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Medicina 1

Hipotiroidismo
Luis Manuel Cabrera Librero
Situación clínica caracterizada por un
déficit de secreción de hormonas tiroideas,
producida por una alteración orgánica o
funcional de la misma glándula o por un
déficit de estimulación de la TSH.
Puede ser:
Primario
Secundario
Terciario
Subclínico
Epidemiología
 Entidad frecuente

 Mayor incidencia en el sexo femenino.

 Latiroiditis atrófica autoinmunitaria es la forma más


frecuente de hipotiroidismo en el adulto.

 Laincidencia de hipotiroidismo congénito se estima


en un caso por cada 4000 recién nacidos.
Etiología
 Autoinmunitaria
 Postiroidectomía y posterapia con radioyodo.
 Radiación del cuello por un linfoma o un carcinoma
laríngeo.
 Defectos del desarrollo de la glándula tiroides.
 Por alteraciones orgánicas del tejido glandular ( tiroiditis
de De Quervain, indolora linfocitaria, amiloidosis).
 Por alteraciones en la biosíntesis de las hormonas tiroideas.
 Hipotiroidismo secundario ( déficit de TSH)
 Hipotiroidismo terciario ( déficit de TRH)
 Resistencia periférica a las hormonas tiroideas.
Cuadro Clínico
Hipotiroidismo del adulto
Hipotiroidismo de RN y del niño
Coma mixedematoso
Hipotiroidismo del Adulto
El cuadro clínico, de comienzo insidioso,
puede consistir durante mucho tiempo
sólo de una expresión atenuada del
proceso.
Alteraciones generales
Intolerancia al frío Hipotermia
 Astenia
Disminución del apetito, con peso normal
o aumentado por la retención de agua y
sal, secundaria al depósito de tejido
mucoide de la lengua y la laringe.
 El tiroides casi nunca es palpable.
Piel y Faneras
 El signo más llamativo es una singular tumefacción de la piel
(mixedema del adulto). Se manifiesta sobre todo en la cara, la
nuca y el dorso de las manos y pies.

 Piel seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta


por la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e
hipercarotinemia.

 Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas.

 El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven


secos, gruesos y frágiles y tienden a caer.

 Las uñas se vuelven quebradizas y crecen lentamente.


Aparato circulatorio
reducción del volumen sistólico

 Gasto cardiaco
reducción de la frecuencia cardíaca.
Vasoconstricción periférica
Radiografía de tórax Aumento del área
cardíaca

Debido a la dilatación del corazón o


derrame pericardico
Aparato Respiratorio

Derrames pleurales.

En formas avanzadas puede producirse


alteración del centro respiratorio, capaces
de conducir a una hipoventilación
alveolar.
Aparato Digestivo
Macroglosia .

Estreñimiento.

Aclorhidria.

Malabsorción.

Ascitis.
Riñón
Disminución del filtrado glomerular,
reducción de la capacidad secretora y
reabsortiva de los túbulos y de la capacidad
de concentración de la orina.
Existe un retraso en la eliminación acuosa
que, junto con la hidrofilia del tejido
mucoide, conduce a un incremento en el
volumen total de agua del organismo, que
produce hiponatremia dilucional. Pese a
ello, el volumen plasmático está reducido.
Sangre
Anemia, que puede ser de tres tipos:
Normocítica y normocrómica
Macrocítica (relacionada con un déficit de
vitamina B12)
Microcítica o hipocrómica por déficit de
hierro en relación con la presencia de
hemorragias o de un déficit de absorción.
La anemia perniciosa aparece en el 12% de
los casos de hipotiroidismo de origen
autoinmunitario.
Sistema Nervioso y Muscular
SNC se destaca la lentitud de las funciones
intelectuales, incluida el habla.

La falta de concentración y de memoria y la


somnolencia son habituales.

Las alteraciones psiquiátricas de tipo


depresivo o paranoide son relativamente
frecuentes y a veces se observan cuadros de
agitación, ataxia, convulsiones y coma.
Sistema Nervioso y Muscular
Órganos de los sentidos
 Ceguera nocturna
 Sordera
SNP aparición de neuropatías periféricas
por atrapamiento (síndrome del túnel
carpiano).
Los movimientos de los músculos
esqueléticos suelen ser lentos, aunque la
fuerza está bastante conservada.
Sistema Endocrino
 Hipertrofia e hiperplasia de las células tirotropas
hipofisarias, que rara vez producen insuficiencia
adenohipofisaria.
 En casos graves existe hiperprolactinemia, a veces
acompañada de galactorrea.
 Destaca la prolongación de la semivida del cortisol con
cortisolemia normal pero con eliminación urinaria de
cortisol disminuida.
 Área gonadal
 Mujer: disminución de la líbido y la aparición de ciclos
anovulatorios con hemorragias genitales
 Varón: disminución de la libido, impotencia y
oligospermia.
Metabolismo
Aumento de la concentración
 Colesterol total
 LDL-C
 Triglicéridos
 Fosfolípidos séricos.
Síntomas y signos del hipotiroidismo
 Sequedad de la piel
 Palidez
 Enlentecimiento del lenguaje
 Aumento de peso
 Ronquera
 Disminución de la memoria
 Disminución de reflejos osteotendinosos
 Hinchazón de manos, pies y cara
 Estreñimiento
 Adelgazamiento, sequedad o caída de cabello}
 somnolencia, cansancio
 HTA
 Trastornos menstruales
 Nerviosismo, ansiedad
 Bradicardia
 Derrame pleural, pericárdico o ascitis
Hipotiroidismo del recién nacido y del
niño.
 Aparece en los primeros días de vida, suele ser difícil de reconocer
clínicamente.
 El hipotiroidismo en el recién nacido puede sospecharse por la presencia de:
 Dificultades respiratorias
 Cianosis
 Ictericia persistente
 Hernia umbilical
 Letargia
 Somnolencia
 Desinterés por la alimentación
 Llanto ronco.
 Estreñimiento
 Presencia de una gran fontanela anterior o posterior abierta
 Ausencia de puntos de osificación de la epífisis femoral distal y tibia proximal.
 El tratamiento temprano de la afección es fundamental, ya que de
otro modo las lesiones cerebrales se vuelven irreversibles.

 Cretinismo: en el cerebro se produce un retraso de su


crecimiento y de sus mecanismos de maduración, lo que provoca
trastornos neurológicos, como temblor, espasticidad e
incoordinación, y alteraciones mentales que causan un grave
defecto del desarrollo intelectual.

 Cuando el hipotiroidismo se inicia entre los 6 meses y los 2 años


de edad, si no se inicia un tratamiento temprano puede aparecer
un déficit mental.

 Sila hipofunción tiroidea se instala después de los 2 años de


edad es difícil que se produzca un retraso mental permanente.

 La maduración sexual y el inicio de la pubertad suelen retrasarse.


Coma Mixedematoso
• Grave emergencia de aparición infrecuente que pone en peligro la
vida del paciente hipotiroideo.

• Esta complicación es más frecuente en mujeres mayores y


predomina en invierno.

• Puede ser de aparición espontánea, pero otras veces es


desencadenada por una serie de causas:
 Exposición al frío.
 Infecciones.
 Insuficiencia respiratoria.
 Intoxicación acuosa.
 La hipoglucemia.
 Consumo de analgésicos mal metabolizado por el hipotiroideo.
• El enfermo en coma mixedematoso presenta los signos y síntomas
correspondientes al hipotiroidismo.
• La hipotermia es común 32°C (constituye un Signo de mal
pronóstico).
• Eliminación de agua disminuida. (secreción inadecuada de la
hormona antidiurética).
• Trastornos ventilatorios.
Diagnóstico
 Forma completa de hipotiroidismo del adulto es clínica.
 En las formas poco avanzadas o paucisintomáticas, el
diagnóstico clínico es más difícil y la enfermedad pasa
inadvertida a menudo.
 Las formas asintomáticas del hipotiroidismo subclínico
sólo se pueden descubrir mediante las pruebas de
laboratorio T4 normal y TSH aumentada.
 El diagnóstico del hipotiroidismo del recién nacido y del
niño suele ser difícil de establecer por los datos clínicos en
las fases iniciales. En el caso del hipotiroidismo neonatal,
se ha producido un avance decisivo con la determinación
sistemática de la T4 o la TSH en el recién nacido.
Hipotiroidismo primario determinación de
TSH elevada, junto a la de T4 libre disminuida.
Hipotiroidismo secundario o terciario se
determina TSH normal o baja y T4 disminuida.
El estudio de la presencia en el suero de
anticuerpos antitiroideos es una exploración
válida para establecer el diagnóstico de
tiroiditis autoinmunitaria como etiología del
hipotiroidismo.
Gammagrafía: Adultos Niños
Diagnóstico Diferencial
El hipotiroidismo del adulto se suele confundir con el
Sx. Nefrótico y con algunos procesos hematológicos.
En el caso del hipotiroidismo infantil es indispensable
pensar en esta enfermedad. (reconocimiento y
tratamiento o precoz)
En todos los casos de coma metabólico debe pensarse
en un coma mixedematoso.
El diagnostico diferencial del hipotiroidismo consiste
mas bien en diferenciar entre las for.mas primarias y
las de origen hipotalámico e hipofisario
Bocio Endémico
Bocio
 Bocio es el aumento del tamaño del tiroides.

 Bocio simple el que no se debe a la existencia de una enfermedad


autoinmunitaria, una tiroiditis, ni una neoplasia, aunque alguno de estos
procesos puede acompañarlo. El bocio simple es la enfermedad más común del
tiroides.

 Según su morfología, el bocio puede calificarse de difuso o nodular. Pero el


aumento de tamaño difuso inicial del bocio simple y la formación posterior de
nódulos tiroideos no son más que distintos estadios evolutivos de la misma
enfermedad.

 Además, la evaluación clínica del tamaño y morfología del tiroides suele ser
poco exacta si se compara con la realizada mediante exploraciones
complementarias. Por ejemplo, más del 50% de las personas con bocio difuso o
con un nódulo único por palpación y más del 50% de la población con
palpación cervical normal presentan nódulos múltiples por ecografía.
Bocio
 El bocio simple puede ser esporádico o endémico.

 Bocio esporádico: Puede ser causado por aumento


del aclaramiento del yodo, ingestas de sustancias
bociógenas (el tiocianato y el perclorato
disminuyen la captación tiroidea de yodo; yodo en
exceso y litio, puede interferir en la liberación de
hormonas tiroideas; la harina de soja, las nueces y
sus aceites y los aceites de girasol, entre otros
pueden aumentar la excreción fecal de tiroxina),
defectos congénitos de la hormonosíntesis tiroidea.
Bocio endémico
Se define cuando más del 10% de la
población de entre 10 y 12 años de edad, de
una determinada zona geográfica carente de
yodo, presenta bocio.
El déficit de yodo es el factor etiólogico
fundamental.
Fisiopatología
 El mecanismo que explica la aparición de bocio endémico es el
siguiente:
La carencia de yodo impide la producción de T4 y T3. Como
consecuencia, no existe ninguna hormona que inhiba la producción
de TSH por la adenohipófisis, que sigue secretando esta hormona. La
TSH estimula a las células tiroideas para que secreten cantidades
enormes de tiroglobulina coloidea al interior de los folículos y el
tamaño de la glándula aumenta cada vez más. Sin embargo al no
disponer de yodo , la molécula de tiroglobulina no elabora tiroxina
ni triyodotironina por lo que no se suprime de forma normal la
producción de TSH por la adenohipófisis. Los folículos alcanzan
tamaños descomunales y la glándula tiroides aumenta hasta 10 a 20
veces de tamaño.
Cuadro clínico
 El bocio simple suele ser asintomático, aunque
raramente puede cursar con dolor por hemorragia local.
 Inicialmente, es difuso y firme, y luego se hace
nodular, con zonas más o menos duras, pudiendo
alcanzar gran tamaño.
 El crecimiento intratorácico y la evolución a bocio
multinodular tóxico son relativamente frecuentes en
sujetos de edad avanzada y pueden cursar con síntomas
de compresión (disnea, estridor, disfagia, disfonía y
tos) y de hipertiroidismo que puede precipitarse por la
administración de yodo.
Diagnóstico
La evaluación del bocio debe comprender
una anamnesis y exploración completa, y
acompañarse posteriormente de las pruebas
complementarias adecuadas destinadas
principalmente a detectar alteraciones en la
función tiroidea, malignidad y/o compresión
de estructuras vecinas.
 El diagnóstico del bocio simple no suele plantear dificultades.
Su tamaño y características se determinan por palpación y
según las recomendaciones de la OMS se clasifica en tres
grados:
 Bocio grado 0: Ausencia de bocio palpable o visible
 Bocio grado 1: Palpación de nódulos tiroideos
 Bocio grado 2: Es visible con el cuello en posición normal
 Las determinación de las concentraciones séricas de TSH y T4
libre suelen ser normales.
 En las zonas con endemia, la determinación de la yoduria
puede confirmar la ingesta insuficiente de yodo. La endemia
se considera leve si la yoduria es de 50 a 99mg/L; moderada,
si oscila entre 20 y 49 mg/ L, y grave, si es inferior a 20 mg/L.
 La ecografía permite conocer el tamaño del bocio y sus
características, identificar los posibles nódulos y clasificarlos
en sólidos o quísticos
 Gammagrafía.
 TC o una RM cervicotorácicas para confirmar la
prolongación endotorácica
 Pruebas funcionales respiratorias para determinar la
existencia de compresión traqueal importante
 PAAF debe realizarse en todos los casos de bocio,
en especial en el nodular. En la actualidad se
recomienda practicar la PAAF en los nódulos
dominantes y/o en los que presenten algún dato
sospechoso de malignidad ( crecimiento rápido,
consistencia firme) y no en todos los nódulos.
Diagnóstico diferencial
El bocio difuso puede, en ocasiones,
plantear el diagnóstico diferencial con la
tiroiditis de Hashimoto o con la enfermedad
de Graves-Basedow. En ambas, las
determinaciones de TSH, T4 libre,
anticuerpos antitiroideos y, eventualmente,
de anticuerpos antirreceptor de la TSH
suelen aclarar el diagnostico. La citología
permite confirmarlo en prácticamente todos
los casos.
MUCHAS GRACIAS

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