FARMACOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

Actúan impidiendo que las plaquetas se adhieran entre sí.

Dipiridamol:

 Inhibe la agregación plaquetaria por su acción inhibidora de la fosfodiesterasa, con el

consiguiente aumento del AMPc y GMPc intraplaquetario.
 No modifica el tiempo de hemorragia
 Se usa asociado a AAS (ácido acetilsalicílico)
 Posología: Oral. Ads.: 300-400 mg/día, en varias tomas; máx. 600 mg/día
 Embarazo
No hay datos relativos al uso de dipiridamol en mujeres embarazadas. Los estudios en
animales no sugieren efectos perjudiciales directos ni indirectos en términos de toxicidad
para la reproducción. No se recomienda utilizar dipiridamol durante el embarazo a menos
que el médico considere que el beneficio supere el riesgo para la madre y el feto.
 Lactancia
Se excreta en cantidades bajas en leche de coneja. No debe utilizarse durante la lactancia.
 Reacciones adversas
Mialgia; mareos, cefalea; náuseas, diarrea, vómitos; angina de pecho; exantema.
 Sobredosificación
La administración de derivados de la xantina (p.ej. aminofilina) puede contrarrestar los
efectos hemodinámicos de una sobredosis.

Clopidogrel

 Inhibe selectivamente la unión de ADP a su receptor plaquetario y la activación del

complejo GP IIb/IIIa (glucoproteína) mediada por ADP, inhibiendo la agregación.
 Antiagregante plaquetario, prolonga tiempo de hemorragia.
 Oral. Ads. Prevención de eventos aterotrombóticos en:
1) Pacientes que han sufrido recientemente un infarto de miocardio (desde pocos días
antes hasta máx. 35 días), infarto cerebral (desde 7 días antes hasta máx. 6 meses) o
padecen enf. arterial periférica establecida: 75 mg/24 h.
2) Pacientes que presentan síndrome coronario agudo:
- Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (angina inestable o infarto de
miocardio sin onda Q), incluyendo pacientes sometidos a la colocación de un stent
después de intervención coronaria percutánea, combinado con AAS: dosis de carga, 300
mg; seguir con 75 mg/24 h (+ 75-325 mg/24 h de AAS); máx. 12 meses.
- Infarto de miocardio agudo con elevación del segmento ST, que son candidatos a terapia
trombolítica, en combinación con AAS: comenzar con dosis de carga, 300 mg + AAS, con o
sin trombolíticos; seguir con 75 mg/24 h, mín. 4 sem. Mayores de 75 años: iniciar sin dosis
de carga.
  Modo de administración
Vía oral. Dosis única diaria con o sin alimentos.
 Contraindicaciones
Hipersensibilidad; I.H. grave; hemorragia patológica activa (p. ej., úlcera péptica o
hemorragia intracraneal).

 Advertencias y precauciones
Pacientes con riesgo de sangrado por traumatismo, cirugía, lesiones gastrointestinales,
intraoculares, etc.; aumenta el riesgo de sangrado administrado junto con: AAS, heparina,
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa, AINE, ISRS, otros medicamentos como
pentoxifilina, trombolíticos, anticoagulantes orales; suspender 7 días antes de cirugía;
riesgo de: púrpura trombótica trombocitopénica (mortal), hemofilia adquirida tras
administración de clopidogrel (suspender el tto.), reactividad cruzada alérgica (evaluar si
hay antecedentes de hipersensibilidad a tienopiridinas y monitorizar durante el tto.); I.R.,
I.H. moderada; no utilizar en niños ni adolescentes; no se recomienda durante los 7 días
posteriores a sufrir un infarto cerebral isquémico agudo; tto. concomitante con sutratos
del CYP2C8 (p. ej. repaglinida, paclitaxel).

Reacciones adversas:

– Alteraciones gastrointestinales

– Hemorragias

Interacciones: Inhibidores de la bomba de protones reducen su actividad

Heparina

HEPARINAS ESTANDAR HNF:

– Sódica

– Cálcica

HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR HBPM:

– Dalteparina

– Enoxaparina

– Logiparina

– Bemiparina

– Logiparina
Farmacodinamia:

 Inhibición de la trombina: Las heparinas actúan principalmente inhibiendo la actividad de

la trombina, que es una enzima clave en el proceso de coagulación sanguínea. La trombina
convierte el fibrinógeno en fibrina, una proteína que forma la estructura principal de los
coágulos sanguíneos. Al inhibir la trombina, las heparinas reducen la capacidad de la
sangre para formar coágulos.
 Inhibición del factor X: Además de la inhibición de la trombina, algunas heparinas también
pueden inhibir el factor X otro componente central en la cascada de coagulación. El factor
 X es necesario para convertir la protrombina en trombina, por lo que su inhibición
también disminuye la formación de coágulos.
 Potenciación de la antitrombina III: El mecanismo principal de acción de las heparinas
involucra la potenciación de una proteína natural en el cuerpo llamada antitrombina III. La
antitrombina III inactiva la trombina y el factor X, entre otras enzimas de la coagulación.
Las heparinas se unen a la antitrombina III y aceleran su capacidad para inactivar estas
enzimas, lo que reduce la coagulación.
 Prevención de la propagación de coágulos: Las heparinas no disuelven los coágulos
existentes, pero ayudan a prevenir su propagación y a la formación de nuevos coágulos.
Esto es especialmente importante en situaciones médicas en las que existe un riesgo
aumentado de coagulación, como la cirugía, la fibrilación auricular, o la trombosis venosa
profunda.
 Efecto anticoagulante rápido: Las heparinas tienen un inicio de acción rápido, lo que las
hace útiles en situaciones en las que se necesita una rápida anticoagulación, como en
casos de trombosis arterial aguda o embolia pulmonar.

Mecanismo de acción

 Destaca su capacidad de activar la función ANTITROMBINA III, proteína normal del plasma
que tiene la capacidad de inhibir la trombina sobre todo, y a los factores II, IX, X, XI y XII.
 Como consecuencia disminuye la cantidad de fibrina formada y la formación de trombos.
 Si en el plasma no hay antitrombina III, la heparina no altera la coagulación.

Farmacocinética:

 Las heparinas solo se pueden administrar vía parenteral, por vía oral se destruyen.
 La H sódica puede administrarse vía iv o subcutánea, las demás H → vía subcutánea.
 No atraviesan barrera placentaria.
 Eliminación renal.
 En situación crítica uso de H sódica iv importante el control clínico y el analítico por
variable respuesta → tiempo parcial de tromboplastina o tiempo parcial de
tromboplastina activado Prueba que se repite a intervalos de 4 h. → el t1/2 de la H sódica
por vía iv es de 4 h.
Reacciones adversas:

 Hemorragia, que aparece en el 20 % de los casos.

 Trombocitopenia
 Necrosis dérmica como reacción Ag-Ac, en el lugar de la inyección.
 A veces reacciones alérgicas.
 La administración prolongada: osteoporosis

Antagonista de la heparina es el: sulfato de protamina en proporción 1:1