NFAP2 U1 Contenido

Fisiopatología aplicada II
Fisiopatología del sistema

Unidad 1 digestivo
U1 Fisiopatología del sistema digestivo
Fisiopatología del sistema

digestivo
Figura 1. Sistema digestivo y anexos. Vivas, E (2016)
Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 2

Índice
Presentación ........................................................................................................... 4
Competencia específica .......................................................................................... 6
Logros ..................................................................................................................... 6
1. Fisiopatología del sistema digestivo .................................................................... 7
1.1 Trastornos de la motilidad esofágica ............................................................... 10
1.1.1 Acalasia ........................................................................................................ 10
1.1.2 Reflujo gastroesofágico ................................................................................ 12
1.2 Trastornos gástricos ........................................................................................ 14
1.2.1. Enfermedad ácido péptica ........................................................................... 14
1.3. Trastornos de la motilidad intestinal ............................................................... 17
1.3.1. Síndrome diarreico ...................................................................................... 17
1.3.2. Síndrome de intestino irritable ..................................................................... 19
1.3.3 Enfermedad inflamatoria intestinal ............................................................... 20
1.4 Trastornos de anexos del aparato digestivo .................................................... 21
1.4.1 Insuficiencia Hepática................................................................................... 22
1.4.2 Litiasis Vesicular ........................................................................................... 26
1.4.3 Pancreatitis................................................................................................... 29
1.5 Alergia e Intolerancia Alimentaria .................................................................... 31
Cierre de unidad .................................................................................................... 36
Para saber más ..................................................................................................... 37
Actividades ............................................................................................................ 39
Fuentes de consulta .............................................................................................. 40

Presentación
La fisiopatología es una disciplina encaminada a reconocer cada uno de los aspectos que
alteran la fisiología normal, de los aparatos y sistemas del organismo, derivado de algún
padecimiento o enfermedad. De su conocimiento subyace el reconocer qué afectaciones
sufre el paciente en su fisiología normal, y que serán la base para decidir las acciones
encaminadas a su mejoría o resolución. Desde el enfoque de la nutrición, en esta primera
unidad de Fisiopatología II, haremos una revisión de los principales mecanismos
fisiopatológicos de las enfermedades que afectan, el sistema digestivo. No podemos
pasar por alto la definición de cada uno de estos padecimientos, como una primera
aproximación a las patologías que lo afectan, y la etiopatogenia que en fisiopatología
resume los agentes etiológicos y la combinación con factores predisponente, que llevan al
desencadenamiento de los mecanismos fisiopatológicos que afectan la fisiología normal.

Con esto la primera unidad se organiza de esta forma:
1.1. Trastornos de esófago

1.1.1. Acalasia
1.1.2. Reflujo gastroesofágico
Fisiopatología del sistema digestivo
1.2. Trastornos gástricos

1.2.1. Enfermedad Acido Péptica
1.3 Trastornos motilidad intestinal

1.3.1. Síndrome diarreico
1.3.2. Síndrome intestino irritable
1.3.3. Enfermedad inflamatoria Intestinal (enfermedad
Crohn, Diverticulitis, Colitis ulcerosa)
1.4. Trastornos de anexos del aparato digestivo

1.4.1. Insuficiencia hepatica
1.4.2. Litiaisis vesicular
1.4.3. Pancreatitis aguda
1.5 Alergias e intolerancias alimentarias
Figura 2. Estructura de la unidad 1.

Competencia específica
Distingue el proceso fisiopatológico de las enfermedades del sistema digestivo,
explicando los fundamentos de la fisiopatología y etiología para comprender el
funcionamiento del organismo y su estado nutricio en ausencia de salud
Logros
Reconoce los mecanismos fisiopatológicos de las enfermedades del sistema digestivo
Identifica la importancia de la etiología en el desencadenamiento de los mecanismos
fisiopatológicos.
Identifica el estado nutricio del paciente en casos de enfermedad del aparato digestivo.

1. Fisiopatología del sistema digestivo

Generalidades
Como toda patología que estaremos revisando a lo largo de esta asignatura, debemos
comenzar con definirla, y la fisiopatología como tal, al ser definida nos ofrece un primer
panorama de su contenido. La fisiopatología podemos definirla como: ¨El estudio del
funcionamiento del organismo o de alguna de sus partes durante una enfermedad¨
(Planas 2006).
Bajo este concepto es que empezamos a ver como una enfermedad puede alterar la
fisiología o el funcionamiento normal de todos los órganos que compone al cuerpo. En
consecuencia, tomando en cuenta que en parte de su funcionalidad estará implícita la
absorción o metabolismo de nutrientes, es que debemos conocer como durante el
proceso de enfermedad llegaran a ser alterados.
Antes de adentrarnos en revisar las primeras patologías de esta asignatura, es necesario

describir ciertos términos que nos van a facilitar el aprendizaje de esta materia:
• Etiología Se refiere a cuáles son las causas que llevan a producir la

enfermedad (causas).
• Patogenia Enfoca a como estas causas interactúan para desarrollar la
enfermedad (mecanismo).
• Factor predisponente Aquellos que favorecen que se presente la
enfermedad.
• Factor desencadenante Son los que llevan a el desarrollo inmediato de la
enfermedad.
• Factor determinante Estos al estar presentes van a causar que se de la
enfermedad, es decir si esta se da la enfermedad, si no esta no se presenta.
Bien, ahora que hemos repasado estos términos que nos van ayudar a ir comprendiendo
cada una de las alteraciones patologías de las enfermedades que revisaremos,
enfoquémonos al estudio de la primera unidad sobre la fisiopatología del aparato
digestivo.
Antes de adentrarnos a conocer la fisiopatología especifica de los principales trastornos

del aparato digestivo y sus anexos, se requiere recordar de forma breve, las principales
funciones que cumple el aparato digestivo y que nos permiten comprender la alteración
patología de cada trastorno y la afectación al estado nutricio del paciente.
Funciones del Aparato digestivo

La principal función se da en cuanto a la absorción y procesamiento de los diversos
nutrientes, que con la alimentación del paciente consume y que serán posteriormente

utilizados por el cuerpo en las diferentes funciones metabólicas. Podemos agrupar con
ello las siguientes funciones:
Secreción
Proviene de las diversas células que integran la mucosa del tracto digestivo y las
glándulas anexas, son parte importante para llevar a cabo la digestión de los nutrientes.
Se describen así las siguientes:
 Salival Por parte de las glándulas salivales parótida, submaxilar y sublingual,
contienen IgA y amilasa, en cantidad de 1.5 l al día.
 Gástrica Proviene de las células de la mucosa gástrica, está constituida por ácido
clorhídrico proveniente de las células parietales del cuerpo y fondo, pepsinógeno
en las células principales del estómago, factor intrínseco por células parietales,
moco y bicarbonato, estas tendrán una función de protección de esta mucosa. La
cantidad al día es de 2.5 L al día.
 Pancreática Constituida por enzimas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina,
carboxipeptidasa y elastasa para proteínas; amilasa para hidratos de carbono y
lipasa, colipasa y fosfolipasa para lípidos), agua y bicarbonato. La cantidad es de
1.5L al día.
 Biliar Compuesta de sales biliares, colesterol, fosfolípidos y bilirrubina conjugada,
para la absorción de lípidos, en cantidad de 0.5L día.
 Intestinal por parte de los enterocitos, se conforma de agua, bicarbonato, sodio y
potasio y disacaridasas (lactasa, maltasa, sacarasa para la digestivo de
carbohidratos, en cantidad de 1L día.
Digestión
Es la función en que el alimento es transformado a un componente que pueden ser
asimilado por el organismo:
 Proteínas Consiste en una hidrolisis de proteínas por medio de la acción del
pepsinógeno y pepsina en el estómago, posteriormente se completa en e intestino
por las proteasas pancreáticas (tripsina, quimiotripsina y elastasa)
 Carbohidratos Iniciada por la secreción salival en la boca, se completa en el
intestino por la secreción pancreática (amilasa) y las disacaridasas intestinales
para convertirlas en monosacáridos absorbibles.
 Lípidos En conjunto por la acción de la bilis, en conjunto con la secreción
pancreática.
Absorción
Aquí una vez que han sido transformados los alimentos a productos asimilables para el
organismo ( aminoácidos, péptidos, monosacáridos, ácidos grasos), estos pueden
absorberse por medio absorción transcelular, a través de canales de transporte y bombas
celulares, o por medio de los espacios intercelulares.

Una parte de esta absorción tiene lugar en el estómago (agua, electrolitos, alcohol) intestino
grueso (agua y sales minerales), pero es en el intestino delgado donde tiene lugar la mayor
absorción de nutrientes:
 Duodeno y yeyuno proximal absorbe hierro, lípidos (vitaminas liposolubles A, D,E
y k) calcio, glúcidos y aminoácidos.
 Yeyuno glúcidos, aminoácidos y ácido fólico
 Íleon Vitamina B12 y sales biliares
 Posterior a la absorción, por medio de la circulación mesentérica llegan al torrente
sanguíneo, mientras que los lípidos pasan primero por la circulación linfática.
Motilidad
Es el movimiento determinado por el musculo liso del tracto digestivo, que permite que las
secreciones y contenidos de la luz desde la boca hasta el ano se mezclen.
Defensa
Dado la extensión de su mucosa, se requiere proteger al cuerpo de la presencia de toxinas,
bacterias y virus. Se describen así dos funciones:
 Defensa inmunológica. A través de las placas de Peyer, que son agregados de
células linfoides en el intestino delgado.
 Defensa no inmunológica Por medio de la secreción gástrica e intestinal, las
cuales neutralizan y limpian las bacterias o moléculas dañinas; las uniones
estrechas de la mucosa que impiden el paso a través de ellas.
Excreción
Es la función en la que alimentos no absorbidos, bacterias y ciertas toxinas son eliminadas
en las heces.
Secreción Digestión Defensa

Absorción Motilidad Excrecion
Figura 3. Funciones Sistema Digestivo
Una vez que hemos repasado las principales funciones que tiene el aparato digestivo,
comencemos el análisis de los principales trastornos que lo pueden afectar dentro de
estas funciones.

1.1 Trastornos de la motilidad esofágica
1.1.1 Acalasia
Definición
Se denomina como la afectación de la función del esófago, por la falta de su capacidad en
la contracción lo que impide que el alimento sea llevado al estómago, al que se suma la
imposibilidad de relajación del esfínter esofágico inferior para permitir el paso de
alimentos al estómago (Pastrana, 2013).
Etiopatogenia
Diferentes causas pueden llevar a su presencia, desde infecciones, genéticas y
autoinmunes, aunque en la mayoría de los casos es sin causa aparente (idiopática). Se
describen a continuación las principales:
 Infecciosas. Por afectaciones virales del plexo mientérico esofágico, principalmente

en caso de Tripanosoma Cruzi (enfermedad de Chagas) virus de la familia
Herpesviridae como la varicela o infecciones por síndrome de Guillain-Nare.
 Genéticos. Se observa una prevalencia familiar del 2% por medio de una
transmisión autosómica recesiva, con presentación a edades tempranas.
 Autoinmune. Por infiltrados linfocitarios del plexo mientérico por acción autoinmune
en el síndrome de Sjögren.
• Infecciosa
Causas
• Genéticos
Acalasia • Autoinmune
Figura 4. Etiopatogenia Acalasia
Fisiopatología
Se describen los siguientes mecanismos que llevan a afectación del plexo mientérico en
esófago, ya sea por alteraciones de la inervación, lesión inflamatoria del esófago y
alteración de los neurotransmisores.
Alteración de la inervación
 Inervación esofágica intrínseca. Existe una disminución del número de células
ganglionares del plexo de Auerbach, principalmente hacia la unión gastroesofágica.
 Nervio vago y plexo mientérico extraesofágico. Por degeneración Walleriana en
las células de Schwann y axoplasma del nervio vago.

 Sistema nervioso central. Hay perdida de células nerviosas en el núcleo ambiguo

del tronco encéfalo.
Lesiones Inflamatorias del esófago

Aquí el proceso de destrucción es debido a la infiltración de eosinófilos que producen
Proteína eosinofílica catiónica (ECP) con acciones citotóxicas y neurotóxicas.
Alteración de Neurotransmisores
La contracción del esfínter esofágico inferior (EEI) esta mediada por la unión de dopamina
a los receptores D1 (contracción) y D2 (relajación) en la acalasia hay destrucción de los D2,
con predominio de los D1, condicionando la contracción persistente.
Por otro lado, ante la pérdida de células nerviosas existe una disminución del péptido
intestinal vasoactivo (VIP), el cual induce la relajación del EEI por medio de la adenilato-
ciclasa.
Finalmente, existen evidencias de la falta de producción de óxido nítrico en la unión

gastroesofágica.
Alteración Lesión inflamatoria Alteración

inervacion •Citotoxicidad neurotransmisores
•Esofagica intrinseca •Neurotoxicidad •Dopamina
•Vago y plexo •Peptido intestinal
mienterico
Figura 5. Fisiopatología Acalasia
Observamos de esta forma que todos estos mecanismos actúan en conjunto para
determinar el fallo en la contractibilidad y la funcionalidad del esfínter esofágico inferior, lo
que se traduce en la perdida de la función de motilidad en el esófago en caso de esta
enfermedad. Las principales afectaciones a la nutrición son derivadas de la disfagia que
ocasiona desnutrición y deshidratación ante la incapacidad de consumir alimentos o
líquidos.
Continuemos con el siguiente padecimiento en los trastornos esofágicos.

1.1.2 Reflujo gastroesofágico

Definición
Es la lesión de la mucosa esofágica (esofagitis) por un reflujo reiterado del contenido
gástrico (Mcphe, 2007).
Etiopatogenia
En situación normal para revenir los efectos del reflujo se requieren de tres mecanismos,
de su alteración deriva la presentación de la Enfermedad por Reflujo gastroesofágico
(ERGE). Se menciona a continuación estos factores protectores.
1. Barreras antirreflujo. Establecida por barreras anatómicas, como es el esfínter

esofágico inferior (EEI), la crura diafragmática, el ligamento freno esofágico y el
ángulo de His. El EEI produce una presión luminal de 10 a 30 mmHg, que impide
el reflujo, pero en ocasiones se ve afectada por comidas grasas, hormonas y
fármacos. La crura diafragmática, ejerce un papel secundario condicionado por su
contracción un aumento de 5 a 10 mmHg, es inhibida por el vómito, pero exacerba
con la tos y estornudo.
2. Aclaramiento del ácido esofágico. Impide un contacto prolongado del reflujo con
la mucosa esofágica y se da por dos mecanismos:
a. Aclaramiento de volumen. Por medio de la posición supina y erecta
sumado a la contracción peristáltica primarias, posterior a la deglución.
b. Aclaramiento de ácido. Hay un incremento de la salivación cuya base
puede neutraliza 1 ml de ácido clorhídrico por cada 7 ml de saliva. Su
inhibición nocturna en fumadores y xerostomía contribuyen a su aumento
en este periodo del día. Se suman a esta acción las glándulas submucosas
esofágicas.
Resistencia Tisular. Con la intervención de la mucina, prostaglandinas E2 y la estreches

de las uniones intercelulares, impiden que el medio acido se despliegue en el espacio
intercelular. Aunado a esto, el riego sanguíneo condona un fenómeno de lavado del medio
acido en estas células.

Barrera antireflujo
Aclaramiento
Aclaramiento ácido esofagico
volumen
Aclaramiento de Resistencia
ácido tisular
Figura 6. Etiopatogenia reflujo
Fisiopatología
Tomando en cuenta estos mecanismos protectores, el ERGE se presentará en los
pacientes a través de los siguientes mecanismos:
 Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se da en el 40 al 60% de

pacientes con ERGE. Aquí ocurre ante una distención del cuerpo y fondo gástrico
por gas y alimentos, que provoca un reflejo vagal que lleva a una relajación
transitoria por más de 10 segundos del EEI. Esto lo observamos en dietas ricas en
grasas, estrés y fármacos como anticolinérgicos, morfínicos, somatostatina,
antagonistas serotoninérgicos.
 Hipotonía del Esfínter esofágico inferior. Al ser una estructura de musculo liso,
provee una contracción tónica entre 10 a 30 mmHg. Cuando la presión desciende a
menos de 5mmHg, se presenta esta atonía y el paso del reflujo al esófago. Esto se
observa en la tos, la posición de cuclillas y el esfuerzo abdominal. Este mecanismo
ocurre en el 10 al 15% de los pacientes con ERGE.
 Hernia hiatal En esta, parte del estómago se introduce en la región torácica, esto
afecta a la crura diafragmática, desplazando al esfínter y disminuyendo la presión
basal de este. Secundariamente esta porción del estómago se vuelve un saco que
almacena ácido y que posteriormente se vierte al esófago. El mecanismo se da en
el 54 al 90% de los pacientes con ERGE.

Relajación
transitoria del Hipotonía del Hernia hiatal
esfínter esfínter
Figura 7. Fisiopatología Reflujo Gastroesofágico
Una vez que hemos conocido estos mecanismos fisiopatológico son el ERGE, resultan de
importancia en la nutrición, porque parte de su manejo o tratamiento implican medidas
higiénico dietéticas. De ahí que debemos evitar alimentos que irritan al esófago (cítricos,
café, pimienta, tomate, especias, condimentos, alimentos muy fríos o muy calientes),
alimentos que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior (alcohol, ricos en grasas,
ajo, cebolla, menta, chocolate) y los que retrasan el vaciamiento gástrico o que estimulan
la producción de ácido clorhídrico (mantequilla, carnes grasas, café y alcohol).
Terminamos con este apartado las principales entidades de los trastornos esofágicos,
pasemos ahora al siguiente órgano de este aparato digestivo a revisar los trastornos que
en estomago se presentan.
1.2 Trastornos gástricos
1.2.1. Enfermedad ácido péptica

Definición
La enfermedad ácido péptica o enfermedad ulcerosa péptica es un término que aplica
para referirse a la lesión o defecto de la mucosa gastrointestinal, al extenderse a la
mucosa muscularis como consecuencia de la acción de la secreción ácida del estómago
(Gisbert, 2004)
Etiopatogenia
La producción de la enfermedad ulcerosa péptica deriva de un desequilibrio entre los
mecanismos protectores y los mecanismos agresivos hacia la mucosa gastrointestinal.
Dentro de esto factores encontramos:

 Moco compuesto de agua, electroditos y glucoproteínas, recubren la mucosa

protegiéndola de la acción del ácido.
 Bicarbonato al mezclarse con el moco evita que sustancias corrosivas irrumpan el
epitelio gástrico.
 Ciclo celular Una rápida reproducción celular que conlleva a un recambio de las
células epiteliales favorece la reparación oportuna de esta mucosa ante los efectos
del ácido.
Bicarbo-
nato
Moco
Ciclo
celular
Etiopatogenia
Enfermedad ácido péptica
Figura 8. Etiopatogenia enfermedad ácido péptica
Una vez que hemos revisado estos mecanismos protectores, veamos como los
mecanismos agresivos, condicionan afectación dentro de la fisiopatología de la mucosa
gástrica.
Fisiopatología
Helicobacter pylori
Es una bacteria Gram negativa, espiral y flagelada, que puede trasmitirse por vía oral-oral
o fecal-oral. Su capacidad para sobrevivir al medio acido del estómago está determinado
por la ureasa NH3, una base débil que neutraliza la acción de los hidrogeniones, a su vez
condiciona quimiotaxis de neutrófilos y monocitos lo que lleva a lesión de la mucosa
gástrica y posterior ulceración. De forma secundaria altera la producción de moco y
bicarbonato. A nivel de la mucosa gástrica origina inflamación y en la mucosa duodenal
condiciona metaplasia y posterior daño de su mucosa.
Se le ha detectado en 60% de pacientes que cursan con ulcera gástrica y en 80% con
ulcera duodenal, aunque a pesar de esta prevalencia solo en un 20% de los pacientes
que la portan desarrollan la lesión ulcerosa, siendo predominante la ulcera duodenal
sobre la gástrica.

Antinflamatorios no esteroideo (AINE)

Los AINE son los principales analgésicos utilizados a nivel mundial, actúan sobre la
mucosa, al entrar en contacto con ella condicionando petequias y pequeñas erosiones, o
actuando de forma sistémica debido a que inhiben la ciclooxigenasa (COX) la cual
interviene en la protección y reparación de la mucosa intestinal. Buscando evitar estos
efectos es que estos medicamentos se han recubierto de capa entérica para mejorar su
tolerancia. Sin embargo, el simple contacto, como hemos revisado puede ya provocar
lesión.
Estados hipersecretores
En esta situación existe una producción excesiva de ácido clorhídrico que rebasa a los
mecanismos defensivos. Lo podemos observar en el síndrome de Zollinger-Ellison. Otra
causa es el Gastrinoma, el cual es un tumor de los islotes pancreáticos, que produce
gastrina, esta estimula una producción aumentada de ácido por las células parietales. La
mastocitosis sistémica consiste en una proliferación excesiva de mastocitos que llevan a
la producción de histamina, la cual interviene en esta sobreproducción.
Ante este nivel aumentado de ácido clorhídrico, la barrera mucosa es insuficiente,
originando lesiones de la mucosa gástrica y duodenal.
Helicobacter
piloy
AINES
Estado
Hipersecretor
Figura 9. Fisiopatología Enfermedad ácido péptica
El conocer la fisiopatología de los trastornos gástricos nos ayuda a inferir sus

consecuencias en el estado nutricio del paciente. Por un lado, la afectación condiciona
una hiporexia, la cual requiere de ajustes dietéticos, que contribuyan a mejorar la ingesta
y tolerancia a la vía oral, como son las dietas en quintos. Si el paciente se ve sometido a

situaciones resolutivas por gastrectomía se producen problemas de malabsorción de

nutrientes principalmente vitamina B12.
Concluimos con esto, la revisión de los trastornos gástricos, enfoquémonos ahora a los
trastornos de la motilidad intestinal.
1.3. Trastornos de la motilidad intestinal
1.3.1. Síndrome diarreico

Definición
Es la presencia de tres o más deposiciones sueltas o acuosas al día o como una
disminución en la consistencia y aumento en la frecuencia del hábito intestinal normal de
cada persona (Abraldes, 2012)
Etiopatogenia
Las principales causas del síndrome diarreico podemos agruparlas en dos:
• Diarrea infecciosa la más frecuente en un 80% de los casos, de las cuales la
mayoría es por virus (rotavirus, adenovirus entéricos y astrovirus) y los demás
por bacterias (salmonella es la más frecuente, shigella, E. coli, Vibrio cólera,
Yersenia) protozoarios (amibiasis, giardia).
• Diarrea no infecciosa en el 20% de los casos por intoxicaciones alimentarias
(agentes químicos ambientales, insecticidas, metales pesados, toxinas) o
fármacos (antibióticos, laxantes, etc.)
Diarrea Diarea no Síndrome

infecciosa infecciosa diarreico
Figura 10. Etiopatogenia síndrome diarreico
Del reconocimiento de la cusa, deriva la atención desde el aspecto nutricio para ayudar a
mejorar el padecimiento.

Fisiopatología
Tomando en cuenta que la función intestinal implica una absorción y secreción de
líquidos, el desbalance que los agentes causales hace de ellos nos permiten considerar
tres principales mecanismos.
 Osmótica: Aquí existe un desbalance por ingestión excesiva de osmoles,

ingestión del sustrato para convertirlo en osmoles excesivos como es la acción
de una bacteria que actúa sobre los alimentos en caso de infección o por
enfermedad genética como deficiencia de lactasa.
 Secretora: Por acción de secreta gogos a nivel intraluminal o vía sanguínea,
en casos de enterotoxinas por procesos infecciosos.
 Inflamatoria: Por inflamación o isquemia de la mucosa intestinal por
infecciones o enfermedades inflamatorias.
•Enterotoxi- •Inflamaci-
•Ingesta Inflamato-
Osmotica Secretora nas ón
•Osmoles ria
•Infección •Isquemia
Figura 11. Fisiopatología síndrome diarreico
Recordemos que existe un flujo de secreciones del tracto digestivo que llega a los 7 litros
al día, que interacciona con el flujo bidireccional de agua y electrolitos a nivel intestinal,
mediado por la bomba de sodio ATPasa en la membrana basal de las células de las
criptas y vellosidades intestinal. La alteración por enterotoxinas de algunas bacterias o la
destrucción de las células de estas por otras bacterias, virus y protozooarios, produce el
desbalance que no ayuda a regular esta absorción-secreción, determinando la presencia
del síndrome diarreico.
Las implicaciones en la nutrición, son por un lado el diseño de una dieta astringente, que
contribuya a mejorar el desbalance absorción-secreción, y que permita reducir esta
secreción y la velocidad del tránsito intestinal. Por otro lado, se debe determinar la
cantidad de líquidos y electrolitos a reponer.
Se debe considerar la afectación en la absorción de ciertos nutrientes ante el transito

acelerado o la perdida de vellosidades intestinales, que ayudan a este proceso, lo que
llevara a falta de absorción de nutrientes necesarios en la dieta del paciente.
Continuemos con el siguiente tema sobre síndrome de intestino irritable.

1.3.2. Síndrome de intestino irritable

Definición
Se nombra al síndrome de intestino irritable o colon irritable al trastorno motor funcional
del tracto digestivo como consecuencia de diversos estímulos, que origina alteraciones en
la defecación, dolor abdominal, plenitud, meteorismo y distensión ( Pastrana 2013)
Etiopatogenia
Es importante mencionar que su aparición no implica un proceso orgánico detectable o
anormalidades estructurales. En algunas ocasiones la ingesta de aire, fermentación
bacteriana excesiva pueden ser la causa, aunque el principal factor detectable ha sido el
estrés, debido a su presencia posterior a situaciones estresantes.
Fisiopatología
Distintitos mecanismos contribuyen a la generación de la alteración fisiología en este
padecimiento:
 Hipersensibilidad visceral. Mediada por neurotransmisores, como encefalinas,
óxido nítrico, sustancia P, serotonina y colecistocinina
 Hipersensibilidad intestinal. Es una situación motora anormal por estímulos
provenientes de la mucosa, pared y aferentes intestinales.
 Trastorno del sistema nervosos central y periférico. Ante situación de estrés
activan vías aferentes esplácnicas, lumbares, simpáticas y parasimpáticas.
Cada uno de estos mecanismos, ya sea aislados o en combinación, desarrollan las

siguientes respuestas por activación en receptores intestinales predominantemente
serotoninérgicos.
 Hiperactividad motora. Mediada por neuropéptidos (agonistas colinérgicos, y
motilina), producen una frecuencia de ondas peristálticas lentas que llevan a la
presencia de diarrea, estreñimiento y sensación de tenesmo rectal.
 Hipersensibilidad esplácnica. Aquí ante un aumento de la distención de la
pared intestinal, se condiciona una disminución del umbral para el dolor y con
ello desencadenar una contracción, que produce distención meteorismo y
flatulencias.

Trastorno sistema
Hipersensibilidad Hipersensibilidad
nerviosos central y
visceral intestinal
periférico
Hiperactividad
Hiperactividad motora
esplácnica
Figura 12. Fisiopatología síndrome intestino irritable
Las implicaciones para la nutrición están en mejorar con la dieta la sintomatología, en este
caso las dietas ricas en fibra ante las situaciones de estreñimiento, o menos productores
de meteorismos. Finalmente, deberá tomarse en cuenta el aporte necesario para mejorar
la situación de estrés, como principal factor disparador de este padecimiento.
Continuemos con el siguiente padecimiento de los trastornos de la motilidad intestinal.
1.3.3 Enfermedad inflamatoria intestinal

Definición
Es un proceso inflamatorio del tracto digestivo en respuesta a un factor inmune.
Comprende a dos entidades. Por un lado, la enfermedad de Crohn, que lleva la afectación
a cualquier segmento del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, aunque con mayor
frecuencia se localiza en intestino delgado, es de destacar que afecta tanto mucosa como
serosa del tracto digestivo, y la Colitis ulcerosa solo se circunscribe a colon con
predominio en el recto, compromete solo la mucosa intestinal (Pastrana, 2013).
Etiopatogenia
Se ha considerado un factor genético en esta enfermedad, que si se expone a los factores
desencadenes que llevan a la presencia de la enfermedad. Se exponen así los siguientes:
 Inmunológico. Ante una deficiencia de la barrera mucosa intestinal, con
permeabilidad aumentada, quedan expuestos los linfocitos T, generando un
estímulo antigénico por la flora intestinal originando la respuesta inflamatoria.

 Genético. En un 20% de los pacientes con antecedente familiar y predominio

en la enfermedad de Crohn.
 Ambiental. Principalmente el tabaquismo, lactancia materna, consumo de
antinflamatorios y anticonceptivos orales.
Fisiopatología
De manera natural el intestino regula la respuesta inmune ante los diferentes alérgenos
que se dan con la dieta y la flora intestinal, en caso de un defecto en esta modulación,
mediada por interleucinas y factor de necrosis tumoral, se da la respuesta inflamatoria y
ulceración de la mucosa.
Enfermedad diverticular
Definición
Son herniaciones a través de la capa muscular del colon de la mucosa y submucosa de
este (Pastrana, 2013).
Fisiopatología
Los cambios hábitos dietéticos, con disminución en la ingesta de fibra, dificulta la
progresión de las heces por el colon, lo que implica un aumento de la presión transmural
ante una necesidad de una mayor contracción muscular. Estas anormalidades del tejido
conjuntivo de la pared del colon, favorecen el desarrollo de la herniación la mucosa y
submucosa.
En cuanto a la implicación de la nutrición, se determina en un aporte dietético con

nutrientes que el paciente pueda tolerar, esto para evitar deficiencias nutricias y mejorar el
aporte de fibra, siempre con el cuidado de que no induzca a una intensificación de la
sintomatología.
Terminamos con esta enfermedad los trastornos principales que afecta al intestino y que
nos ha permitido entender como la alteración en su función de absorción se puede ver
comprometida.
Pasemos ahora a revisar las afectaciones que los órganos anexos al tracto digestivo que
pueden cursar y condicionar también alteraciones nutricias en el paciente.
1.4 Trastornos de anexos del aparato digestivo

Los órganos anexos al aparato digestivo, están encargados de la producción de
sustancias encaminadas a facilitar el metabolismo de los nutrientes consumidos en la
dieta. Sus alteraciones en la fisiología normal, pueden producir alteraciones en este punto
y desencadenar enfermedades que a la larga alteran todo el metabolismo corporal.

Pasemos ahora a comentar acerca de la principal afectación en el hígado a través de la

insuficiencia hepática.
1.4.1 Insuficiencia Hepática.

Definición
Es la perdida brusca de las funciones hepáticas ante una hepatopatía.
Para poder abordar esta enfermedad, debemos recordar las principales funciones que el
hígado desempeña, ya que el fallo a este nivel condiciona toda la alteración en la
fisiopatología del paciente en la mayoría de los padecimientos que afectan al hígado
(hepatitis viral, cirrosis hepática, tumoración, etc.) (Mcphe, 2007).
Función metabólica
Los sustratos absorbidos en el intestino y reducidos a oligoelementos son metabolizados
en el hígado para su uso en el organismo, por lo que implica principalmente en el
metabolismo de:
 Glúcidos. La glucosa proveniente del sistema porta, se almacena en el
hepatocito en forma de glucógeno, que, ante una necesidad por ayuno, es
liberado y transformado por la glucogenólisis. También provee esta glucosa por
la síntesis de aminoácidos, lactato y glicerol (gluconeogénesis).
 Lípidos. Sintetiza lipoproteínas de baja densidad (VLDL) a partir de
triglicéridos y colesterol. Síntesis de proteínas de alta densidad (LDL) a partir
del colesterol de la dieta. Síntesis de sales biliares a partir del colesterol.
Transforma ácidos grasos en cuerpos cetónicos (cetogénesis).
 Proteínas. Síntesis de la mayoría de las proteínas plasmáticas (a excepción
de inmunoglobulinas) como albumina, factores de la coagulación, transferrina,
proteínas y lipoproteínas transportadoras.
 Vitaminas. Almacena las vitaminas A, D, B12 y ácido fólico. Hidroliza el
carbono 25 de la vitamina D, sintetiza proteínas transportadoras de éstas.
 Oligoelementos. Almacén de hierro, zinc, cobre y síntesis de sus proteínas
transportadoras.
Función Digestiva
El hepatocito produce las sales biliares a partir del colesterol, que es el 70% del
componente de la bilis, su principal función una vez vertidas en el duodeno, es la
absorción de lípidos por la formación de micelas. El restante 30% se compone de
bilirrubinas, colesterol y fosfolípidos, estos últimos integran la formación de micelas.
Función Protectora y Depuración

Es la función de metabolizar y transformar sustancias ajenas al organismo (bacterias,
fármacos, drogas)
 Fagocitosis y endocitosis Por medio de las células de Kupffer, elimina los
antígenos que lograron pasar la barrera intestinal antes de ingresar al sistema
porta, de igual forma elimina detritus celulares que se generan de forma

endógena en el organismo (proteínas plasmáticas dañadas, factores de

coagulación, complejos inmunitarios, células sanguíneas).
 Metabolismo del amoniaco. Generado por la desaminación de aminoácidos,
es reducido en el hepatocito a urea la cual es menos toxica para el organismo
(su falla es lo que lleva a encefalopatía hepática)
 Síntesis del glutatión. A través de su producción en el hepatocito, se previene
la lesión oxidativa en proteínas celulares.
 Protectora. En fármacos y drogas, haciendo uso de las sales biliares y
colesterol modifica su actividad y grado de liposolubilidad para su eliminación
en bilis y orina.
Función Hormonal
Principalmente la producción del Factor de crecimiento insulínico tipo I para el desarrollo
en la infancia, hormonas del crecimiento, glucagón, sexuales y sus proteínas
transportadoras.
• Glucidos, lipidos
Función metabolica • Proteinas, oligoelementos
Digestiva • Absorición de lipidos
• Fagocitosis, amoniaco
Protectora y • Glutación (lesión oxidativa)
depuración • Farmacos y drogas
Figura 13. Funciones hepáticas.
Fisiopatología
En general abordaremos los aspectos que llevan a disfunción hepática, esta dado por
insuficiencia de alguno de las 4 principales funciones hepáticas (hepatocitos) o como
consecuencia de la hipertensión portal y alteraciones en el flujo sanguíneo hepático.
Disfunción del Hepatocito

Los padecimientos que afectan al hígado llevan a una destrucción del hepatocito, lo que
determina las alteraciones de la función y consecuencia manifestaciones patológicas de
estos padecimientos.

Antes de adentrarnos en estas, recordemos que por la distribución acinar se generan

zonas de localización del hepatocito que los exponen al contacto de sustancias que
pueden causarles daño dentro de la función metabólica del hígado. Así los hepatocitos de
la Zona 1, ante su mayor contacto sanguíneo están expuestos a sustancias benéficas
como nutrientes y oxígeno, pero de igual forma a sustancias dañinas como fármacos y
toxinas.
Los de la zona 2 están en un área intermedia con menor exposición a estos, mientras que
los de la zona 3 se exponen más a las sustancias metabolizadas por los de la zona 1 y 2,
pero por un menor contacto al oxigeno son susceptibles en la hipoxia.
Tomando en cuenta la función metabólica, al fallar el hepatocito, se lleva a una
hipoglucemia con una menor eficiencia en el metabolismo de la glucosa, aumentado su
nivel en la sangre, pero sin haber sido aprovechada posterior a su paso por el intestino.
Hay hiperlipidemia por menor absorción de ellos por la falta de bilis, además de
acumulación subcutánea de colesterol (xantomas). En cuanto a las proteínas, en conjunto
con la hipertensión portal generan amoniaco que origina encefalopatía. Sumado a la falta
de fijación de sustancias que se almacenan (hierro, zinc, aminoácidos, etc.) el paciente
cursará con estados carenciales.
Por otro lado, la falta de proteínas plasmáticas repercute en el trasporte de éstas como la
albumina, y la posterior hipoproteinemia que causa de edema en el paciente, perdida de
factores de la coagulación con la consecuencia de hemorragias y trasporte de hormonas.
La pérdida de la función protectora deriva en la presencia de infecciones en el paciente,

que pueden llevar a estados sépticos. Finalmente, la falta de detoxificación farmacológica,
puede prolongar los efectos de los fármacos ingeridos o de sus metabólicos al no poder
ser reducidos para su excreción.
Hipertensión portal
La presión del sistema venoso portal por lo general es menor a los 5mmHg. La fibrosis y
destrucción del hepatocito generan una resistencia vascular aumentada en los sinusoides
hepáticos, por lo cual dificultan el flujo desde las rama intrahepáticas de la vena porta
hacia las venas centrolobulillares, excediendo así la presión los 10 mmHg. Esta
hipertensión portal genera:
 Varices gastroesofágicas. Al haber un flujo retrogrado por este aumento de

presión, se establece una circulación colateral porto-cava, lo que genera en
primera instancia varices en el recto (hemorroides) y en la unión gastroesofágica,
estas varices son las causantes de hemorragia al romperse por incrementos en su
presión.
 Esplenomegalia. Debido a que la vena esplénica desemboca en el sistema
portal, el aumento retrogrado de la presión produce este crecimiento del bazo, con
destrucción de elementos sanguíneo y condiciónate de pancitopenia (disminución
glóbulos rojos, blancos y plaquetas).

 Cortocircuito Portosistémico. Como las venas mesentéricas desembocan en

este sistema, permiten que parte del contenido sanguíneo de estas, provenientes
del intestino no se detoxifique, aumentado su concentración en sangre, como es el
amoniaco y la presencia de encefalopatía hepática.
Ascitis
Este es un acumulo de líquido en la cavidad peritoneal del abdomen, su principal origen
es por la hipertensión portal, que al aumentar la presión hidrostática lleva a la trasudación
de plasma hacia el peritoneo, es también favorecido por la hipoalbuminemia (recordemos
el falo del hepatocito en la generación de proteínas) dando menor presión oncótica y
favoreciendo este trasudado. Finalmente, ante persistencia de sustancia vasodilatadoras
que no son eliminadas por el hígado, activan el sistema renina angiotensina con la
consecuente retención de sodio y agua.
La problemática de la ascitis es la generación de infección (peritonitis espontanea) y datos
de dificultad respiratoria.
Ictericia
Recordemos que el catabolismo de los grupos hemo de la hemoglobina por destrucción
de los glóbulos rojos en bazo e hígado, lleva a la producción de bilirrubina denominada no
conjugada y que es trasportada unida a la albumina a los hepatocitos, donde por acción
de la UDP-glucoroniltrasnferasa se transforma en bilirrubina conjugada que es eliminada a
través de la bilis, está en el intestino forma urobilinógeno dando el color marrón a las
heces. Parte de este es reabsorbido en el intestino, dentro de la circulación
enterohepática y posteriormente excretado en riñón por la orina (de ahí la coloración
amarrilla de esta).
El aumento de la concentración de bilirrubina no conjugada, se observa en enfermedades

que aumentan la destrucción de los glóbulos rojos (anemia hemolítica), afectaciones de la
captación hepática por fármacos (rifampicina) o enfermedades que causa deficiencia de la
enzima UDP-glucoroniltrasnferasa (hiperbilirrubinemia recién nacido, síndrome de Gilbert)
en ambos casos ante un aumento de sus niveles, se produce la ictérica en el paciente.
Por otro lado, la bilirrubina conjugada puede aumentar por obstrucción de su salida en el
flujo biliar, como es el caso de la colestasis intrahepática (hepatitis virales, cirrosis
hepática, tumores o hepatitis toxica) y colestasis extrahepática (coledocolitiasis y litiasis
vesicular).

Figura 14. Fisiopatología Insuficiencia hepática
Etiopatogenia
Hemos hecho una revisión de los mecanismos fisiopatológicos que derivan en una
insuficiencia hepática ahora sólo repasemos que patologías condiciona la afectación del
hepatocito y que llevan a esta disfunción que acabamos de revisar.
 Hepatitis viral. Causa una activación de la inmunidad humoral y celular, que

genera citocinas inflamatorias que derivan en necrosis de los hepatocitos.
 Cirrosis hepática. Existe fibrosis del hepatocito debido a una respuesta
inmunitaria, los mismos procesos de cicatrización o regeneración del hepatocito, y
agentes inductores de fibrogenesis primaria. Esta produce necrosis hepatocelular
y deformación de los lechos vasculares y biliares derivando en la hipertensión
portal e ictericia.
 Tumores. Por necrosis hepatocelular.
Con esto concluimos la revisión de la insuficiencia hepática, las consecuencias en la

nutrición van determinadas por la afectación que, del metabolismo de carbohidratos,
lípidos proteínas y vitaminas tiene lugar la disfunción hepática, además del aporte
dietético que deberá tomar en cuenta cada una de estas deficiencias nutricias en el
paciente, para mejorar aspectos como la hipertensión portal, ascitis y prevenir el
desarrollo de encefalopatía hepática.
Continuemos con el siguiente tema en relaciona la litiasis vesicular.
1.4.2 Litiasis Vesicular

Definición
Se denomina a la presencia de cálculos en la vesícula (Pastrana, 2013).

Etiopatogenia
Se observa un predominio de esta enfermedad 2 a 1 en mujeres relaciona varones, las
multigestas (arriba de 3 embarazos) constituyen también un grupo de riesgo. El uso de
anticoncepción oral y la presencia de obesidad contribuyen a su presentación. La dieta
rica en calorías y grasas saturadas son un factor predisponente.
Fisiopatología
La alteración patológica de esta enfermedad se desglosa en los siguientes mecanismos.
Alteración de la secreción de lípidos

En este apartado se involucra a los transportadores de tipo cassette de unión ATP
denominados ABC. Estos transportan a los tres principales lípidos de la bilis (colesterol,
fosfolípidos y sales biliares). Los más estudiados en la Génesis de la litiasis vesicular son
el ABCB11, ABCG8, ABCB4 y ABCG5.
 Trasportador ABCB11. Es la principal proteína que trasporta sales biliares, en la

formación de cálculos existe una sobreproducción de proteína BSEP, que actúa
reduciendo la concentración de sales biliares en la bilis, provocando una
precipitación del colesterol y la formación de cálculos.
 Transportador ABCB4 O MDR3. Se encarga de transportar los fosfolípidos en la

bilis, su ausencia condiciona el desarrollo de litiasis biliar ya que, al no estar
presente, no forma micelas mixtas determina la precipitación del colesterol.
 Trasportadores ABCG5 y ABCG8. Localizados en el hepatocito y enterocito

intestinal, se encargan del trasporte del colesterol, su déficit lleva a un aumento en
el nivel de colesterol y su precipitación para la formación de cálculos.
Cristalización del colesterol

En la bilis el colesterol es transportado en micelas mixtas, que contienen sales biliares y
fosfolípidos, y en vesículas o liposomas compuestas principalmente por fosfolípidos y
pocas sales biliares. En la litiasis vesicular, el colesterol se trasporta en vesículas
unilamelares con una capa de fosfolípidos y comportamiento acuoso. Tiene la capacidad
de fusionarse, lo que condiciona una disminución de su contenido de fosfolípidos y
aumento del colesterol. Al chocar las moléculas de este forman núcleos cristalinos que se
fusiona e irritan la mucosa de la vesícula con producción de mucina y otras moléculas
pronucleantes dando la formación del cálculo.
Expresión de Mucina
Su principal acción es la generación de lodo biliar, como sustrato para la formación del
cálculo. Al irritar el cristal de colesterol la mucosa, lleva a la generación de mucina que
contiene sustancias pronucleantes (factor de necrosis tumoral, factor de crecimiento
epidérmico, prostaglandinas E2). Estas aceleran la formación del cálculo al permitir la
unión de lípidos y pigmentos biliares en matrices glucoproteicas.

Alteración de la motilidad vesicular

El cálculo biliar, aumenta la expresión del colesterol plasmático y biliar, lo que disminuye
la expresión del receptor de colecistocinina, que es la hormona encargada de que exista
la motilidad vesicular para el trasporte de la bilis desde el hígado hasta el duodeno. Al
disminuir esta motilidad se produce un aumento en el crecimiento de los cálculos.
A partir de estos mecanismos obtenemos dos principales tipos de cálculos:
 Colesterol en un 10% son puros, pero de forma rara, la mayoría en un 50% son
mixtos compuestos de colesterol, calcio, bilirrubinas, carbonatos y fosfatos, son
amarillentos lisos y afacetados.
 Pigmentarios en un 25% de los cálculos, pueden ser negros, pequeños y
fragmentables formados de calcio y carbonato; y marrones formados de
bilirubinato de calcio y ácidos grasos, no son radiopacos y se localizan en
conductos biliares.
Transportado
-res
Expresión Litiaisis Cristalizació

de mucina vesicular n colesterol
Alteración
motilidad
vesicular
Figura 15. Fisiopatología Litiasis vesicular
Las implicaciones en la nutrición se orientan al aporte dietético en relación a lípidos para

disminuir el estímulo vesicular y con ello la presencia de síntomas por agudización.
Pasemos ahora a el último de los anexos del aparato digestivo y su alteración patológica.

1.4.3 Pancreatitis
Definición
Es el proceso inflamatorio agudo del páncreas por un proceso auto digestivo (Lizarazo,
2008).
Etiopatogenia
Entre los principales factores predisponentes se encuentra la litiasis vesicular, la cual

origina una pancreatitis de este origen, así como el consumo de bebidas alcohólicas, en
menor frecuencia el origen por dislipidemia es también una causa frecuente de su
presentación al activar las proenzimas en las células acinares. Con menor presencia se
ha presentado por medicamentos y neoplasias.
Fisiopatología
El páncreas cumple tres funciones principales:

• Neutralizar al acido gástrico que llega al duodeno.
• Sintetizar y segregar enzimas digestivas
• Liberar hormonas con función metabólica.
Ante esta producción de enzimas el páncreas debe de protegerse de que s acción no

lesione su tejido. Para ello, recurre a los siguientes mecanismos.
a. Las enzimas se almacenan en gránulos de zimógeno.
b. Estas se secretan y están inactivas.
c. Las enzimas que se activan en el zimógeno se encuentran ya fuera del
páncreas.
d. Las células acinares del páncreas producen inhibidores de la tripsina (proteasa
inhibidor Kazal tipo 1.
e. Por un gradiente de presión el jugo pancreático fluye al duodeno y no hay
reflujo.
f. Bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.
Ante su fallo existe una activación de estas enzimas dentro del páncreas produciendo las
siguientes alteraciones.
Activación de enzimas pancreáticos

Existe aquí una activación de los zimógenos dentro de las células acinares del páncreas,
esto es debido a existir un bloqueo por alteración de la red de filamentos de actina, que
impide su excreción fuera del páncreas. Al acumularse se fusionan (colocalizacion) lo que
favorece que las enzimas lisosomales de estos activen la tripsina que causa el daño
acinar pancreático. Se ha visto que también pueden condicionar esta activación la
acumulación de polimorfonucleares del tipo neutrófilos y el aumento del calcio intracelular.

Factores intracelulares protectores

Las proteínas calientes de shock protegen a las células pancreáticas de los mediadores
inflamatorios las principales son HSP27 y HSP70. Estas protegen a las células
pancreáticas al prevenir esta colocalizacion y el acumulo de calcio, su ausencia o
disminución predispone a esta. Un tercer factor es la Alfa 1 anti proteasa, la cual inhibe
proteasa, cuando existe aumento excesivo de estas se satura y no puede neutralizar a
todas y en consecuencia su acción.
Respuesta inflamatoria
Ante el daño acinar pancreático, existe liberación de citoquinas que atraen neutrófilos y
macrófagos, que aumentan este daño con la liberación de factor de necrosis tumoral alfa
e interleucinas (OL1, IL2, IL6). Estas sustancias proinflamatorias causan a nivel sistémico
una respuesta inflamatoria y en el síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto
(SDRA) lo que lleva a un agravamiento del paciente.
Factor neurovascular
Al estimularse el sistema neuronal intrapancreatico se produce sustancia P que provoca
alteraciones en la macro y microcirculación, aumentando la permeabilidad y generando
vasoconstricción. Secundariamente la activación endotelial facilita la migración de
leucocitos y el incremento de la liberación de sustancias inflamatorias.
Muerte celular
Dos mecanismos se presentan: la apoptosis (muerte celular programada) y la necrosis. La
apoptosis se da por activación de proteasas de cisteína, que llevan a un cambio
mitocondrial liberando citocromo C que inducen esta apoptosis. La necrosis se da por
defunción mitocondrial con ruptura de la membrana plasmática y liberación de sus
compuestos al espacio extracelular contribuyendo a la respuesta inflamatoria. Esta muerte
celular es mediada por la catepsina B.
Las consecuencias para el paciente de una pancreatitis pueden involucrar la disfunción

orgánica múltiple por la respuesta inflamatoria generada. Las implicaciones en la nutrición
ira encaminada a buscar alternativas de alimentación en el paciente, debido el ayuno
estricto que debe de mantenerse como parte de su manejo, pero sin dejar al paciente sin
su aporte nutricio. En estos casos la nutrición parenteral será una buena opción. También
es necesario el ajuste dietético en pacientes con factor de riesgo por dislipidemias.

Activación
enzimas
pancreaticas
Facgor
Muerte
intracelular
celular
protector
Factor
Respuesta
neurovas-
inflamatoria
cular
Figura 16. Fisiopatología pancreatitis
Concluimos con este tema los órganos anexos del aparato digestivo, pasaremos a el
último tema que implica conocer patologías que por la asimilación de nutrientes que tiene
el aparato digestivo pueden condicionar cierta reacción inmune como veremos en las
alergias e intolerancia alimentarias
1.5 Alergia e Intolerancia Alimentaria

Definición
Las alteraciones condicionadas por la ingesta de alimento, se agrupan en dos grandes
términos Alergia e Intolerancia. Sin embargo, ha existido confusión en estos debido a que
las intolerancias se agrupaban en aquella respuesta en donde no mediaba la
Inmunoglobulina E, y actualmente se especifican cada uno de ellos (Valle, 2017).
La alergia alimentaria es aquella respuesta alterada del sistema inmune debido a la

ingestión o contacto con un alimento, un componente, traza o ingrediente de alimento.
Llevan a la respuesta inmune por los alérgenos que contienen mediándose esta respuesta
por los antecuerpos IgE.

La intolerancia es la reacción que se da al metabolismo del alimento sin estar mediado

por el sistema inmune. Es debida a alteraciones de la digestión o metabolismo del
alimento ya sea por defecto genético o adquirido por los años, lo que no permite su
digestión y consecuente asimilación de los nutrientes que lo componen.
Etiopatogenia.
Existen más de 170 alimentos reportados como causas de alergia a alimentos, pero solo
un número pequeño contribuyen a esta. Para que se pueda considerar alérgeno debe de
cumplir con ciertas características como el ser glucoproteínas hidrosolubles de 10-70Kd
de tamaño, estables al calor, acide y proteasas, por lo que permanecen intactas al ser
procesadas, cocinada o almacenadas.
Según la OMS y la Unión Internacional de Sociedades Inmunológicas, los alérgenos se

denominan como:
 Completos. Son alérgenos alimentarios que sensibilizan vía digestiva, es

decir, desencadenan la respuesta mediada por IgE y pueden volver a ocurrir
en un individuo previamente sensibilizado, con esto dejan la predisposición al
paciente. Son estables resistentes al calor, pH gástrico y enzimas digestivas,
condiciona así una alergia tipo. Ejemplos de ello son la beta globulina de la
leche, Ara h 1 del cacahuate, la parvalbumina del pescado, tropomiosina de los
crustáceos.
 Incompletos. Desencadena una reacción alérgica pero no sensibilizan al
sistema digestivo para una posterior exposición. Son termolábiles y
susceptibles a las enzimas digestivas. Conllevan a una alergia a alimentos
clase 2. Ejemplos de ellos están en látex y algunas frutas como la manzana.
En cuanto a los factores de riesgo se ha identificado a los hábitos alimenticios, estilo de

vida y genéticos.
Fisiopatología
Es en el intestino donde se da la protección del organismo a la gran cantidad de

antígenos presentes en los alimentos consumidos y la flora bacteriana, esto lleva a un
proceso que se define como tolerancia a la vía oral, con ello mantenerlos en la luz
intestinal, sin que puedan afectar al resto de los tejidos del aparato digestivo o su irrupción
al torrente sanguino y la consecuente diseminación.
De esta forma las proteínas alergénicas son capturadas por las células dendríticas y
presentados a los linfocitos T CD4 de los nódulos linfáticos mesenterios o en las placas
de Peyer. Si el individuo es alérgico estas células T se diferencian en Th2 con liberación
de citosinas del tipo interleucina 4, 9, 5 y 13. Al aumentar su presencia se estimula la
producción de IgE, que lleva a una agregación mayor de eosinófilos y células cebadas
dando origen a la alergia, y en caso de persistencia a una anafilaxia.

La alergia no mediada por IgE, se da por una generación de células T que responden
directamente al alérgeno con liberación de mediadores de la respuesta inflamatoria.
Finamente, puede existir una reacción cruzada, cunado un anticuerpo especifico
reacciona ante alérgenos similares al original, porque comparten una estructura similar, lo
que dispara una respuesta inmune ante ellos.
La implicación en la nutrición de este padecimiento se encamina a conocer que tipo de

alimentos pueden dar una alergia o intolerancia para evitar su consumo, o en
determinadas situaciones lograr la desensibilización al alérgeno que lo compone.

Figura 17. Alérgenos origen animal. Fuente: Gutiérrez Diego, 2013

Figura 18. Alérgenos de origen vegetal. Fuente: Gutiérrez Diego, 2013

Cierre de unidad
Hemos concluido con esta unidad. Realizamos una revisión sobre las principales
enfermedades que afectan al aparato digestivo y sus anexos, desde la alteración
fisiopatológica que determina cambios en las funciones que cumple cada uno de los
órganos comprometidos. La utilidad de este conocimiento se encamina a saber qué
ocurre en la enfermedad, y como en la nutrición esto puede alterar la absorción, digestivo
y asimilación de nutrientes en la dieta del paciente, para que podamos posteriormente
tomarlo de base en la actuación clínica dietética en cada paciente y en consecuencia los
ajustes a su plan nutricio.
Bien, es momento de continuar revisando otros aparatos y sistemas en cuanto a su

fisiopatología.

Para saber más
Datos de fuentes documentales

1. Acuña, R. (2015). Diarrea aguda. Rev. Med. Cinn.
Condes, 26, 676-686.
2. Gómez, AM. (2007). Litiasis biliar. Farmacia
profesional, 21, 48-54.
3. Toussaint,A & Paugam, B. (2011). Insuficiencia
hepática aguda. Anestesia-Reanimación, 36, 1-13.

Datos de libros
1. Herrera, F. (2009). Fisiopatología. Manual de

mapas conceptuales. Hermosillo México: Manual
Moderno.
2. Fonseca, FJ. (2015). Fisiopatología General.
Madrid España: Aran Ediciones, SL.
Datos del video

F. (2017, 28 de noviembre). Obtenido el 02 de
septiembre de 2018 desde
https://www.youtube.com/watch?v=HiAB_aR6gR8
(2016, 02 de noviembre). Obtenido el 02 de septiembre
de 2018 desde
https://www.youtube.com/watch?v=ER9VybH0mtA

Actividades
La elaboración de las actividades estará guiada por tu docente en línea, mismo que
te indicará, a través de la Planeación didáctica del docente en línea, la dinámica que tú y
tus compañeros (as) llevarán a cabo, así como los envíos que tendrán que realizar.
Para el envío de tus trabajos usarás la siguiente nomenclatura: FAP2_U1_A#_XXYZ,

donde FAP2 corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la unidad de conocimiento,
A# es el número y tipo de actividad, el cual debes sustituir considerando la actividad que
se realices, XX son las primeras letras de tu nombre, Y la primera letra de tu apellido
paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.
Autorreflexiones
Para la parte de autorreflexiones debes responder las Preguntas de Autorreflexión
indicadas por tu docente en línea y enviar tu archivo. Cabe recordar que esta actividad
tiene una ponderación del 10% de tu evaluación.
Para el envío de tu autorreflexión utiliza la siguiente nomenclatura:

FAP2_U1_ATR _XXYZ, donde FAP2 corresponde a las siglas de la asignatura, U1 es la
unidad de conocimiento, XX son las primeras letras de tu nombre, y la primera letra de tu
apellido paterno y Z la primera letra de tu apellido materno.

Fuentes de consulta
Básica
 Pastrana, J. Casasola, G. (2013). Fisiopatología y Patología general básicas para

ciencias de salud. Barcelona España: Elsevier.
 Mcphe, S. Ganong, W. (2007). Fisiopatología médica: una introducción a la
medicina clínica. México D.F.: Manual Moderno.
 López, X. (2016). Fisiopatología Médica en Esquemas. México: Trillas.
 Planas, M., Pérez, C.(2006). Fisiopatología aplicada a la nutrición. Madrid España:
Ediciones Mayo S.A.
 Gutiérrez, D & Fernández, S. (2013). Manual práctico de alergia alimentaria. Cádiz
España: Laboratorios LETI; SL Unipersonal.
Complementaria
 Mearin, F.. (marzo-abril 2004). Acalasia etiología y fisiopatología. GH continuada,

3, 47-51.
 Hani,A. (2009). Fisiopatología de la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Rev
Col Gastroenterol, 24, 87-94.
 Gisbert, JP. (2004). Úlcera Péptica. Epidemiología, patogenia, diagnóstico y
conceptos generales sobre tratamiento. Medicine, 9, 64-74.
 Abraldes, AJ & Pérez, P & Ramos, MT. (2012). Síndrome diarreico en el adulto.
Tratamiento de la diarrea.. Medicine, 11, 214-221.
 Guillermo, I & Bermúdez, IB. (2015). Fisiopatología de cálculos biliares de
colesterol: la búsqueda de una diana terapéutica. Rev Biomed, 26, 87-97.
 Lizarazo, JI. (2008). Fisiopatología de la pancreatitis aguda. Rev Col
Gastroenterol, 23, 187-191.
1. Valle, I & Huerta, JG & Huerta, RE. (2017). Alergia a alimentos. Alergia, Asma e
Inmunología Pediátricas, 26, 5-15.

Lista de figuras
 Figura 1. Sistema digestivo y anexos. Vivas, E (2016) Recuperado de:
https://www.mindmeister.com/images/download/29798457
 Figura 17. Alérgenos origen animal. 5. Gutiérrez, D & Fernández, S. (2013).
Manual práctico de alergia alimentaria. Cádiz España: Laboratorios LETI; SL
Unipersonal.
 Figura 18. Alérgenos origen vegetal. 5. Gutiérrez, D & Fernández, S. (2013).
Manual práctico de alergia alimentaria. Cádiz España: Laboratorios LETI; SL
Unipersonal.

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Fisiopatología aplicada II

Fisiopatología del sistema

Fisiopatología del sistema

Figura 1. Sistema digestivo y anexos. Vivas, E (2016)

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Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 3

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 4

Con esto la primera unidad se organiza de esta forma:

1.1. Trastornos de esófago

1.2. Trastornos gástricos

1.3 Trastornos motilidad intestinal

1.4. Trastornos de anexos del aparato digestivo

1.5 Alergias e intolerancias alimentarias

Figura 2. Estructura de la unidad 1.

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 5

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 6

1. Fisiopatología del sistema digestivo

Antes de adentrarnos en revisar las primeras patologías de esta asignatura, es necesario

• Etiología Se refiere a cuáles son las causas que llevan a producir la

Antes de adentrarnos a conocer la fisiopatología especifica de los principales trastornos

Funciones del Aparato digestivo

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 7

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 8

Secreción Digestión Defensa

Figura 3. Funciones Sistema Digestivo

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 9

1.1 Trastornos de la motilidad esofágica

 Infecciosas. Por afectaciones virales del plexo mientérico esofágico, principalmente

Figura 4. Etiopatogenia Acalasia

Universidad Abierta y a Distancia de México | DCSBA 10

 Sistema nervioso central. Hay perdida de células nerviosas en el núcleo ambiguo

Lesiones Inflamatorias del esófago

Finalmente, existen evidencias de la falta de producción de óxido nítrico en la unión

Alteración Lesión inflamatoria Alteración

Figura 5. Fisiopatología Acalasia

Continuemos con el siguiente padecimiento en los trastornos esofágicos.

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1.1.2 Reflujo gastroesofágico

1. Barreras antirreflujo. Establecida por barreras anatómicas, como es el esfínter

Resistencia Tisular. Con la intervención de la mucina, prostaglandinas E2 y la estreches

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Figura 6. Etiopatogenia reflujo

 Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se da en el 40 al 60% de

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Figura 7. Fisiopatología Reflujo Gastroesofágico

1.2 Trastornos gástricos

1.2.1. Enfermedad ácido péptica

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 Moco compuesto de agua, electroditos y glucoproteínas, recubren la mucosa

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Antinflamatorios no esteroideo (AINE)

Figura 9. Fisiopatología Enfermedad ácido péptica

El conocer la fisiopatología de los trastornos gástricos nos ayuda a inferir sus

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situaciones resolutivas por gastrectomía se producen problemas de malabsorción de

1.3. Trastornos de la motilidad intestinal

1.3.1. Síndrome diarreico

Diarrea Diarea no Síndrome

Figura 10. Etiopatogenia síndrome diarreico

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 Osmótica: Aquí existe un desbalance por ingestión excesiva de osmoles,

Figura 11. Fisiopatología síndrome diarreico

Se debe considerar la afectación en la absorción de ciertos nutrientes ante el transito