ENDOCRINOLOGIA

MEDICINA HUMANA
UNIVERSIDAD NACIONAL DE
SAN ANTONIO ABAD DEL
MEDICINA
CUSCO
HUMANA
INTRODUCCIÓN
Dr. MARCO GAMARRA
YESSENIA,FLOR,WENDY,MARIBEL,YERSON,OSCAR,MANUEL,ABEL,OSWALDO
ENDOCRINOLOGÍA
MEDICINA HUMANA
ENDOCRINOLOGÍA
MEDICINA HUMANA
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INTRODUCCIÓN
Paciente de 20 años, sin ningún antecedente importante, esta despierta y empieza a orinar 10ltrs al dia, con glucosa
normal. La paciente tiene poliuria porq orina bastante y por eso le va dar mucha sed (polidipsia). Se aclara con
glucosa normal porq la primera casusa de poliuria y polidipsia es diabetes mellitus, y es lo mas común independiente
de cualquier edad. Hay muchas enfermedades q pueden ir con polidipsia y poliuria como hipotiroidismo, diabetes
insípida hay q medir calcio y otros exámenes antes de afirmar algo.
Caso clínico 2
Paciente de 35 años q sufrio accidente de moto y tiene una TEC moderado, orina 10 litros al día (poliuria y
polidipsia), en aquí si puedo pensar mas certeramente y decir q es una diabetes insípida dedido a q el TEC es un
factor de riesgo importante y la mayoría de casos de diabetes insípida (DI) son por post trauma cerebral, por eso
vamos a ver en las salas de nuerocirugia q pacientes con TEC hacen poliuria y polidipsia, seguramente secundario a
DI. Y la terapia si el paciente esta despierto hay q obedecer a la sed y darle agua y la cantidad será de acuerdo a lo a
la sed pida. Pero el problema será cuando el pacientes están inconcientes (coma profundo) y porq el mecanismo de
la sed se encuentra bloqueado (el mecanismo de la sed requiere q estes despierto, q tengas cierto nivel de
conciencia, q estes alerta).
Ejm: cuando alguien se embriaga aparte de orinar mucho, este se despierta por la noche con la boca seca y busca
agua cruda aunque sea.
Un paciente q este inconciente y su mecanismo de la sed este bloqueado, se va a morir. Y si esta conciente sus
únicos síntomas q va a tener es poliuria y polidipsia porq va a tener acceso al agua y no va tener ningún tipo de
complicación. Por ende la condición para no tener complicaciones es q el mecanismo de la sed se encuentre intacto y
para ello es necesario q el sensorio se encuentre conservado.
El objetivo en un paciente comatoso es q la osmolaridad del plasma este lo mas normal posible y para ello el
paciente entre en UCI y corregir su Na, PA, etc y el medico se convierte en su mecanismo de la sed, solo así se
salvara. Entonces ambos casos son diferentes con terapias diferentes, con pronósticos diferentes
Trastornos De La Vasopresina
Normalmente cuando una persona realiza muchas actividades intensas (bailar, correr) al terminar dichas actividades
termina cansada y siente sed.
Entonces cuando se produce sed? Cuando la osmolaridad aumenta. Porq cuando uno hace ejercicio uno perspira (es
evaporación de agua a través de la piel) y como la piel esta mas caliente se perspira mas y se deshidrata mas,
también a través de la respiración se vota agua. Y cuando mas se deshidrata la osmolaridad aumenta.
El solvente q tenemos es el agua y los solutos son Na y glucosa. Cuando una hace ejercicio (traspira, perspira, respira)
se pierde solvente y no se pierde casi Na, por ende la osmalaridad va a aumentar, y cuando la osmolaridad pasa de
284 o 288, se activa el mecanismo de la sed. Entonces mientras mayor sea la osmolaridad mayor es la sensación de la
sed. Mientras mas intensa sea la sed (como se ve en algunas peliculas) el hombre inclusive puede llegar a tomar su
orina porq la sed en extremos se vuelve insoportable.
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Cuando una hace ejercicio una está acelerando su proceso habitual. Normalmente con cada respiración uno vota
agua y nos deshidratamos normalmente y aumenta nuestra osmolaridad y mientras más aumenta la osmolaridad
mayor es la sensación de sed entonces
 La sed nos indica q ha aumentado la osmolaridad

 Y el aumento de la osmolaridad nos q se ha perdido agua (solvente)
 El mecanismo de la sed es el proceso por el cual el cuerpo busca mas solvente (agua), el cual requiere q te
encuentres despierto.
Cuando uno realiza ejercicio y no toma agua la orina sale concentrada (como te cargado). Y cuando uno no toma
agua el organismo busca ahorrar agua y uno va a orinar el menor volumen posible y eliminar la mayor cantidad de
solutos q se pueda y es posible este mecanismo a través de la hormona argininavasopresina.
Entonces cuando uno comienza a deshidratarse y aumenta la osmolaridad se comienza a secretarse la ADH. Entonces
este mecanismo nos ayuda a eliminar la mayor cantidad de solutos en la menor cantidad de volumen por eso la orina
sale concentrada.
Conceptos claves:
 El principal estimulo para la secreción de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática. Entonces

mientras mas hiperosmolar es el plasma mas se va a secretar ADH
 Hay dos mecanismo para q el solvente aumente:
1. El mecanismo de la sed, requiere agua externa q de repente no se va a tener
2. La secresion de ADH: este se activa primero
 El principal inhibidor de la secreción de ADH es la disminución de la osmolaridad
Cuando uno tiene sed cual preferirá tomar uno de 0 osmolaridad o de 300? Se prefiere el de 0 osm osea agua pura,
cuando uno tiene sed lo q el organismo requiere es agua pura no gaseosa, por eso no sirve el agua de mar debido a q
es hiperosmolar mas q el plasma y cuando uno lo toma genera más sed y o
sirve.
Nuerohipofisis: es de deposito, tiene tejido nervioso, axones

largos de neuronas hipotalámicas (nucleo supraoptico y
paraventricular) q van por el infundíbulo pitiutario
Toda neurona cuando se comporta como celula endocrina casi siempre

(no siempre) te vota hormonas peptídicas. Por lo tanto la ADH es una
proteína y como toda hormona proteica su vida media es corta.
Cerca del nucleo supraóptico y paraventricular hay neuronas

hipotalámicas q se denominan osmorreceptores q se encargan de ver
como anda el Na y glucosa en sangre. Cuando la osmolaridad aumenta
quien lo detecta es el centro osmoreceptor y como hay conexión entre el
centro osmorreceptor y los nucleos supraoptico y paraventricular va ha
aumentar ADH. Y estos a su ves se encuentra cerca del centro regulador de
la sed y no es casualidad q este centro regulador de la sed se encuentre
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mas arriba cerca de la corteza cerebral porq la corteza cerebral va a hacer q la respesta de la sed en este nucleo se
vuelva conciente. Por lo tanto los nucleos se encargan:
1. De conservar agua
2. De conseguir agua de afuera en respuesta al núcleo osmorreceptor del hipotálamo
También existe un centro baroreceptor q mide la PA. Cuando la PA cae estimula la secresion de ADH pero no es un
estimulo tan intenso como el aumento de la osmolaridad.
Estructura de la ADH
La estructura de la oxitocina se parece bastante a la de la

ADH por lo tanto tienen efectos similares. La ADH retiene
agua y también lo hace la oxitocina aunq tiene un efecto
leve. La oxitocina estimula la contracción de musculo
uterino y la ADH estimula la contracción de musculo liso
vascular por eso es vasopresor. Entonces cada hormona
tiene efectos en base a su receptor.
La ADH tiene 3 tipos de receptores:
Subtipos de Receptor de Vasopresina
Receptor de vasopresina
V1 V2 V3
Expresión  Músculo liso vascular  Membrana Basolateral  Corticotropos

 Hígado de túbulo colector
 Plaquetas
 SNC
Efectos Fisiológicos  Contracción muscular lisa  Incrementa acción y  Incrementa

vascular producción de liberación de ACTH
 Glucogenólisis Adhesión Acuoporina - 2
plaquetaria
 Neuro modulación
Dependiendo de la ubicación del receptor proviene la capacidad de la hormona. Si V1 está en musculo liso se encarga
de su contracción o vasopresion y se da cuando la ADH se secreta en grandes cantidades porq en las cantidades
habituales genera retención de agua q es lo q conocemos.
El receptor V1 en el hígado produce glucogenolisis que es degradación de glucógeno q hay en musculo, riñones e
hígado para q haya más glucosa. Y en las plaquetas genera adhesión plaquetaria. En el SNC produce
neuromodulacion.
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Cuando uno pelea y se lesiona y sangra se produce vasoconstricciónetaria y agregación plaqu, se pone palido por el
efecto alfa adrenérgico. Sale glucosa del hígado para q este pueda nutrir al SN para q pueda responder mejor,
debido al estrés. Entonces la ADH es una hormona de estrés. Cuando la ADH sale con un estímulo de estrés se
estimula al receptor V1.
La V3 incrementa la secreción de ACTH q incrementa la secreción en la corteza suprarrenal de cortisol (esta es la

principal hormona del estrés). Entonces a través de este receptor también va ha ser una hormona de estrés.
El receptor V2 se encuentra en la Membrana Basolateral de túbulo colector e Incrementa acción y producción de

Acuoporina – 2. El riñon es salado porque la medula es hiperosmolar
Fisiología De La ADH
La ADH como es una hormona proteica tiene
receptor de membrana q tiene 7 dominios, una
de esas proteínas hace q el AMPc se active y
ocurre 2 cambios dentro de la celula del túbulo
colector:

e exprese al exterior la AQP2
Hay un poro de agua q se llama acuoporina 2

(AQP2) q normalmente se encuentra dentro de
la celula del túbulo colector en una especie de
lisosoma justo en su pared del lisosoma; cuando
este poro de agua se expresa al exterior.
La AQP4 siempre esta presente y no requiere de

ADH.
El agua (solvente) se difunde de mayor concentración a menor concentración de agua tratando q las concentraciones
se equiparen. Si yo tengo una membrana de una mayor concentración de solutos y otra de menor
concentración,???????.
Hay menos agua en el intersticio q es hipertónico (mayor concetracion de stos NaCl) y el lumen hay mas agua.
Entonces la dirección del flujo de agua es de menor a mayor concentración de solutos. Pero cuando el poro de AQP2
se encuentra cerrado no importa q haya mayor o menor concentración, simplemente el agua fluye y cuando aparece
el poro de agua AQP2 siempre la gradiente va a ser de la zona de mayor concentración de agua a la de menor
concentración agua. Entonces para q el agua fluya en ese gradiente es indispensable q la medula sea hipertónica y si
ello no es asi no pasa nada. Ejm ua pielonefritis donde hay un compromiso de la medula renal q esta inflamada y ya
no es hipertónica; por ende la pielonefritis puede ser causa de una diuresis severa. Entonces el agua se pierde en la
orina en 2 situaciones: 1. Cuando AQP2 no se expresa al exterior y 2. Cuando la medula no es hipertónica (debido a q
no hay la gradiente de concentracion).
La células del túbulo colector son ligeramente hipertonicas respecto a las otras células.
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Cuando el poro de agua AQP2 se abre recién la celula tubular pone en jugo la gradiente de concentración con el
objetivo de recuperar agua por AQP2, por ADH.
Si AQP2 no esta presente el agua se pierde. El objetivo mas importante es q AQP2 llegue a la membrana; entonces
cualquier enfermedad q logre q AQP2 no se exprese en la membrana del túbulo colector va a llevar diuresis
abundante osea una DIABETES INSIPIDA. Por ejm si:
 Me falta ADH no habrá AQP2

 La celula tubular no tiene mecanismos q imposibilita q AQP2 se exprese en la membrana
 La medula renal no es hipertónica, por mas q hay ADH, AQP2 no hay la gradiente.
Entonces estos diferentes puntos de esta cascada se puede afectar para q el efecto final no se de.
El principal estimulo para la secresion de ADH es el aumento de la osmolaridad y después se activa el mecanismo de
la sed. Antes del mecanismo de la sed sale ADH para retener agua del túbulo colector pero no es lo único. Al mismo
tiempo el aumento de la osm estimula la secreción de ADH, la dsiminucion de la osm me bloquea la secresion de
ADH. Cuando la PA cae, la ADH tiene un segundo estimulo y aumenta su secreción.
Cuando uno tiene una diarrea severa o hemorragia postparto cae la PA y por ese motivo sale ADH. Cuando cae un
10% el volumen ya sale ADH. Por esa razón en una diarrea, hemorragia la orina se concentra porq baja la presión de
perfusión y aumenta ADH. Otro estimulo para la secreción de ADH es la disminución de la PA (disminución del
volumen de circulación). El tercer estimulante de la secreción de ADH es no osmótico, no presor q son 2 las nauseas y
la IL6. Las nauseas generan hasta mil veces la concentración de ADH y orinas concentradas. La ADH es hormona
antiorina.
DROGAS QUE MODIFICAN SECRECIÓN DE ADH
Hay ciertos medicamentos q estimulan o bloquan la secreción de ADH
 Acetilcolina  Histamina
 (+)
 Anestésicos  Hipercapnea
 Angiotensina II  Hipoxia
 Barbitúricos  Metoclopramida
 Beta agonistas  Opiáceos
 Carbamacepina  Nicotina
 Clofibrato  PG E2
 Ciclofosfamida  Vincristina
 Alcohol  PNA
 (-)
 Alfa agonistas  Fenitoína
Cuando uno bebe alcohol las orinas salen diluidas ya q inhibe a la ADH. La gente q toma y fuma es la q menos va al
baño debido a q la nicotina estimula la secreción de ADH.
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Diabetes Insípida (DI)

El termino diabetes significa orinar; si la orina era dulce era DM y si el sabor era insípido se llamaba DI.
En la DI por algun motivo el túbulo colector no recapta agua entonces se va por la orina, se orina bastante por lo
menos 30ml/kg/24hrs y puede llegar hasta 10 y 20 ltrs.
 Orina diluida
 30ml/Kg en 24 horas
 Osmolaridad urinaria < 300mOsm/Kg. (baja) hiposmolar
 Densidad urinaria < 1.010 (baja)
 Una fracción de excresion de Na extremadamente disminuida
 Osmolaridad plasmática > 290mOsm/Kg. Sin un mecanismo adyacente va a empezar a subir.
Hiperosmolar.
 DI Central
 La causa mas frecuente es la DI central, donde el hipotálamo pierde la capacidad de secretar

hormona ADH, por ende no hay AQP2 y pierdes agua y aparece la enfermedad.
 75% reducción de capacidad secretora debe estar presente para q la enfermedad se haga
manifiesta. Es decir cuando hay cae la secreción a 30 o 65% el paciente esta bien.
 Si el mecanismo de la sed está intacto:
– Osmolaridad plasmática normal. Porq si el paciente se encuentra despierto va a responder al

mecanismo de la sed y si tiene acceso al agua. El paciente va a manifestar como síntomas poliuria y
polidipsia (no baja de peso, no hay visión borrosa, ni prurito genital como en la DM). Y es totalmente
benigna dependiendo de la causa. Si la causa un TEC ya no es tan benigno, debigo q el evento
desencadenante genera el pronostico. Si el mecanismo de la sed no esta intacto la oms plasmatica
va a empezar a subir junto con el Na y el agua en orina empieza aumentar y Na a bajar en la orina.
1° causa
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DI CENTRAL
CAUSAS DE DI CENTRAL
1. PRIMARIA: Es cuando las neuronas hipotalámicas han perdido su capacidad de secreción.

a. Genéticas: como el sd de wolfran q es DI + DM + atrofia óptica + sordera; son generalmente
pacientes jóvenes y los 2 tipos de diabetes pueden coexistir, y aparecen en etapas diferentes de la
enfermedad.
b. Asociado a sd genéticos: en la displasia septo-optica hay un problema en todo el hipotálamo y el
paciente tiene un gran hipopituitarismo y no hay otras hormonas hipotalámicas y pierde ADH, son
casos raros
c. Idiopática: no se sabe la causa.
2. SECUNDARIA: son las más frecuentes, principalmente asociado a enfermedades del SNC ya sea infecciosa o
vascular como por ejemplo trauma a la cabeza. Los neurocirujanos son los q mas casos ven de DI. La cuasa
frecuente de DI es un TEC, cirugia cerebral de cualquier tipo en cualquier lugar, la curugia de cerebelo
también me puede llevar a DI. Ejm paciente con TEC y poliuria su dx es DI central secundaria.
Los tumores hipotalámicos tendrán mayor prevalencia de DI y son los mas comunes, pero en general
cualquier tumor cerebral puede causar DI. Como el cráneo es una bóveda inextendible va a llevar a q la
presión intracerebral se incremente y puede causar DI aunq el tumor no tenga ubicación hipotalámica solo
por compresión.
Cualquier enfermedad cerebral inflamatoria, infecciosa, vascular puede llevar a DI.
 La diabetes insípida gestacional no debería estar en esta clasificación porq no es central ni tampoco
nefrogenica y se coloca acá por conveniencia, es donde la mujer embarazada, desarrolla una enzima
llamada vasopresinasa q reduce la vida media de la vasopresina, y como baja VM es como si no
actuara y se genera DI.
CLINICA
En conclusión la causa mas común es secundaria a

traumas y en estos casos puede ocurrir cierta forma
trifásica de presentación con síntomas a las 24 hrs.
Por ejemplo un trauma conlleva a edema, en este
caso va a generar edema cerebral y aumento de la
PIC lo q genera DI. Cuando uno tiene edema
cerebral es como y presenta DI es como si el
cerebro comienza a deshidratarse y el edema
cerebral no es tan severo. Entonces la DI inicial
NO SE TRATA postrauma puede ser una respuesta al aumento de
la PIC secundaria al edema, porq se esta adaptando
SI SE TRATA
por lo tanto la primera etapa no se trata porq al
deshidratarse el edema va a ser menor y el
pronostico del paciente es mejor, al pasar los días la
DI desaparece y aparece SIADH (osea ha estado varios días sin salir y vuelve a salir) esta etapa indica en neurocirugía
una recaida del cuadro, por una mayor HTE y esto si se trata.
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 Los pacientes q salen del cuadro pueden tener una recuperación de la fase inicial y se llama DI
transitoria.
 Pero muchos pacientes quedan con esta secuela y de denmina DI secuelar.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Enfermedades q van con polidipsia y piliuria.
 DM: es el principal dx diferencial y se hace el dx con glucosa en sangre. Osmolaridad plasmática alta, pero la
osmolaridad urinaria esta elevada
 En la DI vamos encontrar lo siguiente q nos ayuda a diferenciarla. Sobre todo la osmolaridad urinaria baja en
DI
En la DI no es necesario dosar ADH, solo en caso
q se quiera documentar el caso y cuando se dosa
se encuentra bajo.
Cuando la osmolaridad plasmatica se eleva
debería elevarse la ADH pero en este caso se
encuentra disminuida: entonces el dx es DI
central.
Otra forma de dx es dando DDAVP y cuando se
da este fármaco la osmolaridad urinaria debe
aumentar.
DI NEFROGENICA
En la DI central el hipotálamo esta dañado.
En la DI nefrogenica el riñon se encuentra dañado. Q significa q el riñon no responde a la hormona ADH.
En endocrinología hay muchos cuadros de resistencia hormonal que significa: cuando una hormona sale pero su
efecto biológico no se logra, toda hormona responde aumentando su concentración, cuando existe resistencia
hormonal la hormona resistida responde aumentando su concentración. Resitencia a insulina va con
hiperinsulinemia, resistencia a hormona tiroidea va con hipertiroidismo.
Entonces si hay una resistencia a la ADH esta aumenta su concentración porque mientras mas aumenta la
osmolaridad mas incrementa la concentración de ADH.
A diferencia de la DI central donde hay respuesta AVP o DDAVP, en la DI nefrogenica no hay respuesta a la AVP y con
esta se puede hacer el dx. Cuando uno le da al paciente AVP la orina sigue saliendo diluida y esto nos dx DI
nefrogenica.
La DI nefrogenica puede ser de 2 tipos:
– Completa : No respuesta a cantidades de AVP extremadamente altas.
– Parcial : Respuesta a AVP a dosis muy altas farmacológicas
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En aquí las formas genéticas son causas muy frecuentes q en las causas centrales.
 va haber alteración a nivel de los receptores de ADH

 alteraciones en la AQP2.
 Falla los mecanismos q
llevan a la síntesis de la AQP2
En las secundarias: litiasis, adenoma

de próstata.
La hipercalcemia va con poliuria y

polidpsia.
La hiperglicemia de la DM lleva a
glucosuria marcada la cual es una
forma de DI nefrogenica q en
realidad es la poliuria de la DM.
La pielonefritis.
Las chicas q no quieren subir de

peso toman agua. Cuando uno toma
agua incluso cuando no hay sed solo
por costumbre la osmolaridad plamatica disminuye, el cual es un inhibidor de la ADH y por eso ese paciente orina lo
q toma a esto se llama POLIDIPSIA PSICOGENA o potomania; estos pacientos son generalmente sanos sin ninguna
enfermedad renal o cerebral con trastornos psicógenos definido o porq simplemente quieren bajar de peso. En este
caso primero es la polidipsia q la poliuria esto también se llama DI DIPSOGENICA.
Los pacientes con DI DIPSOGENICA generalmente nos van a decir q toman agua porq tienen sed no siendo verdad,
son los q mas nos hacen confundir en el dx y nos obliga hacer ciertos test para descartar estos pacientes.
Si el paciente tiene TEC no debemos pensar en DI dipsogenica. Pero si el paciente no tiene ningún antecedente se
hace la prueda de restricción de agua q
consiste:
1. Citar al paciente en la mañana (puede

tomar agua normal hasta el momento q la
prueba empieza) se le pesa, se toma la PA y
dar algo donde va a orinar (de preferencia
debe ser un baño urinario, porq a veces la
sed es muy intensa q toman lo q hay en el
water) y no se le debe dar ni una gota de
agua.
2. Entonces el paciente va a comenzar a
orinar. Y se le va evaluar cada 2 hrs:
a. Na en sangre y orina
b. PA
El peso nos sirve para saber q
En un paciente q se va deshidratando y el Na
tan deshidratado esta
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plasmático aumenta y el Na urinario sigue bajo (no varia mas de 30mmol cada vez q uno dosa). Si el paciente ha
perdido de 5 al 10% de peso y tiene una sed intensa, la PA cae, y si tiene ortostatismo. Se pasa automáticamente a la
fase AVP y en esta fase se tiene q ver como se comporta el Na urinario.
La osm u se eleva normalmente por la deshidratación porq esta

tratando de retener agua y hay respuesta a su propia hormona y hay
menos agua en la orina y la osm urinaria se eleva. Este pcte tiene ADH
por eso no hay mayor cambio de la osm u con el suministro de AVP
Si La osm u sigue diluida tras la deshidratación, sugiere q el organismo

no esta respondiendo a la deshidratación y el dx seria DI. Tras la
administración AVP la osm u se incrementa por q hay respuesta,
entonces el dx es DI CENTRAL
DI NEFROGE-NICA PARCIAL Osm u < osm p Aumento de la osm u 9-50%
No es necesario dosar ADH, la clínica es mas q suficiente.
conforme la osmolaridad plasmática aumenta la concentración de ADH normalmente, el grafico amarillo

(DDI) nos indica donde debe estar la concentración de ADH para determinada osmolaridad. Una línea a este
nivel nos indicaría potomania.
NDI: la ADH se ha elevado en mayor cantidad de lo esperado en proporción de la osmolaridad plamatica,
osea es una hormona resistida entonces el dx es DI nefrogenica.
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HDI: De acuerdo a la proporción de la de la osmolaridad debería subir la ADH pero en este casi sube y nos
indica q falta hormona ADH y el dx es DI central.
TRATAMIENTO
 Dar agua a disposición SI EL PACIENTE SE ENCUENTRA DESPIERTO (en endocrinología cuando hay un déficit
hormonal se debe dar lo q le falta por ejm en hipotiroidismo dar hormona tiroidea).
Ejm. Paciente con TEC q orina 10ltrs al día cuando se le hizo interconsulta se le restringio agua y al dia siguiente el
paciente se encontraba chocado. Entonces se le cambio el tx a agua a disposición, contabilizar la cantidad q toma y
debe tomar la cantidad q orina.
 La incomodidad q presenta el paciente al tener q despertarse cada rato para orinar es lo único q se trata con
ADH
Agonistas ADH
– L – AVP (arginina vasopresina). Subcutánea. Inicio de acción 1 – 2h. EV hay el peligro es q actua a
nivel de receptor V1 produciendo vasopresión. Este si hay en el Perú.
– DDAVP – Desmopresina ([1-(3ácido mercaptopropiónico)8-D-AVP] presenta las siquientes ventajas:
 Sintético.
 Vida media prolongada por eso su efecto presor es minimo
 Menor efecto vasopresor
 Resistencia a vasopresinasa.
 VO (principal ventaja), Nasal, parenteral.
 Efecto por 6 - 24 horas

 Preparado 0.1mg/ml. Dosis de 0.1ml (10mcg). 1 a 4 veces/día.
 Lo malo es q no tenemos este fármaco en el Peru.
 Una buena terapia es darle 1 pastilla antes de dormir para evitar q vaya al baño
cuando está durmiendo y duerma tranquilo.
Otros fármacos, todos estos se pueden usar en DI nefrogenica parcial y DI central parcial.
 Clorpropamida
– Por su Efecto hipoglicémico no se utiliza
 Carbamacepina, el famoso tegretol, es barato
 200 – 600mg VO. Día

 Es útil únicamente en DI central parcial, pero no sirve el DI central completa.
 Esta solo va actuar si uno tiene células hipotalámicas q no haya perdido en la capacidad
completa de la secreción de hormonas por eso es útil únicamente en DI parcial.
 Clofibrato
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 Este q también se usa para las hiperlipidemias
 Se usa 100mg/dia
 Diuréticos Tiazídicos.
 Natriuréticos, por esto me puede ayudar la osmolaridad plamatica no se eleve tanto

 Reducen ultrafiltrado glomerular
 DI Nefrogénica parcial
 50 – 100gm/día
 Indometacina
 Reduce PG E Medular.
 Útil para DI nefrogenica parcial
A un paciente se le da carbamacepina y empieza a orinar menos y con mayor osmolaridad el dx es DI central parcial.
EN SITUACIONES ESPECIALES como:
 Trastorno del estado de conciencia
 No disponibilidad del fármaco
Aquí me debe importar las constantes vitales y la osmolaridad plasmatica
 UCI
 Estabilización de signos vitales (PA, FC normal: debemos suministrarle el volumen q esta
perdiendo)
 Monitoreo horario de Osmolaridad Plasmática y Urinaria
 Monitoreo horario de sodio en sangre (el Na normal debe ser hasta 144). En caso de q el Na se
eleve se debe dar agua para q baje.
 BH cero.
 Monitoreo neurológico
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Lo opuesto a la diabetes insípida SIADH, que es lo que sucede en la DI q pasa con la acción de la ADH:
No sé si no hay ADH o es q en el riñón no funciona por diferentes motivos, puede no haber y ser central o como si no
hubiera nefrogenica, como no hay anti diuresis va eliminar agua y como el mecanismo de la sed está intacto tomas
agua, así como hay un grupo de enfermedades donde la concentración de ADH disminuye y hay otras donde se
aumenta o esta normal.
¿Cuál es el principal inhibidor de la ADH? Osmolaridad disminuida y cuando aumenta la ADH aumenta ¡CONCEPTO
CLAVE!
Osmolaridad cae, la ADH cae para qué o porque? porque está sobrando agua y cae para eliminar agua que está
sobrando y cuando tienes mayor osmolaridad falta agua y con la anti diuresis evitas perder agua que esté haciendo
falta, ejemplo si tu tomas agua que pasa con tu osmolaridad? cae la ADH y no hay anti diuresis orina, orina y orina,
imagínense que la osmolaridad va aumentando y la ADH no sube a la par ocurre DI, que ocurre cuando la
osmolaridad cae y la ADH no cae ocurre SIADH ósea tú tienes ADH por encima de lo que debería estar, cuando
hablamos de osmolaridad hablamos de sodio por lo tanto si la osmolaridad sube, sube el sodio y viceversa. En el
SIADH el Na cae (hiponatremia)
Es una enfermedad con orinas concentradas porque? Porque ahora hay mucha anti diuresis el cuerpo está
reteniendo mucha agua y por ende la PA no cae, siempre o casi siempre para diagnosticar un SIADH es descartar
enfermedades que van con hiponatremia como hipotiroidismo e Insuficiencia adrenal, por lo tanto no se elimina
agua libre por lo tanto se retiene agua en la sangre por lo tanto habrá hipo osmolaridad sanguínea e híper
osmolaridad urinaria.
Recuerdan el grafico? Donde estaría el paciente con SIADH, recuerde lo que les dije es un paciente con hipo
osmolaridad plasmática y con alta concentración de ADH
Causas: prácticamente todas las causas que llevan a DI central pueden derivar a un SIADH.
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Algunas neoplasias, especialmente las pulmonares si a uds les preguntan cuál de las neoplasias pueden producir una
SD para neoplásico? son las pulmonares.
Por ejemplo un cáncer pulmonar, produce una secreción de ADH ectópica (siempre es autónoma) que es autónoma?
ninguna hormona trabaja por su cuenta, trabaja en equipo la ADH trabaja en equipo con la osmolaridad por lo tanto
la ADH trabaja en función de la osmolaridad, cuando una hormona es secretada por una célula tumoral por ende
ectópica este trabajo en equipo se pierde.
Toda hormona ectópica es autónoma y autónoma en endocrinología significa enfermedad, ósea no responde a un
estimulo
Fármacos, los mismos fármacos q se utilizan para la terapia de la DI central parcial recuerdan? En neumopatias
crónicas, donde hay cavitación, donde hay aumento de presión positiva, fibrosis quística, ósea casi en enfermedades
pulmonares crónicas, donde por el tejido granulomatoso por ejemplo intervención de la IL 6, la IL 6 es un estimulante
no osmótico de la secreción de hormona antidiurética, entonces cuando yo tengo un SIAHD no solo busco cerebro,
oe puede ser CA, busco pulmón. El pronóstico es diferente, y el manejo todo es diferente.
Cuál es la clínica? Depende de la osmolaridad (sodio) pero principalmente del edema cerebral.
Cuando hay hiponatremia hay edema cerebral y este depende de la velocidad a la cual aparece la hiponatremia, si es
una hiponatremia es lenta en su evolución el edema cerebral puede no aparecer y si el edema es agudo en su
evolución el edema cerebral aparece y es severo esta es la regla no tanto la intensidad de la hiponatremia por
ejemplo un sodio por encima de 110, 115mEq/L. probablemente el paciente va tener anorexia, nauseas, vómitos e
irritabilidad y si el Na está por debajo de 110 vas a tener hiporreflexia, debilidad muscular haber respira con
debilidad muscular, convulsiones, estupor, coma y te mueres. Claro que la intensidad tiene que ver pero más la
velocidad.
Si tuvieras un sodio de 140 y en una hora llegas a 124 vas a estar convulsionando el edema cerebral va ser tan
marcado que vas a tener hipertensión endocraneal y te vas a morir por lo tanto el edema cerebral va dar la clínica
del SIADH por la hiponatremia y si este se instala bruscamente el edema cerebral aparece más rápidamente.
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Yo puede tener sintomatología neurológica severa marcada con Na de 120 o 124 si la hiponatremia se instaló con
rapidez así que en un paciente con SIADH vas a encontrar un ADH alto o normal para la osmolaridad.
Si yo tengo osmolaridad de 284 cuanto debe ser la concentración de ADH? Lo normal seria 3 digamos, 290:5 ADH con
300 puede ser hasta 10 ADH si yo tengo un paciente hipo osmolaridad cuanto debería ser la cantidad de ADH normal
es de 5-10 eso te engaña, tú dices si su ADH esta normal esta normal no hay enfermedad, el criterio diagnostico debe
ser si su osmolaridad cae la ADH tiene que caer y si no cae aunque este en sus valores normales eso es anormal ósea
los valores de ADH son variables dependen del nivel de osmolaridad. El diagnóstico diferencial se hace con cualquier
enfermedad que retenga agua ejemplo insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca, hipotiroidismo e insuficiencia
renal.
Han visto pacientes con sodio por debajo de 125, yo los reto a lo siguiente cuanto es lo normal de sodio en sangre
140+/- 4, tener en cuenta que esos valores es de estudios en pobladores norteamericanos y no es lo mismo en la
población peruana, hay personas que llegan con sodio de 120 o por debajo de estos valores caminando, tejiendo,
llenando su crucigrama. En nuestros pacientes el Na es bajo no se sabe si es por la altura u otra causa.
El Na bajo en los peruanos es constitucional, como diferenciamos un Na constitucional con un Na bajo, mediante la
clínica neurológica
SIADH, orina concentrada por lo tanto tiene una fracción de Na incrementada, presión normovolemica o normal.
Perdida de sal por causa renal, tienen perdida de H2O, tienen hipovolemia
Perdida de sal extrarrenal, ejemplo las diarreas pierden sal por lo tanto el riñón reabsorbe sal y por lo tanto tienes
una fracción de excreción Na menor a 1 y por lo tanto tienen hipovolemia
Hiponatremia por dilución es casi lo mismo que extrarrenal.
Diagnóstico: sodio bajo 130 ojo tener en cuenta que no hay un estudio que diga cuál es el valor de sodio normal en el
adulto cusqueño, por lo tanto diremos hiponatremia con sodio por debajo de 130, osmolaridad plasmática por
debajo de 275mOsm/Kg y la presión sea normal (normovolemica, otro diagnostico se hace con la osmolaridad y Na
urinario inadecuadamente elevado, la determinación de ADh no es útil pero si tienen duda dozala te será de mucha
utilidad. Cuando dudaras del diagnóstico de SIADH:
Cuando presente estrés importante ejemplo: estés en una sala de UCI ósea te estés muriendo eso es estrés
importante.
Cuando hay estrés importante, cuando hay dolor importante, cuando hay hipovolemia, hipotensión en esos casos no
hagas diagnóstico de SIADH si todo esto se acompaña de hiponatremia va ser muy complicado xq a estas codiciones
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será útil si tu quieres diagnosticar SIADH dosar hormona antidiurética y q t salga alta mejor no se hace el diagnóstico
y se debe tratar el problema de fondo.
Estas complicaciones son agudas?? Un estrés importante es agudo (algunos han tenido miedo cuando sales de casa y
alguien te sigue vas a tener miedo, o un temblor grado 8 nos va asustar, el susto o estrés es de corto tiempo
generalmente) durante procesos agudos es difícil el diagnóstico y durante proceso crónicos las glomerulopatias
crónicas van con SIADH?? Si van.
Hay muchos casos en los q puede haber dudas diagnosticas x lo q hay q hacer una prueba q casi siempre en
endocrinología es una prueba dinámica (recuerdan el test de restricción hídrica de la DI) aquí se hace un test de
sobrecarga hídrica #1 vas a entrar a la consulta lo ideal es hacerlo con un sodio por encima de 125 xq en esta prueba
el sodio va caer entonces se le da 20 mil de agua x kilo de peso (para una persona de 50 kilos x 20 mil se le da un litro
en 20 min) y después de 5 horas controlas la diuresis en individuos normales el 80% de lo q has tomado a las 5 horas
lo has eliminado (poliuria) con una osmolaridad urinaria baja, la orina es hipoosmolar (xq al ingerir el agua la
osmolaridad disminuye y la ADH es inhibida y la osmolaridad urinaria disminuye) esto es en un sujeto normal (poca
ADH).
En un SIADH q tiene más hormona ADH (alta o normal) y orina poco del agua ingerida y la orina es más o menos
hipertónica el diagnóstico es SIADH Y se necesita dosar ADH, antes de hacer la prueba se debe descartar q no tenga
hipotiroidismo, insuficiencia cardiaca, insuficiencia hepática, insuficiencia suprarrenal.
Lo q se debe tratar es la natremia, se trata la enfermedad de base y luego restricción de líquidos xq le sobra agua (1
litro al dia) si no hay buena respuesta dar diuréticos de asa para q elimine el agua q esta sobrando también va
eliminar sodio pero lo q m interesa esq elimine el agua de exceso, la natremia va subir x el problema q tiene la ADH
va ocurrir lo opuesto q ocurre cuando das diuréticos de asa; dar medicamentos q bloquean a la ADH (EN CANCERES
DE DUODENO, EPIGASTRICO), dar litio, demeclosiclina funciona parcialente y lo más importante es tratar la natremia
(si el sodio empieza a caer si es una hiponatremia intensa o es aguada se le tiene q dar suero endovenoso), cuando
tengo una hiponatremia con sintomatología neurológica se tiene q corregir el sodio lo q se necesita son cierta reglas
como se tiene q elevar la natremia regla #1 tiene q subir lento la natremia no más de 0.5 meq/h máximo 125meq/L
esa es la regla y a esta velocidad 0.5meq/L/h al dia es 12 meq x día no más de 15, se debe subir lento xq puede haber
mielinolisis pontina (cuando hay cambios bruscos en la osmolaridad) y puede dar daño neurológico irreversible y esta
velocidad se consigue con ClNa al 3% o ClNa al 9/1000 (trae 154 meq/L)
Que uso? Tengo ClNa al 3% hay se puede fabricar, hay una solución que es mejor que esta es ClNa al 9/1000, el suero
fisiológico que venden acá en el hospital a $1.70 es barato. Cuanto es la cantidad de mEq por litro que trae el ClNa
al 9/1000? 154 mEq/ Lt ese 154 será hiperosmolar respecto a este suero? Que debe estar en 110 o 107?, claro q es
hiperosmolar, dale eso empieza despacio, si le das mucho volumen euvolemico si le das mucho volumen por que tu
quieres corregir con rapidez se puede encharcar porque es un paciente normovolemico y adicional le puedes dar
diuréticos hay si entra la furosemida EV cuando ustedes estén administrando ClNa al 9/1000 y se asoman a esta
velocidad hay queda la paciente y van a ver como a las siguientes horas empieza a abrir los ojitos y empieza a pelear
con el tubo endotraqueal, está empezando a despertar despacio, si ustedes ven que con ClNa al 9/1000 no logras
este efecto recién pasas a una solución más concentrada.
Como consigues ClNa 3% casi 3.5 veces más que el ClNa normal preparas 1, 2, 3, 4 de ClNa al 20% diluyes en 1 litro
de agua y le aumentas su osmolaridad por 3 no seria 3 sino 2.7% y con esa solución salada el agua de mar que tu
decías puedes empezar a aumentar un poco mas la natremia.
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Ojo : la ventaja de la solución hipernatremica es que requieres menos volumen a eso se suma si quieres puedes
empezar con ClNa al 3% pero empieza a un goteo bastante lento a veces menos que esto a 1 a 2ml/Kg/h.
A la vista el paciente llega a 125 el paciente se despertó incluso antes se despierta despacio.
Si es una hiponatremia asintomática hay si apliquen restricción de agua dale un diurético mas no hay ningún
problema.
Preguntas.
Cuando podemos usar los bactanes, los bloqueadores de ADH? Se dice que es la nueva terapia elimina agua y no
electrolitos, cuando este sintomático utiliza tu ClNa en emergecia el paciente se está muriendo, en el paciente
ambulatorio si, pero recuerda el paciente ambulatorio si esta asintomático esta primera medida es fácil, si no haces
esto no va a funcionar
Si tienes una hiponatremia totalmente sintomática aquí esta lo que tienes que hacer:
Si tienes Na <125 y tiene trastorno del SNC dale suero hipertónico que puede ser al 9/1000 o al 3% o lo que salga
más furosemida sino restringe agua dale furosemida, la natremia va a empezar a subir y si no sube estos mecanismos
podrían subir.
Pregunta cuanta de las hiponatremias que tenemos es SIADH, cuántos son constitucionales? Cuantos tiene su Na
normal 135 es una buena pregunta para un trabajo de investigación.
La enfermedad más frecuente de la pituitaria se llama tumor pituitario eso es lo más común, la principal
enfermedad.
TUMORES PITUITARIOS
Conceptos claves:
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1. Todo tumor pituitario o el 90% de estos son benignos, se refiere a que histológicamente son adenomas no son
adenocarcinomas no hay características de cáncer no son núcleos grandes, irregulares con tejido nooo son
células hiperplasia son adenomas que son benignos pero la naturaleza de su complejidad no lo da su naturaleza
histológica lo da su ubicación estén donde estén lo hace muy diferente, un tumor epitelial pequeño de apenas 1
cm en el conducto de Wirsung te da una pancreatitis te vas a morir, es algo así, la ubicación del tumor es grave.
2. No somos igual que los Gringos, no solo la piel es diferente sino hay muchas cosas que nos diferencian pe. Los
gringo han encontrado que el 10% de su población tiene tumores pituitarios su sintomatología a eso se llama
incidentaloma (se encontró accidentalmente) se debería llamar accidentaloma; los ingleses que son muy amigos
de los gringos renovaron su estadística hicieron el mismo estudio y encontraron que hasta el 25% de su
población general tiene tumor pituitario; pe. De ustedes más o menos 50, 12 tienen un tumor pituitario, entre 5
y 12 tienen un tumor pituitario.
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Tumores Hipofisiarios
Benignos
10% en adultos (25% en algunas series)
Mayoría pequeños (Dx. Accidental Incidentalomas)
DX diferencial
 Hiperplasia pituitaria
 Hipofisitis Linfocítica - Granulomatosa
 Sarcoidosis
 Abscesos
No todo crecimiento hipofisiario es tumor (se encontró en el 25 % de la población) una causa es la hiperplasia
pituitaria, hipófisis linfocítica, absceso pero la hiperplasia pituitaria es el diagnóstico diferencial más común (hay
hiperplasia pituitaria en el embarazo, en el embarazo aumenta mucho los estrógenos x eso las chicas se ponen
bonitas cuando se embarazan el cutis se les hace más terso, el acné el bigote desaparece xq el estrógeno es un buen
estimulante de la prolactina x lo q hay hiperplasia de lactotrofos q son las células hipofisiarias q producen prolactina,
la pituitaria esta grande Hiperplasica, hipertrófica y que tiene más o menos 80% de células productoras de
prolactina, por eso las chicas cuando se embarazan van a notar que tienen leche en los senos incluso antes que el
bebe nazca, ya hay prolactina alta, porque desde los primeros días la prolactina ya empieza a subir, normalmente la
prolactina se va elevando conforme pasan las semanas del embarazo, cuando llega la semana 40 hay una placenta de
1 Kg ………….., estrógenos, la prolactina sube por este gran estímulo y la actividad crece, también hiperplasia
pituitaria.
Que es el síndrome de sheehan
Por ejemplo: Cuando el parto es por cesárea sangran más, la pituitaria en el embarazo esta hipertrofiada que
requiere una buena circulación y cuando viene un parto por cesárea o un parto vaginal que sangran también o una
hemorragia del tercer trimestre la presión arterial cae, y se afectan los órganos que están hiperplasiados como la
pituitaria que están proclives o sensibles a cambios de presión, es el principal órgano que se infarta después de una
baja de presión por eso hay tato sheehan en el Perú, entonces va a ver sheehan también con las cesáreas.
Hiperplasia pituitaria una causa frecuente de tumor pituitario como diagnóstico diferencial, muchas veces en señoras
a punto de dar a luz hay hiperplasia de la pituitaria.
Patofisiologia
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Normalmente tenemos un gen el P-53, es un gen que limita el crecimiento pituitario, porque es una glándula
pequeña rodeada de hueso, clinoides anterior y posterior, a los costados el seno cavernoso, entonces cuando hay
mutacion de este gen el crecimiento se libera y aparecen tumores pituitarios por crecimiento celular.
Normalmente la hipófisis tiene menos vascularidad, es importante porque en los exámenes por imágenes esta
menor vascularidad, por diferentes factores hace que cambie de contrate la hipófisis normal, capta menos contrate
la hipófisis normal entonces normalmente la hipófisis se ve hipodensa respecto a un tumor que se ve hiperdenso, en
una tomografía o mejor en una RM puedo encontrar una hiperplasia, la hiperplasia de da de toda la hipófisis en
cambio el tumor no va a ser de toda la hipófisis, este es un dato que me va ayudar a encontrar que tipo de tumor
tiene mayor captación de contraste y cual no, el que tiene menor captación de contaste es el tejido hipofisario
normal.
Casi todas las hormonas pituitarias ACTH, GONADOTROPINAS, TSH, sobre todo las dos primeras tienen dos
subunidades alfa y beta (otra hormona que tiene las dos subunidades es la gonadotropina corionica) la subunidad
alfa es común a toda hormona pituitaria, la subunidad beta es la que los diferencia, en los test de embarazo se pide
BHCG que es para dosar la subunidad beta que es específica de cada hormona, por eso la subunidad alfa me puede
servir como marcador de crecimiento de un órgano, la subunidad alfa no se dosa, pero sial dosarse se encuntra
elevada indica que puede ser hasta un tumor no funcionante, por tanto tiene muchos falsos negativos
POR EL TAMAÑO
El tamaño importa.
MICROADENOMA: Cuando tiene menos de 10mm en su diámetro mayor (no más de 10)
MACROADENOMA: Mayor o igual de 10 mm en si diámetro mayor
Cuando los tumores son grandes pueden afectar el quiasma óptico, por lo tanto el tamaño importa. El tallo
hipofisario es un tejido mesenquimatico y ectodérmico a la vez que trae el plexo venoso pampiniforme también
llamado sistema porta hipofisario, es la forma de comunicación de la hipófisis con el hipotálamo, pero en medio de
ese tallo hipofiario está el quiasma óptico. El tumor puede crecer hacia abajo? En los canceres si podría infiltrar pero
normalmente no, crece hacia arriba y puede afectar el quiasma óptico. Puede crecer a los costados? A los costados
esta el seno cavernoso y se encuentran dos cosas importantes: la arteria carótida con su rama oftálmica y alrededor
de esta arteria están todos los nervios oculomotores como III, IV, VI y la rama oftlamica del trigémino entoncessi un
tumor crece y es grande puede comprimir estas estructuras, por lo tanto la oftalmoplegía puede ser un síntoma de
crecimiento pituitario (síndrome de seno cavernoso) entonces ante todo paciente que tenga problemas visiales a
nivel del quiasma es obligatorio descartar tumor pituitario, ante cualquier paciente que tenga oftalmoplegia sobre
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todo si esta es unilateral derecha o izquierda la responsabilidad un síndrome de seno cavernoso, puede aparecer
también un estrabismo. Todo esto debido solo al tamaño y a la ubicación del tumor.
En el quiasma óptico ocurre decusación, solo de las fibras nasales (tienen visión perifeca o temporal) en cambio las
fibras temporales (tienen visión nasal) entonces si se afectan estos nervios la visión será como ver a través de un
tubo y a eso se le llama hemianopsia bitemporal y típicamente corresponde a un tumor pituitario que comprime
quiasma, no es lo más habitual pero es lo más característico, pueden presentarse también cuadratopsias. El
compromiso de la vía óptica tiene que ser la principal indicación de cirugía en este tipo de pacientes, si hay
compromiso del nervio óptico mas que del seno cavernoso, el seno cavernoso afecta a nervios oculomotores y afecta
al II par, y en el compromiso del II par la cirugía se considera como una alternativa de segunda elección, por eso es
importante la evaluación de campos visuales Porque dan síntomas?
EFECTO DE MASA
Por efecto de masa: Si el tumor crece mas se presentara cefalea retroorbitaria, si el tumor sigue creciendo podrá
haber nausesas, vomitos, síndrome de hipertensión endocraneal, todo eso depende del tamaño. Pero el tumor
pituitario puede generar síntomas independientemente del tamaño de acuerdo a la hormona producida
Que otro órgano se comprime por el crecimiento pituitario?
La propia pituitaria, si el tumor es grande puede comprimirla contra el piso, contra las clinoides, por lo tanto otro
síntoma de efecto de masa puede ser hipopituitarismo, es lo primero que aparece por tanto es la mas prevalente
El tumor puede ser evidente siendo chiquito por la hormona producida? Por supuesto que si
Ejemplo: Un tumor pituitario, un adenoma tiene dos explicaciones, DEA ACUERDO AL TAMÑO Y DE ACUERDO A LA
HORMONA PRODUCIDA, si el tumor no produce hormona endocrinológicamente no va a ver hiperfunción.
ADENOMAS
CLINICA
MACRO MICRO
ADENOMAS ADENOMAS
NO NO
FUNCIONANTES FUNCIONANTES
FUNCIONANTES FUNCIONANTES
Hiperfunción Hiperfunción
Efecto de masa Efecto de masa ASINTOMATICOS
endocrina endocrina
Compresión
ENDOCRINOLOGÍA Hipopituitarismo “Incidentalomas”
Estructura cercanas
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Un tumor pituitario grande se va a hacer evidente por el efecto de masa, que puede ser en el quiasma, seno
cavernoso, hipertensión endocraneal, hipopituitarismo, o puede ser un tumor grande que produce hormona,
ejemplo acromegalia (tipicamente es por un tumor grande), un acromegalico va ser evidente su enfermedad por el
efecto de masa, es un tumor grande que comprime estructuras y puede generar hipopituitarismo, y este paciente
podrá ser evidente su enfermedad por la hormona producida? Cuando es funcionante si, hiperfunción endocrina, hay
dos grandes síndrome en endocrinología HIPERFUNION E HIPOFUNCION ENDOCRINA, si el tumor produce una
hormona tiene que ser un síndrome de hiperfunción.
Un síndrome de hiperfunción puede ser consecuencia de un macroadenoma funcionante?
Claro que sí, este es el tumor más peligroso porque da síntomas POR MASA Y POR HORMONA
Un tumor pequeño generalmente no genera efecto de masa o porque hay tumores chiquitos que en el borde
izquierdo de la hipófisis comprime al quinto par, y ese es un efecto de masa, entonces por su localización podría
generar efecto de masa, pero generalmente no da síntomas. Porque da síntomas? Por la hormona producida, por
ejemplo la enfermedad de Cushing, es un dolor de cabeza, es un tumor chiquito, que ni en la resonancia se ve pero
molestan por la hormona que produce y no funciona estos tumores son clínicamente silenciosos estos son los
tumores más frecuentes, son los que aparecen con una frecuencia de 25 a 10% de la población en población en
general y que se diagnostican accidentalmente accidentalomas y no INSIDENTALOMAS ( es microadenoma pituitario
no funcionante) por tanto es lo más frecuente.
TUMORES NO FUNCIONANTES: no producen ninguna hormona, pero puede generar disfunción endocrina? Si por
desplazamiento de las células (HIPOPITUITARISMO POR COMPRESION) por tanto si puede haber disfunción
endocrina, no confundir disfunción endocrino con hiperfunción endocrina, son cosas difentes, para generar
hiperfunción endocrina tiene que desarrollar la célula que produce la hormona, un prolactinoma por ejemplo
produce prolactina, corticotropinoma o enfermedad de cushing produce corticotropina, un somatotropinoma
produce hormona de crecimiento, por tanto dependiendo de la hormona que producen los tumores reciben su
nombre.
Los tumores que producen una hormona pueden producir disfunción endocrina? Si, ¿Qué tipo de disfunción
endocrina? Por compresión, puede ser un tumor funcionante grande que puede generar hipofunción por compresión
pituitaria, por ende dará hiperfunción endocrina por la hormona que produce.
Entonces un tumor funcionante puede producir disfunción endocrina por dos motivos
 HIPOFUNCION por compresión, importa el tamaño

 HIPERFUNCION por la hormona producida, no importa el tamaño
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El prolactinoma es el más frecuente pero la mayoría dice que primero es el no funcionante, el tercero siempre es el
somatotropinoma, el cuarto siempre es el corticotropinoma, por tanto la enfermedad de Cushing es las más rara que
la acromegalia, el que sigue a la lista sería el tirotropinoma y en sexto lugar el gonadotropinoma.
Resumen: cuál será el tumor funcionate más común? El prolactinoma
Es un tumor que desplazo el quiasma óptico, es no funcionante debido si fuese funcionante desde muy pequeño ya
habría dado síntomas y se hubiera hecho el diagnostico mucho más temprano, los tumores no funcionantes tienen
un crecimiento tan lento que el nervio no esta tan dañado como se pensaría, todavía puede ver algo
La hiperproduccion hormonal me permite hacer un diagnóstico temprano excepto en acromegalia que tiene dx
tardío.
Hiperprolactinemia y prolactinoma son dos cosas muy distintas
Hiperprolactinemia
Una hieperprolactinemia puede tener al prolactinoma como causa, pero también puede haber hiperprolactinemia
sin prolactinoma como causa, entonces no toda hiperprolactinemia es tumor pituitario, no toda prolactina significa
prolactinoma.
La rpolactina es la única hormona hipofisaria que tiene control negativo por otra hormona, las demás hormonas
pituitararias como TSH, ACTH, GH, son hormonas que van a aumentar su secreción si van a aumentar las hormonas
que las estimula. En el caso de la prolactina los lactotropos tienden a producir mucha hormona pro tanto hay que
frenarlas con DOPAMINA es una hormona hipotalámica que inhibe prolactina, y hay que inhibirla normalmente
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porque tiende salirse de control, la prolactina es la hormona que siempre se quiere liberar, eso hace que esta
hiperproduccion sea la más frecuente.
Toda prolactina alta es enfermedad? No, hay situaciones en las la PRL tiene que aparecer como en.
 Embarazo: debido al estímulo del estrógeno (hiperprolactinemia del embarazo) VN de prolactina 0-20 ng/ml
 Lactancia
Luego toda hiperprolactinemia es patologiaca, en los hombres es patológico, hiperprolactinemia en una chica que no
está embarazada es patológica.
El síndrome de amenorrea galactorrea, salida de leche sin que esté embarazada
La principal causa de amenorrea en el mundo es el embarazo,
CAUSAS
El sueño puede generar prolactina alta, si no duermes también, después de comer, por hipoglicemia, cirrosis
hepática…… estas situaciones hay que descartarlas primero, hay dos tipos de estrés como cuando una chica aprende
a manejar un carro, un paciente en UCI, un examen, pinchaze de una aguja puede generar una hiperprolactinemia,
un falso positivo, por tanto lo que se hace es dosar prolactina para diagnosticar se pide PULL DE PROLACTINA se
pone un catéter y sacas sangre, con la llave de tres vías se habre se saca sangre, se cierra luego se espera, luego otra
vez se saca sangre y se media hora mas tarde otra vez se saca sangre, y haste que la persona pierde el estrés esta
mas relajada. Entonces siempre que se quiera diagnosticar hiperprolactinemias hay que pedir pull de prolactina para
evitar falsos positivos.
DIAGNOSTICO
Primer paso: dosar pool de prolactina, confirmada la hiperprolactinemia..
Segundo paso: causas?
La succión del lactante también es un
estímulo.
El hipotiroidismo primario (cae T4, TSH sube,
TRH sube y este último es un estimulante de
prolactina).
Dopamina y TRH compiten normalmente gana
dopamina, pero al haber hipotiroidismo TRH
aumenta mucho y produce galactorre por
hiperprolactinemia.
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Los pacientes con cirrosis tienen ginecomastia, tienen prolactina alta.
Después de descartar todas estas buscar causas cerebrales. No solo prolactinomas, puede haber tumores no
funcionantes por ejemplo un tumor justo en el tallo hipofisiario este muy probablemente seccionara el tallo
hipofisiario y se corta e pasaje de las hormonas hipotalámicas a hipófisis y hay hipopituitarismo de todas sus
hormonas y falta de inhibición de la prolactina (no pasa dopamina). Un tumor hipotalámico grande podrá comprimir
arteriolas que llevan dopamina. Tumores no funcionantes pueden causar hiperprolactinemia.
Microprolactinomas, rara vez crece
< 10 mm
< 10% evolucionan a macroprolactinomas
Macroprolactinomas
> 10 mm
Síntomas de lesión que ocupa espacio, por efecto de masa.
En quien es más frecuente? en mujeres? Parece, pero solo porque muchos varones por machismo no acuden a
consulta. Es frecuente en ambos por igual.
Síndrome amenorrea-galactorrea. Galactorrea por hiperprolactinemia y galactorrea porque se bloquea el eje

gonadal la hormona GnRH tiende a disminuir sus pulsos y genera hipogonadismo, la amenorrea es signo de
hipogonadismo. No hay cambios hormonales, no hay menstruación, no hay ovulación. Otro síntoma es la
infertilidad.
Los síntomas de hipogonadismo son diferentes entre un varón y una mujer.
En los varones son síntomas bien subjetivos. Por los síntomas que más vendrían seria por la osteoporosis.
En niños? Un niño tiene hipogonadismo por definición. Es poco frecuente prolactina alta en niños pero si hay
podríamos solo evidenciarlo por un retraso en la aparición de caracteres sexuales
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Este microprolactinoma podrá generar hipogonadismo? Si. Porque? No hay comprensión efecto de masa pero
recordemos que el eje gonadal es muy susceptible. De todos los ejes pituitarios es el menos importante para
supervivencia y por eso e afecta rápidamente. Los tumores funcionantes que son microadenomas pueden generar
también hipopituitarismo por trastornos funcionales, por ende reversibles.
Prolactinemia de 2000 ng/ml, la cantidad de prolactina pued darme un indicio de cual es la etiología.
Como evaluo la hiperprolactinemia?
1.- Dosaje PRL
Normal: 5 – 20 ng/ml
PRL > 200ng/ml: Tumoral. Macroadenoma?
Sección tallo – Hipotiroidismo: PRL 40-85ng/ml
PRL muy alta sin lesión hipofisaria: Varias causas a la vez
2.- Imágenes - Campimetría
Es importante saber el nivel de prolactina? Si, nos orienta a la etiología una prolactina no muy alta puede descartar la
posibilidad de tumor, y si es alta es muy posible que sea tumor o que sea una combinación de tumor y otras causas.
3 conceptos clave:
1. La prolactina se observa elevada muy frecuentemente por diversos motivos. Hay que saber si su aumento es
real o no.
2. Prolactina alta no siempre es tumor.
3. Los prolactinomas no se operan, porque? Porque la terapia medicamentosa es muy exitosa.
-Agonistas Dopaminérgicos
Bromocriptina(1.25 o 2.5mg cada 8 horas)
Nauseas vómitos, muchos lo dejanReceptor D1 y D2
Reduce tamaño tumoral, la prolactina cae a la segunda o tercera semana., en la tercera o cuarta
semana galactorrea desaparece.
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Cabergolina(0.5mg semanal) lactinece, cobertrix
Selectivo con Agonista D2. (No hay efectos gastrointestinales, más tolerado por
pacientes)Especificidad. No hay experiencia en gestantes y niños.
-Solo hay una indicación para Cirugía, cuando hay compromiso del nervio óptico pero es controversial.
(Transesfenoidal si es un tumor grande, Transfrontal para no lesionar otras estructuras solo liberan la vía óptica, no
sacan todo el tumor y paciente sigue con tratamiento)
-Un microprolactinoma no se opera.
-De la causa primaria
Hipotiroidismo
Embarazo?? muchas chicas con prolactinoma con tratamiento se embarazan, que hago? Suspender
carbedolina pues no hay evidencia de su uso en gestantes. Hasta cuando? Hasta que el niño tenga 6 meses de vida.
CASO. Y si ya tiene daño óptico? correr el riesgo. Ver los pro y contras. En niños también dar. Evaluar riesgo beneficio
pues si no le damos el medicamento habría retraso puberal.
Otra opción sería usar la bromocriptilina que está más estudiada. Aunque su eficacia es muchísimo menor que de la
cabergolina.----Hay dos grupos con características similares:
TSH, FSH, LH hormonas que actúan sobre otra glándula endocrina. En MO con tinción hematoxilina eosina, se ven
basófilos purpuras azulinos. En conjunto no necesitan mas del 30-40%, son muy escasas.
ACTH, GH, PR Hormonas que actúan sobre tejidos que no son glándulas endocrinas. Son acidófilas rosadas. L.
Representa 50% aproximadamente. Su cuarta característica en común, PR y CH se producen prácticamente juntas.
Por ejemplo cabergolina también se usa en acromegalia pero con menos eficacia.
Solo crecemos por cartílago de crecimiento, si estos se funden ya no hay crecimiento lineal sino a lo ancho con
deformación de cara, manos, etc. Generalmente es un tumor grande(macroadenoma) con todos los sitnomas de
efecto de masa y tambien puede haber prolactina alta.
En acromegalia puede hacer un diagnóstico clínico
Los síntomas no se revierten al sacar el tumor.
Hay posibilidad de apoplejía justamente por su tamaño.
CRITERIOS DE ACTIVIDAD
(hiperfunción somatotropica): Hipercrinia(cara grasosa), Síndrome de Tunel del Carpo(parestesias, disestesias,

percusión dolorosa) , Artralgias mialgias(por el crecimiento), Hiperglicemia(puede causar diabetes secundariamente),
Hipertensión. Son síntomas funcionales que desaparecen al sacar el tumor al disminuir la hormona de crecimiento.
También Hipercalciuria, Galactorrea
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Edilberto Medila es un artista cusqueño que hace artesanía inspirado en esta enfermedad.
ACRO(distal)
MEGALIA(crecimiento)
Prominentes arcos ciliares, crecimiento de manos y pies, crece mandíbula (hay diastesis), voz gruesa. Es un curso
crónico muy lento.
Un dato importante es ¿Cuántas veces haz cambiado el número de tu calzado? No debería haber muchos cambios en
personas normales que ya han dejado de crecer. El acromegalico responderá que ha cambiado varias veces su talla
de zapatos.
Manos grotescas, pies grandes, macrognatia. Deformidades secundarias a aumento de GH cuando bajan no
regresionan. Estos datos no me sirven para ver actividad acromegalica.
Viven menos, son tumores muy grandes hay compromiso visual. Por la mayor GH ciertas células crecen como los
pólipos colonicos que podrían generar cáncer. Tambien hay hipertensión e hiperglicemia y un perfil lipídico
aterogénico y hay problemas: Enf Cardiovascular, Cerebrovascular, hay infartos. También Enf. pulmonares.
DIAGNOSTICO
Ver si tiene GH alta, lo normal es que vaya de 0 a 10(su hiposecreción es de difícil diagnostico). Es fácil en
hipersecreción.
Si no subio mucho y se tiene dudas , hacer un test de supresión con glucosa 50 – 100g(la glucosa aumenta y GH
debería bajar)
 Normalmente H.C. < 2ng/ml en 60’ a 90’
Si a pesar de la hiperglicemia la GH sale >10  hipersecreción de GH
Si sale entre 2 y 10 realizar nuevamente
En paciente con clínica diagnostico
TRATAMIENTO
Cirugía porque de hecho va a crecer. Mientras más grade más difícil sacarlo al 100%(se puede lesionar otras
estructuras nobles) y es frecuente que paciente siga con secreción de GH y debemos indicarle medicación.
 Medicación
Bromocriptina (10 a 40% con resp. positiva)
Octreótide es el más útil en este caso.
• 50mcg/d a 200mcg/d SC
• Depot 20 a 30mg/mes
• $15,000 año.
 Análogos de somatostatina, la somatostatina inhibe todo solo que su vida media es corta.
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• Octreótido (vida media larga)
RADIACION: es lo último que nos queda. Sus consecuencias ovias serán: HIPOPITUITARISMO.
Si estos pacientes quieren tener hijos, recomendarles ir al banco de esperma. 
Es una enfermedad muy complicada y frustrante, distinto del prolactinoma que tiene tx con medicación y es de
mejor pronóstico.
Síndrome endocrino más frecuente en la hipófisis.
El síndrome más frecuente se llama hipopituitarismo, cuando el tumor crece o cualquier otra enfermedad
puede aparecer una opresión del resto de la pituitaria eso va a llevar a una falla en su función. Cuando
hablamos de hipopituitarismo vamos a tener en cuenta 2 cosas: Una cosa es el hipopituitarismo y Otra
diferente es panhipopituitarismo son 2 cosas diferentes.
Cuáles son las hormonas de la glándula pituitaria?
En un orden especial están:
 las gonadotropinas FSH y LH

 Esta el eje de la hormona de crecimiento GH- Prolactina
 El eje tiroideo TSH
 ACTH
Una cosa es panhipopituitarismo y otra cosa es hipopituitarismo, cuando yo hablo de hipopituitarismo me

refiero a que cualquiera de las 6 hormonas que se está hablando basta que una se encuentre alterada y ya
hablo de hipopituitarismo.
En cambio yo hablo de, puede ser 2, ò 3 que se yo, yo hablo de panhipopituitarismo cuando las 6
hormonas se encuentran bloqueadas, es diferente, yo les pregunto un prolactinoma un macroprolactinoma
podrá generar panhipopituitarismo? NO, xq un macroprolactinoma tiene prolactina alta, tiene 1 hormona
alta y seguro 5 hormonas caída por compresión de la pituitaria no es un pamhipo xq allí necesito que estén
6 hormonas comprometidas es solamente un hipopituitarismo con hiperpituitarismo, el tumor funcionante
genera. Pe: Un macroprolactinoma esta alta la prolactina, las otras 5 estan bajas, no es un panhipo, el
macroprolactinoma x ejemplo te va a llevar a un hipopituitarismo combinado con un hiperpituitarismo,
evidentemente no existe panhiperpituitarismo eso no existe, lo q si hay es un panhipopituitarismo tengan
en cuenta eso xq una de las causas mas frecuentes tumores pituitarios, un tumor pituitario va a generar
panhipopituitarismo solo en la condición que tenga que ser grande y debe ser no funcionante, un tumor no
funcionante me genera panhipopituitarismo, entonces generalmente los casos de hipopituitarismo son solo
funcionantes hay alguna sustancia que se eleva, hay algo q bloquea ciertos ejes para q sea un
hipopituitarismo secundario a un tumor, el tumor tiene q ser grande, si esta ubicado en tallo hay una
hormona que se eleva y el pamhipo ya no es posible, pero para q el tumor me genere panhipopituitarismo
el tumor tiene q ser grande, casi todos los casos de panhipopituitarismo van a ser enfermedades locales,
primera causa macroadenoma no funcionante, por ejm:
ENDOCRINOLOGÍA
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Si yo tengo una hipofisitis autoinmune, toda la glandula afectada habrá panhipopituitarismo ya q
toda la glándula está inflamada por un proceso autoinmune, toda la glandula deja de funcionar.
Apoplejía pituitaria(infarto de toda la glándula) ejm: sd se sheehan
Hipofisistis infecciosa
Infiltración de la misma pituitaria
Hemocromatosis
Sarcoidosis
En el tumor hipotalámico no hay panhipo ya q la dopamina no baja y se eleva la prolactina
Un acromegalico no tiene panhipo, tino hipopituitarismo de ciertas hormonas e hiperpituitarismo de la

hormona de crecimiento, en un panhipo me refiero a enfermedades locales de esa misma glándula. En un
Hipopituitarismo casi siempre son problemas funcionales.
Panhipopituitarismo:
Ejm típicos: un macroadenoma o sheehan q son frecuentes en nuestro medio.
SD DE SHEEHAN: en el embarazo antes del parto la PRL esta elevada y se eleva por q la placenta libera
estrógenos q estimulan la prolactina hace q los lactotrofos de multipliquen y tienes una hiperplasia pituitaria
y esta ha crecido casi el doble con la misma circulación y como la madre se hace cesarea donde hay
mayor sangrado y la PA cae, y los órganos más se afectan son aquellos que están mas hiperemicos como
la pituitaria y cae la PA y la pituitaria se infarta y entonces se genera disfunción pituitaria progresiva en el
caso de sheehan genera disfunción pituitaria y eso que el problema es agudo y a la paciente no le duele la
cabeza, la mayoría son pacientes mayores de 50 a 60 años y llegan a la consulta por convulsiones,
trastorno del sensorio, hiponatremia, hipoglicemia le ves la cara con pinta de hipotiroidea y en análisis
confirmas hipotiroidismo secundario. aca hay un hipopituitarismo y el orden de instalación de los déficit es:
primero el eje gonadal ya que es delicado, pero no sabemos porq pero si para que, entonces el eje
gonadal es con frecuencia el eje más dañado y se da más cuenta en las mujeres, y en el sheeham se
afecta el eje de:
La FSH Y LH, nunca más vuelve a menstruar y casi no consulta por ello
Infertilidad ya q sin pituitaria no te embarazas y nuestras señoras del campo no se preocupan ni
consultan ya q no se preocupan
Agalactia ya q no hay pituitaria , no hay PRL no leche este es un problema para gente instruida
pero para gente del campo no es un problema
si no consultas por esto pasa los años y empieza a caer hormona del crecimiento ya casi no hay síntomas
ya haz crecido, solo hay cansancio, astenia, ni te das cuenta q falta hormona de crecimiento y esto paso
muchos años después y al final esta los dos ejes más importantes y esto si te va a matar: la TSH Y ACTH,
si falta hormona tiroidea te puedes morir hipotiroidsimos donde te hinchas, facie abotagada, sensación de
frio la voz se hace más ronca, no hay bocio, entonces no hay síntomas ya q estos se agravan años tras
años ya tiene 50 a 60 años y no se da cuenta y al final el hipotiroidismo se puede convertir en coma
mixedematoso y esto si es peligroso y al final se afecta el eje de la ACTH que es uno de los ejes más
importantes ya q te mueres x una insuficiencia suprarrenal secundaria donde la glucosa cae, el sodio cae,
y le potasio empieza a subir un poco, es una forma de IS de lenta evolución.
En los últimos ejes en ser afectados son importantes para la vida como que te da tiempo antes de q te
mueras, Hay dos tipos de IS:
1.-Primaria acá está afectado toda la glándula suprarrenal, toda la glándula, las hormonas producidas son:
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 Andrógenos suprarrenales es gobernado por ACTH
 Cortisol gobernado por ACTH
 Aldosterona que lo gobierna el SRAA tiene otro mecanismos pero como se afecta la
glándula se afecta todas
2.- Secundaria: se afecta cortisol, andrógenos suprarrenales, y aldosterona no, está casi normal, como no
se afecta la sintomatología es más insidiosa y leve no hay tanta hipotensión, hiponatremia hiperkalemia, es
de leve instalación casi no se da cuenta hasta q ocurre un evento desencadenante una fractura de cadera,
una apendicitis o neumonía y esto se convierte en crisis adrenal, recién cuando llega la crisis adrenal por
hiponatremia hipoglicemia y viene con la facie abotagada recién piensas en hipopituitarismo, y haces las
preguntas y el dx es Sd de sheehan. El tiempo que paso desde el evento desencadenante es varios años
y te das cuenta por el compromiso de ejes importantes, casi lo mismo pasa con un tumor pituitario (la
característica que debe tener el tumor es q sea grande y q no funcione), el hipopituitarismo en un tumor
grande y q no funcione no puede ser la unica sintomatología ya q puede haber Sd del seno cavernoso, etc
tiene otras síntomas mas de manifestarse y puedes hacer diagnostico mas tempranos y te da más clínica y
el sheehan requiere más observación y requiere alto nivel de sospecha. El orden y los dos más
importantes; el sheehan es una vergüenza
ya que refleja atenciones de parto en malas condiciones(malas condiciones obstétricas)
falta de educación
El tumor no me genera eso, ya q genera otra sintomatología
Basta que una hormona este afectada y puede ser funcional y el eje q más se afecta es el FSH-LH, que
haya hipopituitarismo funcional no, los ejes más importantes para la vida son ejes más fuertes, estos dos
ejes (FSH-LH Y GH) son los que se afectan más cuando hay problemas funcionales y esto explica xq una
chica en uci no menstrua ya q un estrés lleva a amenorrea.
FSH y LH se bloquea en estrés, cuando aumenta el cortisol como un Cushing, aumento de

prolactina, aumento de t4 por tirotoxicosis, una paciente con acromegalia por aumento de la
hormona de crecimiento se bloquea FSH-LH
GH: Hay muchos chicos que no crecen por estrés, baja alimentación, el ambiente familiar hostil, no
crecían igual, entonces los hipopituitarismo pueden ser funcionales, casi siempre las causas
funcionales pueden ser reversibles pero no confundan un panhipo por enfermedad local, cuando yo
veo un paciente con hipopituitarismo debo decir que tiene una lesión estructural hasta no demostrar
lo contrario, descarte la causa estructural y ahí digo q es funcional, un hipopituitarismo puede ser
un panhipo q se esté instalando, excepciones a esa regla por ejemplo Messi q no podía crecer, ese
si tenía hipopituitarismo.
Los Pacientes con IRC sigue sin menstruar ya que el estrés al que están sometidos es elevado, al mismo q
pacientes trasplantados hacen hipopituitarismo y dejan de menstruar pasa mucho tiempo para menstruar,
después de mucho tiempo recién se recuperan
Eje por eje:
FSH –LH: disminución de la libido, cuando se altera debe ser en una mujer adulta, un niño es
hipogonadico por definición ya q asi son los niños osea no busco a no ser que el volumen testicular
4cc3 tiene q alcanzar a los 14 años maximo si no esa si hago dx hipogonadismo hipogonadotropico
puberal. En una mujer cuando no hay botón mamario y espero maximo a los 13 años y tambien dx
de retardo puberal antes el dx es imposible
PRL: te das cuenta cuando debiendo tener leche no la tienes, solo en mujer puérpera.
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GH: cuando te falta hormona no creces, entonces todo su cambio desaparece y retarda su
crecimiento osea todo se detiene como por ejemplo el envejecimiento es retardado, al mismo la voz
pareciera que fuera de un niño de 5, esos pequeños cambios desaparecen cuando hay déficit de
esta hormona. En un adulto: astenia, debilidad por perdida ms, somnolencia, hay un perfil
aterogenico empieza a subir y HDL baja y son propensos a sufrir IAM, estos signos son
inespecíficos, en niños más fácil porque deja de crecer, difícil de hacer dx en adulto
TSH: t4libre baja TSH normal o baja, tiene algunas características: todos los signos de
hipotiroidismo piel fría, te hinchas, para diferencial corta, de una menor velocidad de instalación,
donde no hay bocio si hay bocio no es hipotiroidismo.
ACTH: una IS secundaria se instala lento y para q se convierta en crisis adrenal debe ocurrir un
evento desencadenante q puedes tener como fractura de cadera. Cuando hay crisis típicamente la
PA cae , cae el Na, potasio se eleva, es un paciente en shock, con sincope se desmaya, antes de
la crisis hay síntomas por déficit de cortisol por déficit de ACTH como: apetito disminuido, nauseas,
vómitos, diarrea, astenia, baja de peso.
Si sospecho de hipopituitarismo: No solo un eje esta alterado busco otros ejes, pregunto por nauseas,
vómitos, diarreas, lo peso, si no hay entonces está bien.
En el déficit de ACTH en algún momento puedo tener dudas en el dx, cuando hay nauseas, vómitos, como
por ejemplo en el Addison que es una IS primaria hay hiperpigmentacion por proopimelanocotina que
estimula a la melanocito estimulante, cuando aumenta ACTH hay mayor pigmentación; en un IS
secundaria no hay pigmentación porque no hay ACTH, típicamente se empieza a despigmentar.
Sospechas cuando no se pigmenta tiene nauseas vómitos, glucosa tiene 60 típicamente un paciente con
IS tiene leucopenia, anemia, linfopenia, todo baja menos eosinofilos que esta alto, confirmo el dx midiendo
cortisol, en la mañana si no se eleva ya tengo el dx.
DIAGNOSTICO.
Test de estimulación
CRH: le inyecto y si despues de un rato veo como el cortisol se eleva, estas estimulando el eje el dx es:
normal ya q responde al estímulo; si por el contrario no se eleva: dx de insuficiencia suprarrenal nada más.
Si uso esa misma prueba usando ACTH, primero si se dispara, entonces dx: sano; si no se dispara:
Insuficiencia suprarrenal secundaria ya q ACTH no se está elevando, estoy evaluando hipófisis, en cambio
cuando doso cortisol estoy evaluando todo el eje. Imagínense esta misma prueba usando cortisol y ACTH,
donde ACTH sube y cortisol bajo: IS primaria ya que el eje respondió al aumento de ACTH. No hay CRH
en el Perú, usamos entonces:
Test de Hipoglicemia: inyectándole insulina R E.V 0.1 unidad por kilo en bolo, antes de que inyectes
ya dosaste cortisol y acth. Si vas a dosar cortisol demora en salir, en cambio si dosas ACTH sale
mas rápido.
Primero, la glucosa va cayendo y el cortisol y ACTH empieza a subir y en un momento X paro la
prueba y saco una muestra de sangre y encuentro cortisol alto y glucosa bajo, esto es normal,
despues de sacarle sangre le pones dextrosa a goteo rápido
En una IS el cortisol no se eleva sigue abajo, la glucosa demorara en elevarse y cuando hago el
dosaje encuentro: glucosa baja y cortisol bajo, entonces ya tengo IS
El eje de la TSH, doso TSH, t4libre baja y TSH baja ya tienes dx.
GH: Puede haber problemas, puedo hacer el mismo test de hipoglicemia y puedo usar: GHRH y la
hormona de crecimiento sube, entonces paciente sano; si no sube; entonces déficit de hormona de
crecimiento. Pero tampoco hay en el Perú puedo usar: dosando IGF-1 y hace que el test de
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hipoglicemia ya no sea muy usado, si pudieras dosar en el niño baja glucosa y lo normal es q se
eleve la hormona de crecimiento; en cambio si no se eleva ya tienes tu dx.
Test de clonidina: es un alfabloqueador conocido como catapresan; le das la pastilla y le da sueño a los 30,
60 y 90 dosas, ya teniendo tu basal. Normalmente ves: del basal la hormona de crecimiento se dispara por
que la hipotensión inducida eleva la hormona de crecimiento, entonces el eje esta normal; problemas es q
el niño se duerme no come y ya el padre está preocupado.
Test del ejercicio: mides basal en ayuna, ya que solo el hecho de haber comido hace que eleve su azúcar,
lo haces correr, que se agite, lo haces correr de 15 a 20 min y típicamente la hormona de crecimiento no
sube; entonces ya tienes tu diagnostico.
FSH-LH: en los varones mides la testosterona y en las mujeres mides los estrógenos.
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Esto es un test de hipoglicemia. Es útil porque para la estimulación se usan las hormonas hipotalámicas.
¿Recuerdan prolactina? Es una hormona que para el diagnóstico cuando aumenta su concentración es fácil. Una
chica que no está embarazada o lactando, hacemos un simple dosaje, no requiere un test dinámico. El resto de los
ejes si requieren este test dinámico para dar el diagnostico en casos activos.
Cuando yo quiero estimular estos ejes porque estoy sospechando hipopituitarismo, una forma de poder diagnosticar
el hipopituitarismo es estimulando el eje. Si al estímulo el eje responde está bien, si no responde esta mal.
¿Qué vamos a hacer? Utilizamos las hormonas hipotalámicas como una forma de estimulación al eje, solo que no las
tenemos, en algunos casos para poder estimular el eje, como no tengo CRH ni tengo ghRH, utilizamos un test de
hipoglicemia. Entonces al paciente le inyecto insulina (0.1-0.15 u/kg en la vena) para generar hipoglicemia, y cuando
le inyecte insulina la glucosa va a caer. La respuesta normal a glucosa baja es que tanto cortisol como GH suben por
encima de lo normal. Y cuando suban por estrés de hipoglicemia para que elevan la glucosa (hormonas
hiperglicemiantes). Vean el cuadro:
Acá hay un déficit de cortisol, acá hay un déficit de GH,

no se elevan en respuesta a este estimulo, con esto hago
el diagnostico. Hipoglicemia con cortisol bajo 
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL.
Como no hay cortisol ni GH, la glucosa no se eleva

mucho, la hipoglicemia es persistente.
Si no lo puedes sacar de la hipoglicemia, ten tus ampollas

cargadas y tu dextrosa al 10%, si hace neuroglucopenia,
sacas tu muestra.
Recuerden que si yo hago dosaje de cortisol en el test solo me dice insuficiencia suprarrenal, pero no me la
información de primaria y secundaria. Para esto necesito dosar ACTH en la misma prueba, y si tengo cortisol bajo +
ACTH baja- INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA.
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA - CORTISOL BAJO + ACTH ALTO.
Este es un tumor que aplasta la hipófisis, si es no funcionante

seguramente hay un panhipopituitarismo, va por encima del
hipotálamo, esto crece toda una vida, son diagnósticos tardíos. El
diagnostico de hipopituitarismo por tumor tiende a ser en
personas adultas, gerontes. Un niño con hipertiroidismo
secundario no es frecuente. Incluso hay signo de edema cerebral
(crecimiento lento a lo largo de los años).
¿Recuerdan signos de hipopituitarismo? ¿Cuándo baja GH da

signos específicos? No son inespecíficos, es difícil llegar al
diagnóstico solamente con déficit de GH. ¿Si me falta LH-FHS, soy
mujer y tengo 60 años? No habría síntomas, son hipogonadicas a
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esa edad ¿en varón? Tampoco, ningún síntoma, la andropasia viene a 60-75 años.
Entonces típicamente, los tumores pituitarios se van a ser manifiestos como insuficiencia suprarrenal cuando viene
una crisis. Recuerdan que son tumores de crecimiento lento, la insuficiencia suprarrenal es el eje más importante y
se instala lentamente, no da muchos síntomas y como es bastante insidioso en su inicio, el paciente va a notar que
los síntomas se van instalando poco a poco como si fuera normal (falta de apetito, vomito) [INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL LATENTE]. Estará asintomático hasta que venga a emergencia por cualquier concomitancia (fractura
de cadera, neumonía), va a ser que esa insuficiencia suprarrenal latente se convierta en crisis adrenal y esto hay que
tratar.
TRATAMIENTO
Le doy lo que le falta. Pregunta: Tengo un

hipogonadismo, me falta GnRH, ¿han oído
hablar de síndrome de Kallman?
Normalmente, las células del bulbo

olfatorio migran a esta zona junto con
las neuronas que producen GnRH, estas
neuronas tienen un mismo origen. En
ciertos problemas genéticos, esta
migración no se da, los pacientes no
pueden oler. No se dan cuenta, son
asintomáticos, como tampoco tienen las
neuronas que producen GnRh, no habrá
FHS-LH. De niños no se dan cuentan
(hipogonadico), si es niño el pene ni
testículos crecen, a las mujeres no les
viene la menstruación.
¿Qué le preguntaría al niño para saber si es un Kallman?
¿Puedes oler? Si normal, pero no sabe que es oler. Es imposible explicarle que es oler. Le cierras los ojos, le das un
chocolate, un perfume y no podrá oler nada. (ANOSMIA + hipogonadismo = síndrome de Kallman. Típicamente es
una deficiencia selectiva de GnRH, no hay tumor pituitario pero el signo clínico acompañante es la anosmia o
hiposmia. No le metan alcohol, es irritante (si va a oler).
Hay una paciente de40 años con síndrome de Kallman, nunca han menstruando, le tocas los senos, hay tejido graso
que simula mama pero no hay tejido mamario, pezón despigmentado, útero infantil, no huele nada, Resonancia
negativa, sin tumor. TSH normal.
¿Cuál es la terapia de reemplazo en un paciente con Kallman? Dale lo que le falta, en mi eje gonadal cual será la
terapia? Tengo insuficiencia adrenal cual será la terapia? Tengo hipotiroidismo secundario, cuál será la terapia? Que
me falta en el kallman?
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Es más fácil darle la hormona periférica, tengo hipotiroidismo secundario, mejor le doy levotiroxina, más económico.
Darle la hormona final del eje, al final siempre padece de la falta de la hormona periférica. Tienes IA, los signos son
por déficit de cortisol no de ACTH. Tengo hipotiroidismo con THS baja, los signos son por disminución de T3-T4, no
por TSH.
Hay ciertas reglas a seguir:
Eje de ACTH- Insuficiencia suprarrenal
El eje más importante a reemplazar es el eje de ACTH, en otros países tienes cortisol o hidrocortisona por vía oral,
pero también me sirve mucho la prednisona ¿Cuánto usa el reumatólogo para LUPUS? 1mg/kg (dosis farmacológica);
lo que yo quiero es una dosis fisiológica: 5 mg al día de prednisona, si quieres 2.5 mg más en la tarde (para que siga
el ritmo circadiano). Obviamente si no está en crisis adrenal. Si es así, mejor darle hidrocortisona, 100 mg cada 8
horas EV. ¿Le daré dexametasona? No, porque no tiene efecto mineralocorticoide. ¿Qué pasa en una crisis adrenal?
Cae la presión, la aldosterona retiene sodio-agua y bota potasio, así mantienes presión arterial, tú le das a este
paciente volumen y no va a retener (orinara). Por eso me interesa que el medicamente tenga efecto glucocorticoide
y sobretodo efecto mineralocorticoide.  Damos hidrocortisona. Sale de la crisis: prednisona.
Le das su prednisona y le dices: si te caes, te resfrías, incrementas las dosis, y si aun así, se sigue sintiendo mal,
colocarse ampolla intramuscular mientras llega al hospital. La terapia con prednisona es de por vida.
Levotiroxina
Le vas a dar hormona tiroidea, no TSH. La dosis habitual de hormona tiroidea en un adulto es de 100 mcg/día (150-
125); pero la dosis se titula en cada paciente. En un hipotiroidismo primario ¿cómo sé que la dosis que le doy es la
correcta? Se dosa TSH, debe estar en rango normales; no importa cuánto de dosis le doy, (100,500 mcg/dia) y si solo
así su TSH se normaliza. La dosis de levotiroxina depende de cuánto este el TSH.
¿En un hipotiroidismo secundario? Haga lo que haga, TSH siempre estará igual, entonces ya no me sirve para titular
la dosis, me sirve t4 libre; le das 100 de levo, y los valores normales de t4 libre es 0.7-1.7 nanogramos/decilitro. Y
dándole 100 sigue con 0.5 ¿Qué hago? Aumento la dosis hasta que t4 este normal.
GH
Si me falta hormona de crecimiento, demostrado que debemos darle GH sobre todo si es un niño; si es un paciente
adulto, si puede pagarlo dale (es más caro porque se da por kg). La GH es proteína y en el estómago de desnaturaliza
, debe inyectarse por vía subcutánea, si das mucha dosis, aparece los signos de acromegalia (artralgias, mialgias).
EJERCICIO:
Paciente con hipotiroidismo secundario tiene TSH baja, t4 libre baja. Le das hormona tiroidea, estas dando 100 mcg
que es la dosis estándar, al día siguiente, esta con nauseas, vómitos, se desmaya, entra a emergencia con
hipotensión. ¿Qué paso? Si yo estoy hipotiroideo, recuerden que si tengo alterado algún eje hipofisario es mi
obligación explorar los demás ejes, los he explorado y no pasa nada con los demás, solo es un hipotiroidismo. Le das
hormona tiroidea y se cae. ¿Qué paso? Sucede que también la glándula adrenal esta hipotiroidea, y cuando das
hormona tiroidea el metabolismo se incrementa y en ese momento darle hormona tiroidea a ese paciente que tiene
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insuficiencia adrenal latente, no manifiesta, es como si tú le das el estrés que necesita para que la crisis adrenal
aparezca. Cundo empiezo hormona tiroidea sola puede desenmascarar IA latente, porque es una glándula con poco
metabolismo, le das metabolismo y la quieres despertar. ¿Si tengo hipopituitarismo con hipotiroidismo? Quiero
empezar con hormona tiroidea, lo habitual es no comenzar con hormona tiroidea sola, aunque no tenga evidencia de
IA, empiezo con hormonas adrenales: prednisona o hidrocortisona; después de 48- 72 horas después, le das
hormona tiroidea. Pasa un tiempo, retiras la prednisona y el paciente no va a emergencia.
HIpogonadismo Hipogonadotropico
En este eje hay un manejo diferente, dependiendo de lo que busco en el paciente. Es una chica con útero pequeño,
de 20 años, ovarios hipotroficos, no hay FHS, no estradiol, no senos, sin curvas. Si tú le das hormonas: estriol,
etinilestradiol, estradiol, cualquier hormona sexual femenina, los senos crecen, la cadera se empieza a formar y si la
ciclas: le das estrógenos y progestanos, va comenzar a menstruar, se convierten en mujeres. Se toma anticonceptivos
para regular la menstruar, el útero crece. Un paciente con Kallman con hipopituitarismo, hipogonadismo, le doy
hormonas sexuales, le estoy dando terapia.
Pero si quiere embarazarse, no se podrá porque le estoy dando anticonceptivos (hormona periférica); entonces,
vemos que el útero ha crecido, hay endometrio, pero los ovarios están hipotroficos, no ovulara el ovario. Si quiere
embarazarse tengo que hacerla ovular, debo darle gonadotropinas.
Al varón le doy testosterona, un inyectable al mes; el único inconveniente con la testosterona es la próstata, hay que
revisar la próstata cada cierto tiempo, porque puede crecer, hay que hacerle tacto rectal cada cierto tiempo. El varón
con hipogonadismo tiene anemia por falta de testosterona, entonces, una forma de regular la terapia es medir el
hematocrito, preguntar por la vida sexual. (Podemos aumentar la dosis para que se sientan machos xD).
En chicas das estrógenos cuando no busco el embarazo, evita la osteoporosis, dale calcio, calidad de vida mejor,
sexualidad mejor. Al varón también calcio como parte de la terapia.
Al útero cíclalo, para que tenga menos riesgo de cáncer endometrial; si quiere embarazarse hay que dar
gonadotropinas. Inyecciones FSH todos los días, al día 14 una inyección grande de LH, y luego FSH. Los ovarios
comienzan a crecer y los folículos aparecen, entra el ginecólogo por proctoscopia, absorbe óvulos y hace fertilización
en vitro. (Se pueden usar varios ciclos).
En varones, necesitan 7 millones/ml para poder embarazar. Si la infertilidad es masculina es más difícil, le das
gonadotropinas FSH-LH terapias por 9 meses, para que el testículo haga espermatogénesis, hay una buena erección.
Después se saca una muestra de semen vía masturbación para la fertilización, si no se puede, hay que punzar el
testículo. (Epidídimo, conducto deferente).
Crecimiento- Aumento de masa Llevan un tiempo, responden a un potencial genético que se

Desarrollo Aumento de habilidades va expresar si las condiciones medio ambientales son óptimas.
ENDOCRINOLOGÍA
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Ej: Mis genes tienen para que yo pueda crecer 1.90 y me quede en 1.75, algo paso, eso son condiciones
medioambientales favorables, quiere decir que estas influyen en el crecimiento, no solo GH.
A la cabeza: hormona tiroidea, la principal hormona del

crecimiento GH, hormonas sexuales
Un niño desnutrido no tendrá las condiciones óptimas para crecer

de acuerdo a su potencial genético.
El niño con ambiente familiar óptimo crece más que en un

ambiente hostil.
El crecimiento no es necesario para la vida, ¿Qué pasara si tengo

7- Enfermedades crónicas una enfermedad crónica? Lupus, IR, diabetes; el cuerpo se encarga
de darle energía a un proceso que es vital para la vida y no para el
crecimiento.
Hay que evaluar muchas cosas si un niño no crece.
Grafico para chicas y varones.
ENDOCRINOLOGÍA
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grafica para chicas y varones
CURVA DE PUBERTAD
¿Cuándo digo talla corta? Cuando la talla para mi edad se encuentra por debajo del percentil 3. Si por ejemplo, tengo
14 ½ años y tengo 150 cm tengo talla corta.
Son tablas hechas en población de niños de norteamerica, si hago una tabla peruana, me estaría engañando, porque
para poder compararme tendría que compararme con aquellas poblaciones donde no haya problemas nutricionales,
usemos tablas gringas.
Curva de pubertad: Aquí la curva se incrementa un poco más, aumenta la velocidad de crecimiento. En el varón
empieza a los 9, miren la talla en percentil 50:1.78 m ; en las chicas la curva se hace más pronunciada antes,
empiezan pubertad antes (7 años). Y vean la talla en percentil 50 : 1.65. A las chicas la pubertad las agarra con menos
talla y si empiezo antes la pubertad la termino antes también y las chicas dejan de crecer antes que los varones (15
años).
¿Talla corta es enfermedad? No, es una condición. Vean las variantes:
ENDOCRINOLOGÍA
MEDICINA HUMANA
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Talla corta familiar  papas pequeños, hijos pequeños o copia la talla de uno de los dos o abuelos. (Chico sano)
Retardo constitucional Era un chico con talla corta, el crecía lento.
Talla corta patológicaUna pequeña proporción son patológicos. Los desproporcionados son los enanitos de circo
(pies y manos pequeños, son displasias). No hay nada que hacer.
Talla corta patológica proporcionado algo paso en el embarazo, problemas hormonales, efectos psicosociales,
enfermedades crónicas. Una parte pequeña de los problemas endocrino es GH.
Vean esto, la chica tiene 120 cm

a los 9 años, es talla corta. Está
en el 20% o en el 80%. ¿Cómo
saberlo? Es una niña normal,
comparen las 2 curvas de
crecimiento, 120 cm para 8 años,
está enferma? Las variantes
normales de crecimiento talla
corta familiar o retardo
constitucional tienen una
velocidad de crecimiento normal,
no importa en qué percentil (no
talla normal, crecimiento
normal) ¿Por qué? Porque su
curva de crecimiento es paralela
a las curvas normales. DX:
variante normal de talla corta.
En cambio vean este otro caso, este creciendo bien casi en percentil 50 y poco a poco percentil 25, 10, 3. En estos 3
puntos la velocidad de crecimiento esta 2cm /2 años. Velocidad de crecimiento anormal = enfermedad. Es
importante ver la evolución en la talla del niño. Aquí puede estar enfermedades crónicas, déficit hormonal.
ENDOCRINOLOGÍA
MEDICINA HUMANA
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Está creciendo bien hasta los 7 años Está cambiando de percentil

y luego se horizontaliza esto es lentamente a lo largo de los años, 70-
enfermedad. 33. Velocidad de crecimiento anormal.
Entonces, vamos a hacer las variantes normales, la más común.
1.- Talla corta familiar: Hay historia familiar, la velocidad de crecimiento es normal. La edad ósea es igual a la edad
cronológica. Le sacas un radiografía de mano y de acuerdo a como estén de maduros los huesos del carpo, cubito y
radio sacas un edad ósea. EO = EC. Una talla por debajo de tercer percentil.
2.- Retardo constitucional: Algo me hizo retardar el crecimiento, mi edad ósea es menor que mi edad cronológica,
hay un retraso, cuando hay un retraso que pasa, su edad ósea es igual a su edad estatural ( del percentil 50 para
adelante). EO = EE
EJ: 12 años, ¿Cuál es mi edad estatural para 12 años? Percentil 50 = 150 cm. Si digo que tengo 1 metro 30, 130 es
percentil 50 para 8 años y medio. Yo tengo una edad estatural para 8 años y medio.
En un paciente con retardo constitucional: 10 años y tiene 125 cm. ¿Cuál es su edad estatural? Para 125 cm su edad
estatural es 7 años y cuarto. Y en su placa de mano tiene 7 años y medio. Hay más relación la edad ósea con la edad
estatural que con la edad cronológica. Velocidad de crecimiento normal, todas sus hormonas son normales. Esto es
lo que más ocurre.
Mientras más pequeño soy, más velocidad de crecimiento tengo, crecen rápido, en un año su velocidad de
crecimiento es 16 cm/año luego la velocidad de crecimiento va bajando. Las chicas con la pubertad tienen mayor
velocidad de crecimiento luego cae (14-15 años). En el varón, empieza a estirarse, hay una mayor velocidad de
crecimiento a los 14-15 años. Ej: el chico tiene 8 años, es pre púber, debe tener una velocidad de crecimiento de 6
cm /año; si tiene por debajo de 6 ya es normal, cada edad tiene su velocidad de crecimiento. Si ven que su velocidad
de crecimiento es por debajo de lo normal, recién empiecen a utilizar dosaje hormonal.
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 La sed nos indica q ha aumentado la osmolaridad

 El principal estimulo para la secreción de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática. Entonces

Nuerohipofisis: es de deposito, tiene tejido nervioso, axones

Toda neurona cuando se comporta como celula endocrina casi siempre

Cerca del nucleo supraóptico y paraventricular hay neuronas

La estructura de la oxitocina se parece bastante a la de la

La ADH tiene 3 tipos de receptores:

Subtipos de Receptor de Vasopresina

Expresión  Músculo liso vascular  Membrana Basolateral  Corticotropos

Efectos Fisiológicos  Contracción muscular lisa  Incrementa acción y  Incrementa

La V3 incrementa la secreción de ACTH q incrementa la secreción en la corteza suprarrenal de cortisol (esta es la

El receptor V2 se encuentra en la Membrana Basolateral de túbulo colector e Incrementa acción y producción de

Hay un poro de agua q se llama acuoporina 2

La AQP4 siempre esta presente y no requiere de

 Me falta ADH no habrá AQP2

DROGAS QUE MODIFICAN SECRECIÓN DE ADH

Hay ciertos medicamentos q estimulan o bloquan la secreción de ADH

Diabetes Insípida (DI)

 La causa mas frecuente es la DI central, donde el hipotálamo pierde la capacidad de secretar

 Si el mecanismo de la sed está intacto:

– Osmolaridad plasmática normal. Porq si el paciente se encuentra despierto va a responder al

1. PRIMARIA: Es cuando las neuronas hipotalámicas han perdido su capacidad de secreción.

En conclusión la causa mas común es secundaria a

Enfermedades q van con polidipsia y piliuria.

En la DI nefrogenica el riñon se encuentra dañado. Q significa q el riñon no responde a la hormona ADH.

La DI nefrogenica puede ser de 2 tipos:

– Completa : No respuesta a cantidades de AVP extremadamente altas.

– Parcial : Respuesta a AVP a dosis muy altas farmacológicas

 va haber alteración a nivel de los receptores de ADH

En las secundarias: litiasis, adenoma

La hipercalcemia va con poliuria y

Las chicas q no quieren subir de

1. Citar al paciente en la mañana (puede

La osm u se eleva normalmente por la deshidratación porq esta

Si La osm u sigue diluida tras la deshidratación, sugiere q el organismo

DI NEFROGE-NICA PARCIAL Osm u < osm p Aumento de la osm u 9-50%

No es necesario dosar ADH, la clínica es mas q suficiente.

conforme la osmolaridad plasmática aumenta la concentración de ADH normalmente, el grafico amarillo

– DDAVP – Desmopresina ([1-(3ácido mercaptopropiónico)8-D-AVP] presenta las siquientes ventajas:

 Vida media prolongada por eso su efecto presor es minimo

 Menor efecto vasopresor

 VO (principal ventaja), Nasal, parenteral.

 Efecto por 6 - 24 horas

– Por su Efecto hipoglicémico no se utiliza

 Carbamacepina, el famoso tegretol, es barato

 200 – 600mg VO. Día

 Natriuréticos, por esto me puede ayudar la osmolaridad plamatica no se eleve tanto

EN SITUACIONES ESPECIALES como:

 Trastorno del estado de conciencia

 No disponibilidad del fármaco

Aquí me debe importar las constantes vitales y la osmolaridad plasmatica

10% en adultos (25% en algunas series)

Mayoría pequeños (Dx. Accidental Incidentalomas)

 Hipofisitis Linfocítica - Granulomatosa

Que es el síndrome de sheehan

MACROADENOMA: Mayor o igual de 10 mm en si diámetro mayor

Que otro órgano se comprime por el crecimiento pituitario?

Un síndrome de hiperfunción puede ser consecuencia de un macroadenoma funcionante?

 HIPOFUNCION por compresión, importa el tamaño

Resumen: cuál será el tumor funcionate más común? El prolactinoma

Hiperprolactinemia y prolactinoma son dos cosas muy distintas

El síndrome de amenorrea galactorrea, salida de leche sin que esté embarazada

La principal causa de amenorrea en el mundo es el embarazo,