ANTICOAGULANTES

Anticoagulantes parentales
Clasificación
 Heparinas no fraccionadas o clásicas
 Heparinas de bajo peso molecular
 Derivados sintéticos de heparina
 Derivados de la hirudina, danaparoide
 Formas recombinantes de proteína C activa humana
El mecanismo de acción de los anticoagulantes parentales: producen activación de la
antitrombina III alterando la cascada de la coagulación, afectan la función plaquetaria,
interactúan con factores endoteliales y favorecen la fibrinólisis.
Se administran por vía IV o subcutánea ya que no se absorben por vía oral. No atraviesan la
barrera hematoencefálica ni la placentaria por lo que no modifican la coagulación
sanguínea del feto. La administración subcutánea suele ser en el abdomen y las inyecciones
deben rotarse.
Indicaciones. Prevención y tratamiento de la trombosis venosa profunda y del embolismo
pulmonar, tratamieno inicial de la angina de pecho inestable y del infarto agudo de
miocardio y equipos de circulación extracorpórea y hemodiálisis.
Efectos adversos: hemorragia, ocasionalmente trombocitopenia e hipersensibilidad y en
tratamientos prolongados (más de tres meses) osteoporosis y pérdida de pelo. Las heparinas
de bajo peso molecular y los derivados sintéticos causan menos complicaciones
hemorrágicas y presentan una biodisponibilidad por vía subcutánea mejor. Al producirse
una hemorragia masiva no se puede neutralizar su acción ya que como antídoto en
situaciones de hemorragia importante se utiliza sulfato de protamina que neutraliza la
heparina no fraccionada o clásica fundamentalmente.

Anticoagulantes orales (AO)

Clasificación
 Warfarina
 Acenocumarol
 Fenprocumón
 Derivados de la indandiona
Mecanismo de acción
Los AO presentan una estructura similar a la vitamina k, inhibiendo competitivamente la
acción de esta, esencial para la síntesis de los factores de la coagulación (II, VII, IX Y X).
De acuerdo a este mecanismo, los AO no actúan sobre los factores de coagulación
circulantes que ya son funcionales, por lo que existe un periodo de latencia de 7a 5 días
desde el inicio del tratamiento hasta su efecto completo.
Presentan buena absorción por vía oral en dosis única y diaria y su uso requiere del ajuste
individual inicial y periódico de la dosificación. Cruzan la barrera placentaria
(contraindicados en el embarazo, ya que son teratogénicos). Presentan variaciones
individuales en su efecto e interacciones múltiples dependientes de factores endógenos
(insuficiencia renal o hepática, entre otras) o exógenos (dieta rica en alimentos con
contenido alto de vitamina k)
Indicaciones
Prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso, prevención de ictus trombóticos o
embólicos y de la recurrencia de infarto en pacientes con infarto agudo de miocardio,
prótesis valvulares cardiacas asociados a dosis bajas de ácido acetilsalicílico y presencia de
fibrilación auricular.
Efectos adversos
Hemorragia en forma de hematomas, hematuria, hematemesis, melenas y epistaxis. En
situaciones poco comunes generan diarrea, urticaria, alopecia y necrosis de piel. En el
primer semestre del embarazo son teratogénicos y en el tercer trimestre pueden producir
hemorragias fetales, este riesgo es elevado en el recién nacido. El antídoto en hemorragia
importante puede ser la vitamina K.
Contraindicaciones:
Absolutas: hemorragia, embarazo, pacientes que no colaboran con el cumplimiento del
tratamiento y que no son supervisados (patología psiquiátrica, demencia senil y problemas
sociales)
Relativas: alteraciones de la hemostasia, antecedentes de hemorragia gastrointestinal,
trombocitopenia, alcoholismo y alteración del estado mental
Interacciones farmacológicas
Las importantes son las que afectan a su metabolismo:
 Inhiben el metabolismo de los AO: fenilbutazona, sulfinpirazona, cimetidina,
omeprazol, cotrimoxazol, metronidazol, entre otros, aumentan por este mecanismo
el riesgo de hemorragia
 Aumentan el metabolismo de los AO: barbitúricos, carbamacepina, rifampicina,
entre otros, pueden hacer que los AO sean ineficaces
 Modificación de la flora intestinal: Los antibióticos de amplio espectro disminuyen
la síntesis bacteriana de la vitamina K, potenciando el efecto de los AO.
Nota: Durante el embarazo deben reemplazarse los anticoagulantes orales por heparina.
Antivaricosos tópicos:
Se emplean en insuficiencia venosa periférica: varices, pesadez o dolor de los
extremidades inferiores, tromboflebitis superficial, hematomas y tumefacciones y aunque
no presentan efectos adversos (eritema, prurito e hipersensibilidad) no deben aplicarse
directamente sobre mucosas, heridas abiertas y piel erosinada y están contraindicados en
personas con hipersensibilidad a algunos de sus componentes. Los más utilizados son:
 Heparina tópica (escasa absorción)
 Hidrosamina tópica
 Ácido pentanopolilsulfúrico

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:
Son fármacos útiles en la prevención de trombosis arteriales asociadas a procesos
obstructivos coronarios o cerebrales, cirugía vascular, diálisis y trombosis venosas
profundas. Los antiagregantes plaquetarios disponibles son moléculas que interfieren con
sustancias progregantes, disminuyen la función de la glucoproteína IIb/IIIa, o imitan la
función de los inhibidores endógenos del proceso de agregación.

Inhibidores de la función del TXA2

El cociente entre los niveles de los prostanoides TXA2 (origen plaquetario con acción
proagregante) y PGI2 (de origen endotelial y acción antiagregante) está relacionado con el
grado de activación plaquetaria. El ácido acetilsalicílico (AAS) es un anti-inflamtorio no
esteroido (AINE) interesante en este sentido ya que, inhibe la formación de los dos
prostanoides nombrados, tiene un efecto pronunciado sobre la síntesis plaquetaria de TXA2
y por tanto disminuye de forma neta el cociente TXA2/PGI2. Esta acción diferencial puede
deberse a que el AAS inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa (COX), lo que tendría
mayores consecuencias sobre el metabolismo de los prostanoides en plaquetas que en
células del endotelio. El efecto antiagregante del AAS es de gran utilidad clínica para la
prevención de las trombosis coronarias y cerebrales en personas en riesgo (antecedentes de
trombosis cerebrales o ataques isquémicos transitorios, angina, diabetes, fibrilación
auricular, claudicación intermitente, infarto de miocardio, entre otros). La consecución de
este efecto requiere dosis bajas (se consigue incluso 75mg/día), que conllevan menos
efectos secundarios que las analgésicas o antiinflamatorias.

El efecto antiagregante del AAs se potencia con dipiridamol, el cual aumenta los niveles
intraplaquetarios del AMPc y por ello disminuye la acción de TXA2 y de otros mediadores
de la agregación plaquetaria cuyo efecto está mediado por una disminución de los niveles
de AMPc. En consecuencia, la combinación dipiridamol/AAS (o también
dipiridamol/anticoagulantes) resulta útil para prevenir trombosis asociadas a intervenciones
quirúrgicas, prótesis valvulares o circulación extracorpórea (diálisis...), entre otras
circunstancias. El triflusal es un análogo de AAS con propiedades semejantes

Inhibidores de la función del ADP

La ticlopidina y el clopidogrel bloquean los receptores P2Y12 del ADP en las plaquetas y
en consecuencia tienen acción antiagregante similar al AAS. Sus efectos secundarios son en
general superiores y por lo tanto no son fármacos de primera elección. La neutropenia está
asociado a la administración de ticlopidina, que puede llegar a ser severa.

Inhibidores de la función de la glucoproteina IIb/IIIa

Son potentes antiagregantes pero presentan dos desventajas: Son de uso exclusivamente IV
y tienen alto riesgo degenerar hemorragias. Sus aplicaciones terapéuticas están muy
restringidas a situaciones con alto riesgo tromboembólico como la angioplastia coronaria o
angina inestable, utilizándose de manera conjunta con heparina y AAS. Abciximab es un
anticuerpo monoclonal que bloquea de manera estable la proteína, mientras que tirofibán y
eptifibatida lo hacen de forma reversible.

Análogos de PGI2
La PGI2 o epoprostenol tiene potentes efectos vasodilatadores y antigregantes, este último
como consecuencia de disminuir los niveles intraplaquetarios de AMPc (de forma contraria
al TXA2). Está indicado para la prevención de trombosis en la diálisis renal y el tratamiento
de la hipertensión pulmonar primaria. Se usa por vía IV.
El iloprost es un análogo de PGI2 con mayor estabilidad química de uso IV, eficaz en el
tratamiento de enfermedades vasculares periféricas que presentan graves riesgos de
isquemia, cuando la revascularización no está indicada; también se usa para tratar los
fenómenos de Raynaud graves y resistentes a otras medidas terapéuticas.

Nota:
 Sustancias agregantes plaquetarias: ADP, TXA2, serotonina y la glucoproteína
IIb/IIIa.
 Antiagregante: PGI2

TROMBOLÍTICOS
Se utilizan para disolver trombos para la necrosis de los tejidos isquémicos. Se indican para
infarto de miocardio y trombosis cerebral, siendo de menor utilidad en las trombosis
arteriales y periféricas o en las trombosis venosas profundas
El proceso endógeno de destrucción de los trombos requiere de la activación del
plasminógeno circulante a plasmina, siendo esta sustancia la encargada en última instancia
de destruir la matriz de fibrina y por tanto disolver el trombo. Los activadores naturales de
esta fibrinolisis (factor tisular de activación del plasminógeno, tPA), requieren unirse a la
fibrina para realizar este efecto, por lo que actúan específicamente sobre los trombos.
Los trombolíticos pueden presentar un efecto sistémico inesperado que se traduce en
hiperfibrinolisis generalizada, con el consiguiente riesgo de hemorragias. Otros problemas
que suelen presentarse en la administración de cualquier clase de estos fármacos son la
generación de microembolismos resultantes de la lisis de los trombos y la aparición de
arritmias cardiacas por reperfusión, a menudo transitorias.

Trombolíticos inespecíficos o fibrinolíticos

Son activos sobre la fibronolisis en general, lo que les confiere un riesgo hemorrágico
significativo se les denomina exclusivamente fibrinolíticos por esta inestabilidad, en
contraposición a los trombolíticos propiamente dichos que serían aquellos agentes que
actúan exclusivamente sobre los trombos.
La estreptoquinasa es un trombolítico que se obtiene a partir de estreptococos, lo que
conlleva la posibilidad de que el uso clínico se asocie a la aparición de anticuerpos capaces
de disminuir su acción farmacológica o generar reacciones alérgicas. La uroquinasa es otro
fármaco que obvia este problema en gran parte ya que se de origen humano, si bien su
actividad farmacológica es mucho menor.

Trombolíticos específicos
Son formas recombinantes del tPA natural, lo que les confiere menor riesgo hemorrágico y
alergénico. El mismo tPA recibe el nombre de alteplasa, y su conveniente principal es su
carta semivida, lo que obliga a utilizar tiempos de infusión largos. La reteplasa presenta
algunas modificaciones que le confieren mayor potencia y semivida más larga. La
tenecteplasa es muy semejante a la alteplasa

ANTIANÉMICOS
Grupo de medicamentos para el tratamiento de las anemias y discrasias sanguíneas.
Hierro
Trata diversas patologías que cursan por el déficit de este, entre ellas la anemia ferropénica,
forma más habitual de anemia relacionada con pérdidas menstruales o patologías
gastrointestinales, entre otras causas
Las preparaciones parentales deben usarse por vía oral. Están contraindicadas por existir
alteraciones gastrointestinales que limitan la absorción o tolerabilidad, ya que originan
efectos secundarios y reacciones anafilácticas potencialmente mortales. La ferroterapia oral
suele iniciarse en dosis bajas en varias tomas diarias para después, en función de la
tolerabilidad, aumentar la dosis hasta 150-200mg/día durante 4-6 meses. Los efectos
secundarios más comunes son gastrointestinales; nauseas, vómitos, pirosis, dolor
epigástrico, cólicos intestinales, diarrea y estreñimiento; puede observarse coloración de los
dientes y pigmentación de las heces

VITAMINA B12 (COBALAMINA)

Es una coenzima necesaria en la síntesis de ácidos nucléicos, y por lo tanto esencial para la
proliferación celular. Una ingesta insuficiente, malabsorción generada por enfermedad
intestinal o por falta de factor intrínseco (segregado por el estómago y necesario para su
absorción), así como diversos trastornos metabólicos, pueden generar un déficit de vitamina
B12. Dicho déficit afecta la eritropoyesis, dando lugar a una anemia megaloblástica, y
produce otras alteraciones de índole neurológico, ya que la vitamina tiene un papel trófico
fundamental en el sistema nervioso.

La administración de esta vitamina contrarresta normalmente alteraciones hematológicas y

mejora los síntomas neurológicos asociados a su carencia. La vía parenteral es indicada si
la causa de déficit se basa en una mala absorción gastrointestinal, pera esto se utilizan
preparaciones de cianocobalamina, hidroxicobalamina o mecobalamina. En el caso de la
anemia perniciosa (originada por un déficit de factor intrínseco por mecanismos
autoinmunes) su tratamiento es de por vida (0,1-1 mg/mes, después de la fase inicial de
choque)

Ácido fólico
Sus acciones fisiológicas están muy relacionadas con las de las vitaminas B12 en lo que
respecta a la biosíntesis de ácidos nucleicos, razón por la cual su carencia origina también
anemia megaloblástica, entre otras alteraciones (no produce complicaciones neurológicas).
Son diversas las causas que pueden generar un déficit de folatos, siendo la más común la
malabsorción digestiva. Diversos fármacos interfieren con las funciones del ácido fólico
por uno u otro mecanismo y pueden requerir la suplementación de la dieta con esta
vitamina para evitar la aparición de una anemia: es el caso de diversos epilépticos (por
ejemplo, fenitoína), anti-infecciosos (tetraciclinas) o inmunodepresores (metotrexato), entre
otros. Esta vitamina por vía oral está indicada, incluso si hay mala absorción, en todas
aquellas situaciones, en otras relacionadas con pérdidas continuas (anemias hemolíticas
crónicas) y también en forma de profiláctica en algunos casos en que prevé que las
necesidades pueden estar incrementadas, como es el caso del embarazo (en antecedentes de
defectos del tubo neural), lactancia y neonatos prematuros.
La anemia megaloblástica establecida y la prevención de defectos del tubo neural requieren
dosis diarias de folato de 5-15mg, mientras que en embarazos sin antecedentes de
malformación se recomiendan 0,4-0,8mg/día. Raramente suelen aparecer problemas
alérgicos o gastrointestinales

Nota: En la anemia megaloblástica existe una falta de la maduración de los eritocitos

(megaloblastos) y se trata de con Vitamina B12 o ácido fólico

Eritropoyetina (EPO) y factores de crecimiento de colonias de células sanguíneas

(CSF)
Existen distintas sustancias endógenas implicadas en el control de la eritropoyesis que
actúan como factores de crecimiento de las colonias de células sanguíneas, por lo que se
han obtenido distintas preparaciones de las mismas con fines terapéuticos.
Desgraciadamente (y peligrosamente), algunas de ellas como tales o bien sus análogos
semisintéticos o sintéticos se utilizan fraudulentamente en el deporte, apareciendo así de
forma frecuente en los positivos de los controles antidopaje.
La eritropoyetina o epoetina (EPO) se libera en el riñón en respuesta a una pérdida de
eritrocitos o a una hipoxia, actuando en estas circunstancias sobre la medula ósea para
incrementar la eritropoyesis y compensar así el problema. Los pacientes de insuficiencia
renal pueden tener anemias debidas a un mal funcionamiento de este sistema, por lo que la
EPO es su tratamiento de elección. Otro uso habitual es el tratamiento de la anemia en
pacientes con cáncer. La EPO se ha derivado al mundo del deporte, donde Se busca
clandestinamente su capacidad de incrementar la oxigenación de los tejidos y por tanto la
mejora del rendimiento en las competiciones. La inclusión de la EPO en las listas
internacionales de sustancias prohibidas en el deporte obedece no solamente a tratar de
evitar este fraude, sino también a preservar la salud de los deportistas ya que la utilizaci6n
de EPO conlleva un importante riesgo de sobrecarga circulatoria, hipertensión y trombosis,
consecuencias del aumento del hematocrito y de la viscosidad de la sangre. Se han descrito
también síndromes gripales, dolor de cabeza, desorientación o convulsiones. Existen en el
mercado tres tipos de EPO recombinante para uso intravenoso o subcutáneo: epoetina alfa,
epoetina beta y darbepoetina alfa, que presentan algunas diferencias estructurales y de
actividad; de entre ellas, la última es la más potente y la de mayor duración de acción,
permitiendo intervalos de dosificación de hasta tres semanas para algunas de sus
indicaciones.
Nota: Está prohibido el uso de EPO en deportistas en activo, es perjudicial para su salud y
motivo de dopaje.

Los CSF actualmente disponibles son preparados recombinantes del factor que estimula el
crecimiento de las colonias de granulocitos (G-CSF: filgrastim, lenograstim, pegfilgrastim)
y del que estimula los granulocitos/monocitos (GM-CSF: molgramostim). Los estudios
comparativos que existen entre ellos son escasos y por tanto tienen aplicaciones
terapéuticas semejantes en el tratamiento de las neutropenias, principalmente en las
asociadas a quimioterapia antineoplásica. Sus efectos secundarios más habituales son
dolores musculoesqueléticos de intensidad leve a moderada y leucocitosis.

CONSIDERACIONES EN FISIOTERAPIA
 Preguntar con asiduidad sobre pequeñas perdidas de sangre sin causa aparente:
sangrado nasal, hematuria, hematemesis, sangre en heces, hematomas, petequias y
poner en marcha las medidas oportunas
 Enseñar al paciente a observar anomalías en la piel, mucosas y excretas para
detectar precozmente efectos indeseables
 Recordar al paciente realizar los seguimientos y autocontroles pautados por el
médico para la monitorización de anticoagulantes orales
 Explicar al paciente que debe abstenerse a la automedicación en condiciones
generales y en particular si se está en tratamiento con fármacos que afecten la
coagulación sanguínea, no debiendo tomar ácido acetilsalicílico y alimentos ricos en
vitamina K.
 Advertir la necesidad de tomar precauciones durante el embarazo
 La persona debe avisar ante la sensación de dolor abdominal, dolor lumbar y
mareos; se debe acudir a la consulta para descartar hemorragias internas
 No olvidar que en el tratamiento con anticoagulantes orales están contraindicadas
las inyecciones IM, infiltraciones y la acupuntura
 Se debe considerar que el riesgo de hematomas y hemorragias asociado a la toma de
anticoagulantes y antiagregantes por los que las sesiones de fisioterapia se deben
evitar manipulaciones traumáticas
 Mantener especial cuidado en maniobras cervicales
 Recordar que no deben aplicarse preparados tópicos directamente sobre las
mucosas, heridas abiertas y piel erosionada
 Evitar que el individuo se exponga a fuentes de calor en caso de estasis venoso