ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTICOAGULANTES
TROMBOLITICOS

PROFESORA: López López Cecilia

 Conjunto de mecanismos que
intentan evitar la pérdida sanguínea
tras un traumatismo vascular

HEMOSTASIA PRIMARÍA:
 Inicia pocos segundos después de iniciada la lesión.
 Vasoconstricción
 Plaquetas se adhieren al vaso
 Formación tapón plaquetario
 Equilibrado por el factor tromboxano A2 y FVW.
LESIÓN VASOCONSTRICCIÓN FACTOR VW

PRODUCE
LIBERANDO DEGRANULACIÓN CAMBIA LA FORMA
GRANULOS DEL DE LAS PLAQUETAS
CITOPLASMA Y SE ADHIEREN

ATRAE MAS
• SEROTONINA
PLAQUETAS
• ADP
AGREGACIÓN
• TROMBOXANO A2 TAPON SÓLIDO
PLAQUETARIA
Los factores de coagulación son proenzimas una vez
recortadas se convierten en proteasas de la familia de
las serina-proteasas; capaces de activar a las siguientes
enzimas de la cascada.

Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente

proteína inactiva de la cascada, activándola.

Los factores de coagulación que requieren vitamina K

son :
el factor II (protrombina)
 VII (proconvertina)
IX (antihemofílico beta)
X (Stuart)
» Último proceso en el que se elimina la fibrina no
necesaria para la hemostasia con la finalidad de la
reparación del vaso y el restablecimiento del flujo
vascular.
T –UP y U-AP
•Los antiagregantes plaquetarios son fármacos que
actúan sobre la capacidad de agregación de la plaquetas ,
para la formación del tapón hemostático.
AGENTES ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

1. Inhibidores de la Adhesión Plaquetaria:

☼ Anticuerpos Monoclonales
☼Antitrombolíticos: Heparinas, Hirudin, Hirulog

2. Inhibidores de la Activación Plaquetaria:

☼Inhibidores de Ciclo-Oxigenasa (COX)
☼Aspirina
 INHIBIDORES DE LA ADHESIÓN
PLAQUETARIA:

Ante la lesión vascular el colágeno y el factor von

Willebrand, son las proteínas adhesivas más
importantes del subendotelio vascular, quedan
expuestos y la tromboplastina tisular que genera
Trombina. Sobre esta superficie trombogénica la
plaqueta no activada interactúa a través de sus
receptores GP Ia-IIa y GP Ib-IX (Acido Aurin
Tricarboxilico).
Los fármacos que inhiben a la COX-1
evitan la formación de TX A2, y
comprenden a los AINES, destacando
entre ellos al Acido Acetil salicílico
(Aspirina), la Sulfinpirazona, el
Triflusal, el Ditazol y el Indobufeno.
 Mecanismo de acción:

El Acido acetil-salicilico inhibe irreversiblemente la

actividad de la Ciclooxigenasa por acetilación del
grupo hidroxilo de dicha enzima, por lo tanto no se
puede producir Tromboxano A2.

Una dosis única de 325mg logra una tasa de

inactivación enzimática cercana al 90%.

La Aspirina a mayores dosis puede inhibir a la COX-1 del

endotelio vascular evitando la formación de Prostaciclina
1.Tratamiento de la . 2. En prevención
fase aguda de los secundaria de los
síndromes pacientes con
coronarios agudos cardiopatía
y del accidente isquémica y de
cerebrovascular aquellos que han
agudo (ACVA) sufrido
isquémicos. un ACVA o un TIA.

Indicaciones
Indicaciones
3. En prevención
primaria en los
4. En fibrilación
pacientes con alto
auricular y que
riesgo de
no pueden recibir
enfermedad
anticoagulantes.
coronaria,
especialmente
diabéticos
 DOSIS

Las dosis de ASA en pacientes con

enfermedad cardiovascular varía desde 30
mg/ días hasta 325 mg/día, dependiendo del
paciente y su estado clínico.
 Efectos adversos

Los más comunes Además por la prolongación

son los del tiempo de sangría
gastrointestinales y puede ocasionar
suelen ser dosis hemorragias, la
dependiente, y el más frecuente la
espectro incluye hemorragia digestiva alta
desde dispepsia, con una incidencia de 4%,
dolor epigástrico, en segundo lugar la
hasta gastritis hemorragia intracraneal
erosiva o (0.8 a 1.6% de incidencia).
ulceración.
 Interacciones farmacológicas

El uso concomitante
con warfarina aumenta
la Aspirina inhibe y los IECA
el riesgo de
promueven la formación de
hemorragia.
prostaglandinas vasodilatadoras.
Los inhibidores de la
En relación a los antidiabéticos
ECA tienen efectos
orales e insulina, ellos pueden
opuestos
aumentar la acción de la
sobre la hemodinamia
Aspirina.
renal:
 Relacionada estructuralmente con la
fenilbutazona pero con mínimas
propiedades antiinflamatorias.

Su mayor beneficio es sobre

superficies protésicas o artificiales más que en
superficies biológicas. No ha demostrado
utilidad en angina inestable o en stroke.
(ácido-2-acetoxi-4,trifluorometil-benzoico) es un fármaco relacionado
estructurmente con la aspirina, aunque no comparte con ella el clásico
espectro de acciones analgésicas, anitérmicas y antiinflamatorias, al
menos a las dosis a las que alejerce su efecto antiplaquetario.

Farmacocinética:
Se administra por vía oral y presenta máxima absorción a nivel del
intestino delgado. Una vez absorbido se une a proteínas plasmáticas
en un 99%. Sufre un proceso de desacetilación, transformándose en el
ácido 2 -hidroxi - 4- trifluorometil-benzoico (HTB), como principal
metabolito activo.

El triflusal presenta una
vía de excreción
predominantemente
renal, con unos índices de
depuración superior al
60% a las 48 horas de
ingestión del fármaco
Farmacodinamia:
El principal mecanismo de
acción es la inhibición
irreversible de la
ciclooxigenasa plaquetaria
con mínima acción sobre la
del endotelio vascular.
Además también inhibe a la
fosfodiesterasa plaquetaria.

La dosis recomendada
actualmente como antiagregante
plaquetario es de 900 mgrs/día. a
estas dosis el efecto indeseable
más frecuentemente observado
son las molestias
gastrointestinales.
 TICLOPIDINA.
» Es una TIENOPIRIDINA que inhibe
selectivamente y de forma irreversible al
receptor plaquetario del ADP: P2Y.

» A dosis habituales comienza su acción a las 24 a

48 hrs de su administración, pero tarda entre 5
a 8 días para ejercer un efecto clínico, por ello
no debe ser usado cuando se necesita una
acción rápida antiagregante.
Ticlopidina:
Dosis: 250mg c/12hrs.
Efecto aditivo con la aspirina.
 Su efecto desaparece lentamente, entre 4 a 6 días
luego de suspender la medicación ya que se requiere
una nueva renovación plaquetaria.

»Los efectos adversos

»rash dérmico (descrito hasta en un 15%)
» neutropenia (2.4%) que se presenta en los primeros
tres meses de tratamiento,
»Se ha descrito toxicidad hepática (4%)
»reversibles; todos ellos pero han limitado el uso de
Ticlopidina.
Clopidogrel: Alternativa de la ticlopidina.

Mecanismo de acción: Por inhibición directa e

irreversible del receptor de ADP y la
subsecuente activación del complejo IIb/IIIa.

Dosis: 75mg diarios.

 Indicaciones

Indicado en la reducción de En pacientes

episodios ateroscleróticos con aterosclerosis
(infarto al miocardio, ictus, documentada por un
muerte vascular) ictus reciente

En síndromes coronarios agudos

tanto si se realiza como si no Infarto de miocardio
una IPC, con o sin endoprótesis reciente o con
o injerto de derivación enfermedad arterial
coronaria. periférica establecida.
 Dosificación

La dosis de 75 mg diarios ejerce un

efecto sostenido a los 4 a 7 días.

Por ello cuando se requiere un inicio de acción

rápida se usa una dosis de carga de 600 mg de
clopidogrel con la cual se alcanza la inhibición
máxima en 2 hrs, mientras que una dosis de carga
de 300 mg no alcanza la inhibición hasta pasadas 24
a 48 hrs.
Farmacocinética: El
Mecanismo de Acción: Es un
Clopidogrel es un pro-fármaco,
antagonista de los receptores de
pues
ADP plaquetarios, interfiere con
necesita activarse a nivel
la activación plaquetaria, la
hepático a través del sistema
degranulación y evita la
de la citocromo P-450. La
activación del receptor GP
absorción del Clopidogrel
IIb/IIIa. Su acción es similar al de
es rápida, una hora después de
la Ticlopidina, pero teniendo una
su administración por
mayor potencia (es 100 veces
vía oral alcanza niveles
más potente).
sanguíneos.

Efectos Adversos: Es más seguro que la Ticlopidina,

tiene un indice bajo de mielotoxicidad (0.8%) y una
incidencia de complicaciones gastrointestinales similares
a ASA.
 DIPIRIDAMOL

Es un derivado pirimidínico sintetizado e introducido en

la terapéutica como vasodilatador coronario, al tener
propiedades farmacológicas similares a la papaverina.
Pacientes de alto riesgo con prótesis
valvular cardíaca e injerto vascular protésico
que desarrollan embolismo sistémico a pesar
de tomar dicumarínicos

Pacientes que no toleran la aspirina. La

dosis recomendada es de 225 mgrs./día
» Después de su administración oral el pico máximo de
concentración en plasma se obtiene a las dos horas.

» Farmacocinética. La absorción es de alrededor del

50%. Una vez que alcanza la sangre el 995 se una a
proteínas plasmáticas (albúmina y glicoproteína
ácida beta-1). La eliminación de la droga es
principalmente por vía biliar conjugada con el ácido
glucurónico, existiendo cierta recirculación entero-
hepática. 
El mecanismo de acción no es del todo conocido . Parece
incrementar la concentración de AMP cíclico por la inhibición de la
fosfodiesterasa, inhibiendo de esta forma la función plaquetaria.

La administración de dipiridamol prolonga la vida media plaquetaria

en pacientes con patologías que cursan con destrucción acelerada de
estas células, como son trombosis venosas y arteriales o prótesis
valvulares cardíacas.
 Bloqueadores del Receptor IIb/IIIa

La glicoproteina IIb/IIIa es el miembro más importante

de los receptores de adhesión de la superficie
plaquetaria. La función de dicho receptor es la
participación en la agregación plaquetaria al unirse
entre sí por medio del fibrinógeno. Además también
participa en la adhesión plaquetaria en condiciones de
alta velocidad de cizalladura local, ligándose al factor
von Willebrand. 
»ANTICOAGULANTES
un anticoagulante es una sustancia
endógena o exógena que interfiere o
inhibe la coagulación de la sangre

CLASIFICACIÓN:
anticoagulantes de acción directa:inhiben
cascada de coagulación; hirudina, argatroban
anticoagulantes de acción
indirecta:interacción con otras proteínas; HNF
y HBPM
 » ANTICOAGULANTES

» Parenterales:
» Heparina sódica o HNF, Heparinas de BPM, mayor
actividad de AT III
» Previenen la consolidación de un coágulo estable

» Orales:
» Warfarina
» Menor actividad de factores K-dependientes
» Previene la consolidación de un coágulo estable
» Heparinas
˃ Heparina no fraccionadas (HNF)
˃ Heparinas fraccionadas o de bajo peso molecular
(HBPM, heparinoides)
˃ Derivados sintéticos: Fondaparinux
» Antitrombinas parenterales
˃ Hirudina (lepidurina, desidurina, hirulog)
˃ Inhibidores sintéticos de bajo PM (argatroban)

» Anticoagulantes orales
˃ Acenocumarol
˃ Inhibidores orales de la trombina.
» Sustancia natural
(células cebadas de pulmón, hígado e intestino)

» La heparina es una sustancia producida en el

organismo por celulas especializadas,
(granulocitos)
˃ La HNF es una mezcla de polímeros (PM entre 3 y
30 kD). Según fuente (intestino de cerdo, pulmón
bovino,...) y método de extracción en un mismo
preparado coexisten entre 10 y 30 especies
moleculares
˃ Las HBPM más homogéneos (3-9 kD)
» La potencia se cuantifican en unidades de actividad
(USP) y no en peso
FARMACODINAMÍA
•Se encuentra unida a una proteína que se encuentra en los granulos
de los mastocitos.
•Actua atraves de la antitrombina III inactivando los factores IXa
,Xa,Xia,XIIa y la trombina. evitando la conversión de fibrinogeno a
fibrina y el factor Xa la protombina a trombina.
 » HEPARINA CONVENCIONAL

» Mezcla de mucopolisacáridos sulfatados que

se une a la superficie de las células
endoteliales, extraída de mucosa intestinal de
cerdo y pulmón bovino y está disponible como
sal sódica o sal cálcica

» PM: 5000 a 30.000 D (HAPM)

• FARMACOCINETICA
• No se absorbe en la mucosa gastrointestinal.
• No cruza la barrera placentaria.
• Se une a proteínas plasmaticas.
• Metabolizado en el higado por la heparinasa
• Excreción por orina.
• Su vida biologica es de 60 a 90 min.
 VÍA PARENTERAL
 Subcutánea
 Endovenosa

 VÍA ORAL

El efecto se controla con el Tiempo Parcial de

Tromboplastina activada (PTT) (normal: 25-43
seg, anticoagulación: 2-2,5 veces)
via de administración y dosis presentaciones

INTRAVENOSA PROPARIN
inicial.-
5 000 UI SOL.INYECTABLE
posterior de: CADA MILIILITRO CONTIENE1000 UI O 5
5000 a 10000 UI 000 MLDE HEPARINA SODICA.
cada 4 a 6 horas.
administrar sin diluir o diluirla en 50 a AMPULA DE 5 ML CONTIENE 25 000
100 ml de sol. Nacl UI(5OOO U/ML)

INFUSIÓN INTRAVENOSA
20 000 a 40 000 ml en 1000 ml de
sol.cloruro de sodio en periodo de 24
horas.
MEDICAMENTO VIDA METABOLISMO ELIMINACI VIA DE
MEDIA ÓN ADMINISTRACIÓN
HEPARINA .4 a 2.5 hrs Despolimerización Renal Subcutánea
CONVENCIONAL en el endotelio de (profilaxis) evento
los macrófagos de1 a 2hrs

Intravenosa:
(tratamiento)
reacción inmediata
» •Hipersensibilidad
» •Alteraciones de coagulación
» •Endocarditis infecciosa
» •Carcinoma visceral
» •Enfermedad hepática o renal avanzada
» •Amenaza de aborto
» •Sangrado gastrointestinal
» •Cirugía de cerebro, medula espinal, ocular
» •Punción lumbar o bloqueo anestésico regional
HBPM
Aumentan los efectos de ATIII sobre el
factor X pero no su acción sobre la
trombina
No se fijan a las plaquetas y no inhiben
agregación
Heparinas de BPM

Bemiparina
Fraxiparina
Dalteparina
Enoxaparina
Nadroparina
Tinzaparina
 • FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA

• Potencia la acción del inhibidor endogeno de la

coagulación,la antitrombina III.
• Aumenta la inhibición de la formación y actividad del
factor xa.
• Reduce la formación de trombos.
• Disminuye la función plaquetaria.
• Biodisponibilidad 3veces mayor por vis subcutanea.

• Acumula en riñon,bazo e higado.

• Elimina por orina.
indicaciones Contraindicacione Efectos secundarios

Profilaxis de la embolia No adminstrarse por vía Hemorragia interna y

pulmonar. intramuscular externa

Trombosis venosa profunda Hipersensibilidad a la Angioderma

enoxoparina
Hemorragia activa Erupción cutánea

Hemofilia Nauseas vomito

Trombocitopenia Aumento de la
menstruación
Tuberculosis activa
dolor
HTA grave

Amenaza de aborto
Via de administración y presentaciones
dosis

Subcutánea CLEXANE

30 mg dos veces al día por Sol. inyectable

siete a diez días.
Contiene 20,40,60,80 o 100
La primera dosis debe mg de enoxoparina
administrarse después de la equivalente a 2 000 UI ,
cirugía y no mas de24 horas 4000 ui,6000 ui,8 000 UI.
después.
 ANTICOAGULANTES ORALES

cumarínicos
Familia de compuestos derivados de la 4-hidroxicumarina
que tienen propiedades anticoagulantes y que se utilizan
para prevenir trombosis y embolias. Los más conocidos
son:
warfarina
acenocumarina
» ANTICOAGULANTES ORALES
» ACENOCUMARINA
» WARFARINA SODICA

FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
•Antagonistas competitivos de la vitamina k ,
•Inhiben la síntesis hepática de los factores de la coagulación
sintetizados por la vitamina k: II, VII, IX, X.

•No tiene efecto sobre el trombo ni revierte el daño tisular.

evita el aumento del trombo y sus efectos secundarios.

•Se une a ala albumina plasmatica.

•Se distribuye en todo el organismo.
•biotransformación en el hígado.
•eliminación por orina y heces.
•vida media de 22 a 24 hr.
ANTICOAGULANTES ORALES
MECANISMO DE ACCION
Reducen la cantidad de factores dependientes de la vitamina K, (factores II,
VII, IX y X)
Para ser activos, estos factores requieren una modificación, dependiente de
la vit. K, que consiste en la gamma-carboxilación de varios residuos de ácido
glutámico en su amino terminal. En este proceso la vit. K se oxida hacia una
forma epóxido, que entonces debe sufrir reducción enzimática (Vit. K
epóxido reductasa) para restablecer su actividad funcional.

Los anticoagulantes orales inhiben de manera específica la actividad de esta

reductasa y previenen la reducción enzimática de la vit K que de esta
manera se inactiva. Con la inhibición de la reductasa, el epóxido vitamina K
no puede reciclarse a la forma hidroquinona. Se agota el factor activo para la
reacción de carboxilasa
En ausencia de vit. K funcional, las formas. K funcional, las formas
descarboxiladas de los factores son liberadas en la circulación. Son
moléculas incompletas e inactivas para la coagulación.

Por un mecanismo similar reducen los valores de la proteína C y S ,

los cuales son inhibidores de la coagulación dependientes de la Vit K

El efecto anticoagulante solo se produce in vivo, luego de varios días

de administración del fármaco

.
Los Cumarinicos
Son componentes hidrófobos que se administran por vía oral,
Se absorben en el estómago y en la primera porción del intestino delgado, En
sangre, se unen a las proteínas plasmáticas. Su absorción es incompleta y
varía de un individuo a otro y de un fármaco a otro.

La fracción biodisponible en el plasma se une al receptor específico de la

membrana del hepatocito para entrar en el hígado donde ejercerá su función
anticoagulante.

Se une de forma reversible a la albúmina entre un 80 y un 95 %, y alcanza un

nivel máximo en sangre entre los 90 y los 120 min luego de una dosis oral.

Estos fármacos son metabolizados por las enzimas del retículo endoplasmático
del hepatocito, donde las monoxidasas y las conjugasas producen metabolitos
inactivos, solubles en agua que se excretan en parte en el bolo fecal y otra
parte se une a la albúmina y es filtrada por el riñón.
Medicamento Vida media Duración de la acción

Acenocumarol 8 hs 2 – 3 días
(Sintrom- Azecar)

Warfarina 36 hs 4 – 5 días
(Circuvit o Coumadin)
WARFARINA SODICA

las dosis de warfarina deben ser individualizadas de acuerdo con la

sensibilidad del paciente al fármaco, que viene indicada por la razón
TP/INR

Dosis iniciales de 2 a 5 mg/día

Dosis de mantenimiento de 2 a 10 mg/día

El efecto anticoagulante de la warfarina se observa ya en las primeras 24

horas después de su administración.
El efecto anticoagulante máximo tiene lugar a las 72-96 horas.
La duración de una dosis única llega a los 5 días.

Al administrar dosis repetidas los efectos anticoagulantes se solapan. La

warfarina no tiene ningún efecto sobre el trombo ya formado.
indicaciones Contraindicaciones y reacciones
precauciones

Tratamiento y Hipersensibilidad a Diarrea

profilaxis de las cumarinas. Flatulencias
afecciones
tromboembolicas. Hemorragia activa. Poco frecuentes:
Deficiencia de vit. nauseas
K Vomito
Úlcera péptica leucopenia
Nefritis aguda
HTA grave
Cirugía cerebral
reciente
 Trombolíticos

1era generación 2da generación 3era generación

Activador tisular del

Estreptoquinasa
plasminógeno
Uroquinasa Reteplasa
Complejo activador
tenecteplasa
SK-plasminógeno
Prouroquinasa
ESTREPTASA

Filtrado de cultivo libre de pirógenos altamente

purificado de estreptococo B hemolítico de
Lancfield grupo c
» La estreptokinasa es una proteína no enzimática
producida por estreptococos beta-hemolíticos del
grupo C.

» Se utiliza como agente trombolítico, activo por vía

parenteral en el tratamiento del infarto de miocardio,
embolia pulmonar, trombosis venosa profunda,
cánulas arteriovenosas ocluidas y trombosis y
embolismo arterial.
» la estreptoquiinasa facilita la trombolisis al formar un
complejo activador con plasminógeno. Indirectamente la
estreptokinasa rompe el enlace valina-arginina del
plasminógeno, produciendo la plasmina. La plasmina
degrada la fibrina y el fibrinógeno así como los factores
procoagulantes V y VIII.
se administra por infusión intravenosa o intracoronaria. La
reperfusión del miocardio usualmente tiene lugar entre
los 20 min y las 2 horas después del inicio de la infusión.

La semi-vida plasmática del complejo activador es de 23 min.

Los anticuerpos a la estreptoquiinasa eliminan
rápidamente el fármaco. Las concentraciones de este y su
aclaramiento dependen de la cantidad de anticuerpos
presentes en el plasma. No se conoce el metabolismo de
la estreptokinasa ni tampoco como es eliminada.
Infusión intravenosa: Infarto agudo de miocardio, evento
vascular cerebral: 1500000 U en infusión durante
60min.

Trombosis arterial o venosa profunda, embolia pulmonar:

dosis inicial, 250000 U en infusión durante 30min, dosis
de mantenimiento, 100000 U en infusión durante 24 a
72hrs.
» Los agentes que afectan la hemostasia, incluyendo los
antiagregantes plaquetarios, los anticoagulantes, los
AINES o la sulfinpirazona pueden aumentar la
probabilidad de una hemorragia si se administran antes o
durante el tratamiento con estreptokinasa.

» Pueden darse notables interacciones con los fármacos

antineoplásicos

» El ácido valproico y algunas cefalosporinas como el

cefamandol, la cefoperazona y el cefotetan pueden
ocasionar hipoprotrombinemia
El sangrado asociado a un tratamiento con estreptokinasa se
puede manifestar como hemorragias mínimas o como
hemorragias internas graves. Entre las primeras se
incluyen hematomas superficiales, hematuria y
hemoptisis.

Con mucha menor frecuencia se producen hemorragias

graves que pueden ser hemorragias intracraneales,
retroperitoneales, genitourinarias o gastrointestinales. En
muy raras ocasiones se han comunicado reacciones
fatales.
Mecanismo de acción Indicaciones Dosis y vía de
administración

Trombolítico. Activa el o Infarto agudo al IAM (eficacia máx. en 6

paso de plasminógeno a miocardio. primeras h): 1,5 MUI en
plasmina, que hidroliza o Embolia pulmonar infusión IV en 30-60
las redes de fibrina. aguda. min.
o Trombosis venosa - EPA, TVP, TAA: dosis
profunda. de ataque: 250.000 UI
o Trombosis arterial en infusión IV durante
aguda. 30 min; mantenimiento:
100.000 UI/h en
infusión constante
durante 3 días; puede
continuarse 1-3 días
más.
 CONTRAINDICACIONES

Hipersensibilidad a estreptoquinasa, anistreplasa y

albúmina. Hemorragia activa. Diátesis hemorrágica.
Úlceras en los últimos 6 meses.
Síndrome menstrual.
Postparto.
Tuberculosis activa.
Neoplasia.
Tromboembolismo potencial.
Valvulopatía mitral con fibrilación auricular;
Endocarditis infecciosa.
Traumatismo o cirugía recientes (10 días).
HTA severa.
Retinopatía diabética o hipertensiva
» La alteplasa es un activador tisular del plasminógeno
obtenido por ingeniería genética.

» Consiste en una glicoproteína estéril de 527

aminoácidos que es producida por una línea celular del
hamster modificada con cDNA obtenido de un
melanoma humano
» La alteplasa es una enzima que transforma el
plasminógeno en plasmina.

» Cuando se inyecta, la alteplasa se fija a la fibrina del

trombo y convierte el plasminógeno atrapado en
plasmina, lo que ocasiona una fibrinolisis local con una
proteolisis sistémica muy limitada.
Después de la administración de una dosis de 100 mg de
alteplasa, se produce un descenso del fibrinógeno
circulante de un 16 a un 35%.

La alteplasa es rápidamente aclarada del plasma con una

semi-vida inicial de menos de 5 minutos.

El aclaramiento de la alteplasa es de 380 a 570 ml/min y

tiene lugar predominantemente en el hígado y el volumen
de distribución inicial es similar al volumen plasmático.
Infusión intravenosa: infarto agudo de miocardio; la terapia con
alteplasa deberá iniciarse lo más pronto posible después del
inicio de los síntomas. Se tienen dos opciones de tratamiento:

Opción 1: infusión acelerada ( 90min). Pacientes de más de 67 kg

de peso corporal, bolo inicial de 15mg, 50mg durante los
siguientes 30 min y 35mg durante los siguientes 60 min.

Pacientes con menos de 67kg de peso corporal, bolo inicial de

15mg, seguidos de 0.75mg/kg ( sin exceder 50 mg) durante
los siguientes 30 min y 0.50mg/kg de peso corporal ( sin
exceder 35mg)durante los siguientes 60min.
» Opción 2: infusión en 3hrs (dosis, 100mg). Iniciar con
60mg durante la primera hora, 20mg durante la
segunda y 20mg durante las tercera.

» Evento cerebrovascular agudo, isquémico: dosis total

0.9mg/kg (máximo 90mg) 10% de la dosis como bolo
inicial y el 90% restante durante los siguientes 60min.

» Embolia pulmonar: 100mg administrados en 2hrs.

» Oclusión de catéter venenoso central: 2mg en 2ml en la

luz del catéter, mantenidos durante 30 min. Si es
necesario, la instalación se puede repetir, con una
permanencia de 60min.
» Opción 2: infusión en 3hrs (dosis, 100mg). Iniciar con
60mg durante la primera hora, 20mg durante la
segunda y 20mg durante las tercera.

» Evento cerebrovascular agudo, isquémico: dosis total

0.9mg/kg (máximo 90mg) 10% de la dosis como bolo
inicial y el 90% restante durante los siguientes 60min.

» Embolia pulmonar: 100mg administrados en 2hrs.

» Oclusión de catéter venenoso central: 2mg en 2ml en la

luz del catéter, mantenidos durante 30 min. Si es
necesario, la instalación se puede repetir, con una
permanencia de 60min.
 Advertencias y Precauciones Interacciones

Niños y Ancianos, riesgo de Efecto inhibido por: anistreplasa o

hemorragias. Controlar tensión estreptoquinasa en los 12 meses
arterial y arritmias. Terapia con previos (creación de anticuerpos);
anticoagulantes o antiagregantes antifibrinolíticos (ácido tranexámico,
plaquetarios. I.H, I.R. severa. ácido aminocaproico).
Insuficiencia cardiaca. Inhibe efecto de: heparina (aumentar
dosis).
 Mecanismo de Acción Indicaciones
Trombolítico que activactiva el paso •Tromboembolismo arterial periférico
de plasminógeno a plasmina, que y trombosis venosa profunda.
hidroliza las redes de fibrina. •Embolia pulmonar aguda masiva o
con inestabilidad hemodinámica.
•Hemorragias intraoculares.
•Trombosis coronarias.
•Derrames pleurales
metaneumónicos y empiemas
complicados.
 Dosis y Via de Administación Contraindicaciones
- Embolia pulmonar aguda masiva o •Hipersensibilidad.
con inestabilidad: 4.400 UI/kg en 10 • Hemorragia significativa actual o en
min + infus. continua de 4.400 los últimos 6 meses.
UI/kg/h durante 12 h. •Tx. anticoagulante oral. Historia de
- Trombosis de arterio-venosa 5.000- lesión del SNC.
10.000 UI en 0,5-1 ml de suero salino. •HTA no controlada grave.
- Hemorragias intraoculares: 5.000- •Cirugía mayor o traumatismo
25.000 UI en instilación intraocular significativo en los últimos 2 meses.
directa. •Reanimación cardiopulmonar
- Derrames pleurales prolongada en las últimas 2 sem.
metaneumónicos y empiemas • Pericarditis aguda, endocarditis
complicados: 100.000 UI tres veces al bacteriana subaguda.
día, 2- 6 días. •Pancreatitis aguda.
•Disfunción hepática grave. Úlcera
péptica activa.
•Aneurisma arterial y malformación
arterial/venosa.
•Neoplasia con riesgo de hemorragia.
 Advertencias y Precauciones Interacciones
Niños. Presión sistólica > 160 mm Hg. Aumenta riesgo de hemorragia con:
Enf. Cerebro vascular. fármacos que afectan a la coagulación
Hemorragia gastrointestinal o o alteran la función plaquetaria
genitourinaria en los últimos 10 días. (administrados antes, durante o
Probabilidad de trombo cardiaco izdo. después del tx. con .
Iny. IM en los últimos 2 días. Edad >
75 años. Suspender si hay reacción
anafilactoide y no readministrar hasta
valorar factores hemostáticos.