HEMATURIA

Es la presencia anormal de hematíes en la orina procedentes del riñón o de las vías urinarias, ya sean visibles a simple vista (hematuria
macroscópica) o aparente solo en el análisis de orina (microhematuria).
TIPOS DE HEMATURIA
Podemos acercarnos a la clasificación de la hematuria desde diversos puntos de vista, y cada uno de ellos tendrá utilidad a la hora de decidir
su manejo.
 Según el momento de aparición durante la micción:
– Inicial: el sangrado se observa al principio del chorro miccional y después se aclara. Sugiere origen uretral (o prostático).
– Terminal: al final de la micción, a veces incluso como un goteo sanguinolento justo tras acabar la micción, sugiere ori gen cercano al cuello
vesical.
– Total: a lo largo de toda la micción; puede proceder del riñón, del tracto urinario superior o de la vejiga.
• Según la cantidad de hematíes por campo:
– Hematuria microscópica o microhematuria: normal a simple vista, solo detectable mediante:
- Tiras reactivas: lectura de, al menos, 1+ de sangre en orina. Este hallazgo debe ser confirmado siempre por:
- Examen microscópico del sedimento: más de 5 hematíes por campo (con objetivo de 400 aumentos) en orina fresca centrifugada o más de 5
hematíes por microlitro en orina fresca no centrifugada.
– Hematuria macroscópica o macrohematuria: cuando la presencia de hematíes es lo suficientemente intensa para teñir la orina a simple
vista (>1 ml de sangre por litro de orina; >5000 hematíes por μl).
• Según la duración:
– Hematuria persistente: se define como aquella hematuria que se encuentra seis meses después de la primera determinación. La
microhematuria se considera significativa clínicamente cuando persiste en al menos tres muestras de orina consecutivas y separadas entre
ellas de dos a cuatro semanas.
– Hematuria transitoria: cuando se observa en una muestra aislada o en un tiempo inferior a seis meses.
• Según su origen:
– Hematuria glomerular: cuando el origen de la misma está en el glomérulo renal.
– Hematuria extraglomerular: cuando el origen se sitúa fuera del glomérulo, en el riñón (intrarrenal) o en la vía urinaria (extrarrenal).
• Según su sintomatología:
– Hematuria sintomática: si junto a la hematuria existen manifestaciones clínicas de enfermedad sistémica o nefrourológica. En general, la
hematuria macroscópica suele ser sintomática.
– Hematuria asintomática: si la única anormalidad es la presencia de sangre en la orina.
ETIOLOGIA
Está asociado a numerosas causas Habitualmente se agrupan en dos grandes apartados: hematuria de origen glomerular y hematuria de
origen extraglomerular, renal y extrarrenal, donde las causas más comunes son La nefropatía IgA que constituye la causa más frecuente de
hematuria glomerular (habitualmente como hematuria macroscópica recidivante). Las infecciones urinarias y la hipercalciuria idiopática son la
causa más frecuente de hematuria extraglomerular.
• Según la edad las causas más frecuentes son:
Lactantes y
RN Escolares Adolecentes
preescolares
Anomalías congénitas y Trombosis de la vena Menstruación (falsa
Glomerulonefritis aguda
urológicas renal hematuria)
Necrosis tubular aguda Sx. Hemolítico urémico Cistitis aguda Traumas
Desordenes vasculares Infecciones urinarias Traumas Glomerulonefritis aguda
Purpura de heroch
Lupus
schonlein
Hipercalciuria
• Según el aspecto de la orina, diferenciaremos:
• Hematuria macroscópica: sus causas principales en el niño son las infecciones del tracto urinario (ITU), irritación del área perineal y el
traumatismo. Otras menos frecuentes son la hipercalciuria, la nefrolitiasis, las glomerulopatías (glomerulonefritis postinfecciosa [GNAPI] y
nefropatía IgA), tumores (tumor de Wilms) y las cistitis hemorrágicas inducidas por fármacos.
• Hematuria microscópica: puede ser secundaria a procesos tanto banales como graves:
– Transitoria, entre las causas se encuentran la infección urinaria, los traumatismos, la fiebre y el ejercicio.
– Persistente, las principales causas que hay que considerar son la hipercalciuria, glomerulopatías y síndrome del cascanueces.
CARACTERISTICAS CLINICAS
• Hematuria glomerular.
– Color oscuro (de pardo verdoso a achocolatado), como Coca-Cola®, debida a la formación de metahemoglobina como consecuencia del pH
ácido urinario y un tiempo prolongado de tránsito en la nefrona.
– Presente durante toda la micción.
– Indolora.
– Sin coágulos, debido a la presencia de uroquinasa y factor activador del plasminógeno tisular en glomérulo y túbulos.
– Acompañarse de proteinuria en grado variable (>500 mg/día indica origen glomerular).
• Hematuria extraglomerular.
– Color rojo más o menos brillante.
– No uniforme. En ocasiones, durante toda la micción (más intensa al inicio).
– Puede acompañarse de síndrome miccional o síntomas inespecíficos.
– Puede presentar coágulos.
– Presentar proteinuria leve, no >2+ en la tira de orina (100 mg/dl), relacionada con la presencia de proteínas plasmáticas.
DIAGNOSTICO
La identificación de la causa de la hematuria requiere un plan diagnóstico sistematizado del que son elementos esenciales la historia clínica
(anamnesis y antecedentes familiares y personales), los signos clínicos, el examen físico minucioso y los exámenes complementarios.
• Historia clínica
Anamnesis
• Características de la orina: vista en apartados anteriores (coloración, presencia o no de coágulos, relación con la micción, duración…).
• Circunstancias acompañantes: Traumatismo abdominal o lumbar: aun de poca intensidad, pueden causar una hematuria por simple
contusión. Síndrome miccional. Ejercicio previo. Ingesta de fármacos. Abuso de lácteos y/o alimentos salados (sugerente de hipercalciuria).
Infecciones respiratorias o dérmicas: De una a tres semanas previas al inicio de la hematuria, sugieren GNAPI. Simultánea con hematuria,
sugiere Nefropatía IgA.
Antecedentes personales
• Lugar de procedencia del paciente.
• Antecedentes perinatales (trombosis venosa renal).
• Antecedente nefrourológicos: enfermedad quísticas renales hereditarias, ITU previas, historia de litiasis, traumatismo o sondaje vesical.
• Sordera.
• Práctica deportiva o ejercicio intenso reciente.
• Cardiopatía congénita.
• Fármacos.
Antecedentes familiares
• Hematuria en otros familiares:
– Hematuria asintomática sin progresión a ERCT: nefropatía de membranas finas.
– Hematuria, proteinuria con progresión a ERCT, pérdida auditiva: síndrome de Alport.
– Otras: oxalosis, hipercalciuria, cistinuria, nefropatía IgA.
• Sordera.
• Coagulopatías, hemoglobinopatías.
La anamnesis familiar debe completarse siempre con un estudio urinario, mediante tira reactiva, de padres y hermanos, y debe repetirse
en varias ocasiones antes de asegurar su normalidad y confirmarse con examen microscópico.
• Exploración física y síntomas acompañantes
Es fundamental la toma de constantes, incluida presión arterial, peso y diuresis. Debemos prestar especial atención a la presencia de los
siguientes signos:
• Piel:
– Edemas: enfermedad glomerular asociada a insuficiencia renal.
– Exantemas: púrpura de Schönlein-Henoch (PSH), vasculitis, coagulopatías.
– Palidez: anemia falciforme, hipertensión arterial, síndrome hemolítico urémico.
• Abdomen:
– Masa: uropatía obstructiva, tumores renales (Wilms), o si es bilateral, poliquistosis renal.
– Globo vesical: obstrucción uretral, ITU.
– Dolor abdominal o lumbar: nefrolitiasis, pielonefritis, hidronefrosis, PSH.
• Genitales: meato uretral enrojecido, chorro miccional entrecortado.
• Musculoesquelético:
– Artritis: PSH.
– Hematomas: posibilidad de rabdomiolisis y emisión de mioglobina en orina.
• Exámenes complementarios
Una vez confirmada la hematuria (tira de orina y estudio microscópico) junto con una detallada historia clínica y exploración física, según se
sospeche la hematuria sea glomerular o no, se añadirán los siguientes exámenes:
• Exámenes de laboratorio
• Hematuria glomerular:
– Hemograma y reactantes de fase aguda (proteína C reactiva y velocidad de sedimentación).
– Bioquímica sanguínea (urea, creatinina, ionograma, ácido úrico) para descartar insuficiencia renal asociada.
– Cuantificación de proteinuria (índice proteína/creatinina o proteinuria en 24 horas).
– Estudio inmunológico (anticuerpos antinucleares, anti-ADN, antimembrana basal, ANCA, ASLO, C3, C4, CH50, inmunoglobulinas).
– Serología hepatitis B, hepatitis C, VIH.
– Frotis faríngeo.
• Hematuria extraglomerular:
– Presencia de leucocitos y nitritos en tira reactiva junto con leucocitos en sedimento será indicativa de ITU y se deberá realizar un urocultivo.
– Si urocultivo negativo con síntomas miccionales, solicitar si es posible cultivo para virus, para descartar ITU por adenovirus.
– Cuantificación urinaria de calcio (índice Ca:Cr o calciuria en 24 horas).
– Estudio metabólico de riesgo litógeno: pues existen otros factores predisponentes a la litiasis que pueden cursar con hematuria y se debe
incluir en el estudio (uricosuria, citraturia, fosfaturia y oxaluria).
• Exámenes radiológicos: Fundamentales cuando sospechamos malformaciones estructurales del aparato urinario o enfermedades
renales de origen extraglomerular.
• Ecografía abdominal: actualmente el estudio de imagen de primera elección por su gran utilidad, nula agresividad y bajo coste.
• Otros exámenes radiológicos (radiografía simple abdomen, cistografía, TAC, RMN, UIV, estudios con radioisótipos DMSA,
MAG3) se indicarán de acuerdo con los datos obtenidos de la historia clínica, exploración física y los hallazgos ecográficos.
• Biopsia renal
Cada vez se restringen más sus indicaciones, que deben ser valoradas individualmente, aunque existen una serie de situaciones en las que la
hematuria puede ser indicación de biopsia renal:
• Hematuria asociada a proteinuria en rango nefrótico.
• Sospecha de LES u otra enfermedad sistémica grave.
• Evolución prolongada de una hematuria microscópica persistente con proteinuria y de hematurias recurrentes sospechosas de nefropatía IgA
o síndrome de Alport.
• Glomerulonefritis rápidamente progresivas.
• Glomerulonefritis agudas con descenso del C3, hipertensión arterial y/o insuficiencia renal que no se recuperan tras ocho sema nas de
evolución.
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
• Alteración del estado general o estado hemodinámico.
• Deterioro de la función renal, hipertensión, edemas, oliguria.
• Hematuria macroscópica postraumática.
• Dolor abdominal o lumbar intenso.
• Intolerancia digestiva.
• Dudas cumplimiento terapéutico.
• Angustia familiar.
MANEJO
Es difícil establecer una pauta única para el manejo de la hematuria por el pediatra. Son múltiples los factores que pueden influir en la toma de
decisiones para cada caso, lo principal es determinar la causa de la hematuria, tomar medidas de sostén incluyendo antibiótico terapia y
analgesia, y interconsulta con el nefrólogo infantil. En caso de hematuria macroscópica con coágulos se procede a colocar una sonda vesical
y lavado con solución fisiológica fría.
 PROTEINURIA

La proteinuria se define como la presencia de proteínas en orina, tanto si es normal, resultado de situaciones fisiológicas especiales, o
patológica. Esta última condición se suele denominar simplemente proteinuria.
ETIOLOGÍA
La presencia de proteínas en orina puede ser:
• Un hecho benigno y/o transitorio.
• El marcador precoz de una enfermedad crónica.
• El inicio del empeoramiento de la función renal en patologías ya conocidas.
• El signo de alarma que indique la presencia de enfermedades sistémicas.
Funcional Transitoria
A. glomerular
A.1. Primaria
– Síndrome nefrótico idiopático
– Glomerulosclerosis segmentaria focal
– Fiebre
– Síndrome nefrótico congénito (finlandés, – esclerosis mesangial)
– Infecciones
– Nefropatía IgA
– Convulsiones
– Nefropatía membranosa
Proteinuria – Deshidratación
– GN membranoproliferativa
transitoria: – Estrés
– Síndrome de Alport. Otras nefropatías membrana fina
– Insuficiencia
A.2. Secundaria
cardiaca
– GN aguda postinfecciosa
– Frío intenso
– Enfermedades sistémicas (LES, PSH)
– Diabetes
Proteinuria
– Amiloidosis
persistente:
– Infecciones: VHB, VHC, VIH
B. Tubular
B.1. Primaria
– Aislada, familiar o esporádica
– Enfermedad de Dent (hipercalciuria, nefrocalcinosis)
– Síndrome de Fanconi, cistinosis, Síndrome de – Lowe, enfermedad de Wilson
– Enfermedades mitocondriales
Ortostática o postural
– Poliquistosis renal
B.2. Secundaria
– Tóxicos: metales pesados, hierbas chinas, aminoglucósidos
– Nefritis túbulointersticial
– Necrosis tubular aguda
– Secundario a uropatía obstructiva
FISIOPATOLOGIA
Proteinuria fisiológica: se considera normal en el niño una eliminación de hasta 100 mg/m2/ día o de 4 mg/m2/hora, o un total de 150 mg/
día. En el neonato puede ser normal hasta 300 mg/m2/día.
Se considera proteinuria en rango nefrótico una proteinuria >1 g/m2/día o >40 mg/m2/hora y siempre es indicativa de enfermedad renal.
Si no es factible recoger la orina de 24 horas, puede determinarse en una muestra aislada el cociente proteínas:creatinina (Prot:Cr) (mg:mg),
preferiblemente en la primera orina de la mañana. Se considera normal un valor <0,20 en el niño mayor de dos años, o <0,50 en lactantes
menores de dos años.
El 50% de las proteínas eliminadas en la orina en condiciones fisiológicas corresponde a proteínas secretadas por el epitelio tubular, sobre
todo proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina). El otro 50% son proteínas plasmáticas, la albúmina representa el 40% del total y el resto son
proteínas de bajo peso molecular (Pm) como β2-microglobulina y aminoácidos.
¿Por qué se eliminan pocas proteínas en orina?
• La pared del capilar glomerular limita el filtrado de proteínas. La membrana basal glomerular (MBG) constituye la barrera final para
impedir la pérdida de proteínas, de ahí que el daño de los podocitos de la misma esté asociado con proteinuria significativa y que todas
las formas de síndrome nefrótico se caractericen por anomalías en el podocito.
La MBG constituye una barrera muy eficaz que limita el paso de albúmina y proteínas de mayor tamaño. Las proteínas como la albúmina,
cargadas negativamente, son repelidas por las proteínas cargadas negativamente en el endotelio (sialoglicoproteínas) y la membrana basal
(proteoglicanos heparán sulfato).
• El túbulo proximal reabsorbe las proteínas de bajo Pm libremente filtradas.
Existen tres mecanismos principales de excreción aumentada de proteínas en orina.
1. Glomerular
Causa frecuente de proteinuria en niños. Se produce una filtración elevada de macromolé culas a través de la pared del capilar glomerular
(sobre todo albúmina). Las causas pueden ser anatómicas o funcionales.
• Enfermedad glomerular (glomerulopatías primarias o secundarias, el más frecuente es el síndrome nefrótico de mínimos cambios)
• Situaciones fisiológicas especiales: en un momento dado se puede producir una excreción aumentada de proteínas que no
responda a un defecto de la estructura renal ni de su función, esto se denomina proteinuria funcional. Se debe a procesos que
provocan cambios hemodinámicos en el riñón produciendo un aumento de la filtración de proteínas como por ejemplo con el
ejercicio, la fiebre, las infecciones del tracto urinario, la administración de epinefrina, la exposición al frío, las crisis convulsivas, la
hipovolemia y en pacientes adultos la insuficiencia cardiaca congestiva y las apneas nocturnas del sueño.
2. Tubular
Excreción de proteínas de bajo peso molecular como β2-microglobulina, α-1 microglobulina o proteína ligada a retinol.
En condiciones normales son reabsorbidas en su mayoría fundamentalmente en el túbulo proximal. Suelen ser proteinurias leves-moderadas
sin alcanzar el rango nefrótico. La alteración en la reabsorción proximal está frecuentemente asociada con otros defectos tubulares como
glucosuria, acidosis tubular proximal y fosfaturia como en el síndrome de Fanconi.
3. Proteinuria de sobrecarga
La sobreproducción de determinadas proteínas de bajo peso molecular determina que aumente su filtración a unos niveles que sobrepasan la
capacidad de reabsorción tubular.
En los adultos es más frecuente (proteínas de cadena ligera en mieloma múltiple). En niños es más raro: hemólisis intravascular
(hemoglobina), rabdomiolisis (mioglobina), leucemias (lisozima).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los pacientes con proteinuria pueden presentar síntomas generales (fiebre, malestar, pérdida de peso), específicos (rash, púrpura, artritis) o
específicos renales (edema, HTA). Además, la afectación renal puede ser primaria o secundaria a un proceso sistémico. El diagnóstico
diferencial incluye infecciones, enfermedades reumatológicas o inmunológicas, y enfermedades glomerulares o intersticiales primarias o
secundarias. Los estudios se basarán en la clínica. Estos pacientes se deben derivar al Nefrólogo infantil.
DIAGNOSTICO
• Descartar falsos positivos
Lo primero que se debe hacer cuando se detecta proteinuria es descartar los falsos positivos. El factor que más afecta es la concentración
urinaria. Si la orina está muy concentrada (densidad >1030) puede producir un falso positivo (1+); por el contrario, si está diluida (densidad
<1010) puede producirse un falso negativo.
• Descartar factores que afectan a la excreción de proteínas
Valorar si se encuentra en una situación que pueda provocar una proteinuria funcional, como es la presencia de fiebre, haber realizado
ejercicio intenso, etc. El uso de fármacos concomitantes que alteran la hemodinámica renal y la excreción de proteínas. Los fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y ocasionalmente los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) pueden provocar
proteinuria transitoria o persistente en el contexto de una nefritis tubulointersticial.
• Valorar si la proteinuria es transitoria o persistente
Si la tira de orina muestra trazas de proteínas se debe repetir el análisis en la primera orina de la mañana; si esta sale negativa se hará un
control en un año.
Si en la tira de orina hay 1+ o más de proteínas se debe repetir en la primera orina de la maña na con cuantificación del índice Prot:Cr y estudio
del sedimento urinario. Si el índice Prot:Cr es <de 0,2 (0,5 en lactantes entre 6-24 meses) y el sedimento es normal se debe valorar si se trata
de una proteinuria ortostática o transitoria.
La proteinuria transitoria normalmente es leve (<1 g/día) y suele ser un hallazgo casual en un paciente asintomático. La proteinuria transi-
toria idiopática es más frecuente en niños y adultos jóvenes y es la forma más común de proteinuria benigna aislada. El sedimento urinario es
normal y la proteinuria desaparece en los siguientes controles.
La proteinuria ortostática supone más del 60% de los casos de proteinuria asintomática en niños y la incidencia aumenta en la adolescencia.
Se trata de un proceso benigno y la causa no está clara, en niños se reco mienda un seguimiento anual de análisis de orina y presión arterial
(PA) hasta que desaparezca.
La proteinuria persistente refleja una alteración renal y puede ser un marcador de progresión de enfermedad renal crónica.
Se considera proteinuria persistente si se confirma en dos o más ocasiones (proteinuria en la tira ≥1+), se considera patológico y requiere más
investigaciones.
• Evaluación diagnóstica de la proteinuria
Una vez comprobada que la proteinuria es persistente, y no se debe a causas funcionales se debe co menzar su estudio. El primer objetivo en
la evaluación del paciente con proteinuria es determinar si tiene una enfermedad renal significativa.
El diagnóstico diferencial de la proteinuria es muy extenso; por tanto, hay que orientarlo con una exhaustiva historia clínica y un examen físico
concienzudo.
Anamnesis
• Edad de comienzo: cuanto más pequeño es el niño más posibilidades hay de que la causa sea importante. La proteinuria que se observa en
los primeros meses sugiere una causa congénita como el síndrome nefrótico congénito o una tubulopatía primaria.
• Gravedad: si la proteinuria es importante es más probable que la causa sea glomerular, la proteinuria tubular no suele ser >1 g/día.
• Circunstancias acompañantes: la historia clínica debe identificar la presencia de enfermedades sistémicas subyacentes:
– Historia de artralgias, exantema y fiebre prolongada en adolescentes es sugestiva de vasculitis. Si hay pérdida de peso es necesario
descartar tumores, tuberculosis o vasculitis.
– Signos de irritación miccional (la disuria, micción imperiosa, poliaquiuria y dolor en el flanco sugieren que la proteinuria es debida a infección
del uréter, vejiga o uretra). La poliuria suele ser observada en pacientes con antecedentes de uropatías obstructivas, riñones hipo o displásicos
o poliquistosis renal.
– Presencia de dolor lumbar o abdominal: puede haber dolor abdominal en la Púrpura de Schönlein-Henoch o en la poliquistosis renal. Un
dolor irradiado sugiere la presencia de obstrucción causada por un cálculo o un coágulo.
– La hemoptisis o tos acompaña a los síndromes pulmonares-renales como el síndrome de Goodpasture o la granulomatosis de Wegener.
Siempre se debe preguntar por la ingesta de medicamentos previa, ya que la nefritis tubulointersticial puede ser causada por una gran
variedad de fármacos, especialmente los AINE que también pueden causar necrosis papilar.
Antecedentes familiares
Interrogar por antecedentes de consanguinidad, familiares cercanos con historia de proteinuria o hematuria, litiasis, sordera, HTA, insuficiencia
renal crónica, diálisis o trasplante. Especialmente la historia de afectación renal con malformaciones asociadas (como el síndrome de uña-
rótula).
Antecedentes personales
Historia del periodo neonatal (hipoxia, canalización de vasos umbilicales, infecciones), historia de crecimiento, factores de riesgo para infección
por virus de hepatitis, VIH, exposición a fármacos, infecciones recientes, fiebre recurrente.
Exploración física
• Siempre tomar la presión arterial.
• Valorar el desarrollo pondoestatural, ganancia ponderal reciente o pérdida de peso.
• Piel: presencia de edemas como el síndrome nefrótico o edemas con oliguria, HTA y hematuria en el síndrome nefrítico. Exantema
(exantema y afectación articular son característicos de las vasculitis), el rash también puede ser de causa medicamentosa. Palidez cutánea
(expresión de edema y/o anemia) puede asociarse a insuficiencia renal crónica o síndrome hemolítico urémico o LES.
• Ojos: anomalías corneales, cristalino, fondo de ojo.
• C/P: Anomalías de frecuencia cardiaca, soplos cardiacos. Signos de sobrecarga de volumen (estertores, soplo cardiaco, ritmo de galope).
• Abdomen: masa abdominal o en el flanco (uropatía obstructiva, tumores renales como el de Wilms, o si es bilateral poliquistosis re nal).
Soplo abdominal (HTA renovascular).
• Aparato locomotor: buscar signos de artritis, presencia de escoliosis o alteraciones de la marcha.
Exploraciones complementarias
La evaluación diagnóstica del paciente con proteinuria va a depender de si se encuentra asintomático o no. Si en un paciente asintomático se
observa proteinuria de manera accidental se debe repetir la tira de orina con cuantificación del índice Prot:Cr, ya que en la mayoría de los
casos se trata de una proteinuria transitoria que no refleja alteración de la función renal.
Laboratorio
Prácticamente todos los pacientes con proteinuria van a necesitar estudios de laboratorio. Lo primero es realizar un sedimento urinario y
cuantificar el grado de proteinuria.
• Orina:
– Sedimento de orina: nos permiten observar alteraciones como hematíes dismórficos, cilindros hemáticos, cilindros leucocitarios, piuria y/o
lipiduria. La presencia de un sedimento activo sugiere una respuesta inmunitaria glomerular o intersticial y probablemente asocie afectación de
la función renal. También puede ayudarnos a diagnosticar una infección de orina (piuria, bacteriuria, nitritos positivos) además de la proteinu-
ria. Si es así, normalmente la proteinuria desaparece al tratar la infección de orina. Si la proteinuria persiste se debe continuar con el estudio
diagnóstico.
– Cuantificación de la proteinuria: en orina de 24 horas o, si no es posible, en orina de una micción, a ser posible en la primera orina de la
mañana (realizar índice Prot:Cr).
• Análisis de sangre: se debe realizar un hemograma y bioquímica con función renal (creatinina y urea), electrolitos, colesterol, triglicéridos,
proteínas totales y albúmina. Si se desea una estimación más precisa del filtrado glo merular se puede calcular el aclaramiento de creatinina
con la orina de 24 horas.
– Estudio inmunológico: si no se encuentra una causa obvia de la proteinuria se deben descartar enfermedades reuma tológicas midiendo
anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo (ANCA), anticuerpos antimembrana basal glomerular, niveles del
factor C3 y C4 del complemento, inmunoglobulinas, ASLO y la velocidad de sedimentación eritrocitaria.
– Estudio de infecciones: se deben descartar los virus de la hepatitis B y C y el VIH en función de los datos clínicos.
Estudios de imagen
• Ecografía renal: se debe realizar en todos los pacientes con sospecha de afectación estructural renal, no es invasiva y descarta alteraciones como la
presencia de dilataciones, asimetrías renales, obstrucción o algunas cicatrices. Además, aporta información para una posible biopsia, ya que está
contraindicada en un riñón único y en riñones pequeños cicatriciales.
• Gammagrafía renal con tecnecio99 (DMSA): es el estudio de elección para valorar la presencia de cicatrices renales y valorar la función renal
diferencial.
• Biopsia renal
No se realiza de manera rutinaria, Normal-mente se reserva para los siguientes casos:
• En pacientes asintomáticos si: La proteinuria es ≥500 mg/m2/día o ≥0,5 mg/mg durante 6-12 meses. La proteinuria significativa es persistente
con un sedimento activo. Si hay signos de progresión de enfermedad renal.
• En pacientes sintomáticos si: Signos y síntomas sugestivos de vasculitis. Si hay hematuria macroscópica persistente. Asocia hipertensión
arterial. Asocia hipocomplementemia.
MANEJO
El tratamiento de la proteinuria es el de la enfermedad de base si lo tiene, se debe corregir la falla renal y aplicar medidas de sostén
incluyendo dieta proteica y restricción de sodio. Los estudios en adultos han mostrado una mejoría en la supervivencia de la función renal con
la reducción de la proteinuria mediante antagonistas de la angiotensina, fundamentalmente inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA) o bloqueantes del receptor de angiotensina II (ARA II).
En niños los datos, observacionales han encontrado una reducción de la proteinuria con los mismos tratamientos, si bien no hay datos sobre
su repercusión en el pronóstico a largo plazo.
• IECA: el más utilizado es enalapril en dosis entre 0,2 y 0,6 mg/kg/día comenzando con las dosis más bajas y valorando la respues ta y los
efectos secundarios.
• ARA II: el más utilizado es el Losartán en dosis entre 0,4 y 1 mg/kg/día.
• Combinado para potenciar respuesta y reducir efectos secundarios utilizando dosis más bajas.
En todos ellos es fundamental controlar la función renal y valorar el riesgo de hiperpotasemia. No se recomiendan si el filtrado glomerular es
<30 ml/min/1,73 m2.
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)
La ITU implica el crecimiento de gérmenes en el tracto urinario, habitualmente estéril, asociado a sintomatología clínica compatible, es decir
conjunto de síntomas y signos que resultan de la multiplicación de gérmenes en el tracto urinario.
Bacteriurea: presencia de bacterias en la orina con o sin infección de las vías urinarias.
Bacteriurea significativa: presencia de 100.000 colonias por micción espontanea, por punsion subprapubica o de 100.000 a 50.000 colonias
por sonda vesical.
Bacteriurea recurrente: reaparición de bacterias significativas posterior a cultivo estéril.
Infección recurrente si se producen dos o más episodios de PNA, un episodio de PNA y uno o más de cistitis, o tres episodios o más de
cistitis durante un año.
Reinfección: infección con un germen diferente al inicial después de dos semanas al tratamiento inicial.
Recaida presencia del mismo germen a pesar de realizar el tratamiento adecuado.
Infección atípica o complicada si el paciente presenta sepsis, masa abdominal o vesical, flujo urinario escaso, aumento de creatinina
plasmática, falta de respuesta al tratamiento tras 48-72 horas e ITU por microorganismo diferente a Escherichia coli.
EPIDEMIOLOGÍA
La infección del tracto urinario (ITU) es una de las infecciones bacterianas más frecuentes en Pediatría, ya que el 8-10% de las niñas y el 2-3%
de los niños tendrán una ITU sintomática antes de los siete años de edad, siendo más frecuente en varones en los primeros tres me ses de
vida y produciéndose un incremento progresivo con predominio de niñas a partir del año de vida, con alta probabilidad de recu rrencia (>30%)
por reinfecciones con gérmenes distintos al de la primera manifestación, especialmente durante el primer año tras el episodio inicial.
FACTORES DE RIESGO
Se consideran factores de riesgo para presentar ITU las anomalías del tracto urinario que favorecen el enlentecimiento del flujo urinario.
 Contaminación perineal y genital: higiene inadecuada, oxiuros, incontinencia fecal, fimosis (prepucio muy estrecho que no puede
retraerse), aprendizaje del control de esfínteres, sondas.
 Edad y sexo: mayor frecuencia en los primeros meses de vida, es más frecuentes en niños durante el primer año luego es más frecuente
en niñas.
 Abuso sexual
 Hipercalciuria: factor metabólico, con riesgo de formación de cálculos renales y nefrocalcinosis, definida para niños de más de 2 años de
edad, por una excreción urinaria de calcio superior a 4 mg por kg de peso y día.
 Alteraciones anatómicas del TU: obstrucción, reflujo vesicouretral, disfunción miccional y vejiga neurogena
ETIOPATOGENIA
La vía habitual de llegada de microorganismos al aparato urinario es la ascendente, a partir de gérmenes del intestino que colonizan la uretra o
la zona perineal, salvo en el periodo neonatal o circunstancias concretas en las que puede producirse por vía hematógena.
El germen más frecuentemente implicado en la producción de ITU en niños es Escherichia coli, responsable de más del 75% del total de las
infecciones y de casi el 90% de las infecciones no complicadas. El resto de microorganismos son poco frecuentes y ninguno de ellos llega a
causar por sí solo el 5% de las ITU. Entre estos últimos destacan enterobacterias como Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas
aeruginosa y Enterococcus. El estafilococo coagulasa negativo puede originar ITU en recién nacidos y el Staphylococcus saprophyticus en
mujeres jóvenes y adolescentes
FISIOPATOLOGÍA
 Via ascendente: la mayoría de las ITU se dan por via ascendente, las bacterias proceden de la flora fecal, colonizan el perineo y
penetran en la vejiga a través de la uretra. En los niños no circuncidados, las bacterias proceden de la flora existente por debajo del
prepucio. En algunos casos, las bacterias causantes de la cistitis ascienden hasta el riñón y causan una pielonefritis. Normalmente, las
papilas renales simples y compuestas presentan un mecanismo antirreflujo que evita que el flujo de la orina vaya desde la pelvis renal
hacia los túbulos colectores. Sin embargo, algunas papilas compuestas, que suelen ubicarse en los polos superior e inferior del riñón,
permiten el reflujo intrarrenal. Entonces, la orina infectada estimula una respuesta inmunológica e inflamatoria que puede dar lugar a
lesión renal y cicatrices.
 Via hemática: En raras ocasiones, la infección renal puede producirse por diseminación hematógena, como en la endocarditis o en
algunos recién nacidos.
 Via linfática: es muy poco usual se da por la trasmisión directa de bacterias desde órganos adyacentes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Según la edad las manifestaciones más frecuentes son:
Grupos de edad Mas frecuente Menos frecuente
Lactantes de < 3 meses Fiebre Pérdida de apetito Dolor abdominal
Vómitos Retraso del aumento Ictericia
Letargia de peso Hematuria
Irritabilidad Orina maloliente
Resto de Preverbal Fiebre Dolor abdominal o en Letargia
los niños el flanco Irritabilidad
Vómitos Hematuria
Pérdida de apetito Orina maloliente
Retraso del aumento
de peso
Verbal Disuria Micción disfuncional Fiebre
Cambios en la Malestar
continencia Vómitos
Dolor abdominal o en Hematuria
el flanco Orina maloliente
 Orina turbia

Existen tres formas básicas de ITU: pielonefritis, cistitis y bacteriuria asintomática.

 Pielonefritis clínica: se caracteriza por alguno de los siguientes síntomas o por todos ellos: dolor abdominal, lumbar o costal, fiebre,
malestar, náuseas, vómitos y, en ocasiones, diarrea. La fiebre puede ser la única manifestación. Los recién nacidos pueden mostrar
síntomas inespecíficos, como rechazo parcial del alimento, irritabilidad, ictericia y pérdida de peso. La pielonefritis es la infección
bacteriana grave más frecuente en los lactantes menores de 24 meses que presentan fiebre sin un foco claro.
 Cistitis: existe una afectación de la vejiga urinaria, y se caracteriza por los siguientes síntomas: disuria, urgencia miccional,
polaquiuria, dolor suprapúbico, incontinencia y mal olor de la orina. La cistitis no causa fiebre ni da lugar a lesión renal. El mal olor de
la orina no es un signo específico de una ITU.
La cistitis hemorrágica aguda con frecuencia está causada por E. coli; también por adenovirus de los tipos 11 y 21. La cistitis por adenovirus
es más frecuente en varones, se resuelve espontáneamente y la hematuria cede al cabo de unos 4 días.
La cistitis eosinofílica es una forma rara de cistitis de etiología desconocida que en ocasiones se observa en niños. Los síntomas habituales
son los de una cistitis, con hematuria. En las pruebas de diagnóstico por imagen se observan típicamente múltiples masas vesicales sólidas
que histológicamente corresponden a infiltrados inflamatorios con eosinófilos.
La cistitis intersticial se caracteriza por síntomas miccionales irritativos, como urgencia miccional, polaquiuria, disuria y dolor vesical y pélvico
que se alivia con la micción. El trastorno afecta con mayor frecuencia a las adolescentes y es idiopático.
Bacteriuria asintomática.
 Bacteriuria asintomática: hace referencia a aquellas situaciones en las que existe un urocultivo positivo sin manifestaciones de
infección. El proceso es más frecuente en las niñas. La incidencia es de <1% en las niñas en edad preescolar y escolar y apenas se
ve en los niños. Es un trastorno benigno que no causa lesión renal, excepto en las embarazadas, en las que, si no se trata, puede
dar lugar a una ITU sintomática.
DIAGNOSTICO
Anamnesis
En todos los niños con sospecha de infección urinaria debe recogerse por tanto información sobre los siguientes factores de riesgo de ITU y/o
de patología subyacente:
• Flujo urinario escaso y/o distensión vesical.
• Disfunción del tracto urinario inferior y/o estreñimiento.
• Historia sugerente de ITU previa o ITU previa confirmada.
• Episodios recurrentes de fiebre de causa desconocida.
• Diagnóstico prenatal de malformación nefrourológica.
• Historia familiar de RVU o de enfermedad renal crónica.
• Retraso pondoestatural.
Exploración física
Diversos hallazgos en la exploración pueden estar presentes en niños con ITU, o motivar su sospecha diagnóstica. Sucede así con la presión
arterial elevada o la talla y el peso bajos. La puñopercusión renal positiva es un signo sospechoso de PNA, pero también es posible demostrar
dolor o la presencia de masas (vesical o renal) con la palpación abdominal, observar lesiones espinales o apreciar alteraciones en los
genitales externos (fimosis, balanitis, vulvovaginitis, dermatitis del pañal…).
Laboratorios
En la infancia, a diferencia de lo que ocurre en otros grupos de edad, se considera necesario obtener una muestra de orina para confirmar o
descartar una sospecha de ITU, especialmente cuando se trata de un cuadro febril.
Método de recogida de la orina
Existen varias formas para tomar la muestra de orina en niños:
 Niños que controlan los esfínteres: se toma en un frasco estéril, realizando una buena higiene genital del niño antes de tomar la
muestra. La muestra debe analizarse máximo en 1 hora y 12 horas si se refriera a 4 grados centígrados.
 Niños que no controlan los esfínteres:
 Bolsa recolectora: (riesgo de contaminación) se realiza previa a la toma de muestra lavado del area genital, se coloca la bolsa y se
deja máximo 30 minutos.
 Punción suprapubica: (método libre de contaminación) paciente en decúbito supino con la vejiga papable, se aplica anestesia local
y desinfección del área, se hace una punción a 1,5 cm de la sínfisis púbica, en línea media y con una jeringa de 10ml y aguja larga se
aspira el contenido vesical, colocando la muestra posteriormente en un frasco esteril.
 Cateterismo vesical: (confiable) es una técnica que consiste en la introducción de una sonda por la uretra hasta la vejiga urinaria
para tomar la muestra.
Uroanalisis
Consta de dos partes el examen físico químico de la orina y el análisis microscópico del sedimento urinario.
 Examen físico-quimico
Color: normalmente es amarillo claro pero dependiendo de la concentración puede ser casi trasparente o amarillo oscuro.
Amarillo concentrado: bilirrubina
Rojo: hematuria, hemoglobinuria o consumo de remolacha.
Naranja: pigmento biliar
Marrón: metahemoglobina, pigmento biliar
Pardo-negro: melanina, consumo de hierro
Azul-verdoso: biliverdina (Producto de la oxidación de la bilirrubina, de color verde.)
Incolora: diabetes insípida, hiperhidratacion.
Densidad: 1.015 -1.020. Peso de los solutos disueltos en la orina (concentración). Se eleva cuando hay solutos de alto peso molecular como
glucosa o contrastes radiológicos.
Turbulencia: lo normal es que sea traslusida
Osmolaridad: 40-1300 mosm/kg. Refleja el numero de solutos disueltos en la orina por kilo de agua, varía de acuerdo a la función renal.
Volumen: solo en recolecciones de 24 horas se puede establecer la patología, depende del individuo de la ingesta de líquidos y de la función
renal. Anuria <100ml/24h., disuria <400ml/24h., poliurea >3L/24h.
Ph: depende de los factores como la dieta y el uso de fármacos. Refleja la concentración de iones. Normal: 4.6-8.0, orina acida: <4.6 (acidosis
metabolica o diarrea crónica) >8.0 orina alcalina (acidosis tubular, alcalosis, vomito).
Proteínas: su excreción debe ser de 100mg/m2. El 60% corresponde a la albumina y el 40% a glucoproteinas e Inmunoglobulinas.
Creatinina: depende de la tasa de filtrado glomerular, índice de función renal. Valor: 0,8-0,15.
Glucosa: no debe estar presente en la orina. De estar presente puede ser por hiperglucemia.
Cetonas: puede estar presente acetona, b-hidroxibutirico, acido acetoa-acetico. Las causas pueden ser metabolicas, ayudo prolongado,
desnutrición.
Bilirrubina: su presencia indica alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina
Nitritos: la orina contiene nitratos y estos al entrar en contacto con la superfiie de la bacteria se convierten en nitritos. Sugiere ITU.
 Examen microscópico del sedimento:
Sedimento: un individuo puede presentar <3 hematides x campo, < 5 leucocitos x campo y algunos cilindros hialinos, células epiteliales y/o
cristales.
Hematides: 3-100 x campo, macroscópicos 100-150 x campo. Su presencia es patológica.
Leucocitos: polimorfonucleares, neutrofilos. Pueden ser de origen renal o urológico. Sugieren ITU.
Células epiteliales: provenientes del TU: trasicionales: pelvis renal y uretra proximal, escamosas: uretra o vagina (indica que la muestra esta
contaminada), tubulares: indica daño tubular (pielonefritis).
Moldes o cilindros: coagulo de proteína que se forma en el tubulo renal y atrapa cualquier contenido en la luz tubular. Pueden ser:
Simples: hialinos: no patológicos, cerreos: anómalos y aparecen en IR y pielonefritis.
Con inclusiones: hemáticos: glomerulonefritis o infarto renal., luecocitos: glomerulonefritis o pielonefritis.
Cristales: dependen del pH. Fosfato: en orina alcalina por ITU. Oxalato: litiasis y oxaluria. Uratos: nefropatía urica. Cisteína: patogénico de
cistenuria, orinas acidas y orinas alcalinas.
 Urocultivo
Prueba de oro para el diagnostico de las ITU, tiene gran significancia clínica, identifica el germen y ofrece una guía para el adecuado
tratamiento.
Método de recogida de orina Recuento de colonias Probabilidad de infección
Puncion suprapubica >100 ufc/ml Muy probable (99%)
Cateteismo vesical >50.000 ufc/ml Muy probable (95%)
>10.000 ufc/ml Probable
1.000-10.000 ufc/ml Posible
<.1000 ufc/ml Improbable
Micción volantarea Niño: >10.000 ufc/ml Probable
<10.000ufc/ml Improbable
Niña: >100.000 ufc/ml Probable
10.000.100.000 ufc/ml Posible
<10.000 ufc/ml Improbable
CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO
La decisión de ingresar o no a un niño con ITU no debe sustentarse de forma exclusiva en la presencia de fiebre o en los resultados de los
parámetros analíticos sugerentes de pielonefritis. No obstante, dichos parámetros deben tenerse en cuenta a la hora de valorar la posible
repercusión sistémica de la ITU, la alteración de la función renal, el inicio inmediato de antibioterapia, el tipo de tratamiento y el seguimiento.
Se consideran criterios generales de ingreso la presencia de alguno de los siguientes:
• Edad inferior a tres meses, por el riesgo de bacteriemia y sepsis urinaria.
• Afectación del estado general y/o aspecto séptico: signos de deshidratación, decaimiento o disminución de la respuesta a estímulos, palidez,
piel moteada, etc.
• Intolerancia a la medicación o a la alimentación oral.
• Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
• Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia renal, riñón único.
• Antecedentes de de inmunodeficiencia primaria o secundaria.
• Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento ambulatorio.
Además, podría considerarse el ingreso hospitalario en los niños con infección urinaria febril si presentan uno o varios de los siguientes
factores:
• Fiebre elevada (≥38,5 °C) en niños o niñas de tres a seis meses de edad.
• Persistencia de la fiebre tras 48-72 horas de tratamiento.
• Factores de riesgo de germen no habitual (antibioterapia reciente, hospitalización reciente, cateterismo).
• Historia familiar de RVU o ecografía prenatal con dilatación de la vía urinaria en estudio.
• Infecciones urinarias febriles de repetición.
• Elevación importante de los reactantes de fase aguda (PCR >8-10 mg/dl y/o PCT >2-5 ng/ml).
Criterios de jodal:
TRATAMMIENTO
La cistitis aguda debe ser tratada con prontitud para evitar una posible progresión a pielonefritis. Si los síntomas son graves, debe obtenerse
una muestra de orina para su cultivo e iniciarse el tratamiento de inmediato. Si los síntomas son leves o el diagnóstico incierto, el tratamiento
puede posponerse hasta conocer los resultados del cultivo, que debe repetirse si éstos son dudosos. Se recomienta un ciclo de 10 a 14 dias
con tratamiento antibiótico.
Edad Etiología Tratamiento
<1 mes Enterobacterias 1er opción:
Enterococcus spp Ampicilina +cefotaxima
2da opción:
Ampicilina + aminoglucocido
1-3 meses Enterobacterias 1er opción:
Enterococcus spp Ampicilina +cefotaxima
Ampicilina +ceftriaxona
2da opción:
Ampicilina + aminoglucocido
>3meses Enterobacterias 1er opción:
Cefotaxima
Ceftriaxona
2da opción:
Aminoglucocido
MEDICAMNETOS
 Ampicilina (anmiopenicilina de amplio espectro):
Dosis: VO 50-100 mg/kg/día c/6 horas (dosis máxima 3 g/día). EV 100-200 mg/kg/día c/4-6 horas (dosis máxima 12 g/día).
Presentación: Comprimidos (0,5 y 1 g), ampollas (0,5 y 1 g), jarabe (125 mg-250 mg y 500 mg/5 cc) y suspensión (1,5- 3 y 6 g/60 cc) y
cápsulas 250-500 mg y 1 g.
 Cefotaxima (cefalosporina 3ª generación)
Dosis: niños: 0-7 dias: 100mg/kg/dia c/6-8h. 8-28 dias: 150mg/kg/dia c/68h. 29 dias: 200mg/kg/dia c/6-8h. >30dias: 300mg/kg/dia c/6-8h.
Presentación: Ampolla 1 g.
 Ceftriaxona: (cefalosporina 3ª generación)
Dosis: niños: 0-28 dias: 50mg/kg/dia c/12-24h. >29 dias: 50-100mg/kg/dia c/12-24h
Presentación: Ampolla 250-500 mg y 1 g.
 Ceftibuten (cefalosporina 3ª generación)
Dosis: VO 9 mg/kg/día c/24 hrs (dosis máxima 400 mg/día).
Presentación: Cápsulas 400 mg y suspensión 180 mg/5 cc.
 Cefixima (cefalosporina 3ª generación)
Dosis: VO 8 mg/kg/día c/12-24 horas (dosis máxima 400 mg).
Presentación: Tabletas 400 mg y suspensión 100 mg/5 cc.
 Gentamicina (antibiótico aminoglucósido)
Dosis: EV/IM 5-7 mg/kg/día c/8 horas (dosis máxima 500 mg/día).
Presentación: Ampolla 40 mg/cc, 80 mg/2 cc, 120 mg/1,5 cc, 160 mg/2 cc.
 Amikacina (antibiótico aminoglucósido)
Dosis: EV o IM 12-22,5 mg/kg/día c/8 horas (dosis máxima 1,5 g/día).
Presentación: Ampollas (100-200 y 500 mg/2 cc y 1 g/4 cc).
 Tobramicina (antibiótico aminoglucósido):
Dosis EV/IM 5-7 mg/kg/día c/8 horas (dosis máxima 500 mg/día). Puede indicarse c/24 horas excepto en
Neutropenia o endocarditis.
Presentación: Ampolla 300 mg/5 cc - 80 mg/2 cc - 150 mg/2 cc. Otras: solución oftálmica y ungüento oftálmico.

REFLUJO VESICOURETERAL
El reflujo vesicoureteral (RVU) se define como el paso retrógrado no fisiológico de la orina desde la vejiga al uréter. Se denomina RVU
secundario al que está ocasionado por una clara causa patogénica, como ocurre en los procesos obstructivos uretrales de causa anatómica
(válvulas de uretra posterior) o funcional (vejiga neurógena). Se denomina RVU primario cuando no existe una causa evidente y se supone
que es debido a un defecto, bien anatómico o funcional, de la propia unión ureterovesical.
CLASIFICACIÓN
La clasificación del RVU se fundamenta en la estratificación de la magnitud del paso retró grado de la orina de la vejiga al uréter y de la
capacidad de alterar la estructura anatómica de la vía urinaria. La clasificación más aceptada es la establecida por el International Reflux Study
Committee en el niño. Según esta clasificación, se establecen cinco grados de reflujo.
Grados de reflujo
I. El reflujo solo alcanza el uréter, sin dilatarlo
II. El reflujo alcanza el uréter, la pelvis y los cálices renales, sin dilatarlos
III. El reflujo produce una ligera dilatación del uréter, la pelvis y los cálices renales, con preservación de los fórnix
IV. Moderada dilatación ureteropielocalicial con cierto grado de tortuosidad manteniendo la visualización de las impresiones papilares
V. Gran dilatación ureteropielocalicial con tortuosidad grave, con pérdida de la morfología calicial normal y de la visualización de las
impresiones papilares
En general, se acepta que los RVU grados I y II son leves; el grado III es moderado, y los
grados IV y V son graves.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia del RVU para el conjunto de personas en edad pediátrica a nivel poblacional
se estima que es de entre un 1 y un 3%.
En pacientes diagnosticados de hidronefrosis prenatal (HNP), la prevalencia de RVU es del
16% de los casos. En pacientes diagnosticados de ITU la prevalencia de RVU oscila entre
un 18 y un 38%. En cuanto a la incidencia familiar, el RVU se encuentra en el 27% de los
hermanos y en el 35,7% de los hijos de los pacientes con RVU. En gemelos monocigotos, la
prevalencia del RVU es del 100, y del 50% en gemelos dicigotos. La prevalencia del RVU va disminuyendo con la edad del niño, con una tasa
de resolución espontánea del 10-15% por año, a lo largo del crecimiento.
PATOGENIA
La aparición del RVU se debe a una anomalía madurativa del mecanismo valvular de la unión ureterovesical. La yema ureteral es la
responsable del desarrollo del uréter. Si el origen de la yema ureteral ocurre muy cerca de lo que será la futura vejiga, el orificio ureteral estará
desplazado lateralmente, dando lugar a que el túnel submucoso del uréter en la vejiga sea más corto, facilitando la aparición del RVU. Dicho
túnel se alarga con la edad, lo que aumenta la competencia del mecanismo valvular y produce la resolución espontánea del RVU en la
mayoría de los niños durante el periodo de crecimiento.
CARCATERISTICAS CLINICAS
Los síntomas que pueden acompañar a las alteraciones funcionales del tracto urinario inferior son: aumento o disminución de la frecuencia
miccional, incontinencia diurna y/o nocturna, urgencia miccional, nicturia, dificultad para iniciar la micción o esfuerzo, chorro miccional débil o
intermitente, goteo postmiccional y maniobras destinadas a retrasar o posponer la micción.
La historia clínica debe de ir dirigida a la búsqueda de los síntomas referidos así como a la presencia de estreñimiento y/o encopresis. Así
mismo, debe ser completada con la elaboración de un diario miccional que registre los síntomas miccionales en el domicilio bajo condiciones
normales. La indicación de estudios radiológicos así como la realización de un estudio urodinámi co debe de ser individualizado y no se reco-
miendan como exploración inicial en los pacientes con RVU.
DIAGNÓSTICO
Su diagnóstico se realiza mediante la realización de una cistografía.
Indicaciones de estudio
En el estudio de niños que han presentado una ITU se recomienda realizar cistouretrografía miccional seriada (CUMS) si se cumple cualquiera
de los siguientes criterios:
• Niño o niña con ITU recurrente, es decir, con dos episodios de ITU febril, un episodio de ITU febril y una o más cistitis, o tres cistitis aisladas.
• Alteraciones en las pruebas de imagen previas (ecografía renal o DMSA).
• Signos de disfunción del tracto urinario inferior.
• Antecedentes familiares de RVU.
En el estudio de lactante con HNP se recomienda realizar CUMS en las siguientes situaciones:
• Hidronefrosis dilatadas de grado III-IV (clasificación de la Sociedad de Urología Fetal).
• Dilatación ureteral.
• Vejiga anómala en el estudio ecográfico.
• Niños y niñas con HNP que, sin cumplir los criterios previos, desarrollen ITU.
Diagnóstico radiológico del RVU
Las técnicas más utilizadas para detectar el RVU son la CUMS, la cistografía isotópica (CI) y la eco-cistografía miccional con contraste.
Cada una de estas técnicas presenta ventajas e inconvenientes.
• La CUMS tiene como ventajas la existencia de una clasificación estandarizada internacionalmente para graduar el reflujo, permite visualizar
la anatomía de la vía urinaria y, en el sexo masculino, permite visualizar la uretra y valorar la presencia de válvulas de uretra posterior. Sus
inconvenientes son que precisa un sondaje vesical, con el riesgo de producir una ITU posterior y someter a las gónadas a una alta radiación.
•La CI puede ser directa (CID) o indirecta (CII). La CID tiene como ventajas su mayor sensibilidad para detectar el reflujo y una menor
radiación sobre las gónadas que la de la CUMS. Sus inconvenientes son que también precisa sondaje vesical, no ofrece información
anatómica suficiente para el diagnóstico de anomalías ureterovesicales y no gradúa correctamente el RVU.
• La eco-cistografía miccional con contraste tiene como ventajas que no precisa utilizar radiaciones ionizantes y su alta sensibilidad y
especificidad para detectar RVU. Sus inconvenientes son que precisa sondaje vesical, no permite visualizar adecuada mente la uretra,
consume mucho tiempo, es una técnica observador-dependiente y tiene un coste elevado.
Modelos para valorar el daño renal
El diagnóstico de daño renal se realiza mediante técnicas de imagen. Actualmente, las técnicas utilizadas son la gammagrafía renal con ácido
dimercaptosuccínico marcado con Tc99m (DMSA), la ecografía renal y la urorresonancia.
• La DMSA es la técnica considerada gold standard para el diagnóstico de daño renal. Debe de realizarse al menos seis meses después de un
episodio de ITU febril. La NR se define como la presencia de cicatrices o la contracción global del riñón, consideran do una cicatriz renal al
defecto en el contorno renal con reducida captación del radiofármaco. Una función diferencial por debajo del 40% se considera clínicamente
relevante de cara al pronóstico. Las cicatrices renales se clasifican en cuatro tipos según Goldraich:
Tipo 1. No más de dos áreas de cicatriz
Tipo 2. Más de dos áreas de cicatriz con áreas de parénquima normal entre ellas
Tipo 3. Daño generalizado de la totalidad del riñón, similar a la nefropatía obstructiva; por ejemplo, contracción global del riñón con o sin
cicatrices en su contorno
Tipo 4. Estadio final, riñones muy reducidos con poca o ninguna captación del radiofármaco; por ejemplo, menos del 10% de la función renal
total.
• La ecografía renal es una técnica menos sensible que la DMSA para detectar cicatrices renales. Se define la cicatriz como un área de
adelgazamiento de la cortical asociada o no a depresión del contorno renal. Puede ser un buen método para valorar el tamaño y el crecimiento
del riñón.
• La urorresonancia es una técnica actualmente emergente para el diagnóstico de cicatrices renales. Tiene semejante sensibilidad y
especificidad que la DMSA, presenta mayor acuerdo interobservador y evita el uso de radiaciones ionizantes. Pero precisa la sedación del
paciente, tiene un alto coste y no está disponible en la práctica clínica habitual.
Valoración funcional de la nefropatía de reflujo
Los pacientes diagnosticados de NR tienen riesgo de presentar alteraciones funcionales renales y desarrollar hipertensión arterial y enfer-
medad renal crónica, por lo que se recomienda la determinación de una serie de parámetros que nos permitan establecer el grado de afecta -
ción funcional y su progresión. Los métodos funcionales más utilizados son:
• Antropométricos: presión arterial, peso y talla.
• Bioquímica en plasma incluyendo creatinina, urea, ionograma, calcio, fósforo, albúmina, fosfatasa alcalina y gasometría. En niños mayores
de un año podemos estimar el filtrado glomerular con una cifra aislada de creatinina plasmática [0,413 x (talla/ Cr)]. En niños pequeños y en
los que tienen cierto grado de insuficiencia renal podría determinarse la cistatina C.
• Bioquímica en orina de 24 horas o en muestra aislada para el cálculo de cocientes urinarios: creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, fósforo,
proteínas, albúmina y, si es posible, proteínas de bajo peso molecular (veáse el capítulo correspondiente).
TRATAMIENTO
La asociación del RVU con la existencia de infecciones urinarias y el riesgo de producir daño parenquimatoso renal con repercusiones
funcionales a largo plazo han sido los hechos básicos sobre los que se ha fundamentado el abordaje terapéutico de esta patología en el niño.
El tratamiento de los niños con RVU irá pues orientado a disminuir el número de infecciones urinarias y a conseguir minimizar la cicatrización
renal y la pérdida de funcionalismo. El acercamiento a este objetivo se ha realizado desde dos vertientes: la corrección anatómico-funcional del
reflujo mediante técnicas quirúrgicas, o bien el tratamiento conservador basado en medidas higiénicas generales y profilaxis antibiótica en
espera de la resolución espontánea del problema.
Tratamiento conservador.
Medidas higiénicas generales
Las medidas higiénicas generales van encaminadas prioritariamente a disminuir el número de infecciones urinarias, así como a mejorar los
hábitos de vaciamiento vesical para que no enmascaren problemas reales de disfunción vesical que requerirían un abordaje específico
conductual o farmacológico.
Las medidas propuestas serían: Mantenimiento de lactancia natural en lactantes. Revisión periódica de fimosis. En niños con RVU dilatado y
fimosis, que hayan sido diagnosticados previamente de ITU, se valorará la corrección de la fimosis con el uso de pomadas con corticoides
tópicas y/o corrección quirúrgica. Ingesta abundante y frecuente de líquidos, para estimular el frecuente vaciado de la vejiga y conseguir una
orina hipotónica en la que los gérmenes sean más vulnerables. Hábitos miccionales correctos, estimulando la realización de micciones
frecuentes y completas, evitando la retención urinaria que favorezca el sobrecrecimiento bacteriano. Normas para combatir estreñimiento,
para evitar una disfunción vesical secundaria que entorpezca el vaciado y favorezca las infecciones. Pautas a la familia para reconocer de
forma precoz la aparición de nuevas infecciones urinarias, como la presencia de fiebre sin foco en el lactante, o la aparición de sínto mas
miccionales en niños continentes.
Profilaxis antibiótica
Dentro de la estrategia de manejo conservador de los niños con RVU, además de la aplicación de las medidas higiénicas generales
propuestas y del tratamiento enérgico y precoz de los episodios de infección urinaria intercurrentes, el empleo de dosis bajas repetidas de
antibiótico diario, en pauta única nocturna, se ha utilizado de forma extensa para prevenir la aparición de infecciones urinarias recurrentes.
Los antimicrobianos usados en profilaxis deberán adecuarse a las sensibilidades bacterianas locales e irlos cambiando de forma periódica
para evitar la aparición de resistencias.