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Las bacterias aisladas que causan con mayor frecuencia la otitis media supurativa
crónica (CSOM) son: gramnegativos aerobios como Pseudomona aeruginosa
(agente patógeno principal), Proteus y grampositivos como Staphylococcus
aureus, aunque el 40% de las infecciones son polimicrobianas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
(Se diferencia de la otitis media supurativa aguda, en que esta otorrea no se
acompaña de dolor ni fiebre)
- Antecedente de otorrea (signo clínico + frecuente) intermitente o continua.
- Hipoacusia (el grado varía dependiendo del tamaño de la perforación y de la
indemnidad de la cadena osicular).
- Exudado seroso (casos simples) o mucopurulento y fétido en formas
avanzadas.
- Mucosa de oído medio edematosa.
- NOTA. El dolor no es usual, si llega a presentarse, existe posibilidad de una
enfermedad más invasora.
- Si la perforación tiene tamaño suficiente, es posible que se observe
discontinuidad osicular debida a necrosis de la rama inferior del yunque. (esto
se debe a que el tejido de granulación produce mediadores de la inflamación
y enzimas osteolíticas que pueden destruir la cadena osicular).
CLASIFICACIÓN:
DX:
El dx es posible por valoración clínica.
1) Otoscopia: MT perforada, otorrea serosa/mucopurulenta, mucosa del O.M
hiperemica y edematosa, cadena osicular integra/osteítica.
2) Puede realizarse un frotis del exudado para efectuar cultivo, antes de iniciar
antibioterapia.
3) Audiometría: Igualmente se requiere evaluación audiológica, ya que la
mayoría de los px tienen hipoacusia conductiva, aunque puede ser
neurosensorial en casos muy avanzados por paso de toxinas a través de la
ventana oval.
DX. DIFERENCIAL:
- Colesteatoma por evolución clínica similar.
- Si hay presencia de granulación grave y no responde a antimicrobianos,
puede considerarse granulomatosis de Wegener, infección micobacteriana,
histiocitos X y sarcoidosis.
TRATAMIENTO:
*objetivos eliminar la infección, prevenir la evolución de la infección y restaurar el
funcionamiento normal del oído medio.
El tx médico está enfocado en la otorrea y el quirúrgico en la corrección de secuelas
que condicionan hipoacusia (perforación timpánica y lesiones de cadena osicular)
Medidas NO quirúrgicas Medidas quirúrgicas
Higiene auricular, con el fin de eliminar Timpanoplastia, con reparación de
las secreciones membrana timpánica
Antibióticos tópicos (más eficaces que Cirugía timpanomastoidea, en casos
los sistémicos), QUINOLONAS: resistentes al tx médico
Gotas óticas antibióticas de
ciprofloxacina, 10 gotas en el oído
afectado 2 veces al día x 14 días
Antibióticos sistémicos
-ciprofloxacina, ofloxacina: actividad
antiseudomónica (NO en niños)
-niños amoxi-clavulánico
-penicilinas de amplio espectro.
piperacilina, cefalosporinas, vía
parenteral.
Complicaciones
1. Secuelas
Timpanoesclerosis
Ésta se caracteriza por hialinización y deposición de calcio en la membrana
timpánica, el oído medio, o ambos. Ocurre con frecuencia como resultado de
inflamación o traumatismo y por ello es común observarla después de episodios
recurrentes de AOM y OME, así como después de la inserción de tubos de
ventilación. La apariencia clínica clásica es la de placas blanquecinas en la
membrana timpánica.
Aelecasia
Atelectasia se refiere a la presencia de una membrana timpánica colapsada o
retraída de manera gruesa. Es probable que ocurra como resultado de una presión
negativa prolongada del oído medio consecutiva a disfunción crónica de la trompa
de Eustaquio. Puede afectarse toda la membrana timpánica, pero si colapsa sólo
de forma parcial, se forma un bolsillo de retracción localizado. La presencia de una
membrana timpánica atelectásica quizá no produzca síntomas, pero con más
frecuencia ocasiona pérdida auditiva por conducción. El contacto prolongado entre
la membrana timpánica y los osículos puede provocar erosión osicular, en particular
de la rama inferior del yunque; como consecuencia, ocurre una pérdida auditiva más
significativa. Otro efecto de las atelectasias persistentes es que el patrón de
migración normal del epitelio escamoso desde la membrana timpánica puede
alterarse, lo cual da lugar a acumulación de detritos escamosos y formación de
colesteatoma
2. Complicaciones intratemporales
Mastoiditis
El hecho de que el sistema de celdillas aéreas mastoideas sea parte de la hendidura
del oído medio significa que ocurre algún grado de inflamación mastoidea cuando
hay infección en el oído medio. En la mayoría de los casos, esta infección no
progresa a mastoiditis aguda clínicamente aparente. Sin embargo, si se acumula
pus en las celdillas aéreas mastoiditis deas bajo presión, aparece necrosis de las
trabéculas óseas, lo cual ocasiona formación de un absceso en la cavidad. La
infección entonces puede evolucionar a periostitis y absceso subperióstico, o a
infección intracraneal, más grave.
A. Mastoiditis aguda
Es clásico que la mastoiditis aguda se presente como complicación de AOM en
niños. El dolor y la hipersensibilidad sobre la apófisis mastoides son los indicadores
iniciales de mastoiditis. Mientras la infección progresa, aparecen edema y eritema
de los tejidos blandos posauriculares con pérdida del pliegue posauricular. Estos
cambios dan pie a desplazamiento anteroinferior del pabellón auricular. La plenitud
de la pared posterior del conducto auditivo externo se observa con frecuencia en la
otoscopia como resultado de osteítis subyacente. Si se ha creado un absceso
subperióstico, es posible encontrar fluctuación en el área posauricular. En escasas
ocasiones, un absceso mastoideo puede extenderse al cuello (absceso de Bezold)
o al hueso occipital (absceso de Citelli). Una vez sospechado el diagnóstico de
mastoiditis aguda, la investigación radiográfica de elección es un rastreo por CT, el
cual brinda información sobre la extensión de la opacificación de las celdillas aéreas
mastoideas, la formación de un absceso subperióstico y la presencia de
complicaciones intracraneales.
B. Mastoiditis subaguda
La mastoiditis subaguda o “enmascarada” puede surgir cuando el tratamiento
inadecuado de la AOM resulta en una infección de bajo grado de las celdillas aéreas
mastoideas. Los síntomas y los signos son equivalentes a aquellos de la mastoiditis
aguda, pero son menos intensos y más persistentes. La mayoría de los casos se
resuelve con ventilación del oído medio combinada con la antibioticoterapia
apropiada.
Petrositis
Esta infrecuente complicación de la OM supurativa ocurre tanto en la modalidad
aguda como en la crónica. En la presentación aguda, hay extensión de la mastoiditis
aguda al vértice petroso neumatizado. Por lo general, la presentación crónica de
petrositis ocurre como resultado de CSOM colesteatomatosa o mucosa; la
neumatización del vértice petroso no es prerrequisito, ya que la infección se esparce
por tromboflebitis, diseminación hematógena o extensión directa. Debido a la
relación cercana de la división oftálmica del nervio trigémino y el nervio motor ocular
externo con el vértice petroso, la característica clásica de la petrositis es otorrea
vinculada con dolor retroorbitario y parálisis del músculo recto lateral
(síndrome de Gradenigo). Dada la alta incidencia de extensión intracraneal de la
infección a partir de petrositis, una combinación de antibióticos y drenaje quirúrgico
del vértice petroso es el tratamiento de elección
Parálisis de nervio facial
Ésta tal vez aparezca como resultado de OM aguda o crónica. Hay dos mecanismos
por los cuales la OM puede producir parálisis de nervio facial:
1) como resultado de toxinas bacterianas generadas en el sitio.
2) por presión directa de un colesteatoma o tejido de granulación sobre el nervio.
Si hay dehiscencia congénita del conducto óseo del nervio facial en el oído medio,
entonces un episodio de AOM puede ocasionar edema inflamatorio del nervio y
parálisis subsiguiente. Esta situación debe tratarse con miringotomía y aspiración
del pus del oído medio además de antibioticoterapia, que en la mayoría de los casos
provoca la rápida curación de la parálisis. La exploración quirúrgica adicional del
nervio facial no está indicada a menos que la parálisis no desaparezca. Cuando hay
parálisis de nervio facial como resultado de CSOM, se indica la exploración
quirúrgica urgente con descompresión de dicho nervio.
Laberintitis supurativa
La infección del oído medio puede ocasionar la invasión bacteriana directa del oído
interno, casi siempre mediante la ventana redonda, lo cual da como resultado
laberintitis supurativa aguda. La erosión de la cápsula ósea del oído interno por
colesteatoma (de modo más habitual el conducto semicircular lateral) proporciona
una vía de entrada en el oído interno. La laberintitis supurativa se presenta con
pérdida auditiva neurosensitiva súbita, vértigo intenso, nistagmo, náusea y vómito.
El acueducto coclear proporciona una comunicación directa entre la perilinfa y el
líquido cefalorraquídeo; por tanto, hay riesgo significativo de desarrollar meningitis.
El objetivo del tratamiento es erradicar la infección, con lo que se previene la
meningitis. La intervención quirúrgica con frecuencia es necesaria para la
enfermedad del oído medio crónica subyacente, aunque el momento de la cirugía
es controvertido. Las funciones cocleares y vestibulares se pierden para siempre de
modo invariable y, si aquélla sana, es frecuente que aparezca osteítis obliterante
del oído interno.
3. Complicaciones intracraneales
Meningitis
La otitis media aguda es la causa más frecuente de meningitis bacteriana. Aparece
como resultado de diseminación hematógena, extensión directa desde el oído
medio a través de una dehiscencia ósea o a través del acueducto coclear mediante
el oído interno. Los microorganismos más habituales que causan la meningitis ótica
son S. pneumoniae y H. influenzae tipo B. La presentación clásica es con cefaleas,
fotofobia, rigidez cervical y niveles fluctuantes del estado de alerta. La valoración
debe incluir una MRI del cerebro para descartar otras complicaciones
intracraneales, así como punción lumbar. Si la meningitis es consecutiva a AOM,
entonces es indispensable llevar a cabo una miringotomía una vez iniciada la
antibioticoterapia. En el caso de CSOM que provoque meningitis, el paciente ha de
estabilizarse por completo antes de considerar el tratamiento quirúrgico de la
enfermedad auditiva crónica.
Absceso intracraneal
Por lo regular, los abscesos intracraneales son causados por múltiples bacterias
aerobias y anaerobias. Los microorganismos habituales cultivados incluyen
estreptococos, S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae, P. aeruginosa, Bacteroides
fragilis y Proteus.
A. Absceso cerebral
La mayoría de los abscesos cerebrales otógenos aparece dentro del lóbulo temporal
o el cerebelo. La progresión de los síntomas de un absceso cerebral tal vez sea
gradual, y ocurre en un lapso de días o incluso semanas. Además de los síntomas
generalizados, los signos neurológicos focales pueden surgir, según sea la
ubicación anatómica del absceso dentro del cerebro. Mientras el absceso crece, se
desarrollan las características clásicas de presión intracraneal alta. Una vez
diagnosticado un absceso cerebral, se indica la intervención neuroquirúrgica
urgente para drenar el absceso. La cirugía para la enfermedad vinculada del oído
es menos urgente y debe planearse cuando el estado del paciente sea más estable.
B. Absceso subdural
Éste se forma entre la duramadre y la aracnoides. Los signos y los síntomas tienden
a progresar con mucho mayor rapidez que aquellos observados en el absceso
cerebral. El drenaje del absceso es la piedra angular del tratamiento.
C. Absceso extradural
Por lo general, los abscesos extradurales se forman en la fosa media entre la
duramadre y la delgada lámina ósea del techo. También pueden hallarse en la fosa
posterior, donde es ordinaria su concomitancia con trombosis del seno lateral. Las
características clínicas con frecuencia son inespecíficas y pueden fluctuar si hay
dehiscencia del techo, permitiendo al absceso drenar de modo parcial a la cavidad
mastoidea. Como con otras complicaciones intracraneales, la cefalea y la fiebre son
las características más habituales. Debido a su ubicación, un absceso extradural
casi siempre es sensible de drenarse a través de un acceso para mastoidectomía
mientras se trata la enfermedad de base del oído medio.
REFERENCIAS
Martínez Basterra, Z., Bolinaga Zubizarreta, U., & Algaba Guimera, J. (s.f.). OTITIS MÉDIA CRÓNICA.
En Libro virtual de formación en ORL, Hospital Donostia. San Sebastián.