ASMA

1.-¿Qué acaro participa de la sensibilización alérgica del asma?

Dermathophagoides pteronyssinus( en el polvo casero)
2.-¿Cuáles son los principales factores de riesgo de muerte por asma?
Tratamiento inadecuado con el uso frecuente de broncodilatadores inhalados
No administrar corticoterapia
Hospitalizaciones previas en caso de asma letal
3.-¿Qué otras enfermedades atópicas padecen los asmáticos?
Rinitis alérgica
Dermatitis atópica(eccema)
4.-¿Los cambios histopatológicos se observan en el parénquima pulmonar?
No, solo en todas las vías respiratorias
5.-Desde dónde se observa inflamación en el asma?
Mucosa respiratoria desde la traquea hasta los bronquios terminales
6.-¿Cuál es la anomalía funcional en la enfermedad que guarda relación con la obstrucción variable del flujo
del aire?
Hiperreactividad de las vías respiratorias
7.-¿Dónde observamos mastocitos activados?
Superficie de vías respiratorias en pacientes con asma
8.-¿Qué mediadores broncoconstrictores liberan los mastocitos?
Histamina
Prostanglandina D2
Cisteinil-leucotrienos
Algunas citosinas
9.-¿Quién instruye a las células dendriticas para liberar quimiocinas para atraer a los linfocitosTH2 a las vías
respiratorias?
Citosina linfopoyetina
10.-¿Qué hacen las células dendríticas?
Capatan alérgenos, los preparan hasta que se hacen péptidos y migran a los ganglios linfáticos donde los
presentan a los linfocitos T con especificidad a ciertos alérgenos.
11.-¿Qué hacen las citocinas?
Regulan la inflamación crónica del asma
12.-¿Cuál es la citosina inicial en la cascada inflamatoria que regula la liberación de quimiocinas?
Linfopoyetina
13.-¿Cuales son los cambios estructurales característicos de la enfermedad?
↑ musculo liso de vías respiratorias
Fibrosis
Angiogénesis
Hiperplasia de capa mucosa
14.-¿Que puede provocar los cambios de la estructura respiratoria?
Estenosis irreversible
15.-¿A que llamamos asma por tormentas?
Exacerbaciones graves porque durante las tormentas los granos de polen se rompen liberando sus partículas
16.-¿Qué fármaco puede ser letal para el asma?
Bloqueadores adrenérgicos B
17.-¿Que origina el cierre precoz de vías periféricas?
Hiperinsuflación pulmonar (atrapamiento de aire)
↑ de volumen residual
18.-Cuál es uno de los objetos más importantes del tratamiento?
↓ de la AHR Hiperreactividad de las vías respiratorias
19.-¿Quiénes son broncoconstrictores directos?
Histamina
Metacolina
20.-¿Cuál es la manifestación inicial en niños?
Tos predominante no productiva (asma de la variedad tusígena)
21.-¿El asma controlada presenta signos físicos anormales?
NO
22.-¿solo se utiliza broncodilatadores en síntomas persistentes?
No, porque su reacción como antiinflamatorio es mínima o nula
23.-¿Cuál es la acción principal de los agonistas B2?
Relajar a las células del musculo liso en todo el árbol bronquial, evitando su contracción
24.-¿Cuáles son los efectos secundarios de los agonistas B2 inhalados?
Temblor muscular
Palpitaciones + en ancianos
Potasiemia
25.-¿Cómo se puede evitar la tolerancia de los mastocitos con el uso de agonistas B2?
Administración simultanea de corticoesteroides inhalados
26.-¿Que constituye un factor de riesgo de mortalidad en el asmático?
>uso de SABA como técnica de rescate ya que refleja un mal control del asma
27.-¿Qué efectos secundarios presentan los anticolinergicos?
Xerostomía y en ancianos (retención urinaria)
28.-¿Porque se ha dejado de utilizar la teofilina?
Por sus efectos secundarios y la aparición de agonistas B2
29.-¿De dónde proviene el efecto broncodilatador en la teofilina?
De la inhalación de las fosfodiesterasas en las células del músculo liso del árbol bronquial
30.-¿En asmáticos que dependen de esteroides y no responden al tratamiento, con que fármaco se puede
intentar?
Omalizumab
31.-¿Que deben aprender a diferenciar los asmáticos?
Fármacos que alivias y fármacos que controlan
32.-¿Qué fármacos pueden bloquear el citocromo (el que metaboliza en el hígado) y aumentar ls
concentraciones plasmáticas de teofilina?
Eritromicina-alopurinol
33.-¿Qué fármacos son los antiinflamatorios + eficaces y por qué?
Corticoesteroides inhalados porque ↓el número de células inflamatorias y su activación en el árbol bronquial
34.-¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides inhalados?
Disfonía-candidiasis bucal
35.-¿Cuáles son los efectos secundarios de los corticoesteroides por vía general?
Obesidad troncal- osteoporosis(+importante) – HTA – ulceras gástricas - miopatía proximal (problema grave)
Depresión-equimosis
36.-¿Por qué no utilizamos sedantes en pacientes con insuficiencia respiratoria?
Deprime la ventilación
37.-¿Que utilizamos?
Halotano
38.-¿Cuál es la causa más frecuente del control inadecuado del asma y por qué?
Incumplimiento del tratamiento (corticoesteroides inhalados) por que no obtienen beneficio inmediato
39.-¿Cómo puede mejorar la tasa de cumplimiento?
Si se administra ICS combinado con LABA
40.-¿Cómo podemos medir el cumplimiento de tratamiento oral?
Supresión de cortisol plasmático y concentración de Prednisona-prednisolona en plasma
41.-¿A que llamamos asma lábil?
Variaciones caóticas en su función pulmonar a pesar de recibir fármacos apropiados
42.-¿A que llamamos asma lábil tipo 2?
Disminución de función impredecibles pulmonares culminando en fallecimiento
43.-¿Cuál es el tratamiento más eficaz del asma lábil tipo 2?
Adrenalina subcutánea
44.-¿Qué fármaco utilizamos en algunos pacientes con asma alérgica con exacerbaciones frecuentes?
Omalizumab
45.-¿Qué medicamento utilizar en embarazo en caso de corticoesteroides?
Prednisona
46.-¿Que desencadenan el ácido acetilsalicílico?
Rinorrea- sibilancias-irritación conjuntival-hiperreactividad
47.-¿Con que mejora el asma sensible a la aspirina?
Corticoesteroide inhalado
48.-¿Que produce el tabaquismo?
Deterioro de la función pulmonar
Riesgo a fallecer
49.-¿Qué puede constituir una contraindicación para operar por qué?
Altas dosis de mantenimiento de corticoesteroides por retraso de cicatrización y aumento de peligros de
infección
50.-¿Que produce las esporas de arpegillus fumigatus?
Arpegilosis pulmonar(rara y consecuencia de reaccion alérgica de los pulmones a estas esporas)

51.-Forma grave d la enfermedad= deterioro de función pulmonar