Capítulo 28 – Regulación de la osmolaridad y de la concentración de Na del líquido

extracelular:

Para el correcto funcionamiento de las células del organismo, estas deben estar bañadas por
un líquido extracelular con una concentración constante de electrolitos y de otros solutos.

La osmolaridad (concentración total de solutos en el liq. Extracelular). Determinada por:

cantidad de solutos/ volumen del líquido extracelular.
La concentración de Na del líquido extracelular y de la osmolaridad están reguladas por la
cantidad de agua extracelular. El agua corporal esta controlada por: 1) el aporte de líquido, y 2)
la excreción renal del agua.

El riñón excreta el exceso de agua mediante la formación de una orina diluida: el riñón
normal varía las proporciones relativas de agua y solutos en la orina en respuesta a diversas
demandas.
↑ agua y ↓ osmolaridad=orina diluida, ↓ agua ↑ osmolaridad=orina concentrada. Sin
cambios importantes en la excreción de solutos.

Volumen de orina obligatorio: volumen mínimo de orina que tiene que excretarse.
(Excreción de solutos) 600mOsm/L/día = 0.5 L/día
(Máx. Concentración de orina) 1200mOsm/día

Requisitos para la excreción de una orina concentrada: 1) nivel elevado de ADH (↑

permeabilidad y reabsorción del agua), y 2) una osmolaridad elevada de líquido intersticial
medular (proporciona el gradiente osmótico para la reabsorción del agua con ADH ↑).

El mecanismo de contracorriente produce un intersticio medular renal hiperosmótico:

osmolaridad del liq. Intersticial en el organismo= 300mOsm/L. La osmolaridad del líquido
intersticial de la medula del riñón 1200 a 1400mOsm/L (acumulo mayor de solutos que de
agua, se mantiene por el equilibrio entre la entrada y salida de los mismos).
Factores que contribuyen al incremento de la concentración de solutos en la medula renal:
1- transporte activo de Na, y cotransporte de K, cloruro y otros iones desde el segmento
ascendente grueso del asa de Henle al intersticio medular.
2- Transporte activo de iones desde los túbulos colectores al intersticio medular.
3- Difusión pasiva de grandes cantidades de urea desde los túbulos colectores medulares
al intersticio medular.
4- Difusión de pequeñas cantidades de agua al intersticio medular (↓ que la reabsorción
de solutos).

Etapas implicadas en la creación de un intersticio medular renal hiperosmótico:

1→ la concentración del líquido en el asa de Henle es la misma que el que abandona el túbulo
proximal.
2→ la bomba de transporte activo de la rama ascendente gruesa reduce la concentración e
incrementa la concentración intersticial.
3→ el líquido tubular de la rama descendente y el líquido intersticial alcanzan el equilibrio
osmótico por osmosis del agua al exterior de la rama.
4→ el líquido añadido hacia el asa de Henle, hace que el líquido hiperosmótico formado en la
rama descendente circule hacia el asa ascendente.
5→ de ahí se bombean de nuevo iones hacia el intersticio, mientras el agua permanece en la
luz, hasta que se establece un gradiente osmótico, que eleva la osmolaridad del líquido
intersticial.
6→ el líquido alcanza al equilibrio con el líquido intersticial medular hiperosmótico.
7→ cuando el líquido fluye hacia la rama ascendente, todavía se bombean continuamente más
solutos (NaCl) al exterior de los túbulos y se acumulan en el interior del intersticio medular
(este proceso se repite aumentando finalmente la osmolaridad hasta 1200 a 1400mOsm/L.

Multiplicador de contracorriente: reabsorción repetida de NaCl por la rama ascendente gruesa

y su continua entrada desde el túbulo proximal al asa de Henle. Ambas se suman multiplicando
su concentración.

Papel del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina
concentrada: túbulo distal, diluye aun más el liquido tubular, porque transporta activamente
NaCl al exterior del túbulo y es impermeable al agua.
Túbulo colector cortical, la reabsorción del agua depende de la concentración de ADH. Es
prácticamente impermeable al agua y no lo reabsorbe, pero sigue reabsorbiendo solutos con lo
que diluye mas la orina. Túbulos colectores medulares, produce reabsorción de agua al
intersticio, transportada a la sangre por medio de vasos rectos.
Por la reabsorción de tanta agua, se forma una orina muy concentrada, excretando cantidades
normales de solutos, al mismo tiempo que devuelven agua al liquido extracelular y compensan
los déficit de agua corporal.

La recirculación de la urea contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal: cuando la

urea entra en el túbulo proximal, su concentración aumenta ya que no atraviesa la pared
tubular. Cuando circula hacia los segmentos delgados sigue aumentando debido a cierto grado
de difusión desde el intersticio medular. La rama gruesa, el túbulo distal y el túbulo colector
cortical son relativamente permeables a la urea y cuando llega al conducto colector medular
(permeable a ella) su elevada concentración hace con que difunda al intersticio medular. De ahí
difunde hacia el asa de Henle delgada, ascendente, túbulo distal, túbulo colector y vuelve de
nuevo hacia el conducto colector medular, cada vuelta contribuye a su aumento. Aportando un
mecanismo adicional para crear una medula renal hiperosmótica, debido a que es el producto
de desecho más abundante que hay que excretarse.

El intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad de la

medula renal: características del flujo sanguíneo medular renal que contribuyen al
mantenimiento de concentraciones elevadas de solutos:
1) flujo sanguíneo medular, 1% y 2% del flujo sanguíneo total (por ser lento minimiza la
pérdida de solutos desde el intersticio medular).
2) Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente (minimizando el
lavado de solutos desde el intersticio medular).

Conductos colectores medulares internos: existen varios aspectos que se deben considerar: 1)
el riñón puede, cuando sea necesario, excretar una orina muy concentrada que contenga poco
cloruro sódico. 2) se pueden excretar grandes cantidades de orina diluida sin aumentar la
excreción de Na, y 3) hay un volumen urinario obligatorio.

Trastornos de la capacidad de concentración urinaria: 1) secreción inadecuada de ADH. 2)

deterioro del mecanismo de contracorriente. 3) incapacidad del túbulo distal, del túbulo
colector y de los conductos colectores medulares de responder a la ADH.

Fracaso de la producción de ADH: desde la neurohipófisis → diabetes insípida central:

Formación de un gran volumen de orina diluida, (+ de 15L/día)
Incapacidad de los riñones para responder para responder a la ADH: debido al fracaso del
mecanismo contracorriente o a la incapacidad de los túbulos de responder a la ADH → diabetes
insípida nefrógena: gran volumen de orina diluida, tiende a producir deshidratación.
Control de la osmolaridad y de la concentración de Na del liquido extracelular: concentración
de Na plasmático = 140 a 145mEq/L. Osmolaridad 300mOsm/L, varia mas de un+- 2º 3%.

Cálculo de la osmolaridad plasmática a partir de la concentración plasmática de Na: Posm =

2.1x Concentración plasmática de Na (142mEq/L)=298.2mOsm/L.

Sistemas principales implicados en la regulación de la concentración de Na y la osmolaridad

del líquido del líquido extracelular:

a) El sistema de retroacción de los asmorreceptores-ADH:

1- contracción de células osmorreceptoras por ↑ osmolaridad extracelular.
2- transmisión de señales a la neurohipófisis.
3- liberación de ADH (almacenada en gránulos).
4- ADH entra en la sangre y es transportada a los riñones (↑ permeabilidad del agua).
5- ↑ permeabilidad, reabsorción de agua y ↓ excreción de orina concentrada.

b) Estímulos de la sed:
↑ de la sed → ↑ osmolaridad y Angiotensina II, y ↓ volumen sanguíneo y presión sanguínea,
sequedad de boca.
↓ de la sed → ↓ osmolaridad y Angiotensina II, y ↑ volumen sanguíneo y presión sanguínea,
distensión gástrica.

Umbral de los estímulos osmolares de la bebida: cuando la concentración de Na aumenta solo

unos 2mEq/L por encima de lo encima de lo normal, se activa el mecanismo de la sed.

Papel de la angiotensina II y la aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración

de Na del líquido extracelular:
↓ Na → ↑ reabsorción: impiden grandes pérdidas de Na.
↑ Na → ↓ la producción de éstas: se eliminan grandes cantidades de Na.
Influyen poco sobre la concentración de Na en el líquido extracelular.

Mecanismo del apetito de sal para el control de la concentración de Na y el volumen del

líquido extracelular: principales estímulos: 1) disminución de la concentración de Na del
liquido extracelular, y 2) la disminución del volumen sanguíneo o de la presión arterial.