GUIA DE CLASE

ASIGNATURA REUMATOLOGÍA

TEMA: ARTRITIS POR MICROCRISTALES

1. Cuando hablamos de hiperuricemia e indique las causas que pueden generar

hiperuricemia.

Se habla de hiperuricemia cuando existe un exceso de ácido úrico en la sangre mayor de

6.8mg/dl, siendo considerada una alteración muy frecuente.

Las causas de hiperuricemia pueden ser primarias (altos niveles de purinas); secundarias
(alguna otra enfermedad) y aquellas que no se deben a una enfermedad como el consumo de
alcohol o la ingesta de grandes cantidades de carne o mariscos.

Causas de hiperuricemia primaria:

Aumento en la producción de ácido úrico por la degradación de purinas; los niveles aumentan
porque los riñones no pueden eliminar eficientemente el ácido úrico de la sangre.

Causas de hiperuricemia secundaria:

Muerte celular por ciertos cánceres o agentes quimioterapéuticos “por lo general se debe a la
quimioterapia, pero los niveles altos de ácido úrico pueden aparecer antes de iniciar la
quimioterapia; después de la quimioterapia, por lo general existe una gran destrucción celular,
hasta aparecer el síndrome de lisis tumoral.

Enfermedad renal: porque el riñón no es capaz de eliminar el ácido úrico del organismo.

Medicamentos

Condiciones endocrinológicas y metabólicas: algunas formas de acidosis o diabetes.

2. ¿Cuál es la prevalencia de la hiperuricemia y la gota?

• La prevalencia de gota en el mundo es 1-2% de los adultos en los países desarrollados
• La prevalencia de gota en Cuenca es de 0,4 %
• La prevalencia de gota en Saraguro es del 0,2%
• La gota tiene una relación hombre mujer de 7:1 a 9:1
• La prevalencia de gota en México es del 0,3%, en Colombia del 0,56% y en Francia del
0.9%
• La hiperuricemia afecta entre el 3 al 10% de la población.
3. Factores precipitantes del ataque de gota.

Factores de riesgo:

Génesis de la gota

Nivel sérico de ácido úrico Incidencia

<= a 7 mg/dl Anual es del 0,1%

7-8,9 mg/dl Anual es del 0,5%

>=9 mg/dl Anual es del 22%

Se da principalmente en hombres.

En mujeres: por la senectud la distribución por sexos se iguala, en la menopausia se pierde el

efecto uricosúrico, por ausencia de los estrógenos.

La incidencia incrementa con la edad.

Los medicamentos asociados con gota:

-ASA en dosis -Pentamidina

bajas
-Ciclosporina
-Tiazidas
-Levodopa
-Ketoconazol
-Ribavarina
-Etambutol
-Interferón
-Teriparatide
-Pirazinamida
-Tacrolimus

Los alimentos ricos en purinas como la carne, los productos marinos, los guisantes, las habas,
las lentejas y las bebidas alcohólicas como el vino y la cerveza: tienen comportamiento
diferente con respecto al incremento de los niveles de ácido úrico y desencadenar gota.

Obesidad tipo II: incrementa el riesgo relativo de gota a 4,4.

Los pacientes hipertensos (el 50% de ellos), no tratados tienen hiperuricemia.

Desencadenantes de una crisis de gota aguda por:

Disminución en la solubilidad del ácido úrico, causada por baja en el pH y temperatura

corporal, trauma articular y deshidratación dentro de la articulación.
 -Cetosis perioperatoria

-Baja temperatura corporal

-Inicio de terapia diurética

-Recaídas de psoriasis

-Inicio/suspensión del alopurinol

-Infección

-Trauma

-Inicio quimioterapia

4. Describa los estadios que puede expresarse la gota: hiperuricemia asintomática,

artritis gotosa aguda, gota intercrítica y artritis gotosa crónica.

Hiperuricemia asintomática: Se caracteriza por elevación de la concentración sérica de uratos

(≥ 7mg/dl en hombres y ≥ 6mg/dl en mujeres) sin síntomas.

Artritis gotosa aguda: Aparece generalmente tras años de hiperuricemia asintomática. Se

caracteriza por ataques intermitentes de dolor articular intenso, enrojecimiento, inflamación e
impotencia funcional, que alcanzan su máxima expresividad en 6-12h y que se resuelven en
unos días o semanas, incluso sin tratamiento. Afecta a las extremidades inferiores en el 80% y,
mayoritariamente, a la primera articulación metatarso falángica (podagra) o a la rodilla. La
afectación del tobillo o ante pie, carpo, dedos u olécranon es más habitual en los episodios
recurrentes.

Gota intercrítica: Es el período habitualmente asintomático, posterior a un episodio agudo.

Sin tratamiento, suele experimentarse un segundo episodio en los 2 años siguientes.

Artritis gotosa crónica: Ocurre generalmente en pacientes con diagnóstico erróneo o

seguimiento inadecuado, en los que no siguen tratamiento o lo hacen con dosis incorrectas, o
toman fármacos que interfieren con este. Se caracteriza por el depósito de conglomerados de
urato sólido (tofos) en tejidos blandos y en articulaciones. Son generalmente duros e indoloros.
Pueden ser clínicamente visibles o detectarse mediante pruebas de imagen. Afecta a menudo a
varias articulaciones, tendones y bursas, con síntomas entre ataques y con depósitos de tofos
que contribuyen a la deformidad por la respuesta inflamatoria persistente que conlleva. En la
artropatía gotosa crónica se desarrollan erosiones óseas, destrucción articular, deformidades y
limitación de la movilidad.

5. Alteración renal en el paciente con gota

Nefropatía Úrica:

Función renal: Incluso tras una larga evolución la función renal no suele alterarse de forma
significativa, pero cuando esta se deteriora suele ser atribuible a alguna enfermedad asociada
como hipertensión, diabetes mellitus, dislipidemia o arteriosclerosis.

La hiperuricemia puede producir daño renal por la precipitación intratubular e intersticial de

los cristales de urato monosódico o por otros mecanismos que conducen a arteriolopatía
aferente, glomeruloesclerosis e hipertensión preglomerular.

La gota desarrolla con frecuencia insuficiencia renal en la denominada nefropatía familiar

asociada o hiperuricemia y gota, es autosómica dominante, se caracteriza por una marcada infra
excreción de purinas, riñones pequeños e hipertensión arterial.

Litiasis renal: Los enfermos con gota padecen con más frecuencia, litiasis renal por cálculos de
ácido úrico, donde una mayor síntesis de purinas, responsable de la hiperuricemia en un grupo
minoritario de casos, seguido del aumento de la excreción urinaria de uratos, es el factor más
importante.

Nefropatía úrica aguda: Sin relación con la gota, se debe a un depósito masivo de cristales de
ácido úrico en los túbulos excretores renales como consecuencia de un aporte masivo de ácido
úrico al riñón.

6. Como se expresa la gota tofácea

La gota se manifiesta por lesiones subcutáneas llamadas tofos, cuya distribución topográfica
más común involucra hélix, olécranon y ligamentos periarticulares, así como dermis y tejido
subcutáneo de manos, pies y codos.

Se caracteriza por ataques repentinos e intensos de dolor, hinchazón, enrojecimiento y

sensibilidad en las articulaciones, muchas veces en la articulación que se encuentra en la base
del dedo gordo del pie. La articulación afectada está caliente, hinchada y tan sensible que hasta
el peso de la sábana puede parecer intolerable.

Los signos y síntomas de la gota casi siempre ocurren de forma repentina y, a menudo, por la
noche. Estos son algunos de ellos:

Dolor articular intenso. Por lo general, la gota afecta la articulación grande del dedo gordo del
pie, pero puede ocurrir en cualquier articulación. Otras articulaciones que con frecuencia se
ven afectadas son los tobillos, las rodillas, los codos, las muñecas y los dedos de las manos. Es
probable que el dolor sea más grave dentro de las primeras 4 a 12 horas después de que inicia.

Molestia persistente. Después de que el dolor más intenso desaparece, es posible que un poco
de molestia articular quede, la cual puede durar algunos días o semanas. Es probable que los
ataques posteriores duren más tiempo y afecten más articulaciones.
Inflamación y enrojecimiento. Las articulaciones afectadas se hinchan, se vuelven sensibles, se
calientan y enrojecen. Amplitud de movimiento limitada. A medida que la gota avanza, es
posible que no puedas mover las articulaciones con normalidad.

7. Indique las pruebas de diagnóstico de la gota. ¿Qué observa en la foto?

GOLD STANDARD: El diagnóstico definitivo de gota se da a partir de la presencia de

cristales de Urato Monosódico (UMS) en líquido sinovial o en material tofáceo. Se debe
evidenciar este hallazgo a través del microscopio óptico con luz polarizada

Hemograma: Se utiliza para evaluar la elevación de leucocitos en sangre periférica en brotes

de gota.

Niveles Séricos de Ácido Úrico: Se usa para comprobar hiperuricemia en sangre. Esta prueba
no es muy fiable debido a que los niveles séricos de ácido úrico pueden estar normales.

Reactantes de Fase Aguda: Pueden aparecer elevadas las VSG, PCR o fibrinógeno. Hay que
tener en cuenta que en los brotes hiperagudos la VSG o la PCR pueden no ser
significativamente altas.

Acido Úrico en Orina: El análisis del ácido úrico en orina de 24 h es útil para evaluar la
etiología de la hiperuricemia en los pacientes con gota. Un ácido úrico urinario > 800 mg/24 h
ind0ica un incremento en la síntesis de ácido úrico y, por tanto, un aumento de la excreción
renal.

RX Simple

AGUDA: Los cambios radiológicos observables requieren un mínimo de 10 años desde el

primer ataque gotoso. Durante los estadios iniciales de la gota, son difíciles de detectar las
lesiones sutiles precoces, como las erosiones pequeñas.

CRÓNICA: En la gota tofácea crónica los principales rasgos radiológicos son: nódulos densos
de los tofos articulares o periarticulares, depósitos de urato monosódico en las partes
cartilaginosas, espacio articular estrecho en la enfermedad avanzada, erosiones óseas
características, osteopenia periarticular ausente y el hueso proliferante puede visualizarse como
espículas irregulares y depósitos calcificados de urato monosódico que penetran en el hueso y
se pueden confundir en casos severos con infartos óseos

Ultrasonido: Las principales indicaciones del ultrasonido (US) en las artritis inducidas por
cristales son sinovitis y derrame, diferenciación entre la sinovitis activa y la inactiva, estudio
del cartílago, descripción de las erosiones y osteofitos, evaluación de tendones y en el
diagnóstico diferencial con otras artritis.

El uso de la ultrasonografía tiene un considerable potencial para el diagnóstico y monitoreo de

la gota por su capacidad para detectar los depósitos de cristales de urato en las articulaciones,
por ejemplo, en la superficie del cartílago visualizado como el signo del doble contorno y en
los tejidos blandos, los tofos.

Cristales de Urato Monosódico: Tienen forma de aguja

(esporádicamente de esferulito) e intensa birrefringencia con
elongación negativa de forma que los cristales paralelos al eje
del compensador se observan de color amarillo y los
perpendiculares azules.

8. Tratamiento de la gota aguda y la gota crónica tofácea

GOTA AGUDA

La terapia para la crisis aguda son los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina,
glucocorticoides orales, intramusculares e intraarticulares.

- AINE: se deben usar en dosis máximas permitidas, al menos por 5 a 7 días y con esto
se logra resolución de la crisis aguda en más del 90% de casos.
- Colchicina: excelente para el proceso inflamatorio, tiene una buena tolerancia en dosis,
se usa en dosis de 0,6 mg 3 veces al dia, no se debe utilizar si la tasa de filtración
glomerular es menor de 10 ml/min y la dosis se debe disminuir a la mitad si la filtración
es menor a 50 ml/min, tampoco se recomienda en presencia de alteración de la función
hepática.
- Corticoides
- Dieta

GOTA CRÓNICA

- Alopurinol: es un inhibidor de la xantina en ácido úrico, siendo el tratamiento de

elección para reducir los niveles de ácido úrico, su dosis de inicio es 100 mg/día, en
pacientes con falla renal o adultos mayores se prefiere iniciar con dosis de 50-100
mg/día junto a esto se debe emplear tratamiento profiláctico con colchicina a dosis de
0,6 a 1,2 mg/dia aproximadamente 6 meses con el fin de reducir el riesgo de episodios
agudos.
- Uricosuricos: los que se emplean con frecuencia son probenecid y la benzbromarona
cuyo mecanismo de acción consiste en aumentar la excreción de ácido úrico urinario a
través de de la inhibición del transportador de ácido úrico renal conocido como URAT
- Febuxostat: medicamento inhibidor no purínico de la xantino oxidasa, que no requiere
ajuste en falla renal leve, su dosis recomendada es de 80 a 120 mg/día, debido a su
metabolismo hepático.
- Profilaxis colchicina 9 meses
9. Condrocalcinosis: definición, causas

Condrocalcinosis, también denominada artropatía por deposito de pirofosfato cálcico, es una

enfermedad del aparato locomotor que se caracteriza por el depósito de sales de calcio, en
concreto pirofosfato cálcico, en el interior del cartílago articular. Con el tiempo la precipitación
de pirofosfato cálcico llega a producir una calcificación, que que forma una línea tenue, paralela
al hueso, visible en las radiografías. Se localiza sobre todo en el cartílago de las rodillas, pubis
y muñecas.

Este trastorno no provoca ningún tipo de molestia, sin embargo, en algunas ocasiones produce
dolor persistente en la articulación afectada, pero no como consecuencia de la calcificación
articular (que no duele), mas bien se produce un tipo particular de artrosis. Ademas hinchazón
articular con intenso dolor, calor y dificultad para mover la articulación, estas manifestaciones
tienen un gran parecido con los producidos por la gota, por ello también se ha denominado
ataques de seudogota (falsa gota).

Causas

En más del 90% de las personas que tienen condrocalcinosis no se detecta ninguna causa que
justifique este trastorno. En personas jóvenes este depósito suele ser debido a algún tipo de
enfermedad metabólica. Sin embargo, en personas mayores es el resultado de la edad avanzada
sin que se conozca exactamente el motivo.

10. ¿Qué enfermedades pueden asociarse con la condrocalcinosis?

Esta enfermedad suele tener un curso crónico y se asocia a otras entidades como la diabetes
mellitus, hipertensión arterial, hiperparatiroidismo, hiperuricemia y con mayor frecuencia a la
osteoartrosis.

Asociada a enfermedades metabólicas

11. Formas de presentación clínica de la condrocalcinosis

Tipos de presentación:

• Seudoosteoartrosis
• Seudoartritis reumatoide
• Seudoespondiloartritis anquilosante
• Seudoneuroartropatia neurogénica

Manifestaciones clínicas: el inicio es de forma súbita con dolor, fiebre, aumento del volumen
de la articulación, duración de 1 a 2 semanas.

Se afectan principalmente las rodillas y luego muñecas, codos y hombros.

12. ¿Qué exámenes solicitaría en un paciente con sospecha clínica de condrocalcinosis?

El diagnóstico se realiza con criterio radiológico, de rodillas fundamentalmente, o de otras

articulaciones, que mostrará la calcificación del cartílago articular con la suficiente certeza
como para realizar el diagnóstico de condrocalcinosis.
Si en las radiografías se observan depósitos radiodensos multiformes, lineales o de ambos tipos
en los meniscos fibrocartilaginosos o el cartílago hialino articular (condrocalcinosis), se
refuerza la posibilidad diagnóstica de CPPD.

Diagnóstico definitivo por:

Análisis de líquido sinovial por artrocentesis o artroscopia: se necesita demostrar la presencia

de los cristales romboides o cilíndricos típicos (por lo regular con birrefringencia débilmente
positiva o sin ella, con la luz polarizada) en el líquido sinovial o en tejido articular.

13. Describa un plan de tratamiento de la condrocalcinosis.

El tratamiento del ataque agudo de condrocalcinosis requiere la administración de

antiinflamatorios o la inyección de corticoides en el interior de la articulación. Si existe líquido,
su extracción puede mejorar el dolor y reducir la inflamación. El tratamiento crónico con
colchicina puede reducir las recaídas en personas con ataques de repetición. Cuando los ataques
afectan a varias articulaciones puede ser necesario administrar corticoides orales. En
situaciones de daño crónico puede ser necesario colocar prótesis articulares. Hay una notable
carencia de estudios de suficiente calidad sobre su tratamiento, por lo que los esquemas
empleados actualmente se basan principalmente en los resultados de la práctica clínica.

Eliminación de los cristales

Dada su similitud clínica con la gota, tradicionalmente se ha intentado aplicar la misma

estrategia terapéutica. Pero hasta la fecha no se conoce ningún tratamiento capaz de disolver o
eliminar los cristales de PFC del LS, hecho que llevaría necesariamente al control de las
manifestaciones inflamatorias de la enfermedad. Los resultados de algunos fármacos ensayados
con este fin en la artropatía por PFC, como el probenecid, el magnesio, los fosfocitratos o el
ácido etilendiaminotetraacético (EDTA), son muy poco alentadores. También se sabe que en
los casos de artropatía por PFC asociada a un proceso subyacente (como el hiperparatiroidismo
o la hemocromatosis), el control de este no influye en el pronóstico articular. Por todo esto, el
manejo de la enfermedad por PFC queda relegado al control de la inflamación.

Control de la inflamación
La mayor parte de los pacientes necesitan tratamiento sólo durante el episodio agudo de artritis.
No hay estudios especialmente dirigidos al respecto, pero los fármacos más empleados son los
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los glucocorticoides. La infiltración intraarticular
con GCC de depósito (Ej. acetónido de triamcinolona) permite un control rápido y seguro del
ataque. En algunos pacientes, sobre todo en aquellos con inflamación poliarticular, el uso de
GCC de depósito por vía intramuscular puede resultar eficaz.

Aquellos pacientes con formas de artritis persistente o muy recurrente, son candidatos a
tratamiento de mantenimiento. Los AINE y la colchicina se emplean de forma extensa en la
práctica clínica, con buenos resultados. A diferencia del tratamiento del episodio agudo, los
AINE como mantenimiento se emplean a dosis algo inferiores (por ejemplo, naproxeno 250–
500mg/d, indometacina 25mg/d o meloxicam 7,5mg/d). Los inhibidores de la ciclooxigenasa
2 (ICOX-2) estarían indicados en pacientes con antecedentes de gastropatía o riesgo de
sangrado, pero no han sido estudiados de forma directa. La colchicina se emplea a dosis bajas
(entre 0,5–2mg/d), con excelentes resultados y buena tolerancia. Se puede intentar el
tratamiento a días alternos en pacientes intolerantes. El uso prolongado de GCC debe ser
evitado por sus efectos adversos asociados.

El MTX es un fármaco útil en formas refractarias de artritis por PFC, Los antipalúdicos (como
la hidroxicloroquina) han sido también empleados en la artritis por PFC, además que
recientemente se han comunicado casos aislados donde se muestra la utilidad del inhibidor de
la interleucina 1 (IL-1), anakinra, en formas refractarias de enfermedad por PFC. Su uso se
justifica por la relación de esta citoquina en el proceso inflamatorio desencadenado por los
cristales.

En resumen, ante la imposibilidad actual de eliminar los cristales de PFC del LS, el objetivo
del tratamiento de la enfermedad por cristales de PFC continúa siendo el control de la
inflamación, empleando los AINE, la colchicina y los GCC para tal fin, con buenos resultados.
En los casos refractarios o intolerantes, vale la pena recurrir al MTX o a los antipalúdicos,
aunque su eficacia debería ser confirmada en estudios prospectivos y controlados de mayor
calidad.

BIBLIOGRAFIA

https://www.medigraphic.com/pdfs/correo/ccm-2020/ccm201o.pdf

https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.16.15.

https://www.ser.es/wp-content/uploads/2015/09/GPCGota13.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-seminarios-fundacion-espanola-reumatologia-274-articulo-
tratamiento-enfermedad-por-cristales-pirofosfato-S1577356610000497