GOTA E HIPERURICEMIA

Dr. Oscar Sosa

Medico Especialista en Medicina Interna
Jefe Sala MBH/HEU
Docente Medicina Interna III
Introducción
 Definicion
— Grupo heterogéneo de enfermedades, exclusivas
del ser humano, incluyen:
— Concentración sérica de urato aumentada
— Hiperuricemia, nivel sérico de urato supera el limite de
solubilidad (7mg/dl). Indica híper saturación de líquidos
en el organismo.
— Artritis reumatoide con cristales de monohidrato
de urato monosódico en los leucocitos del liquido
sinovial.
— Agregado de cristales de monohidrato de urato monosódico (tofos)
— Alrededor de las articulaciones
— En el interior
— Causando dolor y deformidad
— Afectación del glomérulo, túbulos, tejidos intersticiales y vasos
sanguíneos
— Nefrolitiasis de acido úrico
epidemiologia
 Epidemiologia
— Hiperuricemia muy frecuente
— Poblaciones diversas
— Oscila entre 2,3 y 41.4%
— México 10%
— Mas común en varones entre 35-45 años.
— Tasa de incidencia anual:
— 4.9 % en niveles de urato mayores a 9mg/dl
— 0.5% en niveles de urato entre 7 y 9mg/dl
— 0.1% en niveles inferiores a 7mg/dl
— Niveles altos de acido úrico relacionados con
— Creatinina
— Nitrógeno ureico
— Peso, talla, presión arterial y consumo de alcohol
— Mayor incidencia en personas obesas y aumenta con la edad.

— Concentraciones de acido úrico

— Infancia: 3-4mg/dl
— Pubertad aumentan 1-2 mg/dl
— Menor en mujeres por efecto de las hormonas sexuales, y mayor
excreción de urato.
PRECIPITACION DE
URATOS
PRECIPITACION DE URATOS
— El ácido úrico es el principal producto del catabolismo de las
purinas endógenas o exógenas

— Ph 7.4, mas del 90% de acido úrico se encuentra disociado en su

forma urato monosódico (se encuentra en forma de urato
monosódico al pH y temperatura de los líquidos corporales)

— Con cifras de 7 mg/dl de ácido úrico, se alcanza el límite

de solubilidad del urato monosódico

— Con niveles séricos de 8 mg/dl o mayores, la solución de uratos se

satura, y hay mayor probabilidad de que el urato monosódico
precipite en tejidos en forma de cristales de urato monosódico
Hay factores locales que favorecen la precipitación:
— · Menor temperatura
— · Trauma/ Daño articular previo
— · Mayor concentración de uratos
— · Menor pH extracelular
— · Fluctuaciones del nivel de urato
Manifestaciones clinicas
— Las manifestaciones clínicas de la gota están ligadas a la
presencia de cristales de urato monosódico:

a) inflamación, por lo general articular, sinoviales, como bolsas

serosas o vainas de deslizamiento tendinoso

b) aparición de agregados clínicamente detectables de estos

cristales formando los tofos
Manifestaciones clínicas
Hiperuricemia asintomática

Artritis gotosa aguda

Gota en intervalos

Gota tofacea crónica

— Patrón básico: Crisis aguda de artritis muy dolorosas

Crisis Gota
PRIMERA
poliarticulares, intercritica Gota crónica
CRISIS
fiebre, limitados Intervalos entre incapacitante
Monoarticular en tiempo crisis
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA
Altos niveles de urato (aun no asociados con
gota)

La mayoría permanece asintomáticos toda la

vida

Termina con la presencia de 1er crisis gotosa

o urolitiasis – aumento de [] de urato
Artritis gotosa aguda
ARTRITIS GOTOSA AGUDA
• 40-60@ H, 60@M
• Antes de 25 @
• 80-95% la 1era crisis:
Primer metatarsofalangica
del pie
• 3-14% poliarticular
• 90% crisis gotosas en dedo
gordo del pie
• Empeine, tobillos, rodillas,
muñecas, dedos de la
mano, codos
Orden de frecuencia de aparicion de la gota

Empeine Rodillas

Tobillos Muñecas

Dedos de las
Talones
manos

Codos
— Se desconoce los factores que causan precipitación de los
cristales de urato monosódico

Descamación de la
Cristales de urato en
membrana, Reacción inflamatoria
membranas sinoviales FAGOCITADA

— Fase asintomática: Neutrofilos fagocitan cristales sin

liberación de mediadores de la inflamación; TGF-B
— Propiedades proinflamatorias: Liberar factores quimio
tácticos, mediadores de la inflamación
— Fase sintomática: Monocitos-TNFa, IL1, IL6,IL8;
ICAM1,VCAM1; Neutrofilos; Mayor respuesta inflamatoria.
— Recubiertos por IgG: Mayor propiedades inflamatorias
— Cristales recubiertos por proteínas – fagosomas PMN–
Fusionan con lisosomas– Lisan membranas– Radicales libres y
proteasas
— Brusca, noche, buen estado previo
— Eritema, calo, tumefacción, intenso dolor a la palpación
— Signos sistémicos: Leucocitosis, fiebre, VSG
— Rx: Tumefacción de tejidos blandos
— Duración
— Descamación de la piel
— Resolución
Gota de origen farmacologico
— Antihipertensivos
— Diuréticos
— Heparina intravenosa
— Ciclosporinas
Diagnostico
• Definitivo
– Aspiración de la articulación con hallazgo de cristales.
• Triada
– Artritis mono articular aguda
– Hiperuricemia
– Buena respuesta al tratamiento con colchicina
• Criterios propuestos por el colegio americano de
reumatología.
Criterios de clasificacionde artritis
gotosa aguda
• Mas de una artritis aguda
• Inflamación máxima apreciada en un periodo de 24 horas
• Crisis de artritis monoarticular
• Eritema articular
• Dolor o tumoración en la primera articulación metatarso falángica
• Crisis unilateral en la primera articulación metatarso falángica
• Crisis unilateral con afectación de la articulación del tarso
• Sospecha de tofo
• Hiperuricemia
• Tumefacción asimétrica en el interior de la articulación
• Quistes subcorticales sin erosiones
• Cultivo negativo de liquido articular durante la crisis de inflamación
articular
Gota intercritica
GOTA INTERCRITICA
— Periodo entre crisis gotosas
— 6m-2@
— Antecedente de monoartritis: Dx difícil
— Aspiración articular: Dx útil
Gota tofacea cronica
Gota tofacea cronica
• Aparece al no poder eliminar el urato con la misma frecuencia con
la que se forma.
• Entre mas urato mayor formación de cristales.
• Deposito de cristales en
– Cartílago
– Membrana sinovial
– Tendones
– Tejidos blandos
• Rara vez se presenta en la gota primaria, mayor presencia en la
gota secundaria.
• Fase de gota poli articular crónica, sin periodos intercriticos
indoloros.
— Tiempo variable, entre 3-42 años desde la crisis inicial hasta la
aparición de tofos o inicio de los síntomas.
— A los diez años el 50% de los pacientes no presenta tofos visibles
— El resto presentaba depósitos mínimos
— 20 años después de la crisis inicial 2% presentaban una forma
grave e incapacitante.
— La velocidad de formación de tofos depende de la intensidad y
duración de la hiperuricemia.
— Depósitos tofaceos
— Tumescencia irregular y asimétrica
— Indoloros, rodeados ocasionalmente de zonas de inflamación aguda.
— Pueden calcificarse
— Radiológicamente se identifican como erosiones con bordes
escleróticos y reborde colgante.
— Limitan el movimiento articular
Otros sitios de formacion de tofos
— Miocardio
— Válvulas cardiacas
— Sistema de conducción cardiaco
— Ojo
— Laringe
Eliminación y excreción de acido Úrico.
Vías renales. Vías extra renales.
Propiedades físicas del acido úrico.
— Formas ionizadas o sales
— Urato potásico.
— Urato mono sódico.
— Urato disódico.
Clasificación.
Tratamiento.
los objetivos .
— Prevenir la aparición de nuevos episodios de artritis.
— Resolver el episodio de artritis aguda lo antes posible.
— Mejorar las lesiones resultantes del depósito de uratos en
los tejidos o de ácido úrico en el sistema excretor renal.
— Actuar sobre posibles patologías asociadas: obesidad,
hipertensión arterial, hiperlipemia, diabetes mellitus y
aterosclerosis.
Colchicina.
— Tiene la capacidad de interferir con reacciones inflamatorias
agudas mediados por los efectos en los micro túbulos de los
neutrofilos.
— Inhibe en los neutrofilos la adhesión mediada por la selectina
E y disminuye la expresión de selectina L asi como la
motilidad y su quimiotaxis
— Inhibe la expresión de ICAM 1 en las cel. Endoteliales y
liberación de histamina por los mastocitos.
Colchicina via oral Colchicina intra venosa
— Comprimido de .6mg — Tiene una baja incidencia
— Hasta el alivio de los de efectos
síntomas. gastrointestinales.
— Aparición de efectos — Dosis inicial 1 a2 mg.
gastrointestinales diluida en solución
fisiológica
— Dosis máxima no mas de
4mg
Crisis gotosa aguda.
200mg v/o 12 Naproxeno 500
Ibuprofeno. hrs dosis max mg/ dia c/d 12
4oo mg al día hrs

800mg c/d 8 hrs sulindaco Diclofenaco

al día 50mg c/ 8 hrs

20mg c/d 12 h o
Ketorolaco.
40mg c/d 24 h

10mg v/o 6hrs.

Dosis max diaria piroxicam
90mg
Control de la hiperuricemia.

— En que momento iniciar el — Antihiperuricemiantes son

tratamiento?????? método definitivo para
controlar la hiperuricemia.
Inhibidores de la Agentes
xantina oxidasa uricosuricos

Probenecid
Alopurinol
500mg c/d
300 mg/dia
12 hrs

Sulfinpirazona
oxipurinol 300 -400mg
c/d 8 hrs
Control de la hiperuricemia.

— En que momento iniciar el — Antihiperuricemiantes son

tratamiento?????? método definitivo para
controlar la hiperuricemia.
— Indicaciones para los
agentes uricosuricos.
— 1.- px < 60 @
— 2.- función renal normal.
— 3.- eliminación renal de ac.
Úrico < 800 mg/24h
— 4.- Dieta normal.