Universidad Autónoma de Chiriquí

Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Licenciatura en Doctor en Medicina

Asignatura: Patología Humana

Docente: Dra. María Araúz.

Grupo: Medicina VII Semestre

Estudiantes: Yenifer Cedeño, Alexandra Contreras, Michell Corales,

Madelen coronel, Edgar Espinoza, Julia Esquivel, Mitzila Flores, Yaraby
Flores, Gabriela González, Lynamaria González.

Taller N° 1: Adaptación y Lesión Celular.

Fecha de entrega: 20 de agosto de 2021.
 Compare. Diga qué es lo normal y los cambios que ocurren? Cuáles
1 serán los mecanismos patogénicos?

• Se observan 3 cortes longitudinales del

corazón. El tejido normal es el miocardio
que se observa en la figura #2.
• En la primera imagen (#1) se puede apreciar 3
3
hipertrofia de las células miocárdicas, lo 11
que da como resultado el engrosamiento de 22
la pared del músculo del ventrículo
izquierdo. Esto debido a estados de
sobrecarga de presión, un aumento de la
presión arterial, por lo que se genera una
respuesta adaptativa de las células.
• En la figura #3 se observa un corazón
dilatado e hipertrófico el cual tiene un
aumento de masa con un espesor de la
pared normal. Esto debido a estados de
sobrecarga de volumen. Además se observa
necrosis del tejido (bordes amarillentos).
1 ¿Cuáles serán los mecanismos patogénicos?

• Los mecanismos que regulan la hipertrofia cardíaca implican dos tipos de señales: estímulos
mecánicos (estiramiento y mediadores solubles que estimulan el crecimiento celular como los
factores de crecimiento) y las hormonas adrenérgicas.
• Estos estímulos activarán las vías de transducción de señales con la inducción de una serie de
genes, que estimularán la síntesis de muchas proteínas celulares (factores de crecimiento y
proteínas estructurales).
• La consecuencia será la síntesis de más proteínas y miofilamentos en las células, lo que dará
como resultado un aumento en la fuerza generada en cada contracción y de este modo se
conseguirá satisfacer las mayores demandas de trabajo.
• Esta adaptación al estrés puede progresar a una situación de daño funcional significativo.
Independientemente de las causas de la hipertrofia, se llega a un límite superado el cual el
aumento de masa muscular no consigue compensar el aumento de la carga.
• La consecuencia neta de estos cambios degenerativos es la dilatación del ventrículo y, en
último término, la insuficiencia cardíaca.
 Qué cambio adaptativo identifica y cuál puede
2 ser la posibilidad diagnóstica?

¿Qué cambio adaptativo identifica?

Existe una proliferación
incontrolada de queratinocitos y
una diferenciación disfuncional.
muestra hiperplasia epidérmica,
que se superpone a infiltrados
inflamatorios compuestos por
células dendríticas dérmicas,
macrófagos, células T y
neutrófilos
¿cuál puede ser la posibilidad
diagnóstica?
Psoriasis vulgar
 3 Compare. ¿Diga qué es lo normal y describa los cambios que se observan?
¿Cuáles serán los mecanismos patogénicos y posibilidades diagnósticas?

A B
➢ La imagen A, ilustra la glándula tiroides normal la cual mide alrededor de 5 cm de diámetro, está situada
bajo la piel del cuello, por debajo de la nuez de Adán (llamada también bocado de Adán). Las dos mitades
(lóbulos) de la glándula tiroidea están conectadas en su parte central (istmo), lo que le da el aspecto de
una corbata de lazo.
➢ El cambio más notorio que se observa es en la imagen B, la cual muestra un agrandamiento de la tiroides
de manera anormal debido a una hiperplasia, es decir el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido,
debido a que sus células han aumentado en número.
 ¿Cuáles serán los mecanismos patogénicos y posibilidades
3 diagnósticas?
1. Deficiencia de yodo. El yodo es esencial para la producción de hormonas tiroideas y se encuentra principalmente en el agua
de mar y en el suelo de las zonas costeras. En los países en desarrollo, las personas que viven tierra adentro o a grandes
alturas suelen tener deficiencia de yodo y pueden tener bocios cuando la tiroides se agranda en un esfuerzo por obtener más
yodo.
2. Enfermedad de Graves. A veces, un bocio puede ocurrir cuando tu glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea
(hipertiroidismo). En alguien que tiene la enfermedad de Graves, los anticuerpos que produce el sistema inmunitario atacan por
error la glándula tiroides, haciendo que ésta produzca un exceso de tiroxina. Esta sobreestimulación hace que la tiroides se
hinche.
3. Enfermedad de Hashimoto. Un bocio también puede ser el resultado de una tiroides poco activa (hipotiroidismo). Al igual
que la enfermedad de Graves, la enfermedad de Hashimoto es un trastorno autoinmunitario. Pero en lugar de hacer que tu
tiroides produzca demasiadas hormonas, la enfermedad de Hashimoto daña tu tiroides y hace que produzca muy pocas
hormonas. Al detectar un nivel hormonal bajo, tu glándula pituitaria produce más TSH para estimular la tiroides, lo cual hace que
la glándula se agrande.
4. Bocio multinodular. En esta afección, se forman varios bultos sólidos o llenos de líquido llamados nódulos en ambos lados
de la tiroides, lo cual ocasiona un agrandamiento general de la glándula.
5. Nódulos tiroideos solitarios. En este caso, se forma un solo nódulo en una parte de la glándula tiroides. La mayoría de los
nódulos no son cancerosos (benignos) y no causan cáncer.
6. Cáncer de tiroides. El cáncer de tiroides es mucho menos común que los nódulos tiroideos benignos. Una biopsia de un
nódulo tiroideo es muy precisa para determinar si es canceroso.
4 Tiroides. En la imagen presentada se
observa hipertrofia e hiperplasia de
¿Qué cambios observa?
las células foliculares ya que hay un
exceso de células que se muestran
altas y muy agrupadas. Este
amontonamiento forma pequeñas
papilas que se proyectan hacia el
interior de la luz folicular invadiendo
el coloide y en algunos casos llenan
los folículos por lo que se ven como
gotitas de coloide en su zona
apical, como ocurre en la
Enfermedad de Graves.
 ¿Cuáles pueden ser las manifestaciones clínicas
4 relacionadas?
Las posibles manifestaciones clínicas relacionadas con el hipertiroidismo
(Enfermedad de Graves) son:
➢ Aumento de tamaño difuso de la tiroides
➢ Manifestaciones cardíacas como el aumento del flujo sanguíneo que puede
producir soplo audible.
➢ La actividad excesiva del sistema nervioso simpático produce cambios
oculares tales como mirada fija, ojos muy abiertos con retracción del párpado,
músculos extraoculares debilitados y otras oftalmopatías.
➢ Dermopatía infiltrante o mixedema pretibial con engrosamiento escamoso y
endurecimiento de la piel en la cara anterior de las piernas
➢ Elevación en la concentración de T3 y T4 libres y disminución de la TSH sérica.
 Describa. Es este cuadro reversible?
5 En qué enfermedades lo puede encontrar?

Lesión y muerte celular: en la

siguiente imagen observamos una
esteatosis hepática, este termino
es el nombre que recibe en
anatomía patológica la acumulación
anormal de triglicéridos en el
citoplasma de células
parenquimatosas; la esteatosis
hepática es una lesión celular
subletal o mejor conocida como
daño celular reversible, esto quiere
decir que el cuadro es reversible si
el paciente se abstiene de consumir
más alcohol. Se observa un hígado
agrandado, amarillo pálido y de
bordes romos.
5 En qué enfermedades lo puede encontrar?

Las causas más frecuentes o enfermedades donde se puede encontrar la esteatosis

significativo en el hígado son el consumo excesivo de alcohol (la esteatosis hepatica
alcohólica) y el hígado graso no alcohólico (ENA), a menudo asociado a la diabetes
y obesidad; hipertrigliceridemia, también el síndrome metabólico y resistencia a la
insulina; diverticulosis, los antecedentes familiares de estenosis.
Otras causas donde podemos encontrar una estenosis hepática son una nutrición
deficiente, el uso excesivo de fármacos como la tetraciclinas por vía intravenosa; el
hipotiroidismo es otra causa.
 Paciente que fallece por dolor precordial. Explique patogenia y
6 cambio morfológico. Complicación posible?
Patogenia:
Se logra identificar una necrosis coagulativa, provocando un
infarto en el miocardio. Esto ocurre por la disminución del flujo
sanguíneo en esta parte. Cuando hay obstrucción de los vasos
sanguíneos se produce una isquemia en el tejido que luego va a
afectar el metabolismo aeróbico y la generación de energía
anaeróbica que se interrumpe por agotamiento de los sustratos
glucolíticos o acumulación de metabolitos. Es decir, que se
disminuye la fosforilación oxidativa y esto produce la reducción
del contenido de ATP y además un fallo de la bomba Na+-K+
ATPasa, con un aumento del flujo de entrada de Ca+.
La isquemia persistente lleva a una lesión irreversible y
finalmente a la necrosis, es decir a la muerte celular. En la
necrosis coagulativa, la forma del tejido muerto se conservan
durante al menos un par de días y se observa una textura firme.
La lesión se encarga de desnaturalizar las proteínas
estructurales y también las enzimas lisosomales, lo que
ocasiona que se bloque la proteólisis de las células dañadas.
 Paciente que fallece por dolor precordial. Explique patogenia y
6 cambio morfológico. Complicación posible?

Cambio morfológico:
Se identifica la interfaz entre miocardio viable y necrótico. Se observa el citoplasma del miocito rosado
homogéneo o eosinofílico y pierden las estrías transversales que las caracteriza y finalmente pierden la
envoltura nuclear, es decir pérdida de núcleos de células miocárdicas en el área de necrosis coagulativa. Los
cambios morfológicos más destacables son: pérdida de la visibilidad de los núcleos (cariólisis), hipereosinofilia,
coagulación de proteínas celulares y también el infiltrado inflamatorio agudo compuesto por leucocitos
polimorfonucleares.

Complicación posible:
Generalmente el infarto de miocardio (IM) se caracteriza por complicaciones como la muerte de una parte del
músculo cardíaco. Desde la vista microscópica, un IM se presenta como una área reducida por isquemia y
necrosis coagulativa.
Los infartos de miocardio de mayor tamaño tienen más probabilidad de complicarse con insuficiencia cardíaca y
arritmias.
7 Patrón de lesión
Necrosis Caseosa
Esta imagen corresponde a un patrón de
lesión conocida como Necrosis caseosa de
pulmón, la cual es un tipo de lesión común en
los focos de infección por Mycobacterium
tuberculosis (Tuberculosis
infecciosa).Morfológicamente se logra
observar que la lesión tiene un tejido de
consistencia frágil y un aspecto blanquecino
tosco muy parecido al queso cottage (color
verde), además existe un área de cavitación
(color morado).
8 Identifique. ¿Cambios que observa? ¿Etiologías posibles?

A Células Epitelioides
B

Células Gigantes

Necrosis Caseosa
8 ¿Cambios que observa?
Imagen A: En esta imagen se logra observar una lesión de necrosis caseosa en el bazo.
Morfológicamente denota un aspecto blanco-amarillenta, semiblanda, con un exudado grumoso con
aspecto de queso blanco, los granulomas están perfectamente formados con calcificación en las
lesiones inactivas.
Imagen B: Microscópicamente se logran observar restos granulares eosinófilos amorfos rodeados de
células inflamatorias (conocidas como granulomas); en el borde superior izquierdo es evidente la
presencia de células epitelioides e inflamación granulomatosa provocada por las células multinucleadas
gigantes las cuales están rodeando el área central de la necrosa que aparece irregular, amorfa, la
coloración rosada confirma una necrosis licuefactiva o caseosa (apariencia a queso) También se
observan áreas de necrosis acelulares acidófilas; cuando existen granulomas, es recomendable utilizar
una tinción para organismos acidorresistentes tanto en presencia como en ausencia de necrosis
caseosa.
8 ¿Etiologías posibles?

Imagen A y B: La necrosis caseosa es característica de ciertas infecciones, como

lo son: tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) o la histoplasmosis. Aunque
también la pueden originar la sífilis, ciertos hongos como la criptococosis y la
coccidioidomicosis respectivamente.
 DIAGNÓSTICO? CÓMO SE LLAMA EL PATRÓN DE LA
9 LESIÓN?
DIGNOSICO: INFARTO CEREBRAL,
CON DISOLUCIÓN DEL TEJIDO

Patrón que presenta: necrosis

licuefactiva se observa tejido blando
y amarillento, y desorganización
tisular. La necrosis licuefactiva causa
digestión enzimática, digiriéndose en
forma completa las células muertas
cuyo resultado final es la
transformación del tejido en una
masa líquida viscosa, si ha sido
iniciado por una inflamación aguda,
el material suele ser amarillento y
cremoso, debido a la presencia de
leucocitos muertos y en este caso se
denomina pus.
10 Describa el efecto

En la imagen se describe un efecto de

apoptosis que refiere cuando la célula
resulta muy dañada y se auto programa
para muerte celular.
Se identifica una reducción del volumen
celular, citoplasma denso intensamente
eosinófilo con empaquetamiento compacto
(donde señalan las flechas). Alrededor de
la retracción celular se observa que no hay
daño de la membrana plasmática.

Otra observación destacable es que el

número de células son individuales y
aisladas una de otra.
10 Describa el efecto

Enlistando las características morfológicas de la imagen anterior,

podemos destacar (según las flechas indicadas en la imagen):
• Célula de menor tamaño
• Sin daño a la membrana o intacta
• Citoplasma denso e intensamente eosinófilo
• Pequeños fragmentos alrededor de la célula que indican cuerpos
apoptóticos
• Células con estas características de manera individual o aisladas.
 11 Diagnóstico? Tipo de lesión? Consecuencias?
• En la imagen podemos observar la calcificación de la válvula
aórtica (calcificación distrófica).
• Es una lesión de tipo irreversible en la mayoría de los casos. Se
produce por un depósito anormal de sales de calcio, con una
pequeña cantidad de hierro, magnesio y otros minerales.
• La calcificación de la válvula es lo bastante grave para ocasionar
estenosis y obligar a la cirugía. En la enfermedad grave puede traer
como consecuencias: la comprensión de los orificios valvulares
(70-80%); la obstrucción crónica al flujo de salida que puede
ocasionar presiones ventriculares izquierdas de 200 mmHg o
incluso mayores; el miocardio hipertrófico muestra tendencia a la
isquemia y se puede presentar una angina; las disfunciones
diastólica y sistólica coexisten y determinan una ICC, y se puede
observar una descompensación cardíaca. Si se da el desarrollo de
angina, ICC o síncope indicaría un mal pronóstico por lo que si no
se procede a una cirugía, el 50-80% de los pacientes fallecerían a
los 2-3 años del diagnóstico.
 BIBLIOGRAFÍA
1) Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. (2018). Robbins. Patología humana .(10.a ed.). Elsevier España.
2) Tuñón, M. D. (28 de Enero de 2021). Webconsultas: revista de salud y bienestar. Obtenido de Webconsultas: revista de
salud y bienestar: https://www.webconsultas.com/salud-al-dia/esteatosis-hepatica/causas-y-factores-de-riesgo-de-la-
esteatosis-hepatica
3) González, D. (01 de Marzo de 2020). DOCTOR DANIEL GONZÁLEZ. Obtenido de DOCTOR DANIEL GONZÁLEZ:
https://www.youtube.com/watch?v=Zvzzjvyqyb0
4) Rendon, A. y Schäkel, K. (2019). Patogénesis y tratamiento de la psoriasis. Revista Internacional de Ciencias
Moleculares, 20 (6), 1475. doi: https://doi.org/10.3390/ijms20061475
5) Mitchell, R; Kumar, V; Abbas, A ; Aster, J. (2017). Compendio de Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier
España, S.A. 9va edición.
6) Robbins, S; Cotran, R. (2017). Atlas de Anatomía Patológica. E.C.KLATT. Elsevier España, S.A.
7) Bocio - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2020). Mayoclinic.org; https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/goiter/symptoms-causes/syc-20351829
8) Abbas, A., Kumar, V., & Aster, J. (2015). Patología estructural y funcional. España: Elsevier.
9) Ross, M., & Pawlina, W. (2015). Histología:Texto y Atlas. España: Wolters Kluwer.
10) Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. (2018). Robbins. Patología humana .(10.a ed.). Elsevier España.
11) Julio César Guerini, Luis Santos Spitale. (2014). Lesión, adaptación y diferenciación celular. 19 de marzo de 2021, de
Patología Humana Sitio web: http://segundacatedradepatologia.webs.fcm.unc.edu.ar/files/2015/04/CAPITULO_2_-
_2015.pdf