“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

E.A.P. DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

BIOQUIMICA II

PRACTICA N° 03

TEMA: DETERMINACIÓN DE
COLESTEROL EN SUERO SANGUÍNEO

DOCENTE: Mg. Enrique León Mejía

enrileonmejia@yahoo.es

TURNO: MAÑANA CICLO: SÉPTIMO SECCCION: FB7M2

INTEGRANTES:
1. Arieta Nolberto, Marjorie
2. Cabanillas Mejía, Jesús José
3. Castañeda Javier, Nicole Giovana
4. Medina Roca, Katherinne Lucy
5. Quezada Del Águila, Diego Ernesto

FECHA DE REALIZADA LA PRACTICA: 06 de septiembre de 2021

FECHA DE ENTREGA DEL INFORME: 10 de septiembre de 2021

2021-II

1
INDICE

INDICE ..................................................................................................................................... 2
I. INTRODUCCIÓN: ..................................................................................... 3
II. MARCO TEÓRICO:................................................................................... 4
2.1. Colesterol ............................................................................................... 4
2.2. Funciones e importancia ........................................................................ 5
2.3. Destinos del Colesterol .......................................................................... 6
2.4. Homeostasis del Colesterol ................................................................... 6
2.5. Síntesis y metabolismo del colesterol en el contexto clínico .................. 7
2.6. Método enzimático colorimétrico para la cuantificación de colesterol
sérico. .............................................................................................................. 8
III. PARTE EXPERIMENTAL: ....................................................................... 10
3.1. Equipos y materiales a usar: ................................................................... 10
3.2. Reactivos ................................................................................................ 10
3.3. Procedimiento: ........................................................................................ 11
3.3.1. Extracción de muestra biológica (sangre) ......................................... 11
3.3.2. Determinación de colesterol ............................................................. 12
IV. RESULTADOS: ....................................................................................... 13
V. CONCLUSIONES:................................................................................... 14
VI. CUESTIONARIO: .................................................................................... 14
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: ....................................................... 19

2
 DETERMINACIÓN DE COLESTEROL EN SUERO SANGUÍNEO

I. INTRODUCCIÓN:

El colesterol es un componente esencial de las membranas de las células de

los mamíferos. También es el precursor de los ácidos biliares, las hormonas
esteroideas y la vitamina D. Además, las primeras etapas de la síntesis de
colesterol proporcionan los sustratos necesarios para la síntesis de
compuestos importantes para la proliferación celular, para el transporte de
electrones y para combatir el estrés oxidativo1.

Sin embargo, se sabe también que el desequilibrio en la homeostasis del

colesterol es uno de los factores principales en la aparición de la aterosclerosis.
Otro problema es que el exceso de colesterol en la bilis origina la formación de
cálculos biliares1. Debido a la importancia de mantener los niveles de colesterol
en rangos saludables la presente práctica tiene como objetivo: Determinar el
colesterol en el suero sanguíneo.

3
II. MARCO TEÓRICO:

2.1. Colesterol

Es un compuesto alicíclico, ampliamente distribuido tanto en forma libre como

esterificada. Su estructura comprende de un núcleo de
perhidrociclopentanofenantreno, con sus cuatro anillos fusionados, un solo
grupo hidroxilo en la posición C-3, un centro insaturado entre los átomos de
carbono 5 y 6, una cadena hidrocarbonada ramificada ocho carbonos y unida
al anillo D en la posición 17 y un grupo metilo (designado C-19) unido a la
posición 10 y otro grupo metilo (designado C-18) unido a la posición 13. (figura
1)1.

Figura 1: Estructura del colesterol1.

El colesterol es un lípido muy poco soluble en agua a 25° C. La concentración

de colesterol en plasma de individuos sanos es normalmente de 150 a 200
mg/100 mL. Lo que constituye una concentración doble de la concentración
normal de glucosa sanguínea. La elevada solubilidad del colesterol en sangre
se debe a la presencia de las lipoproteínas plasmáticas, principalmente LDL y
VLDL, que tienen la capacidad de fijar y por tanto de solubilizar grandes
cantidades de colesterol. Aproximadamente, solo el 30% de colesterol
plasmático total se encuentra libre (sin esterificar); el 70% de colesterol de las
lipoproteínas plasmáticas se encuentran en forma de esteres de colesterol, en
los que algún acido graso de cadena larga (normalmente acido linoleico) se
halla unido mediante un enlace éster al grupo OH del carbono-3 del anillo A1.

4
La estructura de 27 carbonos no requiere de una ruta biosintética compleja,
todos sus átomos de C provienen de un único precursor: El Acetato. Las
unidades de isopreno, que son los intermediarios esenciales en la ruta desde
el acetato hasta el colesterol, son precursores de otros muchos lípidos
naturales2.

2.2. Funciones e importancia

El colesterol es el lípido natural mas conocido por el público en general. Debe

su notoriedad a la fuerte correlación entre los niveles elevados de colesterol en
sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares humanas (siendo el
colesterol dietético el implicado en el aumento de las concentraciones del
mismo y de las lipoproteínas de baja densidad (LDL)). Sin embargo, el
colesterol cumple un papel crucial como componente estructural de las
membranas celulares y la mielina y como precursor de oxiesteroles, hormonas
esteroideas y ácidos biliares2-3.

Es también un componente importante del cerebro humano (con

aproximadamente 35 gramos de colesterol en un cerebro adulto), se le
considera el órgano más rico en esta molécula ya que contiene
aproximadamente el 20% del colesterol total del cuerpo. Está estrictamente
regulado entre las principales células cerebrales (neuronas y glía, es decir,
astrocitos, microglía y oligodendrocitos) y es esencial para el desarrollo normal
del cerebro. Es indispensable para la formación de sinapsis y dendrita, y para
la guía axonal. Por lo que, una depleción de colesterol conduce a degeneración
de la columna sináptica y dendrítica, neurotransmisión fallida y disminución de
la plasticidad sináptica. Los defectos en el metabolismo del colesterol
conducen a enfermedades estructurales y funcionales del sistema nervioso
central (SNC) como el síndrome de Smith-Lemli-Opitz, la enfermedad de
Niemann-Pick tipo C (NPC), la enfermedad de Huntington y la enfermedad de
Alzheimer3.

Si bien es una molécula esencial en muchos animales, incluido el hombre, no

es necesaria en la dieta de los mamíferos porque todas las células pueden
sintetizarlo a partir de precursores sencillos.

5
2.3. Destinos del Colesterol

La mayor parte de la síntesis de colesterol en los vertebrados tiene lugar en el

hígado. Una pequeña fracción allí elaborado se incorpora a las membranas de
los hepatocitos, pero la mayor parte se exporta en una de tres formas
siguientes: ácidos biliares, colesterol biliar o esteres de colesterol2.

En el hígado se forman pequeñas cantidades de oxiesteroles. En otros tejidos

se convierte en hormonas esteroideas (corteza suprarrenal y en las gónadas)
o en hormona de la vitamina D (hígado y riñón). Estas hormonas son señales
biológicas muy importantes que actúan a través de proteínas receptoras
nucleares. Los ácidos biliares, una de las tres formas de colesterol exportado
desde el hígado son los componentes principales de la bilis, fluido almacenado
en la vesícula biliar que se secreta al intestino delgado para ayudar en la
digestión de comidas que contienes grasas, actúan como emulgentes
convirtiendo grandes partículas de grasa en pequeñas micelas con lo que
aumenta la superficie sobre la que pueden actuar las lipasas digestivas. Los
esteres de colesterol se forman en el hígado mediante la acción de la ACAT.
Esta enzima cataliza la transferencia de un ácido graso de la coenzima A al
grupo hidroxilo del colesterol. Convirtiendo el colesterol en una forma más
hidrofóbica que no puede penetrar en las membranas. Los esteres de colesterol
se transportan en partículas de lipoproteínas secretadas hacia otros tejidos que
utilizan colesterol o bien se almacenan en el hígado2.

2.4. Homeostasis del Colesterol

Las funciones fundamentales del colesterol en los animales, combinadas con

las propiedades potencialmente toxicas que exhibe cuando se encuentra en
exceso, hacen necesario que su concentración se mantenga dentro de límites
normales. La homeostasis del colesterol se logra a través de mecanismos
intrincados que regulan su vía biosintética, la actividad de los receptores de
LDL y la biosíntesis de ácidos biliares. La regulación de la biosíntesis de
colesterol se realiza en primera instancia mediante la modulación de moléculas
de HMGR existentes, cambios en la expresión génica y degradación
enzimática4. El principal medio por el que se regula la actividad de moléculas

6
de HMGR existentes es la regulación a la baja a través de reacciones de
fosforilación
La actividad de la HMGR se deprime mediante fosforilación por AMPK en
respuesta a altas concentraciones celulares de AMP, que tienen el efecto de
integrar la biosíntesis de colesterol, en el metabolismo energético de la célula.
El cAMP (AMP cíclico), que es regulado por hormonas como el glucagón y la
epinefrina, también deprime la HMGR al activar el inhibidor de fosfatasa de
fosfoproteína 1 por medio de una reacción de fosforilación catalizada por la
PKA. El PPI-1 activado inhibe varias fosfatasas que pueden incrementar la
actividad de la HMGR eliminando grupos fosfato. La insulina aumenta la
actividad, en parte inhibiendo la síntesis de cAMP4.

2.5. Síntesis y metabolismo del colesterol en el contexto clínico

La ingesta excesiva de colesterol y los trastornos del transporte del colesterol y

de su procesamiento en las células se asocian a la aparición de aterosclerosis.
Los trastornos de la síntesis de hormonas esteroideas son responsables de un
número considerable de problemas endocrinos, así como de las infrecuentes
deficiencias congénitas de enzimas de la vía de la síntesis de hormonas
esteroideas observadas en el campo de la medicina neonatal. El colesterol se
excreta en la bilis y también es uno de los principales componentes de los
cálculos biliares. En la figura 2 se muestra el «mapa médico» del colesterol.

7
2.6. Método enzimático colorimétrico para la cuantificación de
colesterol sérico.

Su cuantificación en suero es uno de los procedimientos analíticos más

comunes en el laboratorio clínico. Allain et al. describieron en 1974, un método
enzimático basado en:
Colesterol
Esteres de colesterol + H2O ------------ → Colesterol + Ácidos grasos
esterasa
Colesterol
Colesterol + O2 ------------→ Colest-4-en-3ona + H2O2
oxidasa
peroxidasa
H2O2 + 4-aminofenazona + Fenol -----------→4(p-benzoquinonamonoiminio)-fenazona
+ 4 H2O
El cromógeno producido tiene una absorción máxima de 500 nm. Esta última
reacción que forma el complejo coloreado, conocida como la reacción de
Trinder, es la base de la mayoría de los juegos de reactivos encontrados en
el mercado. Las técnicas enzimáticas son métodos directos y pueden ser
aplicados a sistemas automatizados fácilmente. La mayoría de estos métodos
vienen ya listos para usar, en juegos de reactivos suplidos por casas
comerciales y cuya técnica no es presentada en detalle.
Estas técnicas han desplazado, a la clásica reacción de Liebermann-
Burchard, que es la más usada dentro de las reacciones no enzimáticas para
la cuantificación de colesterol. Estos métodos son afectados por muchos
factores, entre ellos la concentración de cada uno de los reactivos, el solvente
empleado al hacer la extracción de colesterol, la cantidad de agua en la
mezcla final de reacción y la temperatura. Por lo tanto, las condiciones de
reacción deben ser estrictamente controladas5.

Actualmente, Para la cuantificación del colesterol se utiliza un kit comercial

que incluye las enzimas y los sustratos necesarios para las reacciones que
permite la valoración colorimétrica del contenido de colesterol. El fundamento
del ensayo es la acción combinada de tres enzimas para dar un producto final
coloreado, con absorbancia máxima a 505 nm. La relación
absorbancia/concentración es lineal hasta concentraciones de colesterol de
750 mg/100 mL.

8
 Las reacciones que se producen son las siguientes:

Donde:

1. Primero, el colesterol éster hidrolasa (CEH) hidroliza los ésteres de

colesterol a colesterol y ácidos grasos libres.
2. Luego, el colesterol oxidasa (COD) oxida todo el colesterol a colestenona y
peróxido de hidrógeno
3. Finalmente, el peróxido de hidrógeno es sustrato de una peroxidasa (POD)
que junto con 4- aminofenazona da lugar a la formación de una quinona roja.
La cantidad de esta quinona (505 nm) es proporcional a la
concentración de colesterol de la muestra6.

9
III. PARTE EXPERIMENTAL:

3.1. Equipos y materiales a usar:

Espectrofotómetro Centrifuga Baño María

Jeringas 5mL /aguja Tubos de prueba de 13 x Algodón y ligadura

100mm

#21
Pipetas de Micropipetas de 0 a 50uL. Punteras amarillas y
10mL azules

Gradillas Bagueta

3.2. Reactivos

Alcohol Set de reactivos para colesterol (reactivo enzimático)

Muestra biológica:
Paciente A

Muestra biológica:
Paciente B

10
3.3. Procedimiento:

3.3.1. Extracción de muestra biológica (sangre)

Preparar ambos pacientes (A y B), previa a la extracción: Deben haber

estado en ayunas 12 a 14 horas antes de la toma de muestra. Para ambos
pacientes repetir los pasos señalados:

Paso 1: El paciente “A” debe Paso 2: Colocar la ligadura de manera

mantenerse sentado. adecuada en el brazo y proceder con la
Desinfectar la zona con alcohol extracción de la muestra biológica
y algodón. (sangre).

P(A) P(B)
Se repite el paso 1
y 2 para el
paciente B

Paso 3: Llevar a centrifugar para Los tubos deben

obtener el suero. No olvidar que se estar rotulados
debe balancear la maquina antes para evitar
de encenderla. confusiones

P(A)

Una vez obtenido se

trasvasará solamente el suero
para la determinación del
colesterol de cada paciente.

11
3.3.2. Determinación de colesterol

Se prepararán tubo de las siguientes maneras: para ambos pacientes

AyB

Reactivos P (A) P (B) S B

Suero del paciente 10 ul 10 ul
Estándar de colesterol
10 ul
200 mg/dl
Agua destilada 10 ul
Reactivo enzimático
1 mL 1 mL 1 mL 1 mL
Valtek
Donde:
• P: paciente
• S: estándar
• B: blanco

B S P(A) P(B)

Con la ayuda de las celdas determinar

mezclar y dejar en reposo por 10
la absorbancia en el espectrofotómetro
minutos a temperatura ambiente
(Leer a 650 nm)

• Repetir para el paciente B la lectura en el espectrofotómetro para

determinar de manera adecuada los valores.
• Anotar los resultados obtenidos y proceder para determinar el colesterol
de cada paciente.

12
IV. RESULTADOS:

Resultados de la lectura de las absorbancias:

Pacientes Estándar Muestra
Paciente A 0,355 0,318
Paciente B 0,285 0,491

a) Paciente A: LECTURA DE ABSORBANCIA

- Absorbancia estándar: 0,355

- Absorbancia muestra: 0,318

Para obtener la concentración de colesterol de la muestra problema, se

aplica la siguiente fórmula:

𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒃𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒅𝒆𝒍 𝒑𝒓𝒐𝒃𝒍𝒆𝒎𝒂

mg de colesterol/ dL = x 200
𝒂𝒃𝒔𝒐𝒓𝒃𝒂𝒏𝒄𝒊𝒂 𝒅𝒆𝒍 𝒔𝒕𝒂𝒏𝒅𝒂𝒓𝒅

mg de colesterol/ dL= 0.318 x 200

0.355
mg de colesterol/ dL= 179.15

b) Paciente B: LECTURA DE ABSORBANCIA

- Absorbancia estándar: 0,285

- Absorbancia muestra: 0,491

Para obtener la concentración de colesterol de la muestra problema, se

aplica la siguiente fórmula:

𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑝𝑟𝑜𝑏𝑙𝑒𝑚𝑎

mg de colesterol/ dL = x 200
𝑎𝑏𝑠𝑜𝑟𝑏𝑎𝑛𝑐𝑖𝑎 𝑑𝑒𝑙 𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑎𝑟𝑑

mg de colesterol/ dL= 0.491 x 200

0.285
mg de colesterol/ dL= 344.56

13
V. CONCLUSIONES:

En síntesis, el colesterol es una sustancia grasa natural presente en todas las

células del cuerpo humano necesaria para el normal funcionamiento del
organismo. Entre ellas tenemos que interviene en la formación de ácidos biliares,
vitales para la digestión de las grasas, los rayos solares lo transforman en
vitamina D para proteger la piel de agentes químicos y evitar la deshidratación y
a partir de él se forman ciertas hormonas, como las sexuales y las tiroideas.
En el primer caso el paciente tiene un valor de 179.15 mg de colesterol/ dL en
sangre que representa un paciente saludable porque está dentro del rango
normal entre 125 a 200 mg/dL.
En el segundo caso el paciente tiene un valor de 344.56 mg de colesterol/ dL,
representado por un 72.25% de incremento frente a los valores normales, en los
niveles en sangre que representa hipercolesterolemia. Teniendo como riesgo de
padecer enfermedades cardíacas y sufrir un infarto de miocardio prematuro.
Además, cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que
circula por la sangre, el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye
a su progresivo estrechamiento originando la aterosclerosis.

VI. CUESTIONARIO:

a. Describa como se realiza la biosíntesis del colesterol.

La biosíntesis del colesterol se
realiza en cinco pasos:
-Primero, biosíntesis de
mevalonato: La enzima tiolasa
citosólica cataliza la conversión
de 2 moléculas de acetil-CoA a
acetoacetil-CoA. Luego, la
enzima HMG-CoA sintasa
cataliza la unión de acetoacetil-
CoA con otro acetil-CoA
formándose HMG-CoA. Por
último, el HMG-CoA reductasa
(más el cofactor NADPH) reduce
al HMG-CoA A mevalonato.
-Segundo, formación de
unidades isoprenoides: El ATP
con ayuda de 3 cinasas fosforila al
mevalonato. Luego, se produce
descarboxilación para finalmente
formar el isopentenil difosfato
(unidad isoprenoide activa).
- Tercero, Formación de escualeno: El isopentenil difosfato se isomeriza
para formar dimetilalil difosfato. Luego, este último junto con otra
14
 molécula de isopentenil difosfato forman el intermediario de 10C geranil
difosfato. Una molécula más de isopentenil difosfato forma farnesil
difosfato. De las cuales, dos moléculas de esta última se unen en el
extremo difosfato formándose escualeno.
- Cuarto, Formación de lanosterol: El escualeno puede tomar una forma
similar al núcleo esteroide. Antes de cerrarse el anillo la oxidasa
escualeno epoxidasa, produce la conversión de escualeno a escualeno
2,3 epóxido. Finalmente se mueve dos grupos metilos (el primero de C14
a C13 y el segundo, de C8 a C14, todo esto es ayudado por la
oxidoescualeno: Lanosterol ciclasa.
- Quinto, formación de colesterol: La conversión de lanosterol a
colesterol se realiza en las membranas del retículo endoplasmático.
Primero, se forma 14-desmetil lanosterol al eliminarse dos grupos metilos
de C14 y C4 respectivamente. Luego, doble enlace se mueve de C8-C9
a C5-C6 produciéndose desmosterol. Finalmente, el doble enlace de la
cadena lateral se reduce creándose colesterol7.
b. ¿Qué ocurre cuando el LDL-colesterol no es fagocitado?

Los LDL transporta colesterol cuando una célula lo necesita, esta última
creando receptores para recibir a esta lipoproteína. Cuando el LDL llega a la
membrana plasmática de la célula se produce una invaginación cuando se unen
el receptor celular y el LDL. La invaginación crea vesículas. Esta última en algún
momento se va a abrir y se dirige a los orgánulos intracelulares; para luego, el
LDL se digiere y el colesterol se libera y se metaboliza. Sin embargo, si el
receptor falla en su reconocimiento o está ausente produce acumulación de
colesterol y puede ocasionar arterioesclerosis e infarto de miocardio8.

c. Mencione cuatro métodos para la determinación de colesterol en sangre,

indicando ¿cuál de ellos es el más exacto y por qué?

1. Método directo: Se hace uso de dos tipos de detergentes. El primero se

encarga principalmente de la solubilización del colesterol de las lipoproteínas de
alta densidad (HDL), las de muy baja densidad (VLDL) y los quilomicrones.
Haciendo uso de una reacción no formadora de color, en el que participa dos
enzimas: El colesterol esterasa y el colesterol oxidasa. El segundo, se usa para
solubilizar el colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) de la muestra
y el colesterol LDL se cuantifica espectrofotométricamente.
2. Método de Friedewald: El colesterol HDL se precipita con el ácido
fosfotungstico. Luego este colesterol es determinado con un método enzimático-
colorimétrico (usado para hallar el colesterol total de la muestra) y luego otro

15
 para encontrar los niveles de triglicéridos. Estos últimos son divididos entre 5. El
resultado equivale a los niveles de colesterol-VLDL. Los valores colesterol LDL
se calcula así:
Colesterol LDL = Colesterol total – Colesterol HDL – Colesterol VLDL
Método enzimático colorimétrico: Se utiliza para hallar el colesterol total en
suero. Para ello, se usa 3 enzimas: colesterol esterasa (CE), colesterol oxidasa
(CO) y peroxidasa (POD). Al estar presente este último, la mezcla de fenol y 4-
aminoantipirina (4-AA) se condensan mediante el peróxido de hidrógeno. La
sustancia formada es proporcional a la concentración de colesterol en la
muestra: Una quinoaimina.
3. Test de quilomicrones: Se extrae un suero de muestra de aquellas
personas que han ayunado por 12 horas, dejándose reposar en un tiempo de 24
horas a 4°C. El test es positivo ante la aparición de un sobrenadante cremoso
en su superficie, y es negativo en condiciones normales.

Se puede considerar al método directo como el más exacto porque mediante el

uso de los detergentes mencionados solubilizan el colesterol de las lipoproteínas
HDL, VLDL, los quilomicrones y de las lipoproteínas LDL, siendo esta última
cuantificada espectrofotométricamente9,10.

d. Mencione lo requisitos indispensables que debe observar una persona,

para que su determinación de colesterol sea real.

Según el examen de sangre a realizar conocido como Lipidograma se estima

revisar sus resultados y analizar si está dentro de los rangos saludables. Los
datos que aparecerán serán los siguientes:
• Colesterol total: Cantidad total de colesterol en la sangre. Incluye ambos
tipos: El colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) y el colesterol de
lipoproteína de alta densidad (HDL).
• Colesterol malo (LDL): Considerado como Lipoproteína de baja densidad.
Este se acumula en sus arterias y las obstruye generando estrechamiento y
endurecimiento.
• Colesterol bueno (HDL): Lipoproteína de alta densidad. Permite eliminar el
colesterol de sus arterias y las conduce nuevamente al hígado.

16
 • No-HDL: Este número es su colesterol total menos su colesterol bueno
(HDL). Su colesterol no-HDL incluye el colesterol malo (LDL) y otros tipos de
colesterol, como la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL)
Tener en consideración de edad del paciente atendido para un mejor acierto11,12.

e. Explicite la biosíntesis de colesterol a partir de la ingesta de carbohidratos.

La síntesis endógena de colesterol se produce fundamentalmente en el hígado
y está estrechamente relacionada con las necesidades del organismo. Dentro
del retículo endoplásmico de los hepatocitos, una compleja cadena metabólica
fabrica colesterol a partir de su precursor de dos carbones, la acetil - CoA. La
enzima limitante del proceso es la reductasa de la hidroximetilglutaril-CoA, en su
paso a mevalonato. La síntesis de la reductasa de la HMG-CoA se disminuye
cuando hay una concentración intracelular aumentada de colesterol, ácidos
biliares o sus productos.
Una vez sintetizado, el hígado puede liberar colesterol a la sangre en la forma
de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). La síntesis de VLDL se regula
por factores dietarios u hormonales y se inhibe por la captación hepática de rQ.

17
Las VLDL contienen las apoproteínas B-100 y E, las cuales tienen capacidad de
unirse a los receptores hepáticos y tisulares de LDL. Dentro de los capilares
corporales la LPL extrae los triglicéridos y los fosfolípidos de las VLDL,
formándose las lipoproteínas en densidad intermedia (IDL). Un 50% de las IDL
es captado rápidamente por el hígado, dada la gran apetencia de su apoproteína
E por los receptores hepáticos de LDL. Una vez las IDL pierden la apoproteína
E se transforman en LDL, circulando éstas últimas más tiempo, ya que la
apetencia hepática por su apoproteína B-100 es relativamente baja. Las LDL,
una vez reparten su contenido de colesterol a las diferentes células del cuerpo,
son captadas por mecanismos hepáticos de endocitosis mediados por
receptores.
El colesterol se
sintetiza a partir del
acetil-coenzima A,
que en el cerebro
procede
principalmente del
metabolismo de la
glucosa, mientras
que en los demás
tejidos deriva de la
degradación de los
ácidos grasos y otros
productos
energéticos.
Un adulto sometido a
una dieta pobre en
colesterol sintetiza
normalmente unos
800 mg de colesterol
por día. La velocidad
de formación de
colesterol está
fuertemente influida
por la cantidad
absorbida de la dieta.
La homeostasis del
colesterol se alcanza por un sistema de regulación que detecta las
concentraciones de colesterol de las membranas y modula la actividad de las
enzimas implicadas en su biosíntesis, especialmente la de 3-hidroxi-3-
metilglutaril-CoA reductasa, de los ácidos grasos, de los triglicéridos y del
receptor de LDL13,14.

18
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

1 Devlin T. Bioquímica: Libro de texto con aplicaciones clínicas. 4ta ed.

Barcelona- España: Reverte; 2008.
2 Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. Bioquímica médica. 5ta ed. Barcelona-
España: Elsevier; 2019.
3 Orth M, Bellosta S. Cholesterol: its regulation and role in central nervous
system disorders. Cholesterol [Internet]. 2012; 2012:292598. Disponible en:
http://doi: 10.1155/2012/292598.
4 McKee T, McKee J. Bioquímica: Las Bases Moleculares de la Vida. 5ta ed.
México D.F.: Mc Graw-Hill; 2014.
5 Chaves-Chavarría Alicia, Vargas-Umaña Marianela, Schosinsky-Nevermann
Karl, Jiménez-Díaz Manuel. Evaluación de un método enzimático
colorimétrico para la cuantificación de colesterol sérico. Rev. costarric. cienc.
méd [Internet]. 1997 July [cited 2021 Sep 03]; 18(1): 30-43. Available from:
http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0253-
29481997000100003&lng=en.
6 Isaac T, Aurora G. [Internet]. Uco.es. 2009 [cited 3 September 2021].
Available from: https://www.uco.es/dptos/bioquimica-biol-
mol/pdfs/25%20PERFIL%20LIPIDICO.pdf
7 Murray R at al. Harper Bioquímica Ilustrada. 28 ed.México:Mc Graw Hill;
2011.
8 Megías M, Pombal M, Molist P. Atlas de Histología vegetal y animal:
Endocitosis [Internet]. Universidad de Vigo, España: Depto.de Biología
Funcional y Ciencias de la Salud;2021[consultado 01/09/21]. Disponible en:
https://mmegias.webs.uvigo.es/5-celulas/5-endocitosis.php
9 Osorio J, Uribe L. Comparación de los métodos Directo y de Friedewald para
la determinación de los niveles de colesterol LDL en el equino. Rv.MVZ
Córdoba [internet] 2011[consultado 01/09/21];16(2): 2549-2553. Disponible
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10 Linear Chemicals S.L. COLESTEROL MR [internet]. Barcelona, España
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