Gota

La gota es un tipo de artritis. Ocurre cuando el ácido úrico se acumula en la sangre y causa inflamación en las
articulaciones.
La gota aguda es una afección dolorosa que normalmente afecta solo una articulación. La gota crónica se refiere a
episodios repetitivos de dolor e inflamación. Más de una articulación puede verse afectada

Causas
La gota es causada por tener un nivel de ácido úrico superior a lo normal en el cuerpo. Esto
puede ocurrir si:

 El cuerpo produce demasiado ácido úrico

 El cuerpo tiene dificultad para deshacerse del ácido úrico

Cuando se acumula demasiado ácido úrico en el líquido alrededor de las articulaciones

(líquido sinovial), se forman cristales de ácido úrico. Estos cristales hacen que la
articulación se inflame, causando dolor, hinchazón y elevación de la temperatura en el área.

La causa exacta se desconoce. La gota puede ser hereditaria. El problema es más común en
los varones, las mujeres posmenopáusicas y las personas que beben alcohol. A medida que
las personas envejecen, la gota se vuelve más común.

La afección también se puede presentar en personas con:

 Diabetes
 Enfermedad renal

 Obesidad
 Anemia drepanocítica y otras anemias
 Leucemia y otros cánceres de la sangre
La gota puede ocurrir después de tomar medicamentos que interfieran con la eliminación
del ácido úrico del cuerpo. Las personas que toman ciertos medicamentos, como
hidroclorotiazida y otros diuréticos, pueden tener un nivel más alto de ácido úrico en la
sangre.

Síntomas
Síntomas de gota aguda:

 En la mayoría de los casos, solo una o unas cuantas articulaciones están afectadas. Las
articulaciones del dedo gordo del pie, la rodilla o el tobillo resultan afectadas con mayor frecuencia.
Algunas veces muchas articulaciones se inflaman y duelen.

 El dolor comienza súbitamente, a menudo durante la noche. El dolor a menudo intenso, se describe
como pulsátil, opresivo o insoportable.
 La articulación luce caliente y roja. Con mucha frecuencia, está muy sensible e hinchada (duele al
ponerle una sábana o cobija encima).

 Puede haber fiebre.

 El ataque puede desaparecer luego de algunos días, pero puede retornar de vez en cuando. Los
ataques adicionales por lo regular duran más tiempo.

El dolor y la inflamación con frecuencia desaparecen después de un primer ataque. Muchas

personas tendrán otro ataque en los próximos 6 a 12 meses.

Algunas personas pueden desarrollar gota crónica. Esto se denomina artritis gotosa. Esta
afección puede llevar a daño articular y pérdida de movimiento en las articulaciones. Las
personas con gota crónica tendrán dolor articular y otros síntomas la mayor parte del
tiempo.

Los depósitos de ácido úrico pueden formar protuberancias debajo de la piel alrededor de
las articulaciones o en otros lugares como los codos, las puntas de los dedos y las orejas. La
protuberancia se llama tofo, del latín que significa, tipo de piedra. Los tofos (múltiples
protuberancias) se pueden desarrollar solo después de que una persona haya tenido la
enfermedad durante muchos años. Estas protuberancias pueden supurar una sustancia
blanquecina.

Pruebas y exámenes
Los exámenes que se pueden hacer incluyen:

 Análisis del líquido sinovial (muestra cristales de ácido úrico)

 Ácido úrico en la sangre
 Radiografía de la articulación (puede ser normal)
 Biopsia sinovial
 Ácido úrico en la orina
Un nivel de ácido úrico en la sangre de más de 7 mg/dL (miligramos por decilitro) es alto.
Sin embargo, no toda persona con un nivel alto de ácido úrico tiene gota.

Tratamiento
Tome los medicamentos para la gota lo más pronto posible si tiene un nuevo ataque.

Tome antiinflamatorios no esteroides (AINE), como ibuprofeno o indometacina tan pronto

como los síntomas empiecen. Hable con su proveedor de atención médica acerca de la dosis
correcta. Usted necesitará dosis más fuertes durante unos días.

 Un medicamento de venta con receta llamado colchicina ayuda a reducir el dolor, la hinchazón y la
inflamación.
 Los corticosteroides (como la prednisona) también pueden ser muy eficaces. Su proveedor puede
inyectar esteroides en la articulación inflamada para aliviar el dolor.

 Con los ataques de gota en múltiples articulaciones se puede usar un medicamento inyectable
llamado anikinra (Kineret).

 El dolor con frecuencia desaparece al cabo de 12 horas de empezar el tratamiento. La mayoría de

las veces, el dolor ha desaparecido al cabo de 48 horas.

Es posible que tenga que tomar medicamentos como alopurinol (Zyloprin), febuxostat
(Uloric) o probenecida (Benemid) diariamente, para disminuir los niveles del ácido úrico en
la sangre. Disminuir los niveles de ácido úrico a menos de 6 mg/dL es necesario para
prevenir los depósitos de ácido úrico. Si tiene tofos visibles, los niveles de ácido úrico
deberían ser menos de 5 mg/dL.

Usted puede necesitar estos medicamentos si:

 Tiene varios ataques durante el mismo año o sus ataques son muy intensos.

 Tiene daño en las articulaciones.

 Tiene tofos.

 Tiene enfermedad renal o cálculos renales.

Los cambios en la dieta y en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir los ataques de gota:

 Disminuya el consumo de alcohol, especialmente cerveza (algo de vino puede ser útil).

 Baje de peso.

 Haga ejercicio diariamente.

 Reduzca el consumo de carnes rojas y bebidas azucaradas.

 Escoja alimentos saludables como productos lácteos, verduras, nueces, legumbres, frutas (las menos
azucaradas) y granos integrales.

 Beber café y tomar suplementos de vitamina C (pueden ayudar a algunas personas).

Expectativas (pronóstico)
El tratamiento adecuado de los ataques agudos y la reducción del ácido úrico a un nivel
menor a 6 mg/dL permiten que la gente lleve una vida normal. Sin embargo, la forma aguda
de la enfermedad puede progresar a gota crónica si los niveles elevados de ácido úrico no se
trata adecuadamente.
 Posibles complicaciones
Las complicaciones pueden incluir:

 Artritis gotosa crónica

 Cálculos renales

 Depósitos en los riñones, que llevan a insuficiencia renal crónica

 Altos niveles de ácido úrico en la sangre están asociados con el riesgo de padecer enfermedades
renales. Se están realizando estudios para saber si bajar el nivel de ácido úrico puede reducir el
riesgo de desarrollar una enfermedad renal.

Cuándo contactar a un profesional médico

Llame a su proveedor si presenta síntomas de artritis gotosa aguda o si se desarrollan tofos.

Prevención
Si bien es posible que la gota no se pueda prevenir, usted probablemente pueda evitar los
factores que desencadenan los síntomas. Tomar medicamentos para reducir el ácido úrico
puede prevenir el avance de la gota. Con el paso del tiempo, desaparecerán los depósitos de
ácido úrico.

Nombres alternativos
Gota por artritis - aguda; Gota - aguda; Hiperuricemia; Gota tofácea; Tofos; Podagra; Gota
- crónica; Crónica - gota; Gota aguda; Gota por artritis aguda

Instrucciones para el paciente

 Alta después de procedimientos urinarios percutáneos
 Alta tras litotricia para tratar cálculos renales
 Cálculos renales - qué preguntarle al médico
 Cuidados personales en caso de cálculos renales

CASO CLINICO

Gota tofácea crónica en un adulto

RESUMEN Se presenta el caso clínico de un paciente de 57 años de edad, mestizo, con

antecedentes de artritis reumatoidea y gota, quien acude a la consulta especializada de
Dermatología del Hospital Clinicoquirúrgico Docente “Celia Sánchez Manduley” de Manzanillo,
provincia de Granma, por presentar lesiones nodulares dolorosas diseminadas. Se realizaron
estudios complementarios y biopsia de piel, cuyos resultados permitieron diagnosticar una gota
tofácea crónica. El paciente llevaba tratamiento medicamentoso con prednisona, colchicina y
metrotexate, pero luego de discutir el caso con los especialistas en medicina interna y
reumatología se decidió sustituir la colchicina por el alopurinol. Palabras clave: gota tofácea
crónica; tofo gotoso; hiperuricemia; urato monosódico; Atención Secundaria de Salud.

Introducción La gota es un síndrome clínico desencadenado por un grupo heterogéneo de

afecciones, caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en el fluido sinovial y
en las articulaciones, con la coexistencia o no de hiperuricemia, enfermedad renal y nefrolitiasis.
Afecta a 5 millones de estadounidenses y, aunque se presenta en ambos sexos, los hombres son
más suceptibles a padecerla. Se observa en la juventud o en la edad adulta y predomina en
personas obesas.(1) El ácido úrico es el metabolito final del catabolismo de las purinas. Cuando la
concentración plasmática de urato monosódico supera su límite de solubilidad, es mayor la
posibilidad de que este comience a precipitarse en los tejidos. La hiperuricemia se produce como
consecuencia de una producción elevada de ácido úrico o de una menor excreción de ese
compuesto. Se plantea que 90% de los afectados, presentan el segundo mecanismo.(2) MEDISAN
2019; 23(1):116 Ahora bien, se cree que la gota evoluciona en 4 estadios, a saber: hiperuricemia
asintomática, artritis gotosa aguda, periodo entre las crisis gotosas y gota tofácea crónica; esta
última afecta los pabellones auriculares, articulaciones interfalángicas de manos y pies, cartílagos
palpebrales, tendones, bolsas serosas, e incluso, los pulpejos de los dedos. Son tumores duros
cuyo tamaño varia de algunos milímetros a varios centímetros, del color de la piel, blanquecino o
rojo-violáceo; al abrirse dan salida a un material blanquecino que semeja dentífrico.(3) El
diagnóstico certero se basa en la observación, mediante microscopio polarizador, de cristales
intracelulares no birrefringentes y con forma de aguja. El objetivo del tratamiento farmacológico
es mantener una concentracion de ácido úrico por debajo de los 6 mg/dL. (4) Caso clínico Se
describe el caso clínico de un paciente de 57 años de edad, mestizo, con antecedentes de gota y
artritis reumatoidea. En consulta dermatológica refiere que desde hace aproximadamente 6 años
ha notado la aparición repentina de un “tumorcito” en el pabellón auricular derecho, pequeño,
duro, redondo, del mismo color de la piel, no doloroso y sin ninguna sintomatología; razón por la
cual no acudió a consulta para valoración médica. Decide asistir, pues hace un año notó que
aparecieron nuevos tumores con similares características, pero de mayor tamaño en miembros
superiores e inferiores, acompañados de dolor moderado e intermitente en los “nudillos de las
manos”, lo que le dificultaba la realización de tareas cotidianas. Examen dermatológico El
paciente presentaba lesiones nodulares diseminadas en la cara y los miembros superiores e
inferiores. El nódulo de mayor tamaño estaba localizado en el codo derecho; tenía 8 cm de
longitud, forma redondeada, color amarillo, duro, móvil, no adherido a planos profundos, de
superficie lisa y doloroso a la palpación profunda (fig. 1). El más pequeño se encontraba en el
pabellón auricular derecho; medía 2 cm de MEDISAN 2019; 23(1):117 diámetro y presentaba
características similares a las antes descritas. Este cuadro clínico se acompañaba de dolor
moderado e intermitente en las articulaciones metacarpo falángicas y se exacerbaba con el
movimiento de los dedos. Fig 1. Lesión nodular de mayor tamaño localizada en codo derecho
Exámenes complementarios positivos - Urato: 950 mmol/L - Biopsia: fragmento de piel con
depósito de urato y células gigantes a cuerpo extraño (gota). El paciente llevaba tratamiento
medicamentoso diario con prednisona (tabletas de 10 mg por vía oral), colchicina cada 12 horas
(tabletas de 0,5 mg por vía oral) y metrotexate 1 CC semanal. Luego de discutir el caso con los
especialistas en medicina interna y reumatología se decidió cambiar la colchicina por el alopurinol
400 mg/día. Comentarios La gota es una enfermedad metabólica crónica causada por un trastorno
del metabolismo de las purinas y se presenta en pacientes con concentraciones séricas superiores
a 7 mg/dL de ácido úrico. Está determinada por el depósito de cristales de urato monosódico en
las articulaciones y otros tejidos, lo cual provoca una respuesta inflamatoria, que puede además,
inducir daño tisular permanente. Como se refirió anteriormente esta enfermedad se puede
manifestar de 4 formas; en este caso el paciente presentó una gota tofácea crónica.(5) MEDISAN
2019; 23(1):118 Resulta importante señalar que los tofos son agregados de cristales de urato
monosódico rodeados por una reacción granulomatosa que presentan con mayor frecuencia en
los tejidos con pobre suministro de sangre y baja temperatura, tales como hélix auricular y
articulación del primer metatarso. Son nódulos de color blanco-amarillento y varían en tamaño de
1mm a 7cm. La localización intradérmica de los tofos es infrecuente, puesto que es común
encontrarlos en piernas y antebrazos; con menor frecuencia, en nalgas, muslos y pared abdominal.
El desarrollo de tofos intradérmicos se correlaciona con el tiempo de evolución de la enfermedad,
un tratamiento inadecuado de esta, la severidad de la hiperuricemia y además, se asocian al uso
prolongado de glucocorticoides. (5,6) En este paciente la lesión inicial se localizó en un sitio
frecuente; sin embargo, las que surgieron posteriormente se hallaron en lugares atípicos, lo cual
se correlaciona con los 6 años de diagnóstico de gota, los altos niveles de ácido úrico y el consumo
de esteroides para combatir la artritis reumatoidea. La gota tofácea crónica es una enfermedad
cuyo estándar de oro diagnóstico es la presencia de cristales de urato monosódico en el aspirado
del tofo o líquido articular; 6 no obstante, en este caso, el estudio histopatológico permitió
demostrar que la causa de las lesiones nodulares no fue la artritis reumatoidea sino los
granulomas en empalizada. Por otra parte, los tofos responden al tratamiento de la hiperuricemia,
durante el cual disminuirán gradualmente de tamaño; sin embargo, un nódulo grande que cause
gran deformidad y alteraciones estructurales de las articulaciones puede que requiera ser
removido quirúrgicamente. (7) Actualmente, el afectado tiene tratamiento farmacológico prescito
por los especialistas en medicina interna y reumatología. Se realizan controles periódicos y, a
pesar de ser candidato a intervención quirúrgica, el gran número de lesiones promueve
inicialmente un tratamiento conservador y meramente farmacológico. Los autores concuerdan en
que si bien la presencia de tofos gotosos por sí mismos no pone en peligro la vida del paciente,
conllevan a una importante limitación funcional aun en ausencia de inflamación aparente, lo cual
provoca afectación en su calidad de vida. MEDISAN 2019; 23(1):119 El paciente fue diagnosticado
con una gota tofácea crónica, pero se señala que esta no debe considerarse una forma clínica
peculiar; simplemente es un indicador de diagnóstico tardío o de un tratamiento incorrecto y/o
insuficiente de esta enfermedad.
Caso clínico: gota asociada con la exposición
ocupacional al molibdeno
Os adjunto un trabajo donde se describe un paciente con síntomas de gota tras una década
de exposición ocupacional al molibdeno. Este caso, descrito en Suecia, parece representar la
primera observación de gota asociada con la exposición ocupacional al molibdeno.
7 Octubre 2013

Higiene

Electricista gotoso: exposición ocupacional a molibdeno

Seldén A, Berg N, Söderbergh A, Bergström B. Occupational Medicine 2005; 55:145-148
Introducción
El molibdeno (Mo) es un elemento traza esencial y un componente de la xantina-oxidasa, que cataliza la formación de ácido
úrico y consecuentemente puede desencadenar una crisis de gota. Aunque la toxicidad del molibdeno en los humanos se
considera baja, la hiperuricemia/gota se ha descrito en los habitantes de dos pueblos armenios, consumidores de
alimentos con niveles elevados, a causa del excesivo Mo encontrado en el suelo. Sin embargo, en comparación con otros
metales explotados industrialmente, la exposición ocupacional al molibdeno es infrecuente y los efectos adversos de la
exposición rara vez han sido descritos (en tres trabajadores de la antigua Unión Soviética se presentaron síntomas
respiratorios y signos tempranos de neumoconiosis después de la exposición a molibdeno tras un periodo de exposición de
7 años con una concentración ambiental elevada, que llegaba hasta 19 mg/m3 [el valor límite actualmente considerado
normal es menor de 0.5 mg/m3]).
En este trabajo se describe a un trabajador con hiperuricemia y síntomas de gota tras una década de exposición
ocupacional al Mo. Tras la mejoría experimentada durante el período de suspensión de la exposición al tóxico, el paciente
vuelve a sufrir una recaída de su artritis gotosa tras la reintroducción a la exposición al Mo.
Caso clínico
Paciente de 36 años de edad, de profesión electricista industrial, que se presentó ante su médico de familia en octubre del
2000 con síntomas de artritis aguda que involucraba a la primera articulación metatarso-falángica del pie izquierdo. El
paciente trabajaba por cuenta propia en una pequeña empresa especializada en la producción y mantenimiento de hornos
industriales de vacío. Estos dispositivos se utilizan para operaciones especiales, en particular en la industria aeroespacial y
en la electrónica, y están caracterizados por un revestimiento interior de molibdeno. Nuestro paciente refirió varias
oportunidades para la exposición ocupacional al Mo, por ejemplo, durante el calentamiento, corte y triturado del metal, en un
lugar de trabajo sin extractores de ventilación ni respiradores de uso personal.
El paciente no informó de ningún problema de salud anterior ni tampoco tenía antecedentes familiares de gota, aunque si
refería que sus abuelos paterno y materno habían padecido artritis reumatoide. Su índice de masa corporal se había
incrementado de 26 (a principios de 1990) a 35 (una década después), aunque informaba de una dieta nutricionalmente
equilibrada y una baja ingesta alcohólica. Su nivel de ácido úrico en suero estaba moderadamente incrementado [564 µmol/l
-valor de referencia 180-450 µmol/l], al igual que su nivel en sangre de proteína C reactiva [19 mg/l –valor de referencia <5
mg/l], mientras que la velocidad de sedimentación globular era normal (12 mm). El diagnóstico de gota fue considerado
como probable y le fue prescrito tratamiento con alopurinol 100 mg al día, aunque el paciente experimentó efectos
secundarios tales como náuseas e hiperhidrosis, lo que obstaculizó el cumplimiento absoluto de la prescripción.
Con posterioridad, el paciente comenzó con dolor de los hombros, muñecas y tobillos, pero ahora era la proteína C reactiva
era normal y los test en suero para el factor reumatoide y los anticuerpos antinucleares fueron negativos, sugiriendo un
dolor de etiología no reumática. Durante un período de observación de 2 años la hiperuricemia del paciente se mantuvo (en
noviembre del 2001 su nivel de ácido úrico persistía en 538 µmol/l). Durante este período, el peso corporal del paciente fue
estable y su tratamiento con alopurinol fue intermitente. Sin embargo, su estado clínico general le impidió reanudar el
trabajo, estando de baja por enfermedad.
Para permitir la estimación de la exposición ocupacional al molibdeno, se realizó una reintroducción limitada del trabajador
en su puesto de trabajo durante 6 horas. Durante este periodo, muestras de polvo fueron recogidas de acuerdo a un
protocolo estándar utilizando filtros de acetato de celulosa aplicados a ambos lados de la zona de respiración del paciente.
El nivel de polvo se midió gravimétricamente y el contenido de molibdeno se determinó por medio de ICP-MS. En paralelo,
el paciente recogió una serie de muestras de orina que fueron analizadas utilizando ICP-MS.
Los resultados de este ensayo mostraron que durante la realización de su trabajo el paciente estaba expuesto a elevados
niveles totales de partículas de polvo (entre 2 y 10 mg/m3 con un nivel de fondo de aproximadamente 1 mg/m3). Al mismo
tiempo, el Mo urinario aumentó rápidamente desde 0,025 µmol/mmol de creatinina al inicio del estudio a 0,365 µmol/mmol
de creatinina en la tarde después de la reintroducción, seguida por una casi completa eliminación durante el posterior
periodo de observación.
Tres semanas después de la reintroducción al Mo, el paciente se encontró con un segundo ataque de artritis gotosa aguda
en su tobillo izquierdo. Su médico de familia encontró una elevada proteína C reactiva (60 mg/l) y una velocidad de
sedimentación moderadamente elevada de 28 mm. Sin embargo, el nivel de ácido úrico en suero (484 µmol/l) fue casi
idéntico al valor obtenido 2 semanas antes de la reintroducción (la ausencia de un aumento de la hiperuricemia en el
período inmediatamente posterior a la recaída es común en los pacientes de gota y puede explicarse por cambios
metabólicos locales que llevan a sobresaturar las articulaciones afectadas de cristales de ácido úrico, mucho más que en
sangre circulante).
Se pudo obtener una muestra histórica de cabello (enero de 1997), que tras su análisis mostró un pico para el molibdeno
(0.033 mg/100 g/pelo, con un rango de referencia de 0.002-0.006), sugiriendo una absorción significativa de Mo en los
meses previos.
Poco después, el diagnóstico preliminar de gota sugerido por el médico de familia, se corroboró por dos especialistas en
reumatología. El curso clínico posterior fue estable y no hubo brotes adicionales de artritis gotosa.
Discusión
La gota es un trastorno frecuente del metabolismo de las purinas con una prevalencia global de 2.0-2.6 por 1000 en jóvenes
y hombres de mediana edad; sin embargo, la exposición ocupacional a Mo es rara y la hiperuricemia y el síndrome gotoso
típicos parecen ser rasgos característicos de una alta exposición. La aparición de gota en este joven puede ser puramente
circunstancial, pero su historia de exposición ocupacional a Mo también podría merecer alguna consideración en términos
causales.
Cabe señalar que el líquido articular no fue analizado para la observación de cristales de urato, pero nuestro paciente
cumplía los criterios para el diagnóstico de gota que se utilizan en Suecia. Con el transcurso del tiempo este paciente se
había vuelto obeso, lo que sugiere una dieta rica en calorías y baja actividad física. Sin embargo, los otros factores de
riesgo comunes para la gota, específicamente una dieta rica en purinas y alcohol, diabetes, plomo, enfermedad tiroidea o
consumo de drogas, no fueron revelados. Su exposición ocupacional a Mo se redujo mucho después del primer episodio de
artritis y cesó aproximadamente un año más tarde. Un segundo ataque de artritis gotosa se produjo en estrecha relación
con la corta pero intensa re-exposición a Mo. El hallazgo aislado de Mo elevado en una muestra de cabello histórico fue una
evidencia indirecta de exposición a Mo, mucho antes de la aparición de artritis gotosa.
En resumen, las causas de hiperuricemia y artritis gotosa en este paciente es probable que sean tan complejas como en
cualquier caso de enfermedad crónica. La asociación entre la exposición ocupacional a Mo y la gota puede ser enteramente
circunstancial, pero puede ser también causal y, si así fuese, posiblemente actuase a través de un mecanismo de disparo.
Este caso parece representar la primera observación de gota asociada con la exposición ocupacional al molibdeno.

Caso clínico

Varón de 43 años de edad bebedor de 2 litros de cerveza diarios desde hace 21 años. Hace 15
años comienza con crisis de dolor e inflamación monoarticular en miembros inferiores. En un
principio presentaba 2–3 episodios anuales de monoartritis que mejoraban con
antitinfamatorios no esteroideos. El paciente no realizaba correctamente el tratamiento
farmacológico, ni las medidas higiénico dietéticas pautadas por su médico de atención primaria,
por lo que las crisis de monoartritis eran cada vez más frecuentes, extendiéndose la afectación a
articulaciones de miembros superiores y evolucionando el cuadro hacia oligoartritis y
finalmente a poliartritis.

En la actualidad, consulta por empeoramiento de artralgias inflamatorias en manos y pies, junto

con deformidad, que dificulta sus actividades de la vida diaria. En la exploración física destaca
la presencia de tofos a nivel de codos, pies y manos, algunos de ellos complicados con fístulas
al exterior (fig. 1A y B), en donde se objetiva la presencia de cristales de urato monosódico. La
analítica realizada detecta uricemia de 8,3, siendo el resto de la bioquímica básica normal. El
hemograma, reactantes de fase aguda, factor reumatoide y Ac anticitrulina fueron normales o
negativos. En las radiografías óseas de manos y pies se observa aumento de partes blandas,
junto con presencia de importantes erosiones óseas con márgenes escleróticos, resaltando una
pequeña línea delgada calcificada1 (fig. 2A y B, característica de la artropatía gotosa.

Figura 1.

Tumefacción articular y tofos en mano izquierda (A) y derecha (B).

(0,56MB).

Figura 2.
Rx con aumento de partes blandas y erosiones de mano derecha (A) y mano izquierda (B).

(0,54MB).

Diagnóstico

Gota tofácea crónica.

Evolución

Tras dejar de tomar alcohol (cerveza), e iniciar tratamiento con colchicina, analgésicos y
alopurinol2, el paciente mejora su sintomatología.

Discusión

La artropatía gotosa es una patología frecuente en las consultas de reumatología. Actualmente,

existe más conocimiento en la población general acerca de los factores predisponentes a la
misma, y dado que generalmente presenta buena respuesta al tratamiento, salvo que el paciente
sea mal cumplidor del mismo, es menos frecuente encontrar pacientes con una afectación ósea
tan severa. En este caso, nos planteamos la necesidad de intervención quirúrgica, debido a la
dificultad del paciente para poder realizar sus actividades diarias, como consecuencia de la
posible infiltración tendinosa de los tofos. Finalmente, se desestimó dicha intervención debido
al elevado riesgo de infección posquirurgica3,4.

El caso que presentamos nos recuerda la gran destrucción osteoarticular que puede llegar a
producir la artropatía hiperuricémica si no es bien tratada.

CASOS CLÍNICOS

Gota tofácea y lesiones cutáneas:

presentación de un caso

RESUMEN Introducción: la hiperuricemia es un trastorno que aumenta considerablemente con la

elevación del nivel de vida y la sobrealimentación. Objetivo: presentar un caso inusual de gota
tofácea con lesiones cutáneas que ocurren en un caso típico en gota con las asociaciones clínicas
de esta enfermedad. Caso clínico: paciente masculino de 57 años con antecedente de salud. El
paciente sufre de gota desde su juventud, presenta gota tofácea evolutivamente, se trata con las
drogas específicas durante muchos años y después con corticoides parenterales, desarrolló
lesiones dermatológicas polimorfas lo cual es muy raro en estos enfermos, puede ocurrir en
aquellos pacientes que se le aplica terapéutica esteroidea durante largo tiempo. El paciente
desarrolló una insuficiencia renal con severa hipertensión y como resultado un hematoma
intraparenquimatoso, falleció en la sala de terapia del Hospital Universitario Manuel Ascunce
Domenech, no pudo realizarse estudios necrósicos por oposición familiar. Se debe tener presente
que esta enfermedad aumenta considerablemente en 734 el mundo con el mejoramiento del nivel
de vida y de los factores relacionados con los mismos DeSC: PIEL/patología; GOTA;
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS; ESTUDIO DE CASOS; ADULTO.

INTRODUCCIÓN La hiperuricemia es un trastorno que aumenta considerablemente con la

elevación del nivel de vida y la sobrealimentación. En EE.UU se ha observado que presentan
hiperuricemia asintomático alrededor del 13 % de los pacientes admitidos en los hospitales. 1 Los
valores de acido úrico en suero en la población así como la prevalencia de hiperuricemia varían de
unos países a otros y de unas regiones a otras dentro de un mismo país.2 La concentración de
ácido úrico en sangre viene determinado por muchos factores los más importante son: la edad,
sexo, factores genéticos, constitución física, el origen étnico, alimentación, fármacos, alcohol, y las
enfermedades coincidentes. La hiperuricemia es un factor indispensable para el desarrollo de
gota, no es el único determinante, como indican los datos anteriormente 735 señalados.3 Más del
10 % de la población del hemisferio occidental tiene hiperuricemia, pero la gota sólo aparece en
menos del 0.5 %. 1,4 La hiperuricemia puede ser primaria o secundaria; la primaria es un trastorno
metabólico hereditaria en el que existe un balance positivo de ácido úrico, 5 la secundaria puede
ser consecuencia de insuficiencia renal, ingestión de alcohol, leucemia, policitemia y tratamiento
con algunos medicamentos. 6 La alimentación es un factor muy importante en la hiperuricemia, ya
que se han comprobado que el contenido total de purinas de los alimentos tiene gran influencia
sobre la concentración de ácido úrico en sangre. 3 La concentración de ácido úrico es mayor en los
hombres que en las mujeres, ya que estas tienen un aclaramiento renal del ácido úrico superior al
de los hombres implicándose en este hecho a los estrógenos. 1,2 La hiperuricemia conduce
generalmente a la gota comprobándose que ésta aumenta con el nivel elevado de ácido úrico
sanguíneo. 4 Cifras superiores de 7 mg/dl producen ataques gotosos que se presentan en el 20 %
de los pacientes, 1, 6,7 por otro lado, es muy reducido el porcentaje de paciente gotosos que no
presenta hiperuricemia. La revisión completa del metabolismo del ácido úrico sobre pasaría el
ámbito de este trabajo, pero es necesario señalar que el ácido úrico es el producto final del
metabolismo de las purinas. En las síntesis de estos compuestos intervienen dos vías. 3-5 Una vía
de novo ’en la que las purinas se sintetizan a partir de precursores no purinas, 2 y la otra vía de
rescate en la que se captan las bases libres de las purinas procedentes de la degradación de los
ácidos nucleicos de origen endógeno-exógenos en esta última vía participa la enzima hipoxantina
guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT). Su deficiencia conlleva a la vía de novo con el
consiguiente incremento de la producción de ácido úrico. La ausencia completa de HGPRT se
produce en el raro síndrome de Lesch-Nyhan ligado al cromosoma x que solo se encuentra en
varones. 8,9 El objetivo de este trabajo es presentar el caso de una artritis tofácea crónica
asociada a lesiones dermatológicas la cual es sumamente infrecuente. CASO CLÍNICO Paciente
masculino de 57 años de edad, de piel blanca que desde hace varios años padece de crisis gotosa
aguda de dolor e inflamación en pequeñas y grandes articulaciones en las extremidades
superiores, así como de ambas manos y codos. El dolor se acompañaba siempre de signos locales
de inflamación aguda y de gran impotencia funcional. Las crisis agudas de dolor e inflamación
duraban de cinco a 15 736 días con repetición. Durante los primeros años de enfermedad solía
padecer de cinco a diez veces por año. Utilizando en ese tiempo tratamiento con
antiinflamatorios, alopurinol, y colchicina para tratar crisis agudas. A partir de 1994 nota la
aparición de masas tofáceas en ambas manos, pies y ambas orejas, con incremento del número de
repeticiones por año, con afectación marcada de las extremidades superiores y aumentando la
impotencia funcional. En el 2005 como consecuencia de varias crisis aguda repetidas, le
administran un corticoide de depósito a intervalos de tiempo cortos y durante varios años;
mejorando la intensidad de las crisis y su frecuencia. En ese periodo se incrementa el tamaño de
las masas tofáceas en manos y orejas con reacción inflamatoria crónica alrededor de las mismas.
Siete días antes de acudir al hospital comienza con una nueva crisis poliarticular en pies, manos,
más intenso en ambas rodillas y codos con las mismas características que las anteriores, pero con
la particularidad de aparecer lesiones de piel por diferentes partes del cuerpo con algunas
flictenas diseminadas en el abdomen, rodillas, en la región posterior del codo, y brazo izquierdo y
ampollas 3 a 5cm que se desarrollan rápidamente, desaparecen de la misma forma, con aspecto
sero-hemorrágico. En los antecedentes familiares se constata que el padre era gotoso y alcohólico.
Mientras que en los antecedentes personales destaca litiasis renal con múltiples cólicos, obesidad
exógena así como hipertensión arterial severa con tratamiento con IECAS y anticalcicos así como
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia; falta de inserción social, que hicieron difícil el
tratamiento de este paciente de modo general. Examen físico Paciente obeso con estigma
cuchingoide y aspecto típico del alcoholismo crónico. El aparato cardiorrespiratorio mostraba una
TA 180/120 mmHg y frecuencia central de 110 lat/mm y un soplo sistólico II/VI en foco mitral.
Examen del aparato locomotor: El paciente presenta masas tofácea de ambas manos. (Figura 1)
737 Orejas, tobillos y codo izquierdo, se detecta dolor y signo de inflamación en manos, tobillos,
codos, muñecas y con presencia de derrame en ambas rodillas. (Figura 2 y 3) 738 Exploración de la
piel: Se observa un cuadro cutáneo polimorfo constituido por lesiones, eritemato-papulosas,
vesiculopapulosas, nodulares, así como ampollas diseminadas por diferentes regiones del cuerpo.
Presencia de derrame en ambas rodillas (Figura 4) 739 Fondo de ojo: cataratas bilaterales. Estudio
analítico: Hb 8 g/l Hto 23 % leucocitos 7200x109 g/l con fórmula normal, velocidad de
sedimentación globular 102 mm/1h; el estudio del metabolismo úrico repetido en varias ocasiones
muestra los siguientes resultados: 695 mmol/l, 820 mmol/l, 935 mmol/l en sangre, en orina 960
mg/ 24h, creatinina 280 mmol/l (suero), creatinina en orina 41 mg/Kg/24h, filtrado glomerular 50
ml/min. Proteinograma, ionograma, VDRL, VIH, pruebas serológicas, inmunológicas, test de
cuagulacion, plaquetas, conteo de reticulocitos 5x103 ; enzimas hepáticas, pancreáticas, conteo de
Addis (dos horas): Leucocituria; VCM 70 fl, colesterol total: 11.5 mmol/l, triglicéridos 8,3mmol/l.
Ecg: Hipertrofia ventricular Izquierda, con signo de repolarización ventricular. Radiografía de tórax:
cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo. Ultrasonografía abdominal: hígado irregular
esteatósico, riñones de tamaño normal con múltiples litiasis de 0.5 a 0.8mm en ambos riñones,
resto sin alteraciones. Tacto rectal: normal. Artrocentesis de la rodilla derecha se evacuan 80ml de
liquido sinovial que presentó las siguientes características: color amarillo-verdoso, turbio con
capas de fibrinas en el fondo del tubo, que no coagula espontáneamente ni tiene aspecto
sanguinolento, viscosidad disminuida, rivalta positivo, proteínas y glucosas normales; 740
múltiples cristales de ácido úrico libre y englobados por polinucleares, no hay gérmenes. El cultivo
del líquido y la prueba del látex son negativos. El número de leucocitos es de 10200x109 /l, con el
93 % polimorfonucleares y 5 % ragocitos. Aspiración del líquido de las ampollas del brazo
izquierdo: Se extrajeron 2,5ml de líquido sero-hemorrágico, cuyo estudio en fresco sobre un
portaobjetos se demostró la presencia de múltiples cristales de ácido úrico libres algunos
polimorfonucleares y gran cantidad de hematíes. Estudio radiográficos (survey óseo) de pequeñas
y grandes articulaciones de las cuatros extremidades señala osteoporosis epifisiarias, aéreas
claras, geodas, que muestran características de las lesiones gotosas, también se observa esclerosis
reaccional, osteofitosis, calcificaciones de las inserciones tendinosas y tumefacción de partes
blandas correspondientes a las masas tofáceas. Se pone tratamiento para la insuficiencia renal
crónica con dieta, así como todos los medicamentos relacionados con esta enfermedad,
Alopurinol 100mg, Colchicina 0.5mg, pero el paciente sufre de emergencia hipertensiva, con
complicaciones de hemorragia intraparenquimatosa, donde se trasladó a la sala de terapia; donde
fallece y no se logra la necropsia por oposición familiar. DISCUSIÓN La prevalencia de gota en los
hombres en diferentes estudios se estima entre el 1 y el 2 %. 10,11 Es un hecho conocido la
variación en diferentes poblaciones de los niveles de ácido úrico en sangre. Los principales
factores responsables de esta situación son los genéticos, étnicos, ambientales y alimentarios. La
alimentación es un factor fundamental que determina la concentración de ácido úrico en sangre,
por un lado el contenido total de purinas de los alimentos, y los niveles de ácido úrico en sangre.
Los alimentos con cantidades grandes de purinas son las vísceras, los extractos de carnes, los
consomés y las sardinas. 1 Por otro lado, componentes de la alimentación pueden conducir a
hiperuricemia por medio de varios mecanismos que operan de forma simultánea, 6,7 entre estos
se encuentran en un lugar importante el alcohol. El alcohol aumenta la producción de ácido láctico
el cual inhibe de forma competitiva la excreción renal de ácido úrico. 11,12 Además el alcohol
estimula la síntesis de ácido úrico lo que está asociado a un recambio aumentado los nucleótidos
de adenina en los consumidores de alcohol; 7 el vino, y la cerveza contienen grandes cantidades
de purinas. 10 Se ha señalado la existencia de una asociación entre hiperuricemia,
hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia, 13 para que ocurra el incremento del nivel de 741
ácido úrico y de los triglicéridos sanguíneos se eleven, se debe a la ingestión de fructosa
componente de la sacarosa, todo esto después de la dieta. La obesidad asociada a menudo con la
hipertrigliceridemia es un hallazgo frecuente en los pacientes con gota. 14 Se han señalado una
correlación significativa entre los valores de ácido úrico en suero y el peso corporal, 14 además, la
reducción de peso parece disminuir la concentración de ácido úrico sérico. 1,14 Es difícil separar
cada factor asociado a la hiperuricemia y obesidad e hiperuricemia se encuentran en dependencia
directa con la alimentación al igual que la hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia. 1,3 Los datos
epidemiológicos muestran una asociación entre niveles elevados de ácido úrico e hipertensión. Sin
embargo, no se sabe si los niveles elevados de ácido úrico en sangre son la causa de la
hipertensión arterial; los datos que se disponen parecen sugerir que el ácido úrico puede jugar un
papel causal en el desarrollo de la hipertensión. 9,10 nivel renal el ácido úrico produce dos tipos
de alteraciones fundamentales: una nefropatía intersticial por depósito de urato y una uropatía
obstructiva. 14 La nefropatía por ácido úrico aparece en el 25 % de los enfermos gotosos; de estos
un 50 % presenta HTA. 15 Ambos datos concuerdan probablemente en este enfermo. Sin embargo
sólo el 1 % de estos nefrópatas alcanzan grados importante de insuficiencia renal. 16 Se ha
detallado todo lo relacionado con la gota y las enfermedades presentes en este enfermo de forma
esquemática y conociendo que la historia natural de la gota atraviesa cuatro fases: 5 uno
hiperuricemia asintomática, dos artritis gotosa aguda, tres gota intercrítica y cuatro gota tofácea
crónica que es la que presentó el paciente de forma evolutiva. Al cabo de muchos años, los
síntomas dejan de resolverse por completo a medida que se desarrolla la artritis tofácea crónica.
En esta fase, las radiografías muestran la lesión del hueso yuxtaarticular características debidas a
depósito de cristales y abolición del espacio interarticular, y esto produce una grave enfermedad
incapacitante, 1,4,10 como se observó en este caso. A menudo se presenta una HTA asociada y el
daño renal aparece en forma de cólicos renales, y el 20 % de los enfermos con gota tofácea
crónica fallecen con insuficiencia renal crónica, 4, 10,11 como se pudo observar en el enfermo. El
proceso de depósitos tofáceos avanza de una forma insidiosa, y aunque los tofos mismos son poco
dolorosos, a menudo se produce rigidez y dolor en las articulaciones afectadas. 10 Con el tiempo
una destrucción extensiva de articulaciones y la presencia de grandes tofos subcutáneos pueden
conducir a deformidades grotescas especialmente en manos y pies al igual que en las orejas y
tendones, 9 como se apreció en este caso. Desde 1968 alrededor del 17 % de los casos con gota
presentan tofos, todo es debido al uso del alopurinol y de otros agentes uricosuricos, 17 este 742
paciente aunque presentó una gota tofácea las misma no era tan generalizada, ni con gran
aumento de su tamaño, por el tratamiento que durante muchos años recibió. En estos pacientes
es de destacar que las alteraciones dermatológicas son observadas en escasos enfermos y solo
cuando la gota tofácea es tratada con dosis alta de corticoides de depósito a intervalos de tiempo
cortos y durante un periodo de varios años. El tratamiento de las crisis agudas de gota con
corticoides de depósito, representa una terapéutica no común, que puede influir en esta forma de
gota tofácea, favoreciendo el depósito de cristales de urato monosódico a nivel de la unión
dermoepidemica, 18,19 lo que da lugar a una gota con alteraciones cutáneas sobre todo
diseminadas y de diferentes forma ya que varían desde lesiones eritematosas, nódulos, vesículas y
pocas ampollas, 1,19 como se presentó en este caso. Las alteraciones de piel en la gota son poco
comunes por lo que opinamos que debe tener relación con la terapéutica que se emplea en esta
enfermedad.
Paciente de 92 años con artropatía gotosa Introducción La gota es una enfermedad metabólica
caracterizada por el depósito de cristales de urato monosódico en estructuras del interior de las
articulaciones. Su prevalencia es de 8.4 casos por 1.000 individuos, y es más frecuente en varones
de mediana edad y ancianos1 . Aunque la hiperuricemia es un factor predisponente necesario, su
presencia no siempre conlleva el desarrollo de gota. De hecho, la mayoría de los pacientes
hiperuricémicos nunca desarrollan gota2,3,4. Diferencias individuales en la formación de los
cristales o en la respuesta inflamatoria o en ambas pueden jugar un papel en determinar si un
paciente con hiperuricemia desarrollará gota. Desafortunadamente, aún no existe una explicación
satisfactoria para algunos de los aspectos clínicos de la gota aguda, incluyendo5,6,7,8 la
precipitación de ataques agudos por traumatismos o cirugía, la predilección por la primera
articulación metatarsofalángica y la resolución espontánea de los ataques. Las manifestaciones
clínicas de la gota incluyen ataques recurrentes de artritis inflamatoria aguda, acumulación de
cristales de urato monosódico en forma de depósitos tofáceos, nefrolitiasis por el ácido úrico y
nefropatía crónica. Se describen tres estadíos clásicos en la historia natural de los depósitos
progresivos de cristales de urato monosódico que incluyen la artritis gotosa aguda, un intervalo o
gota intercrítica y la gota tofácea crónica. La artritis gotosa aguda generalmente ocurre años
después de un período de hiperuricemia asintomática. El ataque típico, que es marcadamente
inflamatorio, consiste en dolor severo, enrojecimiento, hinchazón e impotencia funcional que son
de máxima intensidad tras varias horas. Por lo general (80 %), en los ataques iniciales se afecta una
única articulación, típicamente en las extremidades inferiores, con más frecuencia a nivel de la
base del primer dedo (podagra), o la rodilla. Los signos inflamatorios asociados con frecuencia se
extienden más allá de la articulación afectada y, a veces, pueden afectarse varias articulaciones y
aparecer tenosinovitis, dactilitis, o incluso celulitis. Figura 1. Imagen donde se puede observar la
presencia de dactilitis propia de la artropatía gotosa De manera global, se ha observado que un
12- 43% de los pacientes con episodios de gota presentan valores normales o incluso disminuidos
de ácido úrico en plasma9,10,11. Las alteraciones radiológicas en la gota crónica pueden mostrar
una disminución de la altura de la interlínea articular y la presencia de erosiones muy
características en los márgenes articulares que se describen como lesiones líticas en sacabocados y
que muestran un resalte en los bordes óseos (signo de Martel)12. Durante los primeros ataques de
gota, y a menudo durante toda la vida, en la radiografía de la articulación afecta sólo se observa
tumefacción de partes blandas. Presentamos a continuación las características radiológicas que
mostraba un paciente de 92 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial de, al menos,
5 años de evolución, fumador hasta hace aproximadamente 20 años con un índice paquete-año
(IPA) de 150, diabetes mellitus tipo 2 de 5 años de evolución en tratamiento con antidiabéticos
orales, dislipemia en tratamiento con estatinas, insuficiencia renal crónica con cifras de creatinina
habituales en torno a 1,2-1,4 mg/dL atribuida, en un principio, a nefroangioesclerosis y diabetes
mellitus, insuficiencia cardíaca congestiva diagnosticada en el año 2005 e hiperplasia prostática
benigna que acude a nuestro servicio por disnea progresiva de aproximadamente 8 días de
evolución hasta hacerse prácticamente de reposo. Se identificó un derrame pleural con
características de empiema que se trató con drenaje torácico y antibioterapia de amplio espectro.
El paciente refería un diagnóstico previo de artrosis, aquejando dolor difuso de múltiples
articulaciones de varios años de evolución. Destacaba asimismo hinchazón en forma de salchicha
(dactilitis) (Figura 1), especialmente del tercer dedo de la mano y tofos gotosos en los dedos de los
pies. Al tercer día del ingreso el paciente presentó un cuadro de dolor en rodilla derecha, en el
primer dedo del pie izquierdo y en ambas manos acompañado de tumefacción, coloración
eritematosa de las zonas afectas y fiebre (pese a la antibioterapia de amplio espectro por su
empiema). La analítica realizada en ese momento revela unos niveles de ácido úrico de 12.8 mg/dL
junto a una franca elevación de reactantes de fase aguda (leucocitos: 15.000/mm3 con 88% de
neutrófilos, plaquetas: 1.096.000/mm3 ; VSG: 105 mm/h, fibrinógeno: 842 mg/dL; albúmina: 2.5
g/dL; PCR: 330.8 mg/L). Se instauró tratamiento con colchicina (1 mg cada 4 horas) cediendo el
cuadro en 24 horas mostrando el paciente una buena tolerancia al fármaco sin que aparecieran
efectos secundarios. En las placas radiografícas realizadas podía observarse una disminución de la
interlínea articular, reabsorción de la tercera falange distal de ambas manos, aumento de partes
blandas y lesiones líticas sugestivas de artropatía gotosa (Figuras 2.1 y 2.2). En nuestro caso el
ataque de gota aparece en el contexto de un procedimiento quirúrgico menor12, como es la
colocación de un drenaje torácico, evolucionando de manera satisfactoria –como es
característico– en 24 horas tras instaurarse tratamiento con colchicina. NOTAS CLÍNICAS / Rev
Osteoporos Metab Miner 2009 1;1:31-33 32 Figura 2.1. Radiografía PA de mano izquierda donde
se observan signos de pinzamiento de la interlínea articular (punta de flecha), reabsorción de la
tercera articulación interfalángica (flecha) Figura 2.2. Radiografía PA de mano derecha donde se
observan signos de pinzamiento de la interlínea articular (punta de flecha), reabsorción de la
tercera articulación interfalángica (flecha) NOTAS CLÍNICAS