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Índice

Patología Páginas

Introducción pág. 3

Parálisis Cerebral pág. 4-12

Distrofia Muscular pág. 13-20

Acondroplasia pág. 21-23

Artrogriposis Multiple Congenita pág. 24-29

Artritis Reumatoide Juvenil pág. 30-32

Parálisis Braquial Obstétrica pág. 33-37

Espina Bífida pág. 38-42

Esquince pág. 43-46

Luxación pág. 47-50

Tendinopatias pág. 51-54

Desgarro Muscular pág. 55-57

Artrosis pág. 58-62

Artritis pág. 63-67

Fractura Ósea pág. 68-71

Lumbociatica pág. 72-75

Hernia Núcleo Pulposo pág. 76-80

Síndrome Dolor Lumbar pág. 81-86

Bibliografia pág. 87-90

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“El término PC define a un grupo de trastornos del control del
movimiento y la postura, no progresivos, que ocurren por una
injuria sostenida en etapas precoces del desarrollo del sistema
nervioso, esto es dentro de los primeros 5 años de vida.

Las características esenciales de este síndrome son:

1. Es un trastorno de predominio motor (si bien puede acompañarse de otros déficits o

anormalidades)

2. La lesión no es progresiva (pero susmanifestaciones pueden experimentar cambios con

relación al crecimiento y desarrollo del niño; y sin intervenciones apropiadas de
neurorrehabilitaciónpuede producirse deterioro músculo esquelético y/o funcional a
mediano o largo plazo).

3. La localización de la alteración escerebral, sobre el foramen magno.

4. Ocurre en etapas de crecimiento acelerado del cerebro, periodo que para algunos
concluye a los 3 y otros a los 5 años en que se estima completado un 95% del cerebro. (3)

5. Debe excluirse una enfermedad progresiva del sistema nervioso central.

Pese a ser considerada una encefalopatía estática, derivada de una lesión no progresiva , sus
manifestaciones , es decir, las alteraciones del tono y la postura pueden cambiar en
circunstancias relacionadas al crecimiento y desarrollo del niño.

Esta entidad es separada de otros cuadros neurológicos por razones diagnósticas y

terapéuticas: en primer lugar porque requiere un diagnóstico etiológico lo más exacto
posible y una revisión permanente del diagnóstico a fin de excluir trastornos progresivos y
en segundo lugar porque implica una aproximación de tratamiento y manejo en múltiples
áreas, esto es tratamiento del trastorno motor y los déficits asociados, educación, servicio
social, etc. (Kleinsteuber Sáa, Avaria Benaprés, & Varela Estrada)”

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 • Epidemiologia

“Se ha estimado una incidencia mundial de PC de 2 a 2,5 por 1000 recién nacidos vivos con
escasa variación entre países desarrollados y leve mayor frecuencia en países en desarrollo.
La prevalencia de PC no ha cambiado significativamente en el tiempo y por el contrario se
observa un aumento en décadas (1970 y 1990) atribuido al mejor manejo neonatológico que
permite la sobrevida de niños con factores de riesgo prenatal de PC y/o de muy bajo peso
con alto riesgo de PC.” (Muñoz)

• Etiologia

“Entre 1959 y 1966 el Proyecto Nacional Perinatal Colaborativo siguió a 56.000 mujeres
embarazadas y sus hijos durante 7 años, a fin de determinar los factores causales de parálisis
cerebral. Este estudio prospectivo multicéntrico sigue siendo el estudio más importante en la
investigación de la asociación entre la asfixia perinatal y secuelas en el desarrollo
neurológico, en particular la parálisis ce-rebral, sin embargo esta asociación sigue siendo
motivo de controversia. Dentro de las conclusiones del proyecto colaborativo, destaca que el
0,5% de los niños desarrolló PC, siendo los factores principales el bajo peso de nacimiento
(1500 grs.) y la asfixia perinatal. La parálisis cerebral no se desarrolló en la mayoría de los
neonatos de término con asfixia con un puntaje de Apgar < 3 a los 5 minutos, pero se definió
una prevalencia de aproximadamente 60% de parálisis cerebral en los sobrevivientes de
término con puntajes de Apgar ≤ 3 a los 20 minutos. Muchos de los niños con asfixia severa
tenían anomalías cerebrales congénitas, de modo que la asfixia como hecho aislado solo
daba cuenta del 10% de los casos de PC. En este estudio no se incluyeron factores de riesgo
que actualmente se han asociado a PC como trombofilia materna o fetal, infección materna o
corioamnionitis y embarazos múltiples.

En la medida que se plantean criterios más estrictos para definir una asfixia neonatal, la
contribución de ésta a la parálisis cerebral se reduce. Los criterios más estrictos son los
propuestos por el Colegio Americano de Ginecólogos y Obstetras para Encefalopatía
Neonatal y Parálisis Cerebral. Se ha planteado que el uso de tales estrictos criterios puede
subestimar los riesgos de parálisis cerebral posterior a la asfixia del nacimiento. Hermansen
en la editorial de Clinics in Perinatology 2006, dedicada al tema, realiza una estimación de
la contribución de cada causa en la población total de pacientes con parálisis cerebral.”
(Kleinsteuber Sáa, Avaria Benaprés, & Varela Estrada)

• Clasificación

“Los tipos de PC se diferencian según el segmento corporal comprometido y los síntomas y

signos motores predominantes:

1. Parálisis cerebral espástica: predominan los signos piramidales y según su distribución

topográfica se clasifica en:

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A. Hemipléjica: se considerala forma más frecuente de PC espástica, (20 a
40 % de las PC). Se caracteriza por compromiso piramidal de un
hemicuerpo, generalmente con mayor compromiso de la superior Es
frecuente lahipotrofia de las extremidades paréticas, desarrollo cognitivo
normal o cercano a lo normal y riesgo de epilepsia que alcanza al 50% en
algunas series publicadas

B. Diplejia espástica: Constituyeaproximadamente el 20%, (10 a 33%) de las

PC: Existe compromiso piramidal de las 4 extremidades, en mayor grado de
las inferiores y se relaciona con antecedente de prematuridad.

C. Cuadriplejia o tetraparesia: Caracterizada por compromiso armónico de

las 4 extremidades, constituye cerca del 27%, de las PC. Se asocia
frecuentemente a compromiso cognitivo, déficit sensoriales, epilepsia y
sindrome pseudobulbar

D. Hemiplejia doble espástica: concepto en desuso, se refiere a compromiso

motor de las 4 extremidades, sin embargo para algunos el concepto implica
compromiso mayor extremidades superiores, y para otros mayor de un
hemicuerpo. Constituye una forma más grave, habitualmente asociada a
compromiso cognitivo severo

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2. Parálisis cerebral extrapiramidal o diskinética: predominan los movimientos anormales
(corea /atetosis o distonía) con alteración del tono y la postura (13%, 9-22% de las PC).

3. Parálisis cerebral mixta: asocia síntomas piramidales con extrapiramidales (20%)

4. Parálisis cerebral atáxica: predomina la ataxia e hipotonía que se mantiene en el tiempo.

Puede observarse en niños que sufren injuria predominantemente a nivel cerebeloso
.Requiere un exhaustivo estudio de diagnóstico diferencial tendiente a descartar
enfermedades progresivas.

5. Parálisis cerebral hipotónica: muy poco frecuente, se discute su valor como entidad
separada, Las PC se clasifican de acuerdo al gradode limitación funcional en actividades de
la vida diaria en “leve”, sin limitaciones, “moderada”, con algunas limitaciones y “severa”,
con importante limitación en la realización de todas las actividades de la vida diaria. En
general la evolución de las PC es hacia la adquisición de habilidades motoras, cognitivas y
de lenguaje, aunque de modo más lento y muchas veces incompleto, que en un niño sin este
cuadro. El nivel de adquisición de habilidades dependerá del tipo de PC y del grado de
compromiso encefálico como también de los déficits asociados. Los niños hemipléjicos,
adquieren la marcha hacia los 2 años, en tanto que en las diplejias espásticas en más del 50%
se logra hacia los 3 años.” (Kleinsteuber Sáa, Avaria Benaprés, & Varela Estrada)

• Cuadro Clínico

“Parálisis cerebral Espástica

Esto afecta a 70 al 80% de todos los niños con parálisis cerebral. En esta condición algunos
de los músculos en el cuerpo son apretados y derechos con tono muscular creciente. Los
limbos además son débiles y se drenan en debido al tono creciente. Esto hace el mando de
movimientos difícil.

Debido al tono muscular creciente el niño puede aparecer inicialmente recorrer en las
puntas. Si se afectan los limbos superiores puede haber el fisting apretado de deformidades
en normal posture de la mano.

La Gente con diplegia espástico pudo tener recorrer de la dificultad. Esto es porque los
músculos apretados del caballete y de la pata hacen sus patas agruparse, gira el interior, y la
cruz en los codos (también conocidos como scissoring).

Parálisis cerebral (discinética) de Athetoid

Este influencias alrededor del 10% de niños con epilepsia. En este tipo puede haber
movimientos que se retuercen irregulares espontáneos e indeseados. Esto obstaculiza el
mando de movimientos.

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Los músculos cambian rápidamente de ser tono hipertónico o creciente a hipotónico o de
llegar a ser flojos y sueltos. Los músculos usados para el discurso pueden también ser
afectados. La Postura también se afecta en la mayoría de los casos.

Parálisis cerebral Atáxica

Puede haber movimientos y dificultad inestables en equilibrio y la coordinación que

mantienen. Hay inestabilidad de manos y los pies y dificultad con discurso

Parálisis cerebral Mezclada

Esto ha combinado las características de otros tipos de parálisis cerebral.

Otros síntomas de la parálisis cerebral incluyen:

Problemas con las habilidades de motor finas Dificultad con la escritura, comiendo,
hablando, preparando y realizando actividades más finas con los dedos.

Epilepsia y capturas Alrededor una mitad de niños con parálisis cerebral también tiene
epilepsia.

Piedras miliarias de desarrollo Demoradas El incremento en el niño con incorporarse,

arrastrarse y recorrer en las edades apropiadas se rompe. Puede haber debilidad o parálisis
de los limbos. El niño puede recorrer con un paso anormal. Puede haber revelado lento del
discurso y de las capacidades sociales.

Problemas Que Introducen Esto ocurre debido a la falta de coordinación de los músculos de
la boca. Dificultad media de Estos problemas en la masticación y tragar de la comida de una
manera coordinada. El Introducir puede ser lento con amordazar y vomitar.

Problemas con el balance y coordinación con caídas frecuentes.

Postura que controla y que mantiene de la Dificultad. Estos individuos pueden necesitan el
soporte o los dispositivos tirante rectos.

Dificultades de Aprendizaje - algunos individuos con parálisis cerebral pueden tener el

moderado a la retardación mental severa y pueden tener dificultades de aprendizaje.

Problemas de la Audiencia.

Problemas y ceguera de Vision. Puede haber de estrabismo o estrabismo también.

Incontinencia Urinaria de la incontinencia del diafragma. Los Individuos con parálisis

cerebral pudieron haber demorado el entrenamiento del retrete o en casos graves pueden
tener una falta de control sobre su evacuación y urination del diafragma.

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Estreñimiento - éste es un problema común que resulta de movilidad pobre y de la admisión
oral pobre.

Problemas del Sueño - éstos afectan a tanto como 50% de individuos con parálisis cerebral.

El Babear - este goteo constante de la saliva de las esquinas de la polilla indica falta de
mando de músculo facial y puede resultar de parálisis seudobulbar.

Problemas Ortopédicos - puede haber fracturas debido a la osteoporosis, a la osteomalacia y

a la densidad inferior del mineral del hueso. Puede haber contracciones del hueso debido al
tono muscular creciente. Esto lleva a la elaboración de los limbos, los músculos acortados,
las deformidades del caballete o del pie, la escoliosis o las deformidades Etc. de la espina
dorsal.” (Dr. Ananya Mandal)

• Diagnostico

“El diagnóstico de PC es clínico. Los estudios complementarios tienen como finalidad

identificar la causa cuando ésta no es evidente por la historia clínica, determinar magnitud y
localización del daño (neuroimágenes), descartar causas progresivas (enfermedades
neurometabólicas o neurodegenerativas) y detectar trastornos asociados y/o complicaciones.
El diagnóstico precoz es fundamental para iniciar tratamiento en forma oportuna, para lo
cual es necesario identificar a niños de alto riesgo:

2. Desarrollo Temprano:
letargia, irritabilidad, pobre
1. Perinatales: Prematurez,
control cefálico, succión débil,
antecedentes de asfixia
postura hipertónica, protrusión
perinatal, restricción de
lingual, hipersensibilidad oral,
crecimiento intrauterino,etc.
bajo interés por el medio,
movimientos anormales.

3. Manifestación temprana de
patrones motores anormales 4. Retraso en hitos del
que se consideran predictores desarrollo psicomotor.
de PC.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de PC es un diagnóstico sindromático, y requiere la exclusión de patologías

progresivas, por lo que en cada niño es necesario plantear la posibilidad de otras condiciones
neurológicas como lesiones encefálicas ocupantes de espacio, trastornos neurodegenerativos,
lesiones de la médula espinal, enfermedades neuromusculares y errores innatos del
metabolismo. Aun cuando la evaluación inicial no sugiera cuadros progresivos, en la
evolución posterior es necesario reconsiderar periódicamente el diagnóstico de PC ya que las
alteraciones neuroimagenológicas en enfermedades neurometabólicas o neurodegenerativas
no siempre son evidentes en etapas precoces de la enfermedad. Un ejemplo es el déficit de
pantotenatokinasa, trastorno del metabolismo del fierro que se manifiesta por compromiso
motor de curso muy lentamente progresivo, de difícil pesquisa.” (Kleinsteuber Sáa, Avaria
Benaprés, & Varela Estrada)

• Tratamiento

“El tratamiento en las personas con parálisis cerebral tiene como objetivo lograr el máximo
nivel de independencia o autonomía, lo que implica no solo el tratamiento motor sino muy
importantemente el de los déficit asociados y las complicaciones. Hay estrategias
preventivas, algunas resolutivas y muchas que permiten compensar o minimizar el déficit o
trastorno que interfiere en la adquisición o desarrollo de funciones necesarias para la vida
diaria. Los tratamientos en PC han sido dirigidos a optimizar función, a tratar los efectos de
la lesión de la primera neurona motora: espasticidad, distonía y otros movimientos
involuntarios; a manejar los trastornos asociados (epilepsia, déficits sensoriales, etc.)y a
tratar las complicaciones neurológicas y músculo esqueléticas a mediano y largo plazo. Las
alternativas terapéuticas disponibles en PC incluyen las intervenciones dirigidas al
tratamiento de alteraciones del tono y la postura con fármacos, ejercicios, técnicas de
estimulación y relajación y fisioterapia; a los trastornos asociados como la epilepsia,
defectos sensoriales, y los déficits cognitivos con fármacos y estimulación cognitiva, entre
otros; y a las complicaciones (contracturas musculares, deformidades, luxaciones,
desnutrición con fármacos, procedimientos y cirugías).

Los tratamientos disponibles, especialmente a nivel del trastorno motor permiten optimizar
el desarrollo funcional y controlar las deformidades músculo esqueléticas que conducen a un
deterioro agregado de la función motora en el tiempo. Todas las intervenciones deben estar a
cargo de equipo de múltiples especialistas: neurólogo, pediatra, ortopedista,

fisiatra. psiquiatra, neurocirujano, kinesiólogo, fonoaudiólogo, terapeuta ocupacional,

psicólogo, psicopedagogo, mejoran la calidad de vida de los pacientes con PC pero no son
curativos, manteniendo un estado de discapacidad variable dependiendo de la severidad del
compromiso.

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Es posible predecir hasta cierto punto, el nivel funcional que los pacientes alcanzarán según
el compromiso motor. Esto se ha estudiado con el índice de función motora gruesa (GMFM)
y se ha establecido a partir de éste un sistema de clasificación funcional (GMFCS) que
determina una curva de desarrollo funcional de los niños con PC de acuerdo a su nivel de
compromiso y su edad. Líneas generales de tratamiento incluyen:

1. Vigilar desarrollo y crecimiento pondoestatural adecuado, preocupándose del aporte

nutricional, vitamínico, vacunas, acceso a beneficios como asignación de alimentos
complementarios, doble asignación familiar etc. El manejo nutricional en PC tiene por
objetivomantener la eutrofia y evitar estados carenciales (déficits selectivos vitamínicos o de
micronutrientes). La evaluación pondoestatural en un niño con PC requiere: pesa adecuada,
cálculo de talla (LT) medición de segmentos, cálculo de ingesta calórica y suplementación
de vitaminas y oligoelementos: vitaminas D, C, A, B, ácido fólico, calcio. Es necesario
considerar que una ingesta inadecuada puede producirse en todo niño con dependencia en
las actividades de buscar e incorporar el alimento, derivado de las dificultades de
comunicación, problemas de conducta o disfunción motora. Debe tenerse en cuenta además
que morbilidades intercurrentes pueden generar exceso de pérdidas como en: infecciones a
repetición, vómitos, y trastornos del movimiento con aumento de la actividad muscular
sostenida (hipertonía, distonía).

2. Detección y tratamiento de infecciones, especialmente respiratorias.En niños con PC la

función respiratoria se encuentra frecuentemente alterada y las enfermedades respiratorias
son una causa frecuente de morbilidad. Por esto deben implementarse precozmente técnicas
que permitan la mejor movilización de secreciones y óptima función ventilatoria. Se
recomienda entrenar a los padres en técnicas de kinesiterapia respiratoria, de asistencia
mecánica de la tos, vigilando su eficacia con seguimiento kinésico periódico; preverla
aparición de insuficiencia respiratoria, buscando manifestaciones de cefalea matinal,
fatigabilidad diurna, y/o anormalidades en el sueño; y el uso de ventilación asistida no
invasiva en episodios respiratorios intercurrentes, con hiperinsuflación controlada de manera
de evitar atelectasias.

3. Detección de trastornos de la deglución y tratamiento precoz incluida indicación precoz

de gastrostomía. Se recomienda considerar gastrostomía siempre con cirugía anti-reflujo en
situaciones de ingesta insuficiente para asegurar crecimiento adecuado, y requerimiento de
sonda nasogástrica por más de 2 meses, neumonías aspirativas recurrentes, tiempos de
alimentación excesivamente largos, y/o rechazo alimentario.

4. Manejo de la osteopenia: en la mayoría de los casos es de origen multifactorial,

relacionada a la falta de movilización, baja ingesta de minerales, reducida absorción de
vitamina D y/o alteración del metabolismo de vitamina D por fármacos antiepilépticos.
Afecta mayormente a niños que no logran la marcha y que no mantienen bipedestación
asistida en forma diaria. La osteopenia puede ser asintomática o manifestarse como fracturas

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atraumáticas. Las medidas preventivas de la osteopenia incluyen asegurar un aporte
suficiente de vitamina D y calcio y la descarga diaria de peso mediante aparatos de
bipedestación en niños no ambulantes. El tratamiento incluye suplementación con vitamina
D, calcio y eventualmente bifosfonatos.

5. Manejo del dolor: dolores crónicos y agudos se describen asociados a escaso movimiento,
retracciones, deformidades articulares, osteoporosis, fracturas asociadas a traslados o
movilización en hueso patológico. En el paciente con dificultades para comunicarse puede
ser difícil su detección e identificación del origen o zona dolorosa. Se recomienda en estos
casos: alto grado de sospecha, uso de escalas visuales de dolor, protocolos antiálgicos, con
uso preventivo de analgésicos previo a actividades potencialmente dolorosas como las
elongaciones de la terapia física, lo que mejora la cooperación del paciente.

6. Manejo de la epilepsia: con el objetivo de lograr el mejor control de crisis, con la menor
repercusión posible en el estado de vigilancia y efectos adversos en el paciente.

7. Manejo ortopédico: El objetivo es limitar las

retracciones articulares y escoliosis. En pacientes con
pronóstico de marcha es clave mantener las extremidades
inferiores alineadas compatibles con ella. En pacientes
sin deambulación posible el objetivo es preservar la
alineación de pies, pelvis y columna, evitando las
complicaciones ortopédicas más frecuentes de pies
(deformidad en equino), columna (escolisis) y pelvis:
displasia, subluxación y luxación, causada por la
hipertonía en músculos iliopsoas y aductores de muslos
llevando a coxa valga con o sin anteversión femoral.
Medidas de prevención incluyen disminuir el tono de los
músculos más afectados: flexores y adductores de cadera
en el caso de la pelvis y tríceps surales para prevenir
equino, fármacos antiespásticos, neurotomías, y toxina
botulínica.Vigilar estado dental con control odontológico
preventivo y terapéutico periódico.

8. Detección y manejo de las déficits asociados.

9. Integración a educación y capacitación laboral de acuerdo a grado de discapacidad.

10. Apoyo psicológico y/o psiquiátrico al niño y a la familia.”

(Kleinsteuber Sáa, Avaria Benaprés, & Varela Estrada)

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“La distrofia muscular se refiere a un grupo de
más de 30 enfermedades genéticas que causa
debilidad y degeneración progresivas de los
músculos esqueléticos usados durante el
movimiento voluntario. La palabra distrofia
deriva del griego dis, que significa "difícil" o
"defectuoso," y trof, o "nutrición." Estos
trastornos varían en la edad al inicio, gravedad,
y patrón de músculos afectados. Todas las
formas de distrofia muscular empeoran a
medida que los músculos degeneran y se
debilitan progresivamente. La mayoría de los
pacientes finalmente pierde la capacidad de
caminar.

Algunos tipos de distrofia muscular también afectan al corazón, el sistema gastrointestinal,

las glándulas endocrinas, la columna, los ojos, el cerebro y otros órganos. Las enfermedades
respiratorias y cardíacas son comunes, y algunos pacientes pueden tener un trastorno para
tragar. La distrofia muscular no es contagiosa y no puede provocarse por una lesión o
actividad.” (Liaison, 2007)

• Epidemiologia

“La distrofia muscular se produce en todo el mundo y afecta a todas las razas. Su incidencia
varía, y algunas formas son más comunes que otras. Sus formas más comunes en los niños,
las distrofias musculares de Duchenne y Becker, por sí solas afectan aproximadamente 1 de
cada 3,500 a 5,000 niños, o entre 400 y 600 nacimientos de varones vivos cada año en los
Estados Unidos.** Algunos tipos de distrofia muscular prevalecen más en ciertos países y
regiones del mundo. La mayoría de las distrofias musculares son familiares, o sea que hay
algunos antecedentes familiares de la enfermedad.” (Liaison, 2007)

• Etiologia

“Todas las distrofias musculares son heredadas e implican una mutación en uno de los miles
de genes que programan proteínas que son críticas para la integridad muscular. Las células
corporales no funcionan adecuadamente cuando una proteína se altera o se produce en
cantidad insuficiente (o algunas veces falta por completo). Muchos casos de distrofia

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muscular se producen de mutaciones espontáneas que no se encuentran en los genes de
ninguno de los padres, y este defecto puede trasmitirse a la siguiente generación.

Los genes son como anteproyectos: contienen mensajes codificados que determinan los
rasgos o características de una persona. Están organizados a lo largo de 23 pares
de cromosomas*, similares a varas, con una mitad de cada par heredada de cada uno de los
padres. Cada mitad de un par cromosómico es similar a la otra, con excepción de un par, que
determina el sexo del individuo. Las distrofias musculares pueden heredarse de tres
maneras:

La herencia dominante autosómica se produce cuando un niño recibe un gen normal de un

padre y un gen defectuoso del otro. Autosómica significa que la mutación genética puede
producirse en cualquiera de los 22 cromosomas no sexuales de cada una de las células del
cuerpo. Dominante significa que un padre debe trasmitir el gen anormal con el fin de
producir el trastorno. En las familias donde un padre es portador de un gen defectuoso, cada
hijo tiene una probabilidad del 50 por ciento de heredar el gen y por ende el trastorno. Tanto
los hombres como las mujeres están igualmente en riesgo y la gravedad del trastorno puede
diferir de una persona a otra.

La herencia recesiva autosómica significa

que ambos padres deben transportar y
trasmitir el gen defectuoso. Cada uno de los
padres tiene un gen defectuoso pero no está
afectado por el trastorno. Los hijos en estas
familias tienen una probabilidad del 25 por
ciento de heredar ambas copias del gen
defectuoso y una probabilidad del 50 por
ciento de heredar un gen y por ello
convertirse en portador, capaz de trasmitir el
defecto a sus hijos. Los hijos de cualquier
sexo pueden estar afectados por este patrón
hereditario.

La herencia recesiva ligada a X (o ligada al sexo) se produce cuando una madre es portadora
del gen afectado en uno de sus dos cromosomas X y lo trasmite a su hijo (los varones
siempre heredan un cromosoma X de su madre y un cromosoma Y de su padre, mientras que
las hijas heredan un cromosoma X de cada uno de sus padres). Los hijos de madres
portadoras tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el trastorno. Las hijas
también tienen una probabilidad del 50 por ciento de heredar el gen defectuoso pero
generalmente no están afectadas, ya que el cromosoma X sano que reciben de su padre
puede compensar el defectuoso recibido de su madre. Los padres afectados no pueden
trasmitir un trastorno ligado a X a sus hijos, pero sus hijas serán portadoras de ese trastorno.

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Las portadoras en ocasiones pueden exhibir síntomas más leves de distrofia muscular.”
(Liaison, 2007)

• Clasificacion

“Existen nueve grupos principales de distrofias musculares. Los trastornos se clasifican por
el alcance y la distribución de la debilidad muscular, edad al inicio, velocidad de evolución,
gravedad de los síntomas, y antecedentes familiares (incluido cualquier patrón de herencia).
Aunque algunas formas de distrofia muscular se hacen aparentes en la infancia o la niñez,
otras pueden no aparecer hasta la mediana edad o después. En general, las tasas de
incidencia y gravedad varían, pero cada una de las distrofias causa deterioro progresivo de
músculos esqueléticos, y algunos tipos afectan el músculo cardíaco.

Hay cuatro formas de distrofia muscular que comienzan en la infancia:

La distrofia muscular de Duchenne es la forma infantil más común de distrofia muscular,

al igual que la más común de las distrofias musculares en general, responsable de
aproximadamente el 50 por ciento de todos los casos. Afecta alrededor de uno en 3,500
nacimientos de varones. Debido a que la herencia es recesiva ligada a X (causada por una
mutación del cromosoma X, o sexual), la distrofia muscular de Duchenne principalmente
afecta a varones, aunque las niñas y las mujeres portadoras del gen defectuoso pueden
mostrar algunos síntomas. Alrededor de un tercio de los casos refleja nuevas mutaciones y el
resto es hereditario. Las hermanas de los niños con distrofia muscular de Duchenne tienen
una probabilidad del 50 por ciento de ser portadoras del gen defectuoso.

La distrofia muscular de Becker es menos grave pero está estrechamente relacionada con
la distrofia muscular de Duchenne. Las personas con distrofia muscular de Becker tienen
una función parcial pero insuficiente de la proteína distrofina. Generalmente el trastorno
aparece alrededor de los 11 años pero puede producirse hasta los 25, y los pacientes
generalmente viven hasta la mediana edad o después. La tasa de atrofia muscular progresiva
y simétrica (en ambos lados del cuerpo) y de debilidad varía mucho entre los individuos
afectados. Muchos pacientes son capaces de caminar hasta la edad de treinta y tantos o
después, mientras que otros son incapaces de caminar pasada la adolescencia. Algunos
individuos afectados no necesitan usar nunca una silla de ruedas. Como en la distrofia
muscular de Duchenne, la debilidad muscular en la distrofia de Becker típicamente se nota
primero en los brazos y hombros, muslos y pelvis.

La distrofia muscular congénita se refiere a un grupo de distrofias musculares recesivas

autosómicas que están presentes en el nacimiento o se evidencian antes de los 2 años. Afecta
a niños de ambos sexos. El grado y la evolución de la debilidad muscular y la degeneración
varían con el tipo de trastorno

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La distrofia muscular de Emery-Dreifuss afecta principalmente a niños. El trastorno tiene
dos formas: uno es recesivo ligado a X y el otro es dominante autosómico.

La distrofia muscular facioescapulohumeral (FEH) inicialmente afecta músculos de la

cara (facio), hombros (escapulo), y brazos (humera) con debilidad progresiva. También
conocida como enfermedad de Landouzy-Dejerine, esta forma que es la tercera más común
de las distrofias musculares, es un trastorno dominante autosómico. La expectativa de vida
es normal, pero algunos individuos se vuelven gravemente discapacitados. Típicamente la
evolución de la enfermedad es muy lenta, con brotes intermitentes de deterioro muscular
rápido. Generalmente el inicio se produce en la adolescencia pero puede producirse hasta los
40 años. A menudo los músculos alrededor de los ojos y la boca se afectan primero,
seguidos por debilidad alrededor de los hombros y el tórax.

La distrofia muscular distal, también llamada

miopatía distal, describe un grupo de al menos seis
enfermedades musculares específicas que afectan
principalmente a los músculos distales (los más
lejanos de los hombros y las caderas) en los
antebrazos, las manos, las piernas y los pies. Las
distrofias distales son típicamente menos graves,
evolucionan más lentamente, e implican menos
músculos que otras formas de distrofia muscular,
aunque pueden propagarse a otros músculos.

La distrofia muscular distal puede afectar a los músculos cardíacos y respiratorios, y

finalmente los pacientes pueden necesitar el uso de ventilación. Los pacientes tal vez no
sean capaces de realizar movimientos manuales finos y tengan dificultad para extender los
dedos.

Cuando se afectan los músculos de las piernas, caminar y subir escaleras se dificulta y
algunos pacientes tal vez no sean capaces de saltar o pararse sobre los talones. El inicio de la
distrofia muscular distal, que afecta a ambos sexos, generalmente se produce entre los 40 y
los 60 años. En una forma de distrofia muscular distal, se sabe que falta un complejo
proteínico de la membrana muscular llamado disferlina.

La distrofia muscular miotónica, también conocida como enfermedad de Steinert y

distrofia miotónica, puede ser la forma adulta más común de distrofia muscular.
La miotonía, o la incapacidad de relajar los músculos luego de una contracción súbita, se
encuentra solamente en esta forma de distrofia. Las personas con distrofia muscular
miotónica pueden vivir una vida larga, con incapacidad variable pero lentamente progresiva.
El inicio típico de la enfermedad es entre los 20 y 30 años, pero puede aparecer antes. La
distrofia muscular miotónica afecta al sistema nervioso central y otros sistemas corporales,

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inclusive el corazón, las glándulas suprarrenales y la tiroides, los ojos y el tracto
gastrointestinal. Los músculos de la cara y del frente del cuello son generalmente los
primeros en mostrar la debilidad y pueden producir una cara demacrada y "afilada" y un
cuello delgado como un cisne. La debilidad y el desgaste afectan notablemente a los
músculos de los brazos. Otros síntomas son las complicaciones cardíacas, dificultad para
tragar, caída de los párpados (llamada ptosis), cataratas, mala visión, calvicie frontal precoz,
pérdida de peso, impotencia, atrofia testicular, deterioro mental leve y aumento de la
sudoración. Los pacientes también pueden sentirse somnolientos y tener una necesidad
excesiva de dormir.

La distrofia muscular oculofaríngea generalmente comienza a los cuarenta o cincuenta

años de edad y afecta a ambos sexos. En los Estados Unidos, la enfermedad es más común
en familias de descendencia Franco-canadiense y entre residentes hispanos del norte de
Nuevo Mexico. Los pacientes primero informan sobre párpados caídos, seguidos por
debilidad en los músculos faciales y los músculos faríngeos de la garganta, causando
dificultad para tragar. La lengua puede atrofiarse y pueden producirse cambios en la voz.
Los párpados pueden caer tan dramáticamente que algunos pacientes lo compensan echando
la cabeza hacia atrás. Los pacientes pueden tener visión doble y problemas con la mirada
hacia arriba, y otros tienen retinitis pigmentosa (degeneración progresiva de la retina que
afecta las visiones nocturna y periférica) e irregularidades cardíacas. Son comunes la
debilidad y el desgaste musculares en el cuello y la región de los hombros. Los músculos de
las extremidades también pueden estar afectados. Las personas con esta distrofia pueden
tener dificultad para caminar, subir escaleras, arrodillarse o doblarse. Las personas más
gravemente afectadas finalmente perderán la capacidad de caminar.” (Liaison, 2007)

• Cuadro Clinico

“Como queda dicho, existen diversas formas de distrofia muscular. Según algunos expertos,
hay una veintena. La clasificación de las diversas

formas se fundamenta en la edad del paciente al comienzo de la enfermedad, la localización

de los músculos afectados, la velocidad con que avanza la dolencia, y el defecto génico de
que se trate. A continuación indicamos los signos y síntomas de las formas más comunes de
la distrofia muscular.

Distrofia muscular de Duchenne Los signos de esta distrofia no se observan a veces hasta la
edad de 3 a 7 años, cuando el niño probablemente empezará a tener dificultad para caminar.
(Como se ha señalado ya, solamente los niños varones tienen esta clase de distrofia, por la
forma en que se hereda.) Otro signo característico es que los músculos de la pantorrilla,
aunque se van debilitando, se agrandan a consecuencia de las sustancias grasas que se
depositan en ellos.

17
La debilidad muscular avanza inexorablemente de la parte inferior del cuerpo a la superior, y
para la edad de 12 años, el paciente necesita una silla de ruedas. En la adolescencia suelen
sobrevenir complicaciones como la escoliosis (encorvamiento de la columna vertebral en
sentido lateral), así como infecciones pulmonares. La persona con distrofia muscular puede
no sobrevivir más allá de los últimos años de la adolescencia o los primeros de la adultez.

Distrofia muscular de Becker En esta forma de distrofia muscular los signos y síntomas son
iguales a los de la distrofia de Duchenne, pero empiezan en edad más avanzada y
evolucionan más lentamente. El gen es también el mismo, aunque sus defectos son menos
lesivos para la musculatura. Al final, la mayoría de los varones afectados tendrán que usar
silla de ruedas. Algunos alcanzan a vivir hasta pasada la adultez.

Distrofia miotónica Por lo general esta forma de distrofia se inicia en la edad adulta, pero en
algunos casos puede producirse en la infancia. La enfermedad afecta igualmente a hombres
y mujeres. El síntoma característico es la miotonía, consistente en la relajación retardada del
músculo después de su contracción. La debilidad suele localizarse en las manos, la cara y el
cuello, los antebrazos y las extremidades inferiores. A diferencia de lo que sucede en otras
distrofias, en la miotónica pueden afectarse otras partes del cuerpo que no sean los músculos
voluntarios. Por ejemplo, es posible que quede anormalmente reducida la frecuencia
cardíaca. Pueden formarse cataratas oculares. Al igual que en otras distrofias, a veces ésta se
acompaña de retraso mental. No obstante, los que padecen formas leves de distrofia
miotónica pueden hacer vida relativamente normal y sobrevivir más allá de la adultez.

Distrofia muscular facioescapulohumeral El nombre tan largo de esta forma de distrofia

muscular viene de la circunstancia de que debilita los músculos de la cara (faciales), los del
hombro (escápula) y los de la parte superior del brazo (húmero). La expresión facial está
alterada y los hombros tienden a caerse. Afecta tanto a los hombres como a las mujeres,
aunque la evolución de los síntomas es generalmente lenta. Empiezan a manifestarse, en la
mayoría de los casos, entre los 10 y los 40 años.

Distrofia de las cinturas escapulohumeral y pélvica La debilidad muscular se produce con

esta forma de distrofia principalmente en torno a las caderas y los hombros. A veces los
síntomas se propagan

a otros músculos. A menudo la enfermedad tarda mucho en agravarse. Afecta a ambos sexos
y los síntomas se inician en la niñez tardía o en la edad adulta temprana.” (Liaison, 2007)

• Diagnostico

“Deben revisarse minuciosamente tanto la historia clínica del paciente como los
antecedentes familiares completos para determinar si la enfermedad muscular es secundaria
a una enfermedad que afecte a otros tejidos u órganos o si es una afección heredada.
También es importante descartar cualquier debilidad muscular resultante de una operación

18
previa, la exposición a toxinas, o medicamentos actuales que puedan afectar el estado
funcional del paciente. Los exámenes clínicos y neurológicos detallados pueden descartar
trastornos del sistema nervioso central o periférico, identificar patrones de debilidad
muscular y atrofia, evaluar respuestas reflejas y de coordinación, y buscar contracciones.

Pueden usarse varias pruebas de laboratorio para confirmar el diagnóstico de distrofia

muscular.

Las pruebas con ejercicios pueden

Los análisis de sangre y La microscopía detectar tasas elevadas de ciertas
orina pueden detectar genes electrónica puede identificar sustancias químicas luego del
defectuosos y ayudar a cambios en los componentes ejercicio y se usan para determinar
identificar los trastornos subcelulares de las fibras la naturaleza de la distrofia
neuromusculares específicos. musculares. muscular u otro trastorno
muscular.

Las imágenes por resonancia Las pruebas genéticas buscan

Las biopsias musculares se
usan para monitorizar el
curso de una enfermedad y la
eficacia de un tratamiento.
magnética (IRM) se usan para genes conocidos para ambas
evaluar la calidad muscular,
causas o que están asociados
cualquier atrofia o anormalidades
con la enfermedad muscular
de tamaño, y el reemplazo graso
del tejido muscular. hereditaria.

Los estudios
neurofisiológicos pueden
identificar cambios físicos o
químicos en el sistema
nervioso"

(Liaison, 2007)

• Tratamiento

“No existe tratamiento específico que pueda detener o revertir la evolución de cualquier
forma de distrofia muscular. Todas las formas de distrofia muscular son genéticas y no
pueden prevenirse. El tratamiento se dirige a mantener al paciente independiente durante el
mayor tiempo posible y evitar las complicaciones resultantes de la debilidad, la movilidad
disminuida, y las dificultades cardíaca y respiratoria. El tratamiento puede implicar una
combinación de enfoques, incluidas la fisioterapia, la terapia medicamentosa y la cirugía.

A menudo es necesaria la ventilación asistida para tratar la debilidad muscular respiratoria

que acompaña a muchas formas de distrofia muscular, especialmente en las etapas tardías.
El oxígeno se administra a través de una máscara flexible (o, en algunos casos, un tubo
19
insertado por el esófago hacia los pulmones) para ayudar a los pulmones a inflarse
completamente.

Puede recetarse una terapia medicamentosa para retrasar la degeneración muscular. Los
corticosteroides como la prednisona pueden retrasar la velocidad de deterioro muscular en la
distrofia de Duchenne y ayudar a los niños a retener la fuerza y prolongar la marcha
independiente durante varios años. Sin embargo, estos medicamentos tienen efectos
secundarios como el aumento de peso y la fragilidad ósea que pueden ser especialmente
problemáticos en los niños

La fisioterapia puede ayudar a prevenir las deformidades, mejorar el movimiento, y

mantener los músculos tan flexibles y fuertes como sea posible. Las opciones incluyen el
estiramiento pasivo, la corrección postural y el ejercicio. Se desarrolla un programa para
cubrir las necesidades individuales del paciente. La terapia debe comenzar tan pronto como
sea posible luego de hacer el diagnóstico, antes de que haya tirantez muscular y articular.

No se ha demostrado que los cambios dietéticos retarden la evolución de la distrofia

muscular. Sin embargo, la nutrición adecuada es fundamental para la salud en general. La
movilidad o inactividad limitadas resultantes de la debilidad muscular pueden contribuir a la
obesidad, deshidratación, y estreñimiento. Puede ayudar una dieta con alto contenido de
fibra y proteínas y bajas calorías combinada con la ingesta recomendada de líquidos. Los
pacientes con distrofia que tienen trastornos para tragar o respirar y aquellas personas que
han perdido la capacidad de caminar independientemente deben ser monitorizados para
detectar signos de malnutrición.

La terapia ocupacional puede ayudar a algunos pacientes a enfrentar la debilidad

progresiva y la pérdida de la movilidad. Algunos individuos tal vez necesiten aprender
nuevas aptitudes laborales o nuevas maneras de realizar tareas mientras que otras necesitarán
cambiar de trabajo. La tecnología de asistencia puede incluir modificaciones en el ambiente
doméstico y laboral y el uso de sillas de ruedas motorizadas, accesorios para la silla de
ruedas, y utensilios adaptativos.”(Liaison, 2007)

20
“La acondroplasia es un trastorno del crecimiento de los
huesos, que ocasiona el tipo más común de enanismo.

A pesar de que todos hemos visto alguna vez un enano,

muy poca gente es consciente de cómo esa falta de
estatura puede afectar a una vida. La acondroplasia es
muy poco conocida, tanto desde un punto de vista clínico
como social. El término acondroplasia lo propuso Parrot
en 1878, palabra que proviene del griego, chondros.

La acondroplasia es la forma más frecuente de enanismo.

Se trata de una alteración ósea de origen cromosómico,
caracterizada porque todos los huesos largos están
acortados simétricamente, siendo normal la longitud de
la columna vertebral, lo que provoca un crecimiento
disarmónico del cuerpo.” (Jiménez Cuadra)

• Epidemiologia

“La acondroplasia, es una causa común de enanismo, se relaciona en el 75 % de los casos

con mutaciones genéticas (asociadas a la edad parental avanzada) y en el 25% restante con
desordenes autosómicos dominantes. El desorden en si consiste en una modificación al ADN
causada por alteraciones en el receptor del factor de crecimiento 3 de los fibroblastos, lo que
a su vez genera anormalidades en la formación de cartílago.

Se presenta en 1 de cada 25.000 niños nacidos vivos. El tipo más frecuente de enanismo que
existe está caracterizado por un acortamiento de los huesos largos con mantenimiento de la
longitud de la columna vertebral.” (Jiménez Cuadra)

• Etiologia

“La acondroplasia se hereda mediante un gen autosómico dominante que causa una
formación anormal de los cartílagos. La herencia autosómica dominante significa que el gen
está ubicado en uno de los autosomas (pares de cromosomas 1 a 22). Esto significa que
afecta a hombres y mujeres por igual. Dominante significa que un solo gen es necesario para
tener el rasgo. Cuando uno de los padres tiene la característica dominante, hay un 50 por
ciento de posibilidades de que cualquiera de sus hijos también herede ese rasgo. Por lo tanto,

21
en algunos casos, el niño hereda la acondroplasia de un padre con acondroplasia. La mayoría
de los casos de acondroplasia (80 por ciento), sin embargo, son consecuencia de una nueva
mutación en la familia, los padres tienen una estatura promedio y no poseen el gen anormal.

Como ya se dijo, las personas con acondroplasia tienen un 50 por ciento de posibilidades de
transmitir el gen a un niño, causando esta condición. Si ambos padres padecen de
acondroplasia, en cada embarazo, las posibilidades de dar a luz a un niño con acondroplasia
ascienden a un 50 por ciento, la posibilidad de que el niño no herede el gen y alcance una
estatura promedio es de un 25 por ciento y la posibilidad de que el niño herede un gen
anormal de cada padre asciende a un 25 por ciento.

En este último caso, pueden presentarse problemas severos en el sistema esquelético que,
con frecuencia, pueden causar la muerte a una edad temprana.” (Jiménez Cuadra)

• Clasificacion

“Según el endocrinólogo Ignacio López, existen dos tipos de acondroplasia: la homocigoto y

la heterocigoto. La primera viene acompañada por retraso mental y alteraciones muy severas
en el organismo (además de baja estatura); la segunda presenta deformaciones en el cuerpo,
pero un desarrollo mental normal.” (Gabriela, 2009)

• Cuadro Clinico

“En el feto: La longitud del fémur no se ajusta a la anchura correspondida a medida que el
embarazo progresa.

La apariencia típica del enanismo acondroplásico se

puede observar en el momento del nacimiento. Los
síntomas pueden abarcar:

Apariencia anormal de las manos con un espacio

persistente entre el dedo del corazón y el anular.

Pies en arco

Disminución del tono muscular

Diferencia muy marcada en el tamaño de la cabeza

con relación al cuerpo

Frente prominente

Brazos y piernas cortos (especialmente la parte superior del brazo y el muslo)

Estatura baja (significativamente por debajo de la estatura promedio para una persona de la
misma edad y sexo)

22
Estenosis raquídea

Curvaturas de la columna vertebral llamadas cifosis y lordosis” (Jiménez Cuadra)

• Diagnostico

“Por pruebas y exámenes médicos. Durante el embarazo, una ecografía prenatal puede
mostrar líquido amniótico excesivo rodeando al feto.

El examen del bebé después de nacer muestra un aumento en el tamaño de la cabeza de

adelante hacia atrás. Asimismo, puede haber signos de hidrocefalia (“agua en el cerebro”).

Las radiografías de los huesos largos pueden revelar la presencia de acondroplasia en el

recién nacido.” (Jiménez Cuadra)

• Tratamiento

“No existe un tratamiento específico ni una cura para la acondroplasia,·pero muchas de las
complicaciones se pueden tratar de forma eficaz. Los niños con esta enfermedad suelen
someterse a seguimientos continuos de su desarrollo con el objetivo de tratar cualquier
complicación que pueda surgir, como la hidrocefalia, la compresión de la médula espinal,
etc. En ocasiones se realizan intervenciones quirúrgicas para extirpar las amígdalas o
adenoides (tejido linfático cerca de la garganta) para mejorar los problemas respiratorios.
Otros problemas derivados de este trastorno, como la cifosis (una deformación de la
columna vertebral) puede corregirse mediante aparatos ortopédicos. De igual manera, para
evitar la pérdida de audición debida a las frecuentes infecciones, se necesita a menudo la
colocación de tubos pequeños de drenaje en el oído medio.

Los niños que padecen acondroplasia suelen engordar desde pequeños, por lo que se les
debe controlar nutricionalmente para que esta situación no agrave más los problemas en el
esqueleto.

Algunas investigaciones están evaluando el posible uso de la hormona humana del

crecimiento para aumentar la altura de los niños afectados, sin embargo este tratamiento no
ha demostrado todavía resultados significativos. Existe la posibilidad de realizar
intervenciones quirúrgicas para alargar las piernas y aumentar así la estatura de los
individuos afectados, pero es un tema polémico debido a que son intervenciones muy
prolongadas y que implican numerosas complicaciones. Se recomienda que si se llevan a
cabo este tipo de intervenciones, se realicen en centros con mucha experiencia”. (Planells)

23
“Artrogriposis o Artrogriposis Múltiple Congénita
(AMC) es un término genérico que se usa para
describir la presencia de múltiples contracturas
congénitas.Esta palabra es de origen griego y su
significados es: Artros = Articulación y Griposis =
en forma de gancho o de curva (implica que la
articulación está fija o trabada en una posición
curva).

Rosenkranz fue en 1905 quien primero usó el

término artrogriposis, que significa “articulación
curvada”. En 1923 Stern amplió dicho término por el
de artrogriposis múltiple congénita.

Por lo tanto, Artrogriposis Múltiple Congénita significa articulaciones (múltiples) fijas y

curvas (contracturadas) en diferentes áreas del cuerpo. La palabra “congénita” simplemente
significa que las contracturas están presentes en el momento de nacer, esto es, han sucedido
o se han producido antes del nacimiento.

Las contracturas -en la mayoría de las formas de artrogriposis- no son progresivas

generalmente son simétricas, algunas están en extensión y otras en flexión e involucran a
más de una parte del cuerpo.

Este padecimiento está presente en más de 200 síndromes y en ese caso no es el síntoma
principal sino uno más dentro de un desorden o enfermedad más generalizada, a menudo
heredada. En algunos de estos síndromes las anomalías acompañantes – cardíacas, renales,
pulmonares etc.- son a veces tan graves que hacen incompatible la vida.

Suele acompañarse de hipotonía (bajo tono) y atrofia muscular, no empeora con la edad, sin
embargo el padecimiento que la causó si puede ser progresivo (por ejemplo si la causa es
una distrofia muscular)

La inteligencia de estos bebés es relativamente normal excepto en los casos en los que la
artrogriposis es causada por un desorden o síndrome que también afecta la inteligencia.”
(Bocquillon)

24
 • Epidemiologia

“La artrogriposis es relativamente rara. La mayoría de los autores observan una frecuencia
de 1 por 3.000 nacidos vivos afectos de AMC. Sin embargo, algunos tipos de contracturas
congénitas específicas como la cadera luxada o el pie equinovaro son mucho más comunes y
se piensa que puede presentarse en, cuando menos, 1 cada 200 bebés nacidos vivos.

Raza: No existen preferencias raciales de este padecimiento

Sexo: Mujeres y hombres padecen esto en porcentajes iguales.” (Bocquillon)

• Etiologia

“La artrogriposis no es un problema en la formación de la articulación o de alguno de los

miembros (la formación de los órganos y sistemas del cuerpo humano, o embriogénesis,
sucede en las primeras 8 semanas del embarazo), sino que más bien es un problema que
sucede durante la vida fetal (después de las 8 a 10 semanas del embarazo).

La articulación iba a ser normal, pero la falta de movimiento es la que promueve el

desarrollo de un tejido (de tipo conectivo) alrededor el cual va a “fijar” la articulación en un
solo lugar y a limitar los movimientos aún más.

Dado que la articulación afectada no se ha movido normalmente durante la vida fetal, los
tendones alrededor de ella pueden no haberse estirado a su tamaño normal y esto hace que el
movimiento normal (y la terapia física) después del nacimiento, sea más difícil. En un
determinado tiempo, si la articulación continúa sin usarse, la superficie de los extremos de
los huesos cercanos a la articulación, toman un contorno diferente y más aplanado con
bordes más agudos. Esto puede ser causa de una dificultad mayor para lograr una función
completa de ella.

El proceso de restricción de movimientos que lleva a las contracturas durante el embarazo

puede compararse con un niño al que le ponen una férula de yeso cuando se ha fracturado el
hueso para permitir su curación. Cuando le quitan ese yeso, la articulación que se ha
mantenido quieta estará muy tiesa y su movimiento se observa limitado. Esta dificultad, en
este caso, será temporal (generalmente tardas de 6 a 8 semanas para recuperar el movimiento
normal) y con terapia física se logra una recuperación total. Sin embargo, cuando los
movimientos se limitaron durante el embarazo, se produce también una restricción en el
crecimiento del miembro lo que parece complicar más la severidad de la contractura. Es
importante valorar que el periodo de limitación de los movimientos durante el embarazo es
de varios meses.” (Bocquillon)

25
 • Clasificacion

“Los investigadores reconocen cuando menos 150 padecimientos en los que se presentan
múltiples contracturas congénitas (artrogriposis). Es importante que el médico haga un buen
diagnóstico diferencial en cada uno de estos individuos que le de datos acerca de la historia
natural del padecimiento, el pronóstico, el riesgo de recurrencia y de cuáles son las mejores
terapias para cada caso en particular.

La forma más fácil y segura que han encontrado los especialistas para llegar a esto, es
separando y clasificando cada caso en específico dentro de una de las siguientes tres
categorías o grupos:

1. Desórdenes que involucran principalmente a los miembros (brazos y piernas)

2. Desórdenes que involucran a los miembros y a otras partes del cuerpo
3. Desórdenes que involucran a los miembros y disfunción del sistema nervioso central.

Desórdenes que involucran principalmente a los miembros: Los más comunes de estos
desórdenes son lo siguientes:

Artrogriposis tipo Amioplasia conocida como: Artrogriposis Múltiple Congénita, ó

Artrogriposis Congénita Clásica. La palabra “amioplasia” quiere decir “sin crecimiento
muscular”. Existen otros tipos de artrogriposis en los cuales hay poco crecimiento muscular,
pero esta es una condición muy específica y es la más común, se presenta en el 40% de los
casos. Este padecimiento, se inicia en las primeras semanas de gestación (4a, 5a, 7a, y 8a
Semana) por lo que suelen afectar -cada caso es diferente- manos, muñecas, codos, pies,
rodillas, etc. incluso en los casos más graves se puede afectar la cadera y la espalda.

Artrogriposis Distal: Otro tipo de artrogriposis que involucra nada más a las extremidades es
la artrogriposis distal Tipo I. En este desorden, las manos y los pies están comprometidos
pero las articulaciones largas están bien. Se desconoce la causa de este síndrome pero se
sospecha que es una anormalidad del colágeno que produce alteraciones de los tendones.
Este tipo de artrogriposis mejora con la edad.

Los bebés que nacen con el síndrome de artrogriposis distal Tipo I nacen a término con un
peso normal, su apariencia es sana. La cara no es dismórfica, aunque se han descrito casos
con paladar hendido, labio leporino, microglosia (lengua pequeña), párpados caídos (ptosis).

Artrogriposis distal Tipo IIB: Este tipo de artrogriposis que también involucra a los
músculos se caracteriza porque, a pesar de que la musculatura está afectada, se siente firme;
casi no hay movimiento de los ojos y en general de la cara y la piel es más gruesa. Algunos
de los individuos afectados tienen anormalidades en las mitocondrias

Mano en la artrogriposis Tipo IIB. Nótese la piel engrosada y el cambio en las líneas de la
mano.

26
Artrogriposis distal Tipo IIE: involucra las partes distales de los miembros superiores e
inferiores. Este tipo de artrogriposis es relativamente común, no corre en las familias y se
presenta con la característica sumada de una apertura limitada de la quijada inferior
(trismus) y una contractura inusual de la mano en la cual la muñeca está flexionada pero la
articulación del metacarpo y la falange (de la palma de la mano y el dedo, está extendida.

Artrogriposis Neuromuscular o Central, poco común y la más severa.

Cuando existen problemas cerebrales o del nervio o músculo puede también existir
restricción de la movilidad del bebé en la matriz y ocasionar artrogriposis. Un dato frecuente
en la presencia de retraso mental moderado o severo.” (Bocquillon)

• Cuadro Clinico

“Lo principal es la incapacidad de mover adecuadamente alguna de las articulaciones

principales, las que se encuentran con un mayor o menor grado de rigidez. Secundariamente,
el niño o niña puede nacer con deformidades de las extremidades y columna, o puede
desarrollarlas a lo largo de su vida.” (Teleton)

• Diagnostico

“Como ya lo mencionamos anteriormente, cualquier contractura que presente el bebé, debe

ser estudiada y el diagnóstico diferencial es de suma importancia para poder identificar qué
tipo de artrogriposis tiene el bebé considerando los múltiples factores que influyen en ella,
las variaciones que presenta la artrogriposis distal y que es un padecimiento que está
presente en muchos síndromes.

Diagnóstico prenatal: El diagnóstico prenatal es posible pero no fiable en el 100% de los

casos. El ultrasonido se puede efectuar desde la semana 14 de gestación, para detectar
malformaciones, posición del feto, las articulaciones, los espacios intra-articulares, (entre
una articulación y otra) así como algunas características en el tejido muscular.

Puede también detectar anormalidades en el SNC (sistema nervioso central) y otros órganos
y si hay un aumento en el líquido amniótico (polihidramnios) o, por el contrario, una
disminución importante (oligohidramnios). Este estudio es vital también para determinar el
manejo que el obstetra dará al embarazo.

Si el médico considera importante hacer un estudio de Rayos X generalmente lo pedirá

después del segundo trimestre de embarazo.

Es importante que en todo momento el médico ofrezca a los padres una amplia información
acerca del padecimiento de su bebé.

27
Diagnóstico post natal:

Es importante que el médico detecte e identifique el tipo de artrogriposis y si existe algún

otro síndrome asociado a las contracturas articulares múltiples. Tanto para la elaboración del
diagnóstico como para el tratamiento, habitualmente se requiere de un equipo de médicos
multidisciplinario que incluye, además del pediatra, quien idealmente será el coordinador, a:

• Médico genetista: La asesoría genética brinda a los padres el conocimiento para tener la
oportunidad de tomar decisiones inteligentes e informadas con respecto a un posible
embarazo y su pronóstico.” (Bocquillon)

• Tratamiento

“Cada etapa de la vida del niño va a tener unas prioridades en el tratamiento:

Durante el período neonatal, si no existe contraindicación u otras prioridades, el médico

empezará de inmediato un programa de habilitación activo e individual mediante técnicas
impartidas por el fisioterapeuta. Las movilizaciones pasivas para conseguir mayor rango de
la articulación así como la potenciación de la musculatura antagonista a la deformidad, ha
demostrado ser muy beneficiosa. El uso de férulas progresivas para mantener la corrección
ha de ser continuo. Hasta terminado el crecimiento es aconsejable el uso de estos aparatos
ortopédicos para evitar la recurrencia de las deformidades por la noche.

En la etapa postnatal y hasta los tres años se continuará con el programa anterior
pero facilitando patrones de desarrollo motor –postura de sentado, gateo- juego y
manipulación de objetos.

La actuación del terapeuta ocupacional en esta etapa va a facilitar la prensión manual

mediante las posturas adecuadas. Durante este tiempo el tratamiento se enfoca también en
verticalizar al niño, es decir, ponerlo de pie en cuanto sea posible a partir del año de edad
mediante el uso, a veces necesario, de aparatos cortos o largos de ayuda para la marcha,
bipedestadores, andadores u otras ayudas técnicas. Es preciso que el pequeño perciba su
entorno desde una postura normalizada y adecuada a su edad.

Enseñanza para vestirse solo. Esto es todo un reto y su logro va a depender del grado de
involucración de los brazos (a veces no es posible lograrlo). Es importante darse cuenta de
las tareas que puede hacer en forma independiente y enseñarlo, poco a poco, en las áreas que
muestran potencial para desarrollarse y mejorar.

Recreación: Se sugiere continuar con las actividades recreacionales en esta etapa de la vida.
Además de la natación, los niños también pueden hacer equitación y deportes en silla de
ruedas siempre y cuando tengan suficiente fuerza en el brazo y mano.

28
Terminado el crecimiento: es aconsejable continuar con el tratamiento rehabilitador de
mantenimiento y, sobre todo, practicar algún deporte adaptado o no. Puede ser el momento
de intervenciones quirúrgicas definitivas. La relación con la familia y los amigos favorecerá
el desarrollo integral de estas personas y les ayudará a aceptar su discapacidad.

Dieta: Es común ver a los bebés con artrogriposis pasados de peso e incluso obesos. Esto se
debe principalmente a que los padres preocupados por el bienestar del bebé lo alimentan en
exceso.

Terapia Física y ocupacional: Ambas son un componente vital de un buen plan de

tratamiento. El papel del fisioterapeuta es muy amplio e incluye educación, apoyo
emocional, monitoreo cercano para detectar problemas y aplicación de métodos
tradicionales de fisioterapia.

Entrenamiento para la movilidad: incluye darse vuelta sobre sí mismo, gatear, arrastrarse y
cualquier otro método para moverse de un lugar a otro. Cuando el bebé logra dominar algo,
es el momento de seguir con un siguiente nivel: un aparato para poderse mantener de pie,
una caminadora, muletas, todo en ese orden pero siempre sin forzar al niño para nada, esto
causaría frustración.

Caminar: La mayoría de estos niños logran caminar independientemente. Lograr esto puede
ser muy lento y la mayoría de ellos van a necesitar aparatos ortopédicos, una caminadora o
muletas al principio. Cada niño es diferente y no existe una regla en cuanto a esto.

Habilidades de auto cuidado: Generalmente se le van enseñando al niño junto con la

habilidad para movilizarse. El uso óptimo de los brazos requiere de un equipo especial que
se adapte a las necesidades particulares de cada niño y de modificaciones en su ropa.

Tratamiento quirúrgico: La cirugía se debe ver como medida de apoyo a otras formas de
tratamiento cuando han alcanzado su resultado máximo. Las cirugías se realizan
comúnmente en los tobillos para poner los pies en la posición para el peso-cojinete y
caminar. Con menor frecuencia se requiere cirugía en rodillas, caderas, codos y muñecas
para alcanzar una posición mejor o la mayor gama del movimiento. En algunos casos, las
transferencias del tendón se han hecho para mejorar la función del músculo.

Férulas nocturnas: son el método más efectivo que se utiliza en la actualidad para prevenir la
recurrencia de la deformidad. El sueño ocupa casi una tercera parte de la vida del infante y
por lo tanto es importante que se utilice este tiempo para ayudar a mantener la corrección
que ya se ha logrado. Al bebé se le molesta poco y además no interfiere para nada con su
vida social y de juego como lo hacen los aparatos ortopédicos que usa de día.

Férulas y aparatos ortopédicos: se usan durante el día para facilitar la función.” (Bocquillon)

29
“Es un término utilizado para describir un tipo común de artritis en niños. Es una
enfermedad prolongada (crónica) que ocasiona dolor e inflamación articular.” (Elsevier)

• Epidemiologia

“La incidencia y la prevalencia de la enfermedad son variables. En países desarrollados su

incidencia es de 8-14/100 000 niños menores de 16 años9,10, mientras que su prevalencia
oscila entre 60-80 y 400/100 0009,11” (Arocena)

• Etiologia

“La causa de la artritis reumatoidea juvenil (ARJ) se desconoce. Se piensa que es una
enfermedad autoinmunitaria. Esto significa que el cuerpo ataca por error y destruye el tejido
corporal sano.

La artritis reumatoidea juvenil generalmente ocurre antes de los 16 años. Los síntomas
pueden empezar incluso ya a los 6 meses de edad.” (Arocena)

• Clasificacion

“La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) sistémica (generalizada) implica dolor e inflamación
articulares, al igual que fiebres y erupciones cutáneas. Es el tipo menos común.

La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) poliarticular compromete muchas articulaciones. Esta

forma de ARJ puede convertirse en artritis reumatoidea. Puede comprometer cinco o más
articulaciones grandes y pequeñas de las piernas y los brazos, al igual que la articulación de
la mandíbula y el cuello.

La artritis reumatoidea juvenil (ARJ) pauciarticular compromete cuatro o menos

articulaciones, por lo regular, las muñecas o las rodillas y también afecta los ojos.”
(Elsevier)

• Cuadro Clinico

“Los síntomas pueden abarcar:

Articulación hinchada, roja o caliente.

Cojera o problemas para usar una extremidad

30
Fiebre alta y repentina

Rigidez, dolor y rango de movimiento limitado en una articulación.

Síntomas generalizados como piel pálida, inflamación de los ganglios linfáticos y apariencia
de enfermo.

La artritis reumatoidea juvenil también puede causar problemas oculares llamados uveítis,
iridociclitis o iritis. Puede no haber síntomas. Cuando los hay, pueden ser:

Ojos rojos.

Dolor ocular, Fotofobia, el cual puede empeorar al mirar a la luz.

Cambios en la visión.” (Elsevier)

• Diagnostico

“Puede ser difícil llegar al diagnóstico. Además del examen clínico, el médico puede pedir
otras pruebas de sangre y una radiografía. También una muestra del líquido que reviste las
articulaciones.” (Elsevier)

• Tratamiento

“Cuando sólo un número pequeño de articulaciones está comprometido, los antinflamatorios

no esteroides (AINES), como ibuprofeno o naproxeno, pueden ser suficientes para controlar
los síntomas.

Se pueden usar corticoesteroides para reagudizaciones más graves con el fin de ayudar a
controlar los síntomas.

Los niños que tienen artritis en muchas articulaciones, o que tienen fiebre, erupción e
inflamación de los ganglios pueden necesitar otros medicamentos. Estos medicamentos se
denominan fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (DMARD, por sus
siglas en inglés). Ellos pueden ayudar a disminuir la hinchazón en las articulaciones o el
cuerpo. Los DMARD abarcan:

El metotrexato

Los fármacos biológicos, como etanercept, infliximab y fármacos conexosLos niños con
ARJ deben mantenerse activos.

El ejercicio ayudará a mantener los músculos y articulaciones fuertes y móviles.

Caminar, montar en bicicleta y nadar pueden ser buenas actividades.

Los niños deben aprender a hacer calentamiento antes de hacer ejercicio.

31
Hable con el médico o el fisioterapeuta acerca de ejercicios para hacer cuando el niño esté
presentando dolor.

Los niños que experimentan tristeza o ira acerca de su artritis pueden necesitar apoyo
adicional.

Algunos niños con ARJ pueden necesitar cirugía, incluso artroplastia.” (Elsevier)

32
“Es una lesión mecánica, que ocurre durante el proceso
del parto y que puede afectar a uno o varios nervios que
forman parte del plexo braquial. Estos nervios se
encargan de controlar los músculos que generan, entre
otras cosas, movimiento a los dedos, mano, brazo y
hombro del recién nacido.

Un alto porcentaje de las PBO se recuperan

satisfactoriamente y de manera espontánea, antes de los
3 meses de edad. Un porcentaje de los casos, puede
presentar secuelas neurológicas en la extremidad
afectada, por lo que es fundamental la evaluación
oportuna por pediatra o neurólogo y la derivación
temprana a rehabilitación.” (Teleton, Teleton)

• Epidemiologia

“Incidencia: Tiende a disminuir en los últimos años, sobre todo por el empleo de mejores
prácticas obstétricas.

Presentación: La pelviana tiene 5 veces más riesgo de PBO.

Es rara en niños que nacen sin ayuda artificial.

Peso al nacer: Macrosómicos (superior a los 4 000 g), en general, 1 000 g por encima de la
media.

Generalmente es unilateral, bilateral sólo en el 5 % de los casos.

Miembro afecto: El miembro superior derecho es el más afectado, producto de ser más
frecuente la presentación occípito ilíaca izquierda anterior. La lateralidad de la lesión
depende de la rotación de la cabeza a través del canal del parto.

Tipo: El tipo de lesión varía según la presentación. El superior (C5-C6) es el más frecuente,
en proporción de 4:1.” (RIVERÓN)

33
 • Etiologia

“Se presenta en partos distócicos, donde se ejerce tracción sobre la cabeza sin haber
liberado el hombro.” (Montes.)

• Clasificacion

“Según la intensidad del daño

Neuropraxia.

Axonotmesis.

Neurotmesis.

Según los componentes del plexo braquial lesionados

Tipo brazo superior o Duchenne-Erb: lesión de C5-C6 y ocasionalmente de C7.

Tipo tronco radicular medio: lesión aislada de C7.

Tipo brazo inferior o Dejerine-Klumpke: lesión de C8-T1.

Tipo brazo total: lesión de C5-C6-C7-C8 y T1.

Según el nivel funcional de la lesión

Lesión preganglionar

Lesión posganglionar” (Montes.)

• Cuadro Clinico

“El grado de lesión es variable, rango que va desde las parálisis intrascendentes (sólo duran
pocos días) hasta aquéllas causantes de incapacidad permanente; y por otra parte, desde la
afección de una sola raíz hasta la lesión de la totalidad del plexo braquial.1

Tipo brazo superior2,11

Están paralizados:

• Deltoides.
• Supra e infraespinoso.
• Redondo menor.
• Bíceps braquial.
• Coracobraquial.
• Supinador corto y largo.

34
Poco después del nacimiento:

• El miembro afecto pende a lo largo del cuerpo.

• Ausencia del reflejo del moro.
• Incapacidad de abducir el brazo.
• Antebrazo en pronación y codo en extensión o en ligera flexión.

Varios días después del nacimiento:

• Tumefacción en la región deltoidea, la fosa infraclavicular o en ambas por

inflamación y hemorragia.
• El niño reacciona adversamente cuando se le mueve el brazo, por la neuritis.
• Lesión del nervio frénico; el paciente puede presentar respiración rápida, cianosis y
frecuentes infecciones respiratorias.
• Dedos y manos con movimientos normales. Es una mano sana en un miembro
superior inerte.

En el niño mayor los signos son los de la deformidad residual, en dependencia del
desequilibrio muscular y de las deformidades óseas.

§ Acortamiento del miembro afecto.

§ Atrofia muscular.
§ Hombro en aducción y rotación interna.
§ Subluxación posterior del hombro.
§ Limitación de la abducción del hombro.
§ Pérdida del ritmo escápulo-humeral.
§ Codo en abducción parcial y extensión.
§ Pliegue del codo hacia adentro y la mano hacia atrás.
§ Arqueamiento del cúbito.
§ Luxación de la cabeza del radio.
§ Antebrazo pronado o supinado.
§ Ausencia de los reflejos bicipital y radial.
§ Anestesia en la región deltoidea y disminución de la sensibilidad en la cara lateral del
brazo y el antebrazo.” (Montes.)

• Diagnostico

“Tienen como objetivos determinar el sitio anatómico de la lesión; conocer el grado de

severidad del daño; determinar las posibilidades de cirugía y establecer el pronóstico.
Imagenológicos Radiografías simples de columna cervical, hombro, tórax y brazo.
Mielografía cervical: se menciona para condenarla en el niño. Tomografía axial
computadorizada. Resonancia magnética nuclear. Estos dos últimos estudios son bastante

35
específicos, pues ofrecen información sobre el tipo de afección presente, delineándose
perfectamente los vasos sanguíneos y los nervios. No obstante se necesita de mayor
experiencia en las PBO. Neurofisiológicos Dependen de la técnica empleada, el
equipamiento y la habilidad del explorador, se incluyen: Velocidades de conducción
nerviosa motora y sensitiva. Electromiografía (EMG). Potenciales evocados
somatosensoriales” (DR. LUIS OSCAR MARRERO RIVERÓN, s.f.)

• Tratamiento

“Ejercicios

Se comienzan inmediatamente después de diagnosticada la PBO. Son realizados por los

padres durante los cambios de pañales y supervisados por el fisiatra 2 ó 3 veces al mes.17

Se realizan masajes y ejercicios pasivos, activando todas las articulaciones del miembro
superior en su arco completo de movimiento y por medio de técnicas de estimulación se
practican ejercicios activos guiados para desarrollar los patrones cerebrales normales.

Férulas

Antiguamente, en el cunero, se inmovilizaba el brazo en abducción y rotación externa con el

auxilio de un pañal, pero al levantar al niño se puede luxar el hombro. También se utilizaba
la inmovilización en "Estatua de la Libertad", pero provocaba contractura en abducción del
hombro, luxación posterior de la cabeza humeral y curvatura del cúbito con luxación
posterior de la cabeza radial.

En la actualidad sólo se utilizan las férulas correctoras de las deformidades en pronación o

en supinación del antebrazo. Las férulas para el hombro se mencionan sólo para condenar su
uso.

Durante las primeras 3 semanas del posoperatorio está indicada una férula con el hombro en
abducción.

Estimulación eléctrica

Representa, de todas las posibilidades, la propiamente fisiológica. Debe ser racional no

abusible. Se combina la galvanización con la impulsoterapia. Sus objetivos son:

• Evitar la atrofia muscular.

• Mejorar la irrigación sanguínea.
• Estimular la regeneración.

Tratamiento quirúrgico
En 1903 se realiza la primera reparación quirúrgica de una ruptura extraforaminal de C5-
C6.2,18 Sharpe, en 1916, reporta el 30 % de "buenos" resultados al realizar ablación del

36
neuroma y sutura nerviosa.2Pero no es hasta la década del 60 en que el inicio de la era
microquirúrgica causa una revolución en el tratamiento de las PBO.

Criterios quirúrgicos

Los mejores músculos para examinar en las parálisis tipo brazo superior, son los
abductores/rotadores externos del hombro (inervados por C5) y los flexores del codo
(inervados por C6). La presencia de función motora en ellos a los 3 meses de edad, indica la
existencia de un aceptable potencial de recuperación y por tanto no se debe operar.

La cirugía directa debe considerarse si a los 3 meses de edad no hay evidencias de

recuperación motora del deltoides y del bíceps,7 o sea, si no existe contracción palpable de
éstos.1,2,16,19

Las parálisis tipo brazo inferior presentan criterios quirúrgicos más oscuros, aunque se logra
buena recuperación al aplicar los procederes reconstructivos.”

(RIVERÓN)

37
“La espina bífida es un defecto de nacimiento
complicado que ocurre en los seres humanos desde have
miles de años. En los Estados Unidos, la espina bífida es
el segundo defecto de nacimiento más común y afecta a
aproximadamente uno de cada mil embarazos. En
algunos bebés, aparentemente por una combinación de
factores ambientales y genéticos, el desarrollo normal se
ve interrumpido en algún punto entre el cerebro y el
extremo de la médula espinal, lo que produce el defecto
conocido como espina bífida.
Este problema ocurre muy al principio del embarazo, probablemente en la tercera o cuarta
semana luego de la concepción. Es posible que sólo los huesos de la columna vertebral estén
desarrollados de manera incompleta y que los nervios debajo de éstos sean normales. Esta
afección, llamada espina bífida oculta, no ocasiona problemas neurológicos como parálisis o
debilidad y no es significativa desde el punto de vista clínico. No obstante, cuando la médula
espinal en sí no está completamente formada, los nervios no se desarrollan como deberían y
el bebé padece de mielomeningocele, la forma más grave de espina bífida. Este tipo de
espina bífida es el que se explica en esta página web.” (Smith)

• Epidemiologia

“La Espina bífida es una de las dos categorías principales de los defectos de tubo de los
nervios, junto a anencefalia, que ocurren en una incidencia que coloca entre 1 y 10 niños por
1000 nacimientos juntos, dependiendo de la población. Índices Más Altos de incidencia se
han asociado a las poblaciones que residían en China Septentrional, Inglaterra, País De
Gales y el litoral del este de los Estados Unidos.En los Estados Unidos, aproximadamente 1
en 1000 bebés soportados es afectado pero el riesgo es considerablemente más alto entre
algunas otras poblaciones. Diversas pertenencias étnicas se asocian al riesgo diverso de
espina bífida, con el riesgo más alto evidente entre mujeres Hispánicas y el más inferior
entre mujeres con orígenes en África o Asia.

La Espina bífida es una de las dos categorías principales de los defectos de tubo de los
nervios, junto a anencefalia, que ocurren en una incidencia que coloca entre 1 y 10 niños por
1000 nacimientos juntos, dependiendo de la población. Índices Más Altos de incidencia se
han asociado a las poblaciones que residían en China Septentrional, Inglaterra, País De
Gales y el litoral del este de los Estados Unidos.

En los Estados Unidos, aproximadamente 1 en 1000 bebés soportados es afectado pero el

riesgo es considerablemente más alto entre algunas otras poblaciones. Diversas pertenencias

38
étnicas se asocian al riesgo diverso de espina bífida, con el riesgo más alto evidente entre
mujeres Hispánicas y el más inferior entre mujeres con orígenes en África o Asia.” (Smith)

• Etiología

“Se estima que una de las causas puede ser un nivel insuficiente en el organismo de la madre
de ácido fólico (una vitamina que contienen algunos alimentos como las verduras de hojas
verdes, las legumbres y las naranjas). Otras causas pueden ser: mujeres con diabetes mal
controlada o que hayan ingerido medicamentos anticonvulsivantes durante el embarazo.

Si bien esta malformación se suele presentar en familias que no tienen antecedentes, si éstos
existen es recomendable que la pareja consulte a un médico genetista sobre los posibles
riesgos antes de concebir un futuro bebé.

En el caso de papás que ya han tenido un bebé con espina bífida -u otro defecto del tubo
neural- existe un riesgo mayor de tener otro bebé con el mismo problema.” (Argentina)

• Clasificación

“Existen diferentes tipos de Espina Bífida. Los más comunes son:

Espina Bífida oculta

Ausencia de cierre de los arcos vertebrales posteriores.

No hay afectación de la médula espinal ni de sus
estructuras adyacentes. Generalmente pasa inadvertida.
Tiene una afectación muy leve.

Lipomeningocele

Error de fusión de los arcos vertebrales con protusión

de una bolsa llena de tejido lipomatoso. Puede producir
secuelas neurológicas.

Meningocele

Error de fusión de los arcos vertebrales con distensión

quística de las meninges, éstas están afectadas, pero la
médula espinal se mantiene correcta. Las secuelas
neurológicas existen, pero son poco importantes.

39
Mielomeningocele

Error de fusión de los arcos vertebrales con

distensión quística de las meninges y displasia de
la médula. La médula espinal y las meninges
están dañadas. Las secuelas neurológicas son
importantes.” (Smith)

• Cuadro Clinico

“Los síntomas de espina bífida varían entre las personas, dependiendo del tipo. A menudo, los
individuos con "oculta" no tienen signos externos del trastorno. A menudo los defectos del tubo
neural cerrado se reconocen al comienzo de la vida debido al mechón de pelo anormal o un hoyuelo
pequeño o marca de nacimiento sobre la piel en el sitio de la malformación espinal.

El meningocele y mielomeningocele generalmente involucran un saco lleno de líquido, visible en la

espalda, que sobresale de la columna vertebral. En el meningocele, el saco puede estar cubierto de
una capa fina de piel, mientras que en la mayoría de los casos de mielomeningocele, no hay una capa
de piel cubriendo el saco y generalmente está expuesta una sección del tejido de la médula espinal.”
(NINDS, 2006)

• Diagnostico

“En la mayoría de los casos, la espina bífida se diagnostica en forma prenatal, o antes del
nacimiento. Sin embargo, algunos casos leves pueden pasar desapercibidos hasta después del
nacimiento, o postnatal. Los casos muy leves, donde no hay síntomas, pueden no detectarse nunca.
(NINDS, 2006)

Diagnóstico prenatal

Los métodos de evaluación más comunes usados para detectar espina bífida durante el embarazo son
la alfa fetoproteína sérica materna del segundo trimestre (MSAFP) y el ultrasonido fetal. El panel
MSAFP mide el nivel de una proteína llamada alfa-fetoproteína (AFP), hecha naturalmente por el
feto y la placenta. Durante el embarazo, una pequeña cantidad de AFP normalmente cruza la
placenta y entra en el torrente sanguíneo materno. Pero si aparecen niveles altos anormales de esta
proteína en el torrente sanguíneo materno, eso puede indicar que el feto tiene un defecto del tubo
neural. La prueba MSAFP, sin embargo, no es específica para espina bífida, y no puede determinar
categóricamente que hay un problema con el feto. Si se detecta un nivel alto de AFP, el médico
puede solicitar más pruebas, como ultrasonido o amniocentesis para ayudar a determinar la causa.

El panel MSAFP del segundo trimestre descrito arriba puede realizarse solo o como parte de un
panel más grande y con marcadores múltiples. Los paneles con marcadores múltiples buscan no sólo
defectos del tubo neural, sino otros defectos de nacimiento, como síndrome de Down y otras
anormalidades cromosómicas. También existen los paneles del primer trimestre para anormalidades
cromosómicas, pero los signos de espina bífida no son evidentes hasta el segundo trimestre cuando
se realiza el panel MSAFP.

La amniocentesis, un examen en el cual el médico extrae muestras de líquido del saco amniótico que
rodea al feto, también puede usarse para diagnosticar espina bífida. Aunque la amniocentesis no

40
puede revelar la gravedad de la espina bífida, encontrar niveles altos de AFP puede indicar que el
trastorno está presente.

Diagnóstico postnatal

Los casos leves de espina bífida no diagnosticados durante pruebas prenatales pueden detectarse en
forma postnatal por radiografías durante un examen de rutina. Los médicos pueden usar imágenes
por resonancia magnética (IRM) o una tomografía computarizada (TC) para obtener una imagen más
clara de la columna y las vértebras. Los individuos con las formas más graves de espina bífida a
menudo tienen debilidad muscular en los pies, caderas y piernas. Si se sospecha hidrocefalia, el
médico puede solicitar una TC o radiografías del cráneo para buscar líquido adicional en el cerebro.”
(NINDS, 2006)

• Tratamiento

“Cirugía

Los Niños nacidos con cirugía de la espina bífida requerirán cirugía poco después del
nacimiento en la gran mayoría de casos. Esto es porque la apertura en la espina dorsal puede
llevar a los nervios y a las membranas que eliminan y que forman un saco, que puede
estropear el nervio y aumenta el riesgo de infecciones serias. La Cirugía para reparar la
espina dorsal debe ocurrir cuanto antes, generalmente en el plazo de 48 horas del
nacimiento.

La cirugía reparativa implica colocar de nuevo de la médula espinal, de los nervios y de los
tejidos expuestos, tal que vuelven a su lugar anatómico correcto. Después de esto, la
apertura espinal se tapa con un injerto del músculo y de la piel.

Terapia Física y Profesional

Es importante que los pacientes de la espina bífida puedan llegar a ser tan independiente
como sea posible, que pueden ser ayudados con la ayuda de terapeutas físicos y
profesionales.

Tratamiento de la Incontinencia

Hay varios tratamientos que pueden ayudar a ayudar a los pacientes que sufren de
incontinencia urinaria o del intestino.

Para la incontinencia urinaria, los tratamientos siguientes pueden ser beneficiosos:

• Limpie la cateterización intermitente (CIC): Esta técnica activa vaciar regular del
diafragma, que ayuda a reducir el riesgo de infecciones del trecho urinario. El catéter
se inserta encima de la uretra para vaciar el diafragma, y se puede realizar en los
diversos intervalos, a partir una a seis veces cada día.
• Antimuscarinics: Esta clase de medicaciones ayuda a relajar los músculos en el
diafragma, reduciendo la frecuencia del urination y la probabilidad de la infección.

41
• Cirugía: Varias técnicas quirúrgicas se pueden ejecutar, incluyendo inyecciones
botulinum de la toxina, la inserción urinaria artificial del esfínter, el procedimiento de
Mitrofanoff y el procedimiento cystoplasty del aumento.” (Smith)

42
 ESGUINCE

P or esguince nos referimos a una lesión que afecta a los ligamentos, que son las
estructuras que fijan los segmentos óseos de una articulación para limitar y dirigir su
movimiento. Por lo tanto, ante la pregunta de qué es un esguince, la respuesta es que así se
denomina a las lesiones que cursan con estiramiento o rotura (parcial o completa) de las
fibras que forman uno o varios ligamentos. Así un esguince se puede producir prácticamente
en cualquier articulación, aunque los que más nos suenan sean en rodilla o tobillo por ser las
más afectadas por este tipo de lesiones. (Pareja, 2013)

Ø EPIDEMIOLOGIA

“Su incidencia se estima en 1 por cada 10.000 habitantes por día, lo que para nuestro país
significa alrededor de 1.300 casos nuevos diarios. Se realizó unos estudios retrospectivos y
descriptivos en 5.114 pacientes con diagnósticos de esguince de tobillo, que consultaron en
el servicio. La mediana de edad fue de 30 años. No hubo diferencias significativas en la
distribución por sexo y el lado lesionado.” (Sanhueza H., González F., Vargas M., Silva U.,
& Sanhueza L., 2003)

Ø ETIOLOGÍA

Fundamentalmente, los esguinces se producen al traspasar el límite máximo permitido del

movimiento de una articulación. Una vez transgredidos estos umbrales, todas las estructuras
sufren daños, ya que su diseño no abarca dimensionas tales. Los mecanismos más habituales
de este tipo de lesiones son:

Los movimientos bruscos y excesivos, o los gestos descontrolados, cuando en ellos

convergen dos factores sinérgicos: ángulos máximos de movimiento, y carga sobre estos. Si
se realiza una acción en ángulos máximos sin una carga significativa, se produce el
fenómeno conocido popularmente como torcedura, lesión de menor entidad que el esguince.
Sin embargo, si se le añade el componente de la carga, la gravedad se incrementa debido a
que las estructuras de sujeción no soportan la fuerza a contener.

43
Los traumatismos son otra causa común de esguince. Por norma general los impactos y
accidentes en articulaciones provocan este tipo de lesiones. (Juan, 2015)

Ø CLASIFICACIÓN

Los esguinces se suelen clasificar en función de la gravedad de la lesión, es decir, del

grado en que el ligamento ha quedado dañado:

Esguince de Grado I: Se produce sobreestiramiento del ligamento y se

rompen algunas fibras, pocas, aunque puede aparecer mucho dolor,
inflamación, dificultad para moverse o hacer esfuerzo.

Esguince de Grado II: Hay rotura de bastantes fibras, aunque sigue siento una
lesión tratable mediante técnicas conservadoras.

Esguince de Grado II: Se produce rotura completa del ligamento. es posible

que no resulte doloroso, ya que la rotura total impide que los receptores
dolorosos envíen información, ya que están eliminados. El tratamiento
suele ser quirúrgico.

(López, 2012)

Ø CUADRO CLÍNICO
Signos y Síntomas:
• Dolor articular o dolor muscular
• Hinchazón
• Rigidez articular
• Cambio de color de la piel, especialmente hematomas. (Lopez, 2012)

44
 Ø DIAGNOSTICO

La historia clínica, valorando el antecedente y las características del dolor, y la exploración

física, suelen ser suficientes.

El diagnóstico diferencial de "esguince" o "dolor por contractura muscular" a veces es difícil

de realizar. Un mismo antecedente -sea un movimiento forzado o un accidente- puede
desencadenar dolor por ambos mecanismos. Además, la contractura muscular puede
aparecer para proteger el ligamento y evitar la lesión que constituiría un esguince, pero, al
revés, la existencia del esguince puede también desencadenar contractura muscular.

En teoría, una ecografía o una resonancia magnética permitirían observar la lesión

ligamentosa, pero en la práctica no suelen servir para diferenciar si la lesión se localiza en el
ligamento, el músculo o el tendón.

Por tanto, el diagnóstico de “esguince” es esencialmente de “presunción”, y no hay una

prueba diagnóstica clara que permita confirmarlo con certeza. Se sospecha cuando resulta
incuestionable que un movimiento brusco o accidente son el desencadenante del dolor, y
existe contractura de la musculatura y limitación dolorosa del movimiento, sin signos de
compresión nerviosa. (Kovacs, 2003)

Ø TRATAMIENTO

“Ya sea un esguince de codo, tobillo, rodilla… Y ya sea más o menos leve, la fisioterapia
tiene un papel fundamental. En ocasiones, por desgracia, se piensa que con reposo y poco
más el esguince curará, y esto es un tratamiento erróneo que puede generar complicaciones.

Si es muy leve es posible que el simple reposo ayude. Pero en un esguince que produzca
limitación (por ejemplo, cojera al caminar por un esguince de rodilla o tobillo), el
tratamiento fisioterápico ayuda de muchas formas:

o Reduciendo (incluso eliminando) el dolor y la hinchazón mucho antes que el simple

reposo. En ocasiones el reposo prolonga los síntomas semanas, o meses.
o Mejorando la movilidad. Reduciendo, o evitando la pérdida de fuerza muscular.

45
o Permitiendo reducir el tiempo de curación y reduciendo, incluso eliminando las
recaídas. Un esguince incorrectamente tratado puede cronoficarse, es decir, que se
siga repitiendo con mucha frecuencia, por estar la zona débil. Esto puede mejorar
con tratamiento fisioterápico.
o Entrenando las articulaciones, músculos y demás para que sepan responder a
esfuerzos, y estén más preparados para no lesionarse. A esto ayuda mucho el
entrenamiento de tipo propioceptivo.” (Lopez, 2012)

46
 LUXACION DE HOMBRO

U na articulación se forma cuando dos huesos se ponen en contacto para generar un

movimiento. Estos ponen en contacto una superficie de cartílago y se mantienen
unidos por un envoltorio llamado cápsula articular, la cual está reforzada por ligamentos que
se insertan en ambos huesos. El término luxación quiere decir que existe un desplazamiento
de uno de los huesos de la articulación, perdiendo el contacto entre ellos. En términos
comunes, podríamos decir que uno de los huesos se sale de su posición habitual.

El hombro está formado por la unión entre la glenoides (superficie articular de la escápula) y
la cabeza del húmero. Cuando la cabeza humeral se sale de su posición, perdiendo el
contacto con la glenoides, ha ocurrido una luxación del hombro. (Marsalli)

Ø EPIDEMIOLOGIA

Lesión mas frecuente de hombro (84% del total) Incidencia del 1.7% entre 18 a 70 años.
Con dos picos de frecuencia entre los 21 a 30 años y entre los 61 a 80 años. (Marsalli)

• ETIOLOGIA

Generalmente se produce cuando se lleva al hombro a posiciones límites de su rango de

movimiento normal. Lo más frecuente es que ocurra cuando se fuerza el hombro a una
posición de abducción y rotación externa. Esto puede ocurrir durante una caída con apoyo
del brazo afectado o en accidentes de alta energía mediante un golpe directo. Es frecuente
que ocurra en deportes de contacto. En personas con episodios de luxación a repetición, esta
puede ocurrir con movimientos mínimos, incluso de forma voluntaria debido a la laxitud que
han adquirido los tejidos dañados. (Marsalli)

47
 Ø CLASIFICACIÓN

Las luxaciones pueden ser de varios tipos, dependiendo de hacia donde se luxa, pero nos
vamos a centrar en el más frecuente.
En la gran mayoría de los casos (95%), la luxación de la cabeza humeral suele ocurrir hacia
delante y abajo, quedando en la región anterior o axilar. Y esto es debido a la rotura o
desinserción de los elementos que dan estabilidad al hombro, como son: la cápsula que
rodea al hombro, el rodete glenoideo que acopla las superficies de ambos huesos (húmero y
escápula), los ligamentos gleno-humerales o la afectación de la musculatura del hombro
(manguito de los rotadores).

• Luxación anterior:
96% de las luxaciones
Caídas con brazo, abducción, rotación interna e hiperextensión
Arrancamiento de la cavidad glenoidea
Fractura por comprensión de la zona posterior lateral de la cabeza humeral

• Luxación Posterior:
3% de las luxaciones
Caida sobre el brazo en abduccion y antero flexion
Fractura por comprension de la cara antero lateral de la cabeza de humero
Arrancamiento de porcion posterior del rodete

• Luxación Inferior:
Poco frecuentes
Abducción pura de brazo: la cabeza queda enganchada en el borde inferior de la glenoides y
el brazo hacia arriba, erecto. (Platón)

Ø CUADRO CLÍNICO

Los síntomas de un hombro luxado incluyen:

48
Dolor severo de hombro.
Movimiento limitado del hombro.
Distorsión en el contorno del hombro. En una luxación anterior, la silueta lateral del hombro
se ve dispareja en vez de tener el típico contorno redondeado y en pendiente. En una
luxación posterior, la parte frontal del hombro podría verse anormalmente plana.
Una protuberancia debajo de la piel cerca del hombro. Esta protuberancia es la parte
superior del húmero que se ha salido de su cavidad.
Magullones o raspaduras de los hombros si un impacto ha causado la lesión. (University,
2008)

Ø DIAGNOSTICO

El médico examinará ambos hombros y comparará el hombro lesionado con el sano. El

médico controlará si hay inflamación (hinchazón), cambios de forma, raspón, dolor cuando
al moverse, sensibilidad y movimiento limitado de la articulación del hombro. Este
presionará y palpará suavemente el área alrededor de su hombro para localizar debajo de la
piel la cabeza del húmero luxada. Además, dado que hay vasos sanguíneos y nervios
importantes que pasan por el área del hombro, su médico controlará la fuerza de sus
pulsaciones en su muñeca y su codo y también controlará la fuerza de sus músculos y su
respuesta al tacto en su hombro, mano y dedos. En particular, este revisará si hay
entumecimiento en el área externa de su brazo, un signo de lesión del nervio circunflejo, que
es vulnerable a la lesión en la luxación de hombro.

Si los resultados de su examen físico sugieren que tiene un hombro luxado, su médico le
pedirá radiografías de hombro para confirmar el diagnóstico. (University, 2008)

Ø TRATAMIENTO

Cuando el hueso del brazo se saca con fuerza de su cavidad, este permanece ligado a los
músculos del omóplato y del pecho superior. Estos músculos presionan el hueso del brazo
contra el hombro y el pecho, aún cuando el brazo está fuera de su cavidad y descentrado. Si
estos músculos están acalambrados, es necesario relajarlos antes de que el médico pueda
49
mover el hueso del brazo hacia atrás y dentro de su cavidad. El médico podría darle
medicamentos para aliviar el dolor y relajar los músculos del hombro. Luego, este empujará
con cuidado estos músculos hasta que la cabeza del húmero se deslice dentro de su cavidad.
A veces, los médicos usan pesas para brazos del lado de la luxación para hacer más fácil la
elongación de estos músculos rígidos. Este tratamiento, con o sin pesas, se denomina
reducción cerrada.

Una vez que la articulación del hombro vuelve a su posición normal, usted colocará su brazo
en un cabestrillo durante cuatro semanas. Los adolescentes tienden a necesitar el cabestrillo
más tiempo que los ancianos. También comenzará un programa de fisioterapia para
restablecer la fuerza normal y el rango de movimiento en la articulación del hombro.

Si continua sintiendo dolor severo en el hombro después de la reducción cerrada o si hombro

lesionado está flojo e inestable a pesar de la fisioterapia, podría necesitar cirugía para reparar
los tejidos fibrosos que sostienen la articulación del hombro. (University, 2008)

50
 TENDINOPATIAS

L as tendinopatías son muy frecuentes en la práctica corriente. Por un lado, han

beneficiado de un mejor conocimiento de la etiopatogenia y de los procesos de
reparación tendinosa y, por otro lado, de los adelantos de las pruebas de imagen, sobre todo
de la ecografía y la resonancia magnética (RM), que han conducido a tratamientos nuevos y
en pleno desarrollo. Esta afección benigna, la mayoría de las veces de causa mecánica o
degenerativa, ya sea mono o multitendinosa, puede ser muy invalidante y evolucionar
durante varios meses.. (Bard)
Ø EPIDEMIOLOGIA

En la actualidad es imprescindible tener conocimiento de la incidencia que tienen estas

patologías en el deporte de alto nivel, y muy concretamente en el mundo del fútbol. Según
estudios de la Unión de Federaciones de Fútbol Europeas (UEFA), desde la temporada
2001-2002 a la 2008- 2009 se contabilizaron 32 lesiones tendinosas en el total de equipos
participantes en competiciones europeas, lo que representa un 6% del total de las lesiones.
De estas 32 lesiones, 7 se dieron en el tendón de Aquiles (2,7% del total) y 6 se presentaron
en el tendón rotuliano (2,2% del total). Diferentes estudios demuestran que entre el 30 y el
50% del total de las lesiones deportivas se producen por sobreuso, de las cuales las
alteraciones del tendón de Aquiles son consideradas entre las más comunes. Asimismo,
otros estudios sobre epidemiología en tendinopatía rotuliana hacen referencia a la incidencia
de esta tendinopatía en diferentes deportes como el ciclismo, el fútbol, el voleibol, el
atletismo etc. En este estudio se concluye que la incidencia media de la tendinopatía
rotuliana es del 14%. Ahora bien, en los deportes que requieren mayor velocidad de
contracción y más potencia de la musculatura extensora de rodilla (saltos) tienen una mayor
incidencia, llegando incluso, en el caso del baloncesto, al 31%, y al 44% en el caso del
voleibol. (Bard)

51
 Ø ETIOLOGÍA

El origen de las lesiones tendinosas tiene una relación directa con el tipo de fuerza que actúa
sobre el tendón, estas son producidas principalmente por fuerzas de compresión, fuerzas de
rozamiento, fuerzas de tracción, o por diferentes estímulos de leve intensidad aplicados de
forma repetitiva, es por ello que estas lesiones pueden tener su origen en factores internos o
inherentes al propio individuo, se encuentren o no en la propia estructura del tendón, o en
factores externos o extrínsecos, entre los que podemos encontrar el entrenamiento, el
calzado o la superficie de juego.
Factores intrínsecos
Diversos estudios hacen referencia a la isquemia como la principal causa de
tendinopatía.
Factores extrínsecos
Destacamos como causa principal una indebida planificación de los entrenamientos o
una atención incorrecta a los criterios de progresión.
Factores extrínsecos
• Métodos de entrenamiento
• Duración o intensidad excesiva
• Déficit de adaptación fisiológica
• Inadaptación a la especificidad del entrenamiento
• Incrementos súbitos en el programa de entrenamiento
• Errores en la adaptación individual al entrenamiento
• Cambios de superficie de entrenamiento/juego
• Calentamiento insuficiente
• Entrenamiento general inadecuado
• Recuperación insuficiente
• Problemas derivados del material (Medina, 2012)

52
 Ø CLASIFICACIÓN

Tendinosis Degeneración tendinosa causada por la edad, envejecimiento del tejido

conjuntivo, sobreuso y el compromiso vascular.
Tendinopatía / Degeneración sintomática con disrupción vascular.
Rotura parcial
Paratendinitis Inflamación del paratendón, sin tener en cuenta siesta cubierto o no de
sinovial.
Paratendinitis Paratendinitis asociada con degeneración intratendinosa.
Con tendinosis (Medina, 2012)

Ø CUADRO CLÍNICO

Las principales manifestaciones de esta patología son:

• Dolor y sensibilidad en la movilización del tendón. Estos síntomas se agudizan en las
zonas cercanas a las articulaciones.
• La intensificación e incremento del malestar y el dolor con el movimiento o la
realización de alguna actividad.
• Dolor durante la noche (Medina, 2012)

Ø DIAGNOSTICO
Una profunda y detallada exploración física combinada con la ecografía y la RM (aunque la
especificidad de esta no es total) o la biopsia, nos ayudarán a establecer un diagnóstico
correcto. Normalmente la exploración física nos muestra un área del tendón más sensible y
con dolor durante la actividad de carga, generalmente acentuada a 30 grados de flexión.
Asimismo, observamos con mucha frecuencia una pérdida de volumen y fuerza muscular
causada por la inhibición refleja (mecanismo de protección del dolor), sobre todo de los
cuádriceps pero también en cierta medida de los isquiotibiales.

• Radiología simple
• Ecografía

53
• Resonancia magnética (Medina, 2012)

Ø Tratamiento

T. Farmacológico
Antiinflamatorios no esteroideos: El papel de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) en
las tendinopatías es controvertido40-43. Los AINE inhiben la actividad de la ciclooxigenasa,
provocando una reducción de la síntesis de prostaglandinas proinflamatorias.
Adicionalmente, se postula que tienen un efecto analgésico, posiblemente independiente de
la acción antiinflamatoria.
Corticoides: Las inyecciones de corticoides han sido, y son, administradas con frecuencia en
el tratamiento de las tendinopatías. Sin embargo, no se trata de una técnica carente de
efectos no deseados, tanto locales (atrofia dérmica, necrosis grasa,) como sistémicos
(hiperglucemia transitoria, leucocitosis). Asimismo, parece que es posible que la integridad
mecánica del tendón pueda verse afectada.
T. Rehabilitador
Láser: Algunos autores han preconizado el uso de láser «frío» de baja intensidad en el
tratamiento de las tendinopatías. Sin embargo, los resultados son contradictorios y, por
tanto, no se puede recomendar el láser hasta que nuevas evidencias clarifiquen su papel.
Trabajo excéntrico: El trabajo excéntrico provoca un aumento de la longitud, de forma
activa, de la unión musculotendinosa. La mejoría del dolor basada en un programa
excéntrico ha sido demostrada en el tratamiento de la tendinopatía aquilea pero no en la del
tendón rotuliano.
Guía de práctica clínica de las tendinopatías: diagnóstico, tratamiento y prevención Futbol
Club Barcelona Servicio Médico, Futbol Club Barcelona, Barcelona, Spain Recibido el 3 de
septiembre de 2012; aceptado el 10 de septiembre de 2012

54
 DESGARRO MUSCULAR

C uando hablamos de desgarro nos referimos a la pérdida de continuidad del tejido

muscular o de fibras musculares y que va desde sólo dolor localizado, hasta presencia
de dolor agudo, acompañado de inflamación, equimosis (hematoma), impotencia funcional y
deformación estructural. (Mansilla, 2015)

Ø EPIDEMIOLOGIA

“Entendemos como epidemiología, las estadísticas de una enfermedad, en el caso del

desgarro muscular podemos decir que estos se presentan tonto en músculo sano, como en
músculo enfermo. En un músculo sano se presenta en cualquier tipo de persona, por lo
general en deportistas, tanto elites como aficionados. En el músculo enfermo, son los
músculos afectados por alguna patología que debilita las fibras musculares, ejemplo
infecciones. También pueden darse por rotura degenerativa debido al uso del músculo, estos
se presentan en población de mayor edad. Habitualmente los músculos que se ven más
afectados son los músculos de las extremidades (más incidencia en las inferiores) y en los
músculos de la espalda. Siendo más habitual en músculos poliarticulares o con una
estructura compleja.” (Toapanta, 2013)

Ø ETIOLOGÍA

El desgarro se produce por mecanismos de contusión o de distensión. Habitualmente cuando

se produce por contusión, es decir, por un golpe en la masa muscular, se provoca una rotura
irregular en el músculo, el que puede darse en segmentos distintos y de diferentes tamaños.
En este caso, los desgarros no pueden prevenirse porque se producen por hechos puntuales
durante la práctica de deportes de contacto. Ahora bien, si se produce por distensión o
tensión, que es conocido como el típico 'tirón' que da al correr, se presenta con mayor
frecuencia en cuadriceps e isquiotibiales. (Mansilla, 2015)

55
 Ø CLASIFICACIÓN

1) Desgarro miofascial. Comprende dos elementos anatómicos, la fascia o aponeurosis y, las

fibras musculares periféricas. Es una lesión de muy buen pronóstico y suele curar sin
secuelas en un tiempo relativamente corto que va entre los 15-25 días.
2) Desgarro fibrilar. Generalmente es una lesión de tipo lineal muy fina, de ahí su nombre,
con una longitud variable, pero con un grosor que no debería exceder los 2 mm. Ocurre en el
espesor de la musculatura, se acompañan de edema perilesional de cuantía variable y su
pronóstico es muy bueno, cicatrizando sin secuelas.
3) Desgarro multifibrilar. Variante del anterior, de mayor importancia clínica. Consta de
varias soluciones de continuidad lineales, generando un foco lesional de mayor tamaño y,
asociado a edema de mayor extensión e intensidad.

4) Desgarro fascicular. Es una lesión de mayor trascendencia, puede ocurrir en el espesor del
músculo o en su periferia, donde se acompañan de compromiso fascial, con colección
hemática asociada de variable cuantía y, clínicamente aparición de equimosis. El desgarro
fascicular del músculo mismo suele ser bien definido, como un defecto hipoecogénico de 3 o
más cm. de espesor, de longitud variable.
5) Desgarro total. Obviamente son todas lesiones graves que dejaran algún grado de pérdida
de la función, desbalances musculares y grandes cicatrices. Comprenden desde un grueso
segmento hasta todo el espesor del músculo. Se incluyen aquí también las roturas
tendomusculares completas y aquellas que se acompañan de avulsión de las inserciones
óseas, situación que puede ocurrir en el tendón directo del recto anterior del cuadriceps y, en
el origen de los tendones isquiotibiales.

6) Adherenciolisis. Situación particular que se refiere a la apertura de la cicatriz, o

redesgarro, generalmente parcial y que ocurre siempre en la zona periférica del desgarro.
(Verdugo, 2004)

Ø CUADRO CLÍNICO

• Dolor localizado, hasta la presencia de dolor agudo.

56
 • Inflamación.Equimosis (hematoma).
• Impotencia funcional.
• Deformación estructural, pudiendo ser clasificada de acuerdo a su tamaño y las
estructuras involucradas.
Si bien esta lesión ocurre con mayor frecuencia en los denominados grandes grupos
musculares (muslo, por ejemplo), dependerá de la actividad que lo desencadene. En el caso
del fútbol, por el constante trabajo concéntrico y excéntrico que realiza el jugador, se afectan
más frecuentemente los isquiotibiales y los cuádriceps. (Mansilla, 2015)

Ø DIAGNOSTICO

La mejor manera para determinar si se trata de un desgarro o una fuerte contractura es a

través de una resonancia magnética, que permite distinguir los distintos grados de lesión del
músculo. Aunque, también es muy utilizada la ecotomografía.
Cabe consignar que cuando se habla de contractura, no incluye rotura de fibras sino
solamente de un acortamiento de éstas. También puede producirse edema, que es líquido
alrededor de la zona dañada del músculo o de roturas fibrilares.
Los plazos de retorno a la actividad dependerán de la severidad de la lesión y que pueden ir
de 10 días en el caso de un desgarro miofacial leve a 8 semanas producto de un desgarro
grave. (Mansilla, 2015)

Ø TRATAMIENTO

La recuperación dependerá de los plazos fisiológicos, que van desde una etapa hemorrágica,
pasando por una fase inflamatoria, reparativa y de remodelación. Se comienza con reposo
relativo, uso de analgésicos y relajantes musculares.

En la etapa de kinesiterapia se utilizarán técnicas de fisioterapia para acelerar la

recuperación, además de realizar actividades progresivas que apunten a recuperar lo antes
posible las propiedades físicas y funcionales de la persona sin comprometer la buena
reparación de los tejidos dañados. (Mansilla, 2015)

57
 ARTROSIS

C línicamente, la artrosis se caracteriza por dolor articular, rigidez menor de 30 minutos,

limitación de la movilidad, crepitación, inestabilidad articular, incapacidad funcional,
derrame ocasional y grado variable de inflamación local. La artrosis es la artropatía de
mayor prevalencia en todo el mundo y la causa más frecuente de discapacidad para la
deambulación en las personas mayores con artrosis de rodilla o de cadera. Más que una
enfermedad degenerativa, la artrosis es el resultado clínico y patológico de un grupo
multifactorial de procesos de distinta etiología, aunque con manifestaciones clínicas
similares y cambios radiológicos comunes. (Pineda, 2007)

Ø EPIDEMIOLOGIA

La prevalencia de cambios radiológicos (RX) en adultos norteamericanos es de 33%. Las

principales articulaciones comprometidas en la OA son las manos, los pies, las rodillas y las
caderas. Entre los factores que afectan la prevalencia se encuentran:

- Edad: Un tercio de los adultos entre 25 y 74 años de edad tienen evidencia RX de OA en

al menos uno de esos sitios (datos de EEUU). La prevalencia aumenta con la edad en todas
las poblaciones estudiadas. Tabla 2.

58
- Sexo: La OA de rodillas y la OA de manos predominan en las mujeres. La relación mujer :
hombre es de 1.5 a 4 : 1. Además aumentan marcadamente en la sexta década. La OA de
cadera es menos frecuente, se asocia y se distribuye por igual en ambos sexos o con leve
predominancia masculina. La asociación con la edad es lineal.

- Geografía: La OA es de distribución mundial. Sin embargo existen variaciones

geográficas, como por ejemplo la OA de caderas es rara en las poblaciones de Asia y Africa,
en cambio la OA de rodillas es muy común en negros de EEUU. (Vega D. L.)

Ø ETIOLOGÍA

La edad es el mayor predictor del desarrollo y el avance de la artrosis. La obesidad es un

factor de riesgo para el desarrollo de artrosis de las manos, las rodillas y las caderas y para la
evolución de la artrosis en las rodillas y caderas.

LA EDAD Aunque la prevalencia de la artrosis aumenta considerablemente con la edad, la

vejez no es la causa de esta patología, pero se sabe que el cartílago se vuelve más frágil y
está más expuesto a la destrucción producida por la artrosis, especialmente en las manos y
en la columna vertebral y luego en las rodillas y las caderas. La composición bioquímica del
cartílago en un anciano difiere del cartílago artrósico.

SEXO FEMENINO La prevalencia es mayor en las mujeres a partir de los cincuenta y cinco
años, siendo antes de los cincuenta similar en ambos sexos.

LA OBESIDAD En las personas que sobrepasan en un 10% el peso considerado como

normal se da una mayor incidencia de artrosis en las articulaciones que soportan peso. La
obesidad está estrechamente asociada a la artrosis de la rodilla, que se produce con mayor
frecuencia en mujeres.

FACTORES GENÉTICOS Diferentes estudios han demostrado la importancia de los

factores hereditarios en la patología artrósica. INFLUENCIA ENDOCRINA La principal
influencia endocrina que afecta a la artrosis es la asociada a la menopausia.

FACTORES TRAUMÁTICOS Los traumatismos pueden ser causa de artrosis y una fractura
articular es un claro ejemplo de ello. Sin embargo, en el caso de los microtraumatismos que

59
se producen habitualmente durante el ejercicio de algunas profesiones (mineros, peluqueros,
agricultores, conductores profesionales, etc.) (Pineda, 2007)

Ø CLASIFICACION

De la clasificación según el American College of Rheumatology (ACR) destacamos que la

artrosis puede ser idiopática, como sucede en la mayoría de los casos, y secundaria a otras
patologías. La artrosis idiopática localizada es la que afecta una articulación: mano, rodilla,
pie, hombro, etc. y, generalizada, cuando hay dos o más articulaciones afectadas. La artrosis
secundaria puede ser postraumática, metabólica, inflamatoria, endocrina, neuropática u
otras, y puede ser localizada o generalizada. Según las principales articulaciones
comprometidas y el sitio articular más dañado puede denominarse gonartrosis, coxartrosis,
espondiloartrosis, artrosis patelo-femoral, etc. Si obedece a alguna característica clínica o
radiológica especial puede ser artrosis inflamatoria o artrosis erosiva. Atendiendo a la
extensión de los osteofitos y del cambio subcondral, puede ser artrosis hipertrófica si se
forman grandes osteofitos o artrosis atrófica si hay poca o ninguna reacción ósea. (Pineda,
2007)

Ø CUADRO CLINICO

Si estás padeciendo dolor o rigidez en las articulaciones, es posible que estés ignorando
estos síntomas, como hacen muchas personas. Sin embargo, deberías prestarles atención
para poder tomar las medidas necesarias, buscar atención médica y tener un diagnóstico
apropiado.

Dolor articular. Si sientes dolor en las articulaciones, anota si el dolor aparece de repente o
de forma gradual, durante cuánto tiempo lo has padecido, si el dolor aumenta cuando
levantas objetos pesados, si el dolor desaparece por completo cuando descansas, si hay algo
que hagas que te alivie el dolor. Todo esto ayudará a tu médico a hacer un buen diagnóstico.

Sensibilidad al tacto en las articulaciones. Cuando tocas o presionas la articulación sientes

dolor. Puede ocurrir junto con otros síntomas en la articulación, como hinchazón, calor,
enrojecimiento.

60
Rigidez articular, sobre todo después de un periodo de inactividad, como al levantarse por
la mañana.

Enrojecimiento alrededor de la articulación. Indica que hay inflamación. Puede deberse a

diversas causas, incluyendo artritis reumatoide o infección.

Articulaciones calientes. Suele ir asociado al enrojecimiento, indicando inflamación o

infección. Los síntomas de inflamación no deben ser ignorados, y deberías buscar atención
médica lo antes posible.

Fiebre. A veces, la fase inicial de la artritis cursa con fiebre.

Fatiga excesiva, que sigue presente incluso después de dormir toda la noche y en ocasiones
en las que no es esperable que te sientas cansado.

Nódulos. Ciertos tipos de artritis van asociados con nódulos que se desarrollan cerca de la
articulación. Sus características, posición, tamaño y composición, pueden servir al médico
para hacer un diagnóstico.

Una vez hecho el diagnóstico médico, la homeopatía puede ser uno de los mejores
tratamientos en estos casos. Asegúrate de que el homeópata que te atiende sea licenciado en
medicina. (Muñoz)

Ø DIAGNOSTICO

HISTORIA Y EXAMEN FÍSICO El examen médico general es obligatorio en todos los

enfermos en los que se sospecha artrosis. Los principales síntomas de artrosis son el dolor
articular y la rigidez. El dolor se relaciona con la actividad y tiende a empeorar al final del
día. Se presentan dolores agudos después de una actividad en especial o con un movimiento
en particular. La rigidez al levantarse es habitual y dura menos de 30 minutos, lo que ayuda
a distinguirla de otras artropatías. La presencia de rigidez post inactividad (no es lo mismo
que matinal) suele ser muy intensa. Indagar una posible historia familiar de artrosis, trauma
articular previo, cirugía articular previa (por ejemplo una resección de menisco) o una
actividad que pudiera predisponer al enfermo a la artrosis (trabajos con las rodillas
dobladas).

61
 ESTUDIO RADIOLÓGICO

ECOGRAFÍA

RESONANCIA MAGNÉTICA

EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL (Pineda, 2007)

Ø TRATAMIENTO

L os objetivos del tratamiento de la artrosis son: disminuir los síntomas y el dolor, educar al
paciente sobre la artrosis, disminuir la discapacidad y prevenir o retardar el progreso de la
enfermedad y sus consecuencias. Esto se realiza mediante la utilización de diferentes
métodos: Tratamiento no farmacológico: educación del paciente, fisioterapia, recomendar
ejercicios y cambios en el estilo de vida. Tratamiento farmacológico: paracetamol,
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), analgésicos opioides, SYSADOA, tratamiento
tópico. Intervenciones invasivas, tales como infiltración intra-articular, lavado de la
articulación y artroplastia.

TRATAMIENTO NO-FARMACOLÓGICO

Fisioterapia

Termoterapia

Ultrasonido

Campos electromagnéticos

62
 ARTRITIS

L a artritis reumatoidea (AR) se caracteriza por la inflamación persistente de la

membrana sinovial articular. Con el tiempo, pueden aparecer erosión ósea, destrucción
del cartílago articular y la pérdida completa de la integridad de la articulación. Por último,
pueden afectarse sistemas orgánicos múltiples.

La AR es la artritis inflamatoria más común y que afecta al 0,8% de la población adulta en

todo el mundo. El comienzo suele ocurrir entre los 30 y los 50 años. La AR es responsable
de grandes gastos en salud con un gran impacto económico por el nivel elevado de deterioro
funcional. Sin tratamiento, dentro de los 3 años de realizado el diagnóstico, el 20 al 30% de
las personas con AR llegan a la discapacidad permanente. (Rindfleisch, 2005)

Ø EPIDEMIOLOGIA

Algunos estudios han reportado una tendencia a la disminución en la incidencia de la

enfermedad. Así, entre el año 1955 y 1994, la incidencia se habría reducido en un 50%. Aun
tomando en cuenta lo anterior, la mayoría de los estudios actuales coinciden en reportar una
incidencia en hombres de entre 0.15 a 0.46 casos por 1000 personas/año, y en las mujeres de
entre 0.24 a 0.88 casos por 1000 personas/año. Si extrapolamos esas cifras a la población
nacional según el censo del 2002, entre los hombres implicarían entre 1.700 a 5.200 nuevos
casos cada año y en las mujeres entre 2.700 y 9.900 nuevos casos cada año.

Diferentes estudios en distintos países concuerdan en una prevaléncia de entre 0.5 a 1% de la

población. A nivel Latino Americano diferentes estudios han estimado una prevalencia de
entre 0.2 y 0.5%. El único estudio a nivel poblacional realizado en Chile estimó la
prevalencia de la enfermedad en 0.46% (IC 95% 0.24 a 0.8). Considerando estos últimos
valores y población del censo del año 2002, ello implicaría que el número de individuos con
AR en Chile estaría entre 27.000 y 90.000 pacientes. La enfermedad afecta de manera
predominante a las mujeres y se ha reportado una relación de 3 y hasta 8 veces mas
frecuente en las mujeres que en los hombres. (SALUD, 2007)

63
 Ø ETIOLOGIA

La etiología de la AR no se conoce por completo. Existe evidencia de la interrelación

compleja entre factores ambientales y genéticos. Los mellizos monozigotas tienen más del
30% de índice de concordancia para el desarrollo de AR y el 80 de las personas de raza
blanca con AR expresan los subtipos HLA-DR1 o DR4. Ésta y otras regiones del Complejo
Mayor de Histocompatibilidad pueden conferir susceptibilidad a enfermedades más graves a
través de la presentación a las células T CD4+ de un péptido artrogénico específico. La
lesión articular de la artritis reumatoidea comienza con la proliferación de los macrófagos y
fibroblastos en la membrana sinovial, a partir del incidente que desencadena esa reacción.
Los linfocitos infiltran las regiones perivasculares y las células endoteliales proliferan. Más
tarde, se produce la neovascularización. Los vasos sanguíneos de la articulación afectada
comienzan a ocluirse con coágulos pequeños o células inflamatorias. Con el tiempo, el tejido
sinovial inflamado comienza a crecer en forma irregular, formando un tejido invasivo que
cubre la zona. Este pannus invade y destruye el cartílago y el hueso. Se liberan múltiples
citocinas, interleucinas, proteinasas y factores de crecimiento, los que ocasionan una
destrucción mayor de la articulación y el desarrollo de complicaciones sistémicas.
(Rindfleisch, 2005)

Ø CLASIFICACIÓN

Hay sobre 100 diversos tipos de enfermedades que afecten a las juntas y suelto se llama
artritis. Algunos señales de la artritis incluyen dolor, el dolor, la rigidez, y el hinchamiento.

La artritis es caracterizada Típicamente por la inflamación y la baja de la función de una o

más juntas del cuerpo. Algunos de éstos se conocen como enfermedades autoinmunes
porque ocurren cuando el sistema inmune, que protege normalmente el cuerpo contra la
infección y la enfermedad, ataca los propios tejidos del cuerpo.

Tipos Comunes de artritis

Algunos de los tipos comunes de artritis incluyen:

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Osteoartritis

Éste es el tipo más común de artritis. Afecta sobre todo al cartílago, que es el tejido que
amortigua los extremos de huesos dentro de la junta. Una Vez Que está afectado el cartílago
comienza a erosionar de distancia y puede desaparecer totalmente. Esto lleva al dolor común
y a la rigidez.

Artritis Reumatoide

Ésta es una enfermedad inflamatoria del guarnición de la junta. Hay dolor, rigidez,
hinchazón y eventual daño común, y baja de la función de las juntas. Puede afectar a las
manos y a los pies de ambas caras del cuerpo.

Artritis reumatoide Juvenil

Éste es el formulario más común de la artritis en niñez. Lleva para doler, rigidez, hinchazón,
y baja de la función de las juntas. Además, puede haber erupciones o fiebres, y puede afectar
a las diversas partes del cuerpo.

Fibromyalgia

Éste es un síndrome del dolor que afecta al cuerpo extensamente. El Dolor, la rigidez, y las
puntas blandas localizadas se encuentran en los diversos músculos y tendones, determinado
ésos del cuello, espina dorsal, rebordes, y caballetes. Además, hay cansancio y duerme las
dificultades.

Eritematoso de lupus Sistémico o SLE

Esto es una enfermedad autoinmune. Hay inflamación de y daño el a las juntas, la piel, los
riñones, el corazón, los pulmones, los vasos sanguíneos, y el cerebro

65
Spondyloarthropathies

Éstos afectan a la espina dorsal común. Uno de los formularios comunes ankylosing el
spondylitis que afecta a la espina dorsal, al cuello y a veces a los caballetes, a los rebordes, y
a los codos. (Mandal)

Ø CUADRO CLINICO

• Los síntomas o signos de advertencia de las artritis más comunes que se manifiestan en
las articulaciones o en la zona que las rodean son cuatro. Si tiene alguno de estos
síntomas, y especialmente si persisten durante más de dos semanas o un período más
prolongado, es importante que consulte a un médico. Los síntomas son:

• Dolor
• Rigidez

• Hinchazón (a veces)

• Dificultad para mover una articulación

• Otros tipos de síntomas pueden variar según los distintos tipos de artritis.
• El diagnóstico y el tratamiento precoces pueden prevenir limitar el daño a las
articulaciones afectadas por la artritis. (Mandal)

Ø DIAGNOSTICO

Presentación típica

El diagnóstico de AR es principalmente clínico. A menudo, los pacientes se presentan con

dolor y tumefacción y varias articulaciones, aunque un tercio de ellos tiene presentación
monoarticular o en pocas articulaciones. En la mayoría de los pacientes, los síntomas
aparecen en semanas o meses, comenzando en una articulación y, con frecuencia,
acompañado de anorexia, debilidad o astenia. Alrededor del 15% de los pacientes comienza
con más rapidez, en días a semanas. El 8 al 15% de los pacientes tienen síntomas ya a los
pocos días de iniciado un evento (Mandal)

66
 Ø TRATAMIENTO

La destrucción articular en la AR comienza a las pocas semanas del comienzo de los

síntomas y el inicio precoz del tratamiento retarda la progresión de la enfermedad. Por lo
tanto, dicen los autores, es muy importante hacer el diagnóstico e iniciar el tratamiento lo
más pronto posible.

Farmacoterapia

En general, la farmacoterapia de la AR incluye antiinflamatorios no esteroides para el

control del dolor, el uso selectivo de dosis bajas, por vía oral o intraarticular de
glucocorticoides y, la iniciación de ARME

Glucocorticoides: Administrados en dosis equivalentes inferiores a los 10 mg de prednisona

diarios son altamente eficaces para el alivio de los síntomas de AR y pueden retrasar la
lesión articular.

Terapias adyuvantes

Existen otros tratamientos no farmacológicos como el ayuno y el suplemento de la dieta con

ácidos grasos esenciales que surten beneficios como las terapias de spa y los ejercicios. A
corto plazo se obtienen beneficios de la educación y el un abordaje multidisciplinario del
paciente(Mandal)

67
 FRACTURA OSEA

U na fractura es la pérdida de continuidad normal de la sustancia ósea. La fractura es

una discontinuidad en los huesos, a consecuencia de golpes, fuerzas o tracciones
cuyas intensidades superen la elasticidad del hueso. El término es extensivo para todo tipo
de roturas de los huesos, desde aquellas en que el hueso se destruye amplia y evidentemente,
hasta aquellas lesiones muy pequeñas e incluso microscópicas. (Ruiz del Pino, Hazañas
Ruiz, Conde Melgar, Enríquez Alvarez, & Jimenez)

Ø EPIDEMIOLOGIA

“La incidencia de las fracturas está influida en cierta medida por el sexo y la edad, de modo
que: En mujeres mayores de 60 años la incidencia es mayor en tobillo y radio distal. En los
hombres las fracturas son más frecuentes durante la juventud, normalmente a causa de
traumatismos de alta energía. Las fracturas de fémur y humero proximal son poco frecuentes
pero en la juventud, pero a partir de los 60 años su incidencia aumenta exponencialmente,
siendo especialmente relevante en las mujeres debido a la osteoporosis.” (TEMA 2.-
ESTUDIO DE LAS FRACTURAS, s.f.)

Ø ETIOLOGIA

Una fractura puede producirse en diferentes circunstancias:

A causa de un choque directo: la fractura se acompaña entonces de contusiones de los
tejidos situados en la proximidad del punto de impacto del choque.

A causa de un choque indirecto: la fractura se produce durante una torsión, un estiramiento o

un aplastamiento del hueso afectado.

Cuando los huesos son frágiles a causa de una enfermedad (osteoporosis o tumor óseo): la
fractura se llama patológica, porque un choque mínimo provoca que el hueso se quiebre.

Las fracturas por fatiga tienen lugar después de tensiones repetidas sobre un hueso sano que
no ha sufrido ningún traumatismo. Por ejemplo, los marchadores o los corredores pueden

68
sufrir fracturas de los huesos del pie (metatarsianos), en particular si entrenan sobre
superficies duras y utilizan calzado mal adaptado a su práctica deportiva. El envejecimiento
de la población también ha multiplicado los casos de fracturas por fatiga cuando los
ancianos siguen activos. Estas fracturas afectan a los huesos más diversos: pelvis, sacro,
fémur o tibia. Se manifiestan por dolores que dificultan la marcha y, en ocasiones, producen
cojera. El tratamiento se limita, simplemente, al reposo. (Ruiz del Pino, Hazañas Ruiz,
Conde Melgar, Enríquez Alvarez, & Jimenez)

Ø CLASIFICACION

FRACTURAS POR COMPRESIÓN La fuerza actúa en el eje del hueso, suele afectar a las
vértebras, meseta tibial y calcaneo. Se produce un aplastamiento, pues cede primero el
sistema trabecular vertical paralelo, aproximándose el sistema horizontal

FRACTURAS POR FLEXIÓN La fuerza actúa en dirección perpendicular al eje mayor del
hueso y en uno de sus extremos, estando el otro fijo. Los elementos de la concavidad ósea
están sometidos a compresión, mientras que la convexidad está sometidos a distracción. Y
como el tejido óseo es menos resistente a la tracción que a la compresión, se perderá
cohesión en el punto de convexidad máxima para irse dirigiendo a la concavidad a medida
que cede el tejido óseo. Al sobrepasar la línea neutra puede continuar en un trazo único o
dividirse en la zona de concavidad, produciéndose la fractura en alas de mariposa.

FRACTURA POR CIZALLAMIENTO El hueso es sometido a una fuerza de dirección

paralela y de sentido opuesto, originándose una fractura de trazo horizontal.

FRACTURA POR TORSIÓN La torsión se define como la deformación de un objeto como

resultado de una fuerza que le imprime un movimiento de rotación sobre su eje, estando un
extremo fijo. También puede definirse como la acción de dos fuerzas que rotan en sentido
inverso. Se originaran las fracturas espiroideas.

FRACTURAS POR TRACCIÓN Se produce por el resultado de la acción de dos fuerzas de

la misma dirección y sentido opuesto. Son los arrancamientos y avulsiones (Pino)

69
 Ø CUADRO CLINICO

La fractura se caracteriza, primero, por la imposibilidad inmediata de realizar determinados

gestos.
Después aparece hinchazón, dolor intenso, hematoma y, en ocasiones, una deformación
visible o, incluso, un desgarro de la piel, cuando la fractura es abierta.
La radiografía confirma el diagnóstico y precisa la forma en que se ha producido la rotura y
el grado de desplazamiento, si existe. Es indispensable realizar una radiografía antes de
prescribir cualquier tratamiento, para elegir el método más adecuado, según el tipo de
fractura. (Ruiz del Pino, Hazañas Ruiz, Conde Melgar, Enríquez Alvarez, & Jimenez)

Ø DIAGNOSTICO

Anamnesis: Toda interrupción ósea va a producir un cuadro de impotencia funcional, que

será, absoluta (sí los fragmentos están desplazados) ó relativa (en las fisuras y fracturas
engranadas).
Dolor, que podrá originar un shock traumático.
Habrá crepitación de los fragmentos y hemorragias.
Si se trata de fracturas por sobrecarga ó patológicas, la anamnesis debe ir dirigida a recoger
datos de cómo ha sido el accidente, cuanto tiempo hace y los datos propios del enfermo.
Exploración Física: Debe comenzarse con la inspección y palpación de la zona lesionada,
seguido de una evaluación de la movilidad y del estado neuro-vascular.
Inspección
Piel: cicatrices, existencia de hematomas, lesiones cutáneas, cambios en la coloración.
Morfología: tumefacción, atrofia, deformidad, desviaciones.
Posición: existen ciertas posiciones características de ciertas patologías (acortamiento y
rotación externa de extremidad inferior, en las fracturas proximales de fémur); además
debemos ver las deformidades en los tres planos del espacio.
Palpación: Aumento de temperatura, sensibilidad En tejidos blandos: abultamientos,
edematización, pulsos.
En huesos y articulaciones: contornos normales, aumento de líquido articular, puntos
dolorosos.

70
El dolor a la palpación es siempre importante; si está localizado, tiene a menudo un carácter
diagnóstico. Si se sabe con exactitud dónde se localiza, hay mucho ganado para determinar
de qué se trata.
Movilidad: La movilidad articular debe ser registrada articular debe mediante goniómetros
adecuados, no debiéndonos conformar con términos poco precisos (bastante, aceptable, poco
limitado, casi completa).
Activamente: pediremos al paciente que mueva la articulación, comprobaremos la fuerza
muscular y balance articular.
Pasivamente: moveremos la articulación al paciente, viendo la amplitud de los movimientos
en cada uno de los planos.
Anomalías: ¿es una articulación inestable?, ¿movilidad en una fractura antigua
(pseudoartrosis)? (Ruiz del Pino, Hazañas Ruiz, Conde Melgar, Enríquez Alvarez, &
Jimenez)

Ø TRATAMIENTO

El hueso empieza a repararse por sí mismo justo después de una fractura. La primera
preocupación del médico es controlar que las extremidades rotas tengan una alineación
perfecta, para que, una vez soldado, el hueso recupere su forma normal.
Se realizan radiografías para observar si el hueso está desplazado o no. En caso de
desplazamiento, se reduce la fractura, lo que significa que el hueso se coloca en su eje con
una maniobra realizada bajo anestesia general y controlada por radiografía.
Cuando los dos extremos del hueso roto están en una posición correcta, éste se inmoviliza
para crear las condiciones ideales para la formación del callo óseo. La inmovilización se
realiza por medio de un yeso.
Si la fractura es inestable, pueden utilizarse medios de fijación externos, colocados en el
hueso y unidos por una placa metálica externa. El conjunto del dispositivo se mantiene hasta
la formación de un callo sólido. También puede recurrirse a la osteosíntesis, que consiste en
reunir los fragmentos del hueso fracturado con ayuda de un implante mecánico. (Ruiz del
Pino, Hazañas Ruiz, Conde Melgar, Enríquez Alvarez, & Jimenez)

71
 LUMBOCIATICA

S e puede describir como una sensación dolorosa que el enfermo refiere en la región
lumbosacra, región glútea y cara postero externa de la extremidad inferior. Los
impulsos que interpretamos como dolorosos son conducidos por fibras amielínicas que
parten de terminaciones libres distribuidas por la piel, estructuras subcutáneas y viscerales.
(S.)

Ø EPIDEMIOLOGIA

Afecta mas 70% población alguna vez en la vida

Genera el 13% ausencia laboral por enfermedad
La incidencia anual es mayor al 45% en hombres entre 35-45 años
El 90% episodios ceden dentro de 6 semanas.
Menos del 7% desarrollan dolor lumbar cronico.
En atencion primaria 1% son neoplasias, 4% fracturas por aplastamiento y 1-3% protrusion
discal (S.)

Ø ETIOLOGIA

Causas más frecuentes de lumbociática raquídea :

• Prolapso del disco intervertebral (HNP).

• Síndrome de las facetas.

• Estenosis foráminal.

• Estenosis raquídea.

• Síndrome de cauda equina.

• Tumores vertebrales primitivos (benignos y malignos).

• Tumores metastásicos (próstata, mama, tiroides, hipernefroma).

• Espondilodiscitis (estafilocosica, tífica, TBC).

• Espondilo artritis anquilosante (enfermedad de Bechterew).

72
Causas más frecuentes de síndrome lumbiciático de origen pelviano:
• Espondilo-artritis anquilosante.
• Tumores sacroíliacos.
• Sacroileítis infecciosa (piógena o TBC).
• Tumores del útero, recto o próstata.
• Aneurismas de la arteria ilíaca interna.
• Obstétrica (por compresión del plexo entre la pelvis y la cabeza fetal).
Causas más frecuentes de lumbociática tróncular (lesión en el tronco ciático o sus ramas
terminales):
• Por inyecciones intramusculares.
• Por compresión o contusión en las luxo-fracturas de la cadera.
• Tumores de ciático (neurofibromatósis de Reckelinghausen).
• Síndrome del piriforme.
• Neuritis insterticial del ciático (viral).
• Tumores del hueco poplíteo (ganglion o quiste sinovial, aneurisma de la arteria poplítea,
osteocondromas del cuello del peroné).
Causas más frecuentes de lumbociática psicosomática y funcional:
• Procesos de somatización.
• Procesos conversivos (HI).
• Problemas gananciales
(S.)

Ø CLASIFICACION

Existen numerosas clasificaciones del síndrome lumbociático (1). La más frecuente se basa
en la etiología, clasificándose como:

1.- Lumbociática raquídea o proximal.

2.- Lumbociática pelviana (por irritación sacro iliaca).

3.- Lumbociática troncular.

73
4.- Lumbociática psicosomática o funcional.

Ø CUADRO CLINICO

Cuadro clínico del síndrome lumbociático:

El síndrome radicular se presenta en forma predominante con:

• Síntomas raquídeos: como dolor provocado por la tos, estornudo y presión directa.

• Irradiación radicular del dolor: se produce por compresión directa de la raíz, habitualmente
por una HNP cuyo dolor se exacerba con las maniobras de distensión del nervio ciático
(signo de Laségue) y compresión del nervio.

• Déficit neurológico, ya sea sensitivo, motor o de los reflejos.

Cuadro clínico del síndrome lumbociático de origen pelviano:

• Carencia de síntomas espinales.

• Dolor de origen pelviano irradiado hacia extremidad inferior.

• Trastornos sensitivos difusos en la región glútea y cara posterior del muslo.

Signos en síndrome lumbociático:

1.- Signo de Laségue positivo:

Dolor al elongar el nervio ciático con la maniobra descrita por Laségue.

2.- Signo de Gower`s: Aumento del dolor ciático con la dorsiflexión del tobillo.

3.- Signo de O’Connell: Dolor en el nervio femoral al producir hiperextensión de la cadera.

Cuadro clínico del síndrome lumbociático troncular:

1.- Ausencia de síndromes raquídeos o pelvianos.

2.- Dolor en la cara posterior del muslo y pierna hasta el talón.

74
3.- Alteraciones sensitivas y motoras de tipo troncular, multiradicular (puntos de Valleix
dolorosos). El síndrome lumbociático, como se ha descrito anteriormente, es producido por
factores mecánicos siendo la hernia del núcleo pulposo (HNP), la más frecuente de las
causas (aproximadamente 85%), seguido por la estenosis del conducto raquídeo o del
agujero de conjunción y espondilolistesis. Los tumores intra-raquídeos, los procesos
infecciosos y las causas inflamatorias de la columna, como artritis reumatoide y espondilo-
artritis anquilosante, que simulan un síndrome lumbociatico son menos frecuentes. (S.)

Ø DIAGNOSTICO

El examen físico y la anamnesis siguen siendo fundamentales para el diagnóstico de este

síndrome, que tiene un origen multicausal. Generalmente, en la historia del paciente se
encuentra el antecedente de haber realizado un esfuerzo de magnitud variable o simplemente
no se encuentra el mecanismo desencadenante y es únicamente degenerativo, produciéndose
como primera manifestación de la degeneración discal y/o HNP. El diagnóstico requiere de
un examen físico y neurológico exhaustivo. Es importante examinar al paciente desnudo y
observar la marcha tanto en punta de pies como en talones en busca de signos y síntomas de
déficit motor o alteración de los reflejos. Posteriormente solicitar al paciente flectar la
columna, si existe una HNP se irradiará el dolor al trayecto ciático y a las extremidades
inferiores, de lo contrario, se encontrará una disminución de la movilidad y una contractura
muscular. (S.)

Ø TRATAMIENTO

Inicialmente el tratamiento de este síndrome es sintomático, dado que en la mayoría de los

casos se produce regresión en un periodo variable de tiempo. En general el tratamiento
consiste en reposo en cama por dos a tres días, según la intensidad de los síntomas, uso de
antiinflamatorios no esteroidales, relajantes musculares, fisioterapia y crioterapia. El
tratamiento de la HNP es habitualmente conservador en la mayoría de los casos, excepto
cuando existe compromiso neurológico severo, síndrome de la cauda equina o falla del
tratamiento médico en un plazo no inferior a las tres a seis semanas. El tratamiento siempre
debe orientarse hacia la etiología. En casos de HNP, espondilolistésis y estenosis raquídea se
debe plantear terapia específica. (S.)
75
 HERNIA NUCLEO PULPOSO

L as hernias de columna (HNP) son la causa más frecuente de lumbociática, alrededor

del 85%. La hernia discal se produce cuando el núcleo pulposo migra a través de una
fisura o ruptura del anillo fibroso y comprime la raíz o nervio raquídeo que emerge frente al
disco intervertebral, ejerciendo presión sobre la raíz nerviosa produciendo un dolor irradiado
o radicular. Esto produce una Lumbociática (dolor lumbar irradiado en el trayecto del nervio
ciático).

Habitualmente, los pacientes refieren dolor en la región lumbar, glútea, cara posterior del
muslo, y pierna con sensación de hormigueos (parestesias), trastornos de la sensibilidad en
la pierna y pie, con o sin alteración de las fuerzas.

Las hernias de columna son más frecuentes entre los 30 y los 50 años y tienen como causa
traumatismos de columna o simplemente se producen por problemas degenerativos de los
discos (fisuras discales).

El disco intervertebral se puede dividir en dos partes, el núcleo pulposo (amortiguador del
disco) y un anillo fibroso que le da la resistencia al disco. Un disco sano no duele. Los
discos duelen cuando se produce una ruptura a raíz de un traumatismo o existe una
disrupción discal interna (DDI).

La mayoría de la hernias de columna se producen en los discos L4-L5 y L5-S1 (90%), dado
que son los niveles más móviles de la columna lumbar; el 5% a nivel L3-L4 y el 5%
restante, en los niveles más altos (L2-L3) L1-L2. (S.)

Ø EPIDEMIOLOGIA

La enfermedad del disco intervertebral lumbar o sacro, constituye una dolencia muy
frecuente; el 90 % de la población mundial tiene, al menos, una crisis de dolor lumbar, lo
que explica que sea la causa más frecuente de consulta en ortopedia y el segundo motivo de
consulta médica después de las enfermedades respiratorias, ocasionando el 15 % de todas las

76
 licencias por enfermedad y siendo el motivo más frecuente de incapacidad en personas
menores de 45 años. (Vega)

Ø ETIOLOGIA

Como parte del envejecimiento normal, con el tiempo los discos van perdiendo líquido y se
van desgastando. Producto de lo anterior se producen micro roturas en el disco favoreciendo
que, en algún momento, salga hacia el canal medular parte del núcleo, lo que provocará
compresión de alguna estructura nerviosa, irritación o en algunos casos, ningún síntoma.
(Espinola)

Predisposición familiar

Tener entre 30 -50 años

Realizar esfuerzos con la columna

Traumatismos

Degenerativas

Vicios posturales

Causas laborales (trabajo pesado) (Larraguibel)

Ø CLASIFICACION

• Según sea el prolapso:

-Centrales: si comprime la porción central
-Laterales: si comprime una raíz aislada.
Según la cantidad del núcleo herniado
-Parcial: Si solo parte del núcleo pulposo ha emigrado de su localización original .Es la más
frecuente.
-Masiva: Si el total del material que conforma el núcleo pulposo abandona su situación
normal, a veces lo hace parte del anillo fibroso. Es poco común.
• Según su localización

77
 -Posterolateral: Si el pedículo herniado se dirige atrás pero se desvía lateralmente hacia el
agujero de conjunción.
-Externa o foraminal: Si el pedículo herniado se sitúa dentro del orificio intervertebral, en
posición muy lateral. Puede verse afectada la raíz nerviosa correspondiente.
-Medial: Si el material discal herniado se dirige directamente en dirección posterior hacia el
canal medular. Es la más grave de todas.
• Según el espacio en que se producen:
-Lumbar: Espacio L4-L5-raíz L5
Espacio L5-S1-raíz S1
-Torácica: Raras
-Cervical: Espacio C5-C6-raíz C6
Espacio C6-C7-raíz C7
• Según grado de herniación del disco intervertebral:
-Protrusión: abombamiento localizado o difuso del anillo fibroso sin rotura de sus fibras, las
cuales ya han iniciado el proceso degenerativo.
-Prolapso: rotura parcial del anillo fibroso (sólo afecta las fibras centrales, quedando intactas
las periféricas), iniciándose la herniación del núcleo pulposo.
-Extrusión: aquí la herniación del núcleo pulposo termina con la rotura radial completa del
anillo fibroso con salida del mismo por la brecha abierta, pero sin perforar el ligamento
vertebral longitudinal común posterior.
-Migración subligamentosa: a veces, el núcleo pulposo se desliza bajo el ligamento vertebral
común posterior en dirección craneal o caudal.
-Secuestro: el núcleo pulposo perfora el ligamento vertebral longitudinal común posterior
ocasionando el secuestro de dicho material.
-Hernia libre (fragmento libre): el disco sale a través del ligamento vertebral longitudinal
común posterior y algunos de los fragmentos emigran, quedándose libres en el canal
raquídeo o en el agujero de conjunción, produciendo compresiones a otros niveles.
-Hernia penetrante (intradural): el núcleo pulposo puede horadar la duramadre y penetrar en
el saco o manga dural.
• Según su forma de presentación.3,4

78
-Agudas: cuadro de dolor agudo que generalmente se acompaña de daño neurológico, como
síndrome de la cola de caballo.
-Crónicas: cuadro doloroso que tiene una evolución de 6 meses o más. (Vega)

Ø CUADRO CLINICO

Los síntomas de una hernia de nucleo pulposo pueden ser variados, desde un dolor en la
región lumbar sin irradiación (HNP central), hasta un dolor referido a la extremidad inferior
que puede acompañarse o no de déficit neurológico (hormigueos, alteraciones de
sensibilidad, pérdida de fuerza o alteración de los reflejos) que varían dependiendo del nivel
lumbar de la hernia discal y la raíz nerviosa comprometida.

Con la historia clínica y el examen físico por parte de un médico cirujano, se puede llegar a
tener una sospecha bastante certera de hernia discal pero sólo se confirma mediante una
resonancia magnética. En unas radiografías no se puede ver una hernia discal. (S.)

Ø DIAGNOSTICO

El diagnóstico se hace con una entrevista precisa al paciente, sumando a un examen físico
orientado a lo sospechado y la confirmación se obtiene con exámenes de imágenes.
La radiografía siempre es útil, porque da una visión global de la columna, pero sin duda que
ante la sospecha de una HNP el mejor examen es la resonancia magnética. (Espinola)

Ø TRATAMIENTO

El tratamiento de las hernias de columna HNP es conservador en la mayoría de los casos y

consiste en:

1. Reposo relativo
2. Antiinflamatorios
3. Relajantes musculares (en etapa aguda)
4. Terapia física

79
También son útiles en algunos casos los bloqueos neurales (Bloqueo radicular selectivo) y/o
corticoides peridurales.

La indicación quirúrgica está dada por:

1. Falla del tratamiento médico bien llevado por 6 a 8 semanas

2. Pérdida importante de fuerzas (paresia radicular severa)
3. Dolor intratable
4. Dolor Lumbociatico recurrente, más de 3 crisis al año
5. Síndrome de la Cola Caballo (cauda equina)

Tratamiento Quirúrgico de las HNP (Hernia del Núcleo Pulposo)

1. Cirugía Clásica

1.1. Microcirugía

2. Nucleotomía percutánea

3. Cirugía Endoscopica (S.)

80
 SINDROME DOLOR LUMBAR

E l “Síndrome de dolor lumbar” es una condición que afecta a una gran parte de la
población con lo que popularmente se conoce como “ lumbalgia o lumbago”, esta
condición tiene una incidencia de un 60% a 70% de la población y se considera que entre un
2 a 5% de las personas que la padecen sufrirán de dolor crónico por esta causa. El dolor en la
parte baja de la espalda es hoy en día uno de los problemas más frecuentes y una típica causa
de consulta, por lo que conviene preguntarse de donde proviene y porque nos afecta tanto.
La columna vertebral ha sido diseñada de una manera mecánicamente eficaz para soportar el
cuerpo, ser el eje central de nuestros movimientos y brindar la estabilidad necesaria.
(Guzmán)

Ø EPIDEMIOLOGIA

El lumbago se presenta en 15 a 20% de la población adulta al año. Los desordenes

mecánicos de la columna, causan más del 90% de todos los episodios de lumbago. Un 50%
de los pacientes con lumbago mejora a las dos semanas y 90% mejora a las cuatro a seis
semanas. (Guzmán)

Ø ETIOLOGIA

El lumbago puede darse en pacientes sin alteraciones previas de la columna lumbar o, menos
frecuentemente, en enfermos con ellas. Además, la columna lumbares un efector
psicosomático muy importante; el estrés y la sobrecarga laboral se traducen en una
contractura lumbar que finalmente provoca dolor. También pueden existir situaciones
gananciales, fenómenos de somatización, fenómenos sicológicos de conversión o depresión,
todas circunstancias que pueden aumentarla sensibilidad al dolor, apareciendo el paciente
magnificando el dolor voluntaria o involuntariamente.

A continuación haremos algunas breves consideraciones sobre las distintas causas:

- Hiperlordosis: frecuente en niños (especialmente en niñitas),l os cuales habitualmente la

toleran bien por su gran flexibilidad ligamentosa. En el adulto joven y mayor la
hiperlordosis causa dolor lumbar en ausencia de enfermedades subyacentes. Esta
hiperlordosis puede ser secundaria a obesidad, musculatura abdominal fláccida y embarazo.

81
- Discopatía lumbar: Es la enfermedad del disco lumbar, más frecuente a nivel L4-L5 y L5-
S1. Normalmente el disco lumbosacro L5-S1 puede ser de menor altura que los discos
situados en niveles superiores, lo que puede ser causa de error en el diagnóstico radiológico.

- Lumbarización o sacralización lumbosacra: suelen ser asintomáticas, con una adaptación

de todas las estructuras que mantienen una columna indolora. Se descompensa como una
columna normal (sobrecarga, sobrepeso, postura viciosa).

- Espondilolistesis: desplazamiento de una vértebra sobre otra, siendo más frecuente entre
L4-L5 y L5-S1. Causa dolor frecuentemente y puede producir compresión radicular
generando lumbociática en los casos avanzados. Debe tenerse en cuenta en todo niño o
adolescente que consulta por dolor lumbar. En el adulto pueden agregarse fenómenos de
artropatía degenerativa (artrosis)

- Espondiloartrosis: en pacientes mayores de 50 años. Con un buen tratamiento funcional

pueden mantenerse asintomáticos aun pacientes con espondiloartrosis avanzadas.

- Escoliosis : habitualmente asintomática en niños y adolescentes, son especialmente

sintomáticas en los adultos quetienen curvas de predominio lumbar. Gran parte del dolor
esfuncional.

- Tumores primarios y secundarios: aunque poco frecuentes, deben considerarse por su

trascendencia. En el adulto mayor sobre los50 años, considerar la posibilidad de una
metástasis o mieloma.

- Procesos inflamatorios: la artritis reumatoídea raramente se presenta como localización

única. Es frecuente que la espondilitis anquilosante inicie su sintomatología con dolor ysea
motivo de su diagnóstico. Las infecciones piógenas y la tuberculosis son otros diagnósticos
que deben tenerse presentes .

- Osteoporosis: el dolor es producido por microfracturas en los cuerpos vertebrales y por

alteraciones biomecánicas de la columna, al disminuir la altura de los cuerpos vertebrales
que se acuñan anteriormente, provocando xifosis dorsal e hiperlordosis lumbar. Es más
frecuente en mujeres, después de la menopausia.

82
- Enfermedad de Scheuermann: producida por una malformación vertebral que conduce a
hiperxifosis, puede presentar dolor lumbar debido a una hiperlordosis secundaria.

- Raquiestenosis: Estrechamiento del canal medular congénito opor fenomenos artrósicos

con formación de osteofitos. Se caracteriza por dolor lumbar y dolor en las piernas sin una
sistematización monoradicular. (Arenas, 1994)

Ø CLASIFICACIÓN

Según el tiempo de evolución las lumbalgias se pueden clasificar como:

a.Lumbalgias agudas: Mientras que hay autores que consideran que estas lumbalgias son las
que tienen un tiempo de evolución inferior a las 4 semanas para otros serían las que no van
más allá de las de 2 semanas o incluso de la semana de evolución

b. Lumbalgias subagudas: Hay autores que consideran que estas lumbalgias son las que
tienen un tiempo de evolución comprendido entre las 4 y 12 semanas, para otros serían las
comprendidas entre las 2 y 12 semanas o incluso entre la semana y las 7 semanas5 .

c. Lumbalgias crónicas: Para unos autores serían las que tienen un tiempo de evolución
superior a los 3 meses, mientras que para otros serían las que superan las 7 semanas de
evolución (Pérez-Guisado, 2006)

Ø CUADRO CLINICO

Síntomas: lumbalgia que baja hasta la nalga, la pierna y el pie (la ciática)

La ciática puede incluir cualquier combinación de los siguientes síntomas:

El dolor generalmente es persistente (en vez de un dolor que se recrudece por unos días o
semanas y luego disminuye)

El dolor puede ser peor en la pierna y el pie que en la parte inferior de la espalda

Generalmente se siente en una sola nalga o una sola pierna

El dolor generalmente empeora después de estar sentado o de estar de pie por mucho tiempo,
aliviándose en cierta medida al caminar

83
Es un dolor más fuerte (ardor, hormigueo) en vez de un dolor sordo

Puede ser acompañado por debilidad, adormecimiento o dificultad para mover la pierna o el
pie

Causa frecuente: hernia discal lumbar

Se entiende por ciática los síntomas causados cuando una raíz nerviosa de la columna
lumbar es comprimida, causando dolor y adormecimiento que pasan por el nervio ciático
mayor que provee de nervios a las nalgas, las piernas y los pies. En adultos más jóvenes, la
ciática puede tener como causa una gran diversidad de afecciones, siendo la más común una
hernia discal lumbar (también puede ser causada por la discartrosis, la espondilolistesis
ístmica u otras afecciones).

Síntomas: lumbalgia crónica que se recrudece con ciertas posiciones y movimientos

Entre los síntomas pueden encontrarse cualquier combinación de los siguientes:

Lumbalgia leve persistente, interrumpida por ataques de dolores fuertes o espasmos

musculares de unos días a varios meses de duración

Dolor crónico que puede ser de molesto a grave

Dolor de espalda que empeora al sentarse

Al caminar, o hasta al correr, puede sentirse mejor de lo que se siente al sentarse o al estar
de pie

Dolor que se alivia con frecuentes cambios de posición (Peter F. Ullrich, 2007)

Ø DIAGNOSTICO

Cuando el dolor es fuerte y no se alivia dentro de 6 a 12 semanas, llega a ser más importante
determinar el tratamiento a seguir. Entre las herramientas diagnósticas adicionales se encuentran:

La radiografía. Ofrece información sobre las vértebras; se utiliza para evaluar la estabilidad de la
columna, los tumores y las fracturas.

84
La tomografía computarizada. Captura imágenes de cortes transversales de las vértebras y de los
discos intervertebrales; se puede utilizar para detectar hernias discales o la estenosis vertebral.

La mielografía. Permite la identificación de problemas dentro de la columna, la médula espinal y las

raíces nerviosas. Una inyección de un medio de contraste ilumina la columna antes de tomar una
radiografía o realizar una tomografía computarizada.

La resonancia magnética. Muestra una sección transversal detallada de los componentes de la

columna. Útil para evaluar problemas con los discos lumbares y las raíces nerviosas y también para
descartar otras causas de la lumbalgia, tales como infecciones espinales o tumores.

El especialista en salud vertebral generalmente se habrá formado una idea de la causa del dolor del
paciente a base del examen físico y los síntomas del paciente, y utilizará las herramientas
diagnósticas arriba mencionadas para confirmar y aclarar el diagnóstico o para descartar otras
posibles causas de los síntomas del paciente. (Peter F. Ullrich, 2007)

Ø TRATAMIENTO

El tratamiento para la lumbalgia depende de los antecedentes del paciente y de la gravedad del dolor.
La gran mayoría de los casos de la lumbalgia se curan dentro de seis semanas sin cirugía y los
ejercicios para la lumbalgia son, casi siempre, parte del plan de tratamiento.

Si el dolor persiste o empeora, se pueden recomendar procedimientos quirúrgicos o diagnósticos más

avanzados.

Descanso. Dejar de realizar actividades durante unos días permite que los tejidos lesionados, y hasta
las raíces nerviosas, empiecen a curarse,.

Compresas de calor y hielo facilitan el alivio de la mayoría de los casos de lumbalgia al reducir la
inflamación. Muchas veces los pacientes utilizan el hielo, pero algunos prefieren el calor. Se puede
alternar entre los dos.

Medicamentos. Está disponible una gran diversidad de medicamentos recetados y de venta libre
para ayudar a reducir los síntomas de la lumbalgia. Muchos medicamentos reducen la inflamación,
que muchas veces es una causa del dolor, mientras que otros tratan de impedir la transmisión de las
señales de dolor al cerebro. Cada medicamento tiene múltiples riesgos únicos, posibles efectos

85
secundarios e interacciones farmacológicas (o interacciones con alimentos o suplementos) que deben
ser evaluados por un médico. (Peter F. Ullrich, 2007)

86
87