y exodoncias en esas unidades dentarias9.

2.9 Perlas de esmalte. También llamadas gotas del esmalte

o adamantoma, son nódulos pequeños situados por debajo
de la unión del cemento y de esmalte, en la bifurcación de
las raíces dentarias4.
 TALÓN CUSPIDEO

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.

TAURODONTISMO

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical

Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.

PERLA DE ESMALTE

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology:

Clinical Pathologic Correlations. 7ma Ed.
2017.
3. DE NÚMERO
3.1 Anodoncia. Ausencia de dientes. Puede ser total (poco
común) o parcial (también llamado hipodoncia u
oligodoncia)9. Se clasifica en falsa o verdadera.

a) Anodoncia falsa. El germen dental si se formó, pero por

motivos quirúrgicos, patológicos o fisiológicos no se
encuentra en la arcada dentaria.
 Anodoncia falsa quirúrgica. El germen dental se
formó, pero el diente fue extraído.
 Anodoncia falsa patológica. El germen dental se
formó, pero por causas patológicas, no ha hecho
erupción en el tiempo considerado como normal,
puede ser causada por falta de espacio, por quistes,
tumores, entre otros.
 Anodoncia falsa fisiológica. El diente no se ve en la
arcada porque cronológicamente aún no le
corresponde la erupción.

b) Anodoncia verdadera. El germen dental jamás se

desarrolló1.
 3. DE NÚMERO
3.2 Dientes supernumerarios. Dientes adicionales.
Pueden tener morfología normal o ser rudimentarios y
microdónticos. Pueden ser múltiples o aislados. Se
clasifican en9:
Mesiodens. Entre los incisivos centrales superiores o
entre centrales y laterales.
Paramolar. En zona de premolares y molares.
Distomolar. Llamado también 4to molar, se ubica distal a
los terceros molares.

ANODONCIA VERDADERA

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial Pathology.

4ta Ed. 2016.
 MESIODENS

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.

MESIODENS

PARAMOLAR Y
DISTOMOLAR

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.
4. DE ERUPCIÓN.
4.1 Erupción precoz. Suele involucrar uno o dos dientes,
siendo los más comunes lo incisivos inferiores. Dentro de
este grupo también se encuentran los dientes natales (ya
erupcionados al nacer) y neonatales (aparecen los
primeros 30 días)11.

4.2 Erupción tardía. Hay un retraso en la aparición de los

dientes en cavidad bucal con respecto al intervalo de
tiempo normal11.

4.3 Caída precoz. Ocurre únicamente en la dentición

decidua y suele tener como consecuencia la pérdida del
espacio suficiente para la erupción del diente
permanente.
4.4 Caída tardía. Retraso en el proceso de rizalisis
del diente temporario, lo que trae como
consecuencia que se mantenga en la arcada posterior
al tiempo considerado normal para su recambio.

CAÍDA TARDÍA
3. DE ERUPCIÓN.
Diente Retenido. La formación radicular ha concluido y el
diente ha fallado en su erupción aun cuando en apariencia
no se observan obstáculos para ello12.

Diente Impactado. Existe un obstáculo incuestionable, una

barrera física, independientemente de la edad, grado de
formación radicular y de que la corona se encuentre dentro
o fuera del hueso12.

Diente Incluido. Considerado una condición normal, es

decir, la posibilidad de que concluya su proceso de
erupción no se ha descartado12.

DIENTE IMPACTADO

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial

Pathology. 4ta Ed. 2016.

DIENTE INCLUIDO
4. DE IMPLANTACIÓN.
4.1 De dirección: Clasificación de Lisher:

1.Mesioversión. Diente mesializado con respecto a su

posición normal.
2.Distoversión. Diente distalizado con respecto a su
posición normal.
3.Vestibuloversión. Diente vestibularizado con respecto a
su posición normal.
4.Linguoversión. Diente lingualizado con respecto a su
posición normal.
5.Palatoversion. Diente palatinizado con respecto a su
posición normal.
6.Giroversión. Diente que ha rotado sobre eje
longitudinal.
7.Infraversión. Diente que no ha alcanzado el plano de
oclusión.
4.2 De sitio
1. Heterotopias. Localización de uno o varios dientes en
sitios fuera de lo habitual. Puede pasar en
supernumerarios, deciduos o permanentes. Pueden ser:
-Migración del folículo. Desplazamiento del folículo
dental cerca o lejos del sitio donde debería estar
implantado, en casos severos puede alojarse en seno
maxilar, fosa canina, hueso malar, hueso esfenoides, entre
otros.
- Transversión/Transposición. Un diente que ocupa el
lugar de otro. Más común en caninos y premolares.

2. Ectopias. Localización del diente en sitios totalmente

alejados de la cavidad bucal, por ejemplo intestino u
ovarios.
6. DE ESTRUCTURA.
6.1 Defectos de Esmalte.
Amelogénesis Imperfecta. Es un grupo de desórdenes
del desarrollo del esmalte, que puede afectar ambas
denticiones (decidua y permanente). En la mayoría de los
casos encontramos dos tipos9,10:

Hipoplasia del esmalte. Dientes que erupcionan con una

cantidad de esmalte insuficiente, por lo que presentan
agujeros y surcos en su superficie. Los más graves tienen
pérdida total del esmalte9.

Hipocalcificación del esmalte. La cantidad de esmalte es

normal, pero es de mala calidad, es blando y friable por lo
que se fractura y desgasta con mucha facilidad. El color
va de blanco amarillento a café9.
Fluorosis dental. Es un defecto de esmalte que no es
hereditario sino adquirido, debido a la ingesta de agua
potable con niveles de flúor mayores a una parte por
millón durante el periodo de formación de las coronas, lo
que da como resultado una hipoplasia o hipocalcificación
de ese esmalte. Varía de manchas blancas hasta cambios a
café moteado9.

AMEOLOGÉNESIS
IMPERFECTA

FLUOROSIS

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical Pathologic

Correlations. 7ma Ed. 2017.
 7.DE COLOR
7.1 Pigmentaciones endógenas. Cambio de color de los
dientes a consecuencia de sustancias de la circulación
sistémica, como la ingesta de tetraciclina durante el
desarrollo dental9.

7.8 Pigmentaciones exógenas. Cambio de coloración en

las superficies dentales causadas por factores externos al
paciente como, por ejemplo, ingesta de café, té, tabaco,
chimó y bacterias cromógenas9.

PIGMENTACIÓN POR TETRACICLINA

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology:

Clinical Pathologic Correlations. 7ma Ed.
2017.

PIGMENTACIÓN POR TABACO

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial

Pathology. 4ta Ed. 2016.
 1. Abrasión dental. Es la pérdida de tejido duro dental
producto de una acción mecánica de un agente externo.
La causa más común es un cepillado agresivo, pero
también puede producirse por hábitos como onicofagia
o mordedura de objetos como lápices o mondadientes13.

2. Abfracción dental. Pérdida de estructura dental a nivel

cervical como consecuencia de fuerzas oclusales
excéntricas13.

ABRASIÓN

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical

Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.

ABFRACCIÓN

Fuente: Neville et al. Oral and Maxilloacial

Pathology. 4ta Ed. 2016.
ALTERACIONES REGRESIVAS DE LOS DIENTES

3. Atricción dental. Desgaste en caras oclusales y bordes

incisales. Se clasifica en fisiológica si es resultado de la
masticación a lo largo del tiempo o patológica si ocurre
por hábitos como el bruxismo9.

4. Erosión dental. Pérdida de estructura dental por

procesos químicos no bacterianos, bien sea por agentes
intrínsecos (como el reflujo o el vómito) o extrínsecos
(como el consumo abundante de cítricos)9.

ATRICCIÓN

EROSIÓN

Fuente: Regazi et al. Oral Pathology: Clinical

Pathologic Correlations. 7ma Ed. 2017.
FRACTURAS DENTALES
Según la OMS modificada por Andreasen16:
1. Infracción: corresponde a una fisura del esmalte. Por
tanto, no hay pérdida de sustancia dentaria.

2. Fractura Coronaria:
No complicada: incluye al esmalte o a la dentina, pero
sin afectar a la pulpa.
Complicada: incluye esmalte, dentina y afecta la pulpa.

3. Fractura Corono-radicular:
No complicada: afecta a esmalte, dentina y cemento pero
sin afectar a la pulpa.
Complicada: afecta a esmalte, dentina y cemento, pero
con afectación pulpar.

4. Fractura Radicular:
Afecta al cemento, la dentina y la pulpa.

FRACTURA CORONARIA
COMPLICADA
MOVILIDAD DENTAL

La evaluación de la presencia o ausencia de

movilidad dental, es realizada a través del examen
clínico periodontal, siendo la misma clasificada en
diferentes grados de acuerdo al movimiento del
diente. Todos los dientes tienen un ligero grado de
movilidad fisiológica, siendo mayor en los
monoradiculares que en los multiradiculares

Se explora a través del método manual, de forma

bidigital por medio de los mangos de dos
instrumentos, siendo uno puesto en vestibular y
otro por lingual/palatino17.
MOVILIDAD DENTAL

GRADOS DE MOVILIDAD DENTARIA

Grado 1: movilidad de la corona de 0,2 a 1mm en

sentido horizontal.

Grado 2: movilidad de la corona excediendo 1mm

en sentido horizontal.

Grado 3: movilidad de la corona en sentido

horizontal y vertical18.
PATOLOGÍA PULPAR
Clasificación Clínica de Patología Pulpar y Periapical
Basada en la Propuesta de la AAE DE 2009

Fuente: AAE Consensus Conference Recommended Diagnostic Terminology. Journal of

Endodontics. Vol 35, n° 12. 2009, pág. 1634
Fuente: AAE Consensus Conference Recommended Diagnostic Terminology. Journal of
Endodontics. Vol 35, n° 12. 2009, pág. 1634
Fuente: AAE Consensus Conference Recommended Diagnostic Terminology. Journal of
Endodontics. Vol 35, n° 12. 2009, pág. 1634
Referencias Bibliográficas

1. García, A y Guillén, G. Manual de Exploración clínica médica en odontología.

Universidad de Los Andes. Consejo de Publicaciones. Mérida-Venezuela. 2007.
2. Scully, C., Bagan, J., Carrozzo, M., Flaitz, C. M., & Gandolfo, S. (2013). Guía de bolsillo
de enfermedades orales. Elsevier Health Sciences.
3. Garay, J. (1985). Atlas de patología del complejo bucal. Editorial Científico-Técnica.
4. López, J., Sánchez, N., Urbina, Y., Barbera, M., Pérez, E., & Villarroel, M. (2006). Estudio
del apéndice del frenillo vestibular: ¿Alteración del desarrollo o lesión neoplásica?. Acta
Odontológica Venezolana, 44(1), 28-30.
5. Bagan,J. (2010). Medicina Bucal. Medicina Oral S L. Valencia España.
6. Núñez-Martínez, P. M., García-Delgado, C., Morán-Barroso, V. F., & Jasso-Gutiérrez, L.
(2016). Macroglosia congénita: características clínicas y estrategias de tratamiento en la
edad pediátrica. Boletín médico del Hospital Infantil de México, 73(3), 212-216.
7. Jiménez, D. R., Fernández, I. P., & Arce, D. Z. (2017). Ránula, alternativas de tratamiento
quirúrgico versus no quirúrgico. Odovtos-International Journal of Dental Sciences,
18(1E), 15-28.
8. Regezi, J. A., Sciubba, J. J., & Jordan, R. C. (2016). Oral pathology: clinical pathologic
correlations. Elsevier Health Sciences.
9. Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., & Chi, A. C. (2015). Oral and maxillofacial
pathology. Elsevier Health Sciences.
10. Ceccotti, S., Forteza, C., & Luberti, F. (2007). El diagnóstico en clínica estomatológica. Ed.
Médica Panamericana.
11. Rivera, P. H., & Labardini, R. T. (2016). Hallazgos normales que simulan patologías en la
cavidad oral. Revista Médica de la Universidad de Costa Rica, 10(1), 55-62.
12. Morales, A., Bravo, J., Baeza, M., Werlinger, F., & Gamonal, J. (2016). Las enfermedades
periodontales como enfermedades crónicas no transmisibles: Cambios en los
paradigmas. Revista clínica de periodoncia, implantología y rehabilitación oral, 9(2),
203-207.
13. Sapp, J. P., Eversole, L. R., & Wysocki, G. P. (1998). Patología oral y maxilofacial
contemporánea (pp. 1-12). Madrid: Harcourt.
14. Castañeda Peláez, D. A., Briceño Avellanada, C. R., & Sánchez Pavón, Á. E. (2014).
Prevalencia de dientes incluidos, retenidos e impactados en radiografías panorámicas
digitales.
15. Andreasen, J. O., Andreasen, F. M., & Andersson, L. (Eds.). (2018). Textbook and color
atlas of traumatic injuries to the teeth. John Wiley & Sons.
16. Nyman, A. (1989). Examination of patients with periodontal disease. Textbook of clinical
periodontology, 310-322.
17. De Souza Coelho Soares, R., Santos Gusmão, E., Cimões, R., Santos da Silva, L., Lourenço
Moreira, R. A., Lima Carneiro da Silva, V., & Carvalho Farias, B. D. (2011). Movilidad
dentaria en la periodontitis crónica. Acta odontol. venez.

18. Glickman, G. N. (2009). AAE Consensus Conference on Diagnostic Terminology:

background and perspectives. Journal of endodontics, 35(12), 1619-1620.

19. : AAE Consensus Conference Recommended Diagnostic Terminology. Journal of

Endodontics. Vol 35, n° 12. 2009, pág. 1634