UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE

PUEBLA

Campus Puebla

Decanato de Ciencias Biológicas: Área de BIología

Facultad de Nutrición

Metabolismo de Nutrimentos

ABP (Aprendizaje Basado en Problemas)

“La herencia de Baco”

PERIODO OTOÑO 2021

Grupo: 41. Equipo: #4

Facilitador: María Elena Fonz Cabrera

Integrantes: Juárez Rivero Carmen María, Concilco Juárez Natalia Roxana,

Damián Prestegui Armando, González Mendez Luis Enrique, Huitzil Cuachayo
Carlos, Walls Salcedo Mauricio.
Caso: La herencia de Baco

Baco de 55 años tras recibir una herencia, se dedicó a darse la “buena vida”
disfrutando de opíparas comidas en donde abundaban las carnes y el vino, en
compañía de sus amigos con los que disfrutaba de frecuentes parrandas. A la
mañana siguiente de una de sus tantas parrandas sintió un fuerte dolor en la parte
superior del flanco izquierdo el cual fue creciendo en intensidad hasta hacerse
necesaria su atención en un hospital. Un examen de orina practicado a su ingreso
reveló un pH de 4.5 y presencia de proteínas. El examen microscópico del
sedimento urinario demostró la presencia de cristales y numerosos cilindros. El
contenido de ácido úrico sérico fue de 11.8 mg/dl.

PASOS DEL ABP

1.-Enlistado y clarificación de términos, detección de pistas relevantes
Urea: Sustancia formada por la descomposición de proteínas en el hígado.
Ácido úrico: Producto de desecho normal que se produce cuando el cuerpo
descompone sustancias químicas llamadas purinas.
Pool de aminoácidos: Está constituido por los aminoácidos libres en los diferentes
líquidos corporales como el intersticial, el plasma y la linfa.
Purina: Base nitrogenada; compuesto orgánico heterocíclico aromático. Está
compuesta por dos anillos fusionados, uno de seis átomos y el otro de cinco.
Acidosis metabólica: Es una patología que se define como un estado anormal
producido por un exceso de ácidos en los tejidos de la sangre
Glutamato: Aminoácido excitador principal que actúa como neurotransmisor.
Aspartartato: La AST (aspartato aminotransferasa) es una enzima que se
encuentra principalmente en el hígado y músculos.
Antimetabolitos: Análogos estructurales de bases o nucleótidos purínicos y
pirimidínicos que obstaculizan centros metabólicos muy específicos.
Antifolatos: Compuestos que obstaculizan la formación de tetrahidrofolato (THF) a
partir de dihidrofolato (H2 Folato) por inhibición de la dihidrofolato reductasa.

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Cálculos renales: También denominados litos renales o cristales, son
concentraciones de diferentes sales minerales incorporadas en una matriz orgánica,
que se originan en el riñón o en las vías urinarias superiores.
Hiperuricemia: Elevación del ácido úrico en la sangre
Cólico nefrítico: Dolor fuerte originado a nivel renal o de las vías urinarias debido
a una obstrucción aguda en estas zonas provocada por una litiasis.
Urato monosódico: Tipo de cristal identificado en el examen de orina, surge por
enfriamiento de la muestra o por un pH ácido, es posible observar en el examen la
presencia de otros cristales, como cristal de ácido úrico y oxalato de calcio.
Fenilalanina: Aminoácido que se encuentra en proteínas como L-fenilalanina,
siendo uno de los 9 aminoácidos esenciales para el ser humano.
Pirimidinas: Compuesto orgánico, similar al benceno y piridina, pero con dos
átomos de nitrógeno que sustituyen al carbono en las posiciones 1 y 3. Tiene tres
derivados que forman parte de los ácidos nucleicos: timina y citosina, que forman
parte del ADN, y uracilo, que está presente solo en ARN.

2.- Definición de problema

El consumo excesivo de carnes y vino provocan en Baco alteraciones en su
metabolismo a nivel de sistema circulatorios y renal lo cual afecta su salud.

3.- Aportación de preguntas para alcanzar los objetivos de aprendizaje.

• ¿De qué se componen los cálculos?
• ¿Cuáles son las causas de la formación de cálculos?
• ¿Qué complicaciones surgen ante la presencia de un cálculo renal?
• ¿Qué alteraciones puede generar una dieta hiperproteica?
• ¿Qué tipo de dieta se recomienda para un paciente con cálculos?
• ¿Cómo se diagnostica la presencia de cristales en los riñones?
• ¿Qué es el ciclo de la urea?
• ¿Qué problemas ocasiona la hiperuricemia?
• ¿Cómo interviene el metabolismo nitrogenado en la regulación de sustancias
de desecho?

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 • ¿Cuáles son los valores normales de urea?
• ¿Qué componentes de la carne pueden propiciar la formación de cálculos?
• ¿Cuál es la concentración normal de ácido úrico en plasma?
• ¿Cuánta urea se elimina por orina en un paciente sano y uno con cálculos?
• ¿Cómo afecta el consumo de vino a los riñones?
• ¿Cuál es el valor normal de pH en la orina?

4.- Jerarquización de aportaciones

1. ¿Qué es el ciclo de la urea? R= Es un mecanismo donde el amoniaco de los
aminoácidos se convierte en urea para ser excretado.
2. ¿Cómo interviene el metabolismo nitrogenado en la regulación de sustancias
de desecho? R= El metabolismo nitrogenado comprende al ciclo de la urea
y la excreción de amoníaco, el cual es un componente tóxico para nuestro
cuerpo. Si se consume más proteína, entonces más nitrógeno tendrá que
metabolizarse, y más surgirán más productos de desecho.
3. ¿Qué alteraciones puede generar una dieta hiperproteica? R= Aumenta las
concentraciones séricas de uratos, aumenta la síntesis de purinas exógenas
y genera afecciones metabólicas.
4. ¿Cuáles son los valores normales de urea? R= De 12mg/dl hasta 54 mg/dl
5. ¿Cuál es la concentración normal de ácido úrico en plasma? R=Entre 3.5 y
7.2 mg/dl
6. ¿Cuál es el valor normal de pH en orina? R=El rango normal es entre 4-7.
7. ¿Qué problemas ocasiona la hiperuricemia? R= puede ocasionar diversos
trastornos renales como nefrolitiasis, nefropatía por uratos y nefropatía por
ácido úrico.
8. ¿Cómo se diagnostica la presencia de cristales en los riñones? R= Mediante
un examen general de orina y un análisis del sedimento urinario.
9. ¿Cómo afecta el consumo de vino en exceso a los riñones? R= Disminuye la
excreción renal de ácido úrico y por consiguiente su eliminación en el túbulo
proximal.

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 10. ¿Qué complicaciones surgen ante la presencia de un cálculo renal? R=
cólicos renoureterales, dolores a nivel lumbo-abdominal, obstrucción de la
vía excretora e incluso destrucción renal o infecciones mortales.
11. ¿Cuáles son las causas de la formación de cálculos? R=una alteración en el
metabolismo de proteínas, acidosis metabólica y acumulación excesiva de
sustratos.
12. ¿De qué se componen los cálculos? R=Los principales tipos de cálculos
renales tienen como componentes oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido
úrico, estruvita y cistina.
13. ¿Qué componentes de la carne propician la formación de cálculos?
R=principalmente amoniaco, nitrógeno y ácidos en forma de sulfatos y
fosfatos.
14. ¿Qué tipo de dieta se recomienda para un paciente con cálculos? R= Una
alimentación baja en proteínas animales, sodio y ácidos cítricos, y más
inclinada al consumo de frutas y hortalizas, además de consumir más agua.

5.- Definición de las metas de aprendizaje

• Analizar la causa de alteraciones en una ruta metabólica provocada por la
ingesta excesiva de carne y vino.
• Comprender el metabolismo de compuestos nitrogenados y el ciclo de la
urea.
• Utilizar nuestros conocimientos acerca del metabolismo nitrogenado frente a
un caso clínico y presentar un plan alimenticio que apoye a la regulación de
ácido úrico y la urea del paciente a niveles óptimos.

Discusión:

La degradación de proteínas se lleva a cabo en el tracto digestivo cuando a partir

de las proteínas exógenas o ingeridas en la dieta se obtienen péptidos, dipéptidos
y aminoácidos libres. Posteriormente a nivel intracelular, se procesan y absorben
esos aminoácidos, generando nuevas proteínas u otras biomoléculas. El organismo

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debe mantener sus reservas de aminoácidos en un equilibrio constante, es por ello
que diariamente degrada y elimina de 60 a 100 g por vía urinaria y fecal.

La degradación de aminoácidos es un proceso que sucede cuando estos pasan por

una transaminación que, mediante la acción de la glutamato deshidrogenasa, busca
separar su grupo amino y obtener como resultado un glutamato. El nitrógeno
recogido de la pérdida del grupo amino del glutamato es liberado en forma de
amonio, un compuesto tóxico que se elimina a través del ciclo de la urea.

Dicho ciclo inicia cuando este grupo amonio sobrante se transforma en urea en el
hígado para que posteriormente se transporte a los riñones y se elimine en la orina.

El caso clínico presentado involucra a un hombre de 55 años de edad, que después

de presentar dolor en la parte superior del abdomen, se realizó exámenes de orina.
Los resultados del examen microscópico del sedimento urinario muestran que, el
ácido úrico sérico contenido es de 11.8 mg/dl. Este valor nos indica que el contenido
de ácido úrico sérico está por arriba de los valores normales (entre 3.5 y 7.2 mg/dl).

El ácido úrico es un ácido débil, cuyo grado de ionización depende del pH. Si
tenemos un pH de 7.5, la mitad del ácido úrico se encuentra ionizada (urato,
generalmente unido a sodio: urato monosódico). La solubilidad de este urato
depende de su concentración, pH (valor normal entre 4 y 7) y temperatura. Al
incremento de ácido úrico sérico (arriba de 7 mg/dl) se le conoce como
hiperuricemia, que puede dar lugar o no a patologías clínicas, específicamente
articulares y renales. La hiperuricemia proviene de la alteración de procesos, ya sea
en la síntesis de uratos, disminución en la excreción de uratos o una combinación
de ambas.

El ciclo de la urea es el mecanismo de elección para la excreción del nitrógeno y se

lleva a cabo exclusivamente en el hígado. Los dos nitrógenos de cada molécula de
urea provienen del amoníaco libre y el grupo amino del aspartato. El ciclo comienza
en el aminoácido ornitina y se lleva a cabo en la matriz mitocondrial. Las etapas de
la biosíntesis son las siguientes:

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1. Comienza con la condensación de dióxido de carbono, amoníaco y 2 ATP para
formar carbamoil fosfato a partir de la enzima carbamoil fosfato sintetasa 1 (CPS1).

2. La L-ornitina transcarbamoilasa cataliza la transferencia de la parte carbamoil del

carbamoil fosfato a un aminoácido ornitina, formando citrulina y ortofosfato.

3. La citrulina sale de la mitocondria, a continuación, la argininosuccinato sintetasa

une aspartato y citrulina a través del grupo amino del aspartato, y suministra el
segundo nitrógeno de la urea para formar arginosuccinato.

4. El argininosuccinato es catalizado y dividido por la argininosuccinasa, reteniendo

nitrógeno en el producto de arginina y liberando el esqueleto del aspartato para
formar fumarato. Al hidratarlo, el fumarato forma malato, y su oxidación forma
oxalacetato.

5. La reacción final se lleva a cabo mediante la arginasa, la cual, al generar una

ruptura hidrolítica de la arginina, libera urea.

6. La misma hidratación de la arginina regenera omitina, esta vuelve a la mitocondria

y completa el ciclo.

Por otra parte, las purinas tienen funciones fisiológicas esenciales, como la
formación de ácidos nucleicos y metabolitos energéticos; por lo tanto, cualquier
alteración, directa o indirecta, en su metabolismo repercutirá a que se manifiestan
distintas alteraciones. El metabolismo de purinas involucra los siguientes procesos:

1. Síntesis de purinas de Novo: Comienza cuando el anillo purínico se sintetiza de

novo en las células del organismo. La primera reacción comienza con la ribosa-5-
fosfato que se genera en la vía de las hexosas, esta debe ser activada para ingresar
a la síntesis usando un ATP, que le transfiere pirofosfato en el carbono 1. Dicha
reacción es catalizada por la fosforribosilpirofosfato sintetasa, produciendo 5-
fosforribosil-1-pirofosfato (PRPP). La siguiente reacción, generada por la glutamina
PRPP amidotranferasa, transfiere el grupo amida de una glutamina, se desplazan
formando un enlace C-N (enlace N-glucosídico) entre el C1 de la pentosa y el N9

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de la purina. El producto es 5-fosforribosil-1-amina, que reacciona con la glicina y
ATP para formar a la 5-fosforribosilglicinamida, está reacción se lleva a cabo por la
fosforribolisglicinamida sintetasa. El resto de átomos del heterociclo purina se
agregan en 8 etapas. El primer nucleótido que se genera de todas las etapas es
inosina monofosfato (IMP), cuya base nitrogenada es hipoxanitina. La glutamina
PRPP aminotransferasa es regulada alostéricamente por los productos finales de la
vía IMP, AMP y GMP que actúan como efectores negativos, mientras que los
sustratos PRPP y glutamina son factores positivos.

2. La vía de Rescate de purinas: cumple la función de reutilizar bases con la finalidad

de evitar gastos innecesarios de energía metabólica al usar la síntesis de Novo.
Está vía necesita de las enzimas fosforribosil transferasas, las cuales son: 1)
Adenina fosforribosil transferasa (APRTasa), cuyos sustratos son adenina y PRPP
y su producto es AMP. 2) Hipoxanitina-guanina fosforribosil transferasa
(HGPRTasa), que utiliza hipoxanitina y PRPP para formar IMP y GMP.

La hiperuricemia puede clasificarse en dos tipos dependiendo de la producción

intrínseca primaria o secundaria de las purinas. Tomando en cuenta las
manifestaciones fisiológicas del paciente, inferimos que presenta una hiperuricemia
secundaria, pues la alteración metabólica de las purinas se produce por un trastorno
adquirido, y no de carácter genético.

La dieta es una parte fundamental en la concentración sérica de uratos en

proporción con su contenido de purinas exógenas y endógenas, por lo que un
exceso o deficiencia de cualquier alimento puede provocar una alteración
metabólica. Entre los alimentos con gran contenido de ácidos nucleicos se
encuentran: carnes rojas, pescados y legumbres. Los alimentos que contienen
menor cantidad de purinas son: lácteos, cereales, verduras, frutas y nueces.

El consumo excesivo de carnes rojas provoca un aumento en la síntesis de purinas

exógenas, que generan afecciones en la vía de la síntesis del Novo como: aumento
de la actividad de la PRPP sintetasa y deficiencia de HPRT. Por ende, la sobrecarga
de purinas aumenta el ácido úrico, además, las carnes rojas son la principal fuente

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de grasas saturadas, asociadas con una reducción de la excreción renal de urato.
Asimismo, el alcohol ocasiona hiperuricemia por dos mecanismos: 1) Incrementa la
producción de purinas exógenas y endógenas, por lo que incrementa el catabolismo
de ATP, dando lugar a la formación de AMP. Parte de este entra a la vía degradativa
de los nucleótidos purínicos aumentando la síntesis de ácido úrico. 2) Cuando se
metaboliza en la vía de la ADH es convertido en ácido láctico, que reduce la
eliminación renal de AU inhibiendo la excreción del mismo por el túbulo proximal.

La hiperuricemia también puede ocasionar diversos trastornos renales como:

nefrolitiasis, nefropatía por uratos causada por insuficiencia renal atribuida al
depósito de cristales de urato monosódico en el intersticio renal y nefropatía por
ácido úrico, causada por insuficiencia renal aguda por el depósito de cantidades
grandes de ácido úrico en los túbulos colectores, pelvis renal y uréteres.

De acuerdo a las características clínicas que posee el paciente, la nefropatía por

ácido úrico es la causa más probable de la formación de cristales, ya que esta
aparece después de una sobreproducción masiva de urato con hiperaciduria
notable. Los eventos que se desarrollan durante la nefropatía son: saturación
urinaria, sobresaturación, nucleación, crecimiento de cristales, retención de cristales
y finalmente la producción del cálculo. La formación de un cálculo renal ocurre
debido a un aumento en la concentración de una sal a nivel urinario provocando que
su solubilidad se vea excedida y dicha sal se precipite.

Las consecuencias metabólicas del consumo excesivo de carnes y proteínas del

paciente son la alteración del balance ácido base y electrolítico, debido a que una
ingesta elevada en proteínas estaría proporcionando más ácidos en forma de
sulfatos y fosfatos al organismo, más nitrógeno deberá ser metabolizado y más
amonio será producido. La respuesta renal a todo esto será incrementando la tasa
de filtración glomerular, lo cual puede disminuir el volumen urinario eliminando
algunos componentes como fósforo, cloro y sodio, sin embargo, no todos los
componentes de desecho son excretados, ya que la solubilidad de los citratos se
verá excedida provocando una hipocitraturia en la que únicamente se estará
reabsorbiendo a nivel tubular y, en consecuencia, se estaría generando una
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sobresaturación de estas sales. Si esta alteración se mantiene, puede acidificar el
pH urinario llegando a estar hasta por debajo de 4.5, valor significativo para
diagnosticar una acidosis metabólica intracelular, que en consecuencia, estimula la
formación de cálculos renales de ácido úrico y cistina.

La formación de estos cálculos renales en las vías urinarias suele ser asintomática
al inicio, sin embargo, cuando aumentan su tamaño por un constante suministro de
ácido úrico, o no se consumen los suficientes líquidos para su disolución, se
provocan complicaciones como cólicos renoureterales, que son dolores a nivel
lumbo-abdominal, así como una obstrucción de la vía excretora que si no se trata a
tiempo puede generar una destrucción renal o infecciones mortales como la sepsis.

Conclusión.

La nutrición tiene un papel muy importante en la vida de las personas, puesto que
la salud de cada uno de nosotros depende, en gran medida, del tipo de alimentación
que llevamos. No obstante, cuando la salud de una persona corre peligro por
cualquier tipo de padecimiento o enfermedad, la nutrición es fundamental ya sea en
la implementación de un plan alimenticio como tratamiento para el paciente o como
apoyo en la efectividad de algún tratamiento médico, esto con la finalidad de que la
persona pueda regresar o acercarse lo más que pueda aun estilo de vida saludable.

Con respecto al caso tratado, el paciente sufre alteraciones en su metabolismo a

nivel de sistema circulatorios y renal, en consecuencia del consumo excesivo de
carnes rojas y vino, por lo que se requiere un plan alimenticio con las siguientes
especificaciones: reducir considerablemente la ingesta de proteínas animales y
sales, si bien ambas partes son importantes en la dieta, se recomienda un consumo
aproximado de 0.8 g de proteína por kg de peso corporal; así mismo, se recomienda
consumir de 2.5 a 3 L de agua, con la finalidad de aumentar el volumen urinario y
evitar la concentración de cristales en el tracto urinario. Así mismo debe existir una
adición de amortiguadores externos a una dieta hiperproteica en forma de sales
químicas (bicarbonato de sodio, citrato de potasio, etc.) o en forma de frutas y
hortalizas, reduce la excreción urinaria de ácidos y de calcio.

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Bibliografía:
Referencias en español:
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MedlinePlus. Recuperado el 10 de noviembre de 2021, de
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2. López-Luzardo, Michelle. (2009). Las dietas hiperproteicas y sus consecuencias

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http://ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-
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3. Colomer, C. M. (2004). Trastornos del ciclo de la urea | Offarm.

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-trastornos-del-ciclo-urea-
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4. Herrera Muñoz, Á. A., Morelli Martínez, I. E., ÁLvarez Cedeño, N. A., Ruiz
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Nutritional Assessment, Parenteral, And Enteral Nutrition. ScienceDirect.
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Short-term exposure to high relative humidity increases blood urea and influences
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2090123221000515

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