Pulso arterial

INTRODUCCIÓN
El examen del pulso arterial constituye la técnica de exploración clínica más antigua. La primera referencia escrita es el
papiro de Smith (encontrado en Tebas en 1862), que data de tres milenios antes de Cristo, es decir, mil quinientos años
anteriores al papiro de Eberth. Casi siempre se recurre a las arterias radiales por ser cómodas y accesibles, pero en algunas
circunstancias se emplean otras, como las carótidas, las preauriculares y las femorales. La presencia de pulsaciones en las
arterias preauriculares es muy útil para estimar la presión arterial, ya que suele ser mayor de 80 mm Hg de sistólica cuando
son palpables.
Las pulsaciones arteriales traducen los cambios de tensión o dureza de su pared, al mismo tiempo que de su volumen,
generados ambos por la onda de presión provocada por la sístole ventricular. Esta onda pulsátil recorre la pared arterial a una
velocidad distinta al de la sangre que circula por su interior, que tampoco es uniforme. La velocidad de esta onda depende de
varios factores, pero sobre todo de la constitución histológica de las distintas arterias. En el adulto normal oscila entre 7 y 10
metros por segundo, pero es mayor después de los 70 años y cuando existe arterioesclerosis.
TÉCNICA DEL EXAMEN
La arteria radial se explora en la corredera del mismo nombre, entre los tendones flexores de la mano y la apófisis estiloides
del radio. Es muy raro que presente anomalías en su recorrido, pero si no se la encuentra hay que investigarla en la tabaquera
anatómica, salvo que se sepa que existen obstrucciones por patología arterial (ateroesclerosis, embolias, angeítis),
compresiones extrínsecas o complicaciones de cateterismos cardíacos previos. Se utilizan los tres dedos centrales de la mano
colocada en forma de pinza. El índice o proximal se usa para comprimir la arteria y evaluar su tensión o “dureza”. El anular
o distal puede descubrir si en realidad existe un pulso recurrente desde la cubital, a través de los arcos palmares, al ocasionar
la desaparición de las pulsaciones percibidas por los otros dos, cuando se ocluye la radial. También conviene explorar de
manera simultánea, por un breve lapso, ambas arterias radiales. Así es posible poner en evidencia si existe o no pulso
diferente, en amplitud o tiempo de aparición, en ambos brazos (fig. 29-2-1 A y B). Cuando se palpa el pulso arterial, se
analizan de manera sucesiva:
1. Anatomía de la arteria;
2. Frecuencia o número de pulsaciones por minuto;
3. Regularidad o duración del intervalo entre las ondas pulsátiles;
4. Amplitud o altura de las ondas pulsátiles;
5. Tensión o resistencia a la compresión arterial;
6. Igualdad o comparación de las amplitudes de las ondas;
7. Forma o características de la onda pulsátil; y
8. Simetría.

El acrónimo que resulta de estas ocho cualidades que deben analizarse (A FRATIF S) se emplea como regla mnemotécnica
para la descripción del pulso arterial.

1. ANATOMÍA DE LA ARTERIA
En el individuo normal las arterias son lisas, blandas y de recorrido rectilíneo. Sus bordes no deben percibirse, por lo que los
límites arteriales solo se deducen de sus pulsaciones. Cuando el flujo arterial desciende a cierto nivel, dejan de percibirse
tanto los latidos como las arterias.
Por el contrario, si los bordes son identificables con facilidad como una cuerda, esto significa que el grosor de la pared, o al
menos su dureza, está aumentado por cambios de carácter arteriosclerótico. Esto puede ser normal, sin embargo, en personas
mayores de 70 años. El grado de esclerosis arterial es mayor si a lo anterior se agrega flexuosidad. En tales casos, los latidos
tienden a ser amplios y visibles. A veces arterias sanas, pero con el tono vasomotor aumentado de manera sostenida
(hipertonía arterial diastólica) pueden ofrecer el aspecto de cordón de las arterias esclerosadas. En estos casos, la expresión o
vaciamiento logrado por el desplazamiento divergente de los dedos externos (índice y anular) hace que el dedo medio deje
de percibir la sensación de cuerda, hecho que no ocurre en las arterias endurecidas por esclerosis parietal.
Si las paredes se presentan rugosas, con placas o anillos (“en tráquea de pollo”), pueden existir ateromas calcificados o
simplemente una infiltración calcárea de la capa muscular media de Monckeberg. Los primeros están acompañados por una
notoria disminución de las pulsaciones debido a reducción de la luz, mientras que en el caso de la segunda, las ondas
pulsátiles son más bien amplias y tensas, dado que tal afección no es oclusiva y además suele coexistir una esclerosis aórtica
que transmite sin amortiguar (como en la aorta elástica normal) la presión sistólica generada por la eyección ventricular.
2. FRECUENCIA
La frecuencia normal de las pulsaciones se basa en el rango de la descarga fisiológica del nódulo sinusal, establecida por
convención entre 60 y 100/min para el adulto, entre 80 y 120/min en el niño y entre 100 y 150/min en el período neonatal.
Por debajo de los límites inferiores se considera que existe bradifigmia y taquifigmia por encima de los límites máximos;
estos términos se corresponden con los de bradicardia y taquicardia, respectivamente, de la frecuencia cardíaca central
auscultada.
Cuando existen pulsaciones muy débiles o la sístole ventricular no genera eyección por su anticipación, puede existir una
frecuencia pulsátil menor que la central. Se dice entonces que hay déficit de pulso, y esto sucede sobre todo en las
extrasístoles muy precoces y en diástoles muy cortas de la fibrilación auricular de frecuencia elevada.
La frecuencia cardíaca y del pulso del adulto normal en reposo (tono vegetativo normal del nódulo sinusal) oscila entre 70 y
80/min y es algo mayor en la mujer que en el hombre, así como algo menor en ambos sexos cuando existe entrenamiento
deportivo (hipertono vagal). Con solo adoptar la posición erecta, la frecuencia cardíaca se incrementa en un 10 a un 15% con
respecto a la observada en decúbito dorsal. Un porcentaje de aumento superior se observa en los períodos digestivos, en la
obesidad y en el embarazo. Durante el sueño o el reposo prolongado disminuye francamente y en sujetos jóvenes con
hábitos deportivos alcanza valores cercanos a 40/min (hipertonía vagal continua con la exageración fisiológica nocturna).
Causas de taquifigmia
Varias infusiones (mate, café, té, chocolate), el cigarrillo y numerosos fármacos con acción adrenérgica aumentan de
manera más o menos marcada la frecuencia cardíaca.
La fiebre también produce este efecto y se estima que el aumento es de 10 latidos por grado de temperatura que supere los
37 °C. En algunas enfermedades febriles, el aumento es escaso o al menos proporcionalmente menor.
Se dice entonces que existe una bradicardia relativa (aunque la frecuencia sea elevada). Las dos afecciones más típicas que
pueden presentar este fenómeno son la fiebre tifoidea y la gripe común.
En la simpaticotonía marcada, sobre todo en las mujeres, la frecuencia cardíaca en reposo es elevada (100- 120/min) y puede
llegar a 150/min con el más ligero esfuerzo o emoción. Lo mismo sucede en los diversos tipos de hipertiroidismo. El sueño
normaliza la frecuencia cardíaca de los primeros, pero no influye sobre la taquicardia de los segundos. La miocarditis
reumática activa siempre está acompañada por taquicardia, que tampoco cede con el sueño; este hecho tiene gran valor para
diferenciarla de los estados de convalecencia de esta enfermedad, en los cuales puede existir taquicardia durante la vigilia
(por distonía simpática), pero desaparece constantemente durante el sueño.
La frecuencia cardíaca mayor de 150/min en el adulto suele ser de origen extrasinusal, salvo durante los ejercicios
musculares de máxima intensidad (pruebas ergométricas, esquiadores, tenistas, boxeadores, maratonistas).
Además, la frecuencia sinusal se instala y desaparece de manera progresiva y las maniobras de estimulación vagal (masaje
carotídeo, reflejo nauseoso, compresión ocular) la disminuyen ligeramente, y vuelve con lentitud la frecuencia basal, al
suprimirlas. Por el contrario, en las taquicardias paroxísticas supraventriculares la frecuencia cardíaca suele ser mayor de
160/min y se instala y desaparece en forma abrupta. A su vez, las maniobras vagales, o no surten efecto, o hacen cesar
bruscamente la taquicardia con reaparición de la frecuencia (y respuesta) sinusal normal. Las taquicardias paroxísticas
ventriculares comienzan y cesan también de modo espontáneo, o con la terapéutica, repentinamente, pero no son
modificadas por la estimulación vagal, salvo en contadas excepciones.
En el aleteo auricular con bloqueo A-V 2:1, que es la secuencia de conducción más común, la frecuencia cardíaca se acerca
a 150/min, cifra que obliga a pensar por sí sola en esta arritmia que, si bien suele presentarse en paroxismos, tiende a
perpetuarse durante períodos prolongados.
En ella, al igual que en las taquicardias auriculares con bloqueo A-V, que son relativamente comunes en la intoxicación
digitálica y en el corazón pulmonar crónico, la frecuencia cardíaca puede variar (de manera espontánea o a través de las
maniobras de estimulación vagal) a cifras que son múltiplos de la predominante, sin que se observen características de ritmo
sinusal. Esta variación “a saltos” es muy típica, y a veces se produce el cambio a una conducción A-V 1:1, con lo cual
resulta una frecuencia ventricular vecina a 300/min. Esto último puede obedecer a un simple ejercicio (acción facilitadora de
la conducción en nódulo A-V por las catecolaminas liberadas) o a la acción de fármacos vagolíticos, como la quinidina.
Cuando existe disociación A-V, como ocurre en buena parte de las taquicardias ventriculares, además de la elevada
frecuencia de las ondas pulsátiles, pueden detectarse en forma esporádica algunas de mayor amplitud que las restantes.
Estas coinciden con un reforzamiento periódico del primer ruido cardíaco, así como de los ruidos que indican la presión
sistólica en la escala de Korotkoff, al desinflar e manguito del tensiómetro. Es interesante señalar que en todas las crisis
taquicárdicas paroxísticas de alta frecuencia, y en especial en las de origen ventricular, el pulso puede palparse como
continuamente desigual, a pesar de la regularidad del ritmo cardíaco. Se trataría pues, en apariencia, de otra variedad de
pulso regular y desigual. Sin embargo, a diferencia de los pulsos alternantes y paradójicos, es más bien una sensación
subjetiva, ya que en los registros gráficos y al medir la presión arterial, todas las ondas muestran amplitud similar, excepto
en presencia de disociación A-V.
Causas de bradifigmia
La bradicardia (y bradifigmia) más común es de origen sinusal. Aparece en vagotónicos y dep ortistas, a la vez que es un
signo de hipotiroidismo, de síndrome de hipertensión endocraneana y de ictericias obstructivas. Preludia a los síncopes y
lipotimias vasovagales que presentan individuos que permanecen mucho tiempo de pie en ambientes mal ventilados y en
ayunas. Acompaña también a accidentes similares desencadenados por hipersensibilidad del seno carotídeo. En la
actualidad, una causa común de bradicardia depende de los fármacos betabloqueantes.
Por otra parte, la bradicardia es un elemento básico de la enfermedad del nódulo sinusal. Puede tratarse de una bradicardia
sinusal, de bloqueos sinoauriculares o de paros auriculares. En el primer caso existe regularidad de las ondas pulsátiles,
mientras que en los dos últimos se observa irregularidad con intermitencias.
Los ritmos de escape unionales e infrahisianos de los bloqueos A-V suelen producir bradicardias más notorias.
En los primeros, la frecuencia de las ondas pulsátiles oscila entre 35 y 50/min, mientras que en los segundos casi siempre es
cercana a, o menor de, 40/min. Estas bradicardias se modifican escasamente con el ejercicio isotónico o isométrico, a
diferencia de las de origen sinusal. La atropina y sus sucedáneos ocasionan también menor respuesta taquicardizante en los
ritmos de escape unionales y prácticamente es nula en los ritmos infrahisianos.
Debe tenerse presente que puede existir una notoria bradifigmia (35-40/min) en ausencia de una real bradicardia (déficit de
pulso), en la extrasistolia auricular o ventricular bigeminada con ligaduras (intervalo preextrasistólico) breves, por falta real
(ausencia de eyección ventricular) o pequeñez de las ondas pulsátiles dependientes de los latidos extrasistólicos (cuadro 29-
2-1).
3. REGULARIDAD
Se dice que el pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas (intervalo de tiempo entre las ondas pulsátiles) son
iguales entre sí. En consecuencia, el pulso es irregular cuando ese intervalo es variable. Esta variabilidad genera un llenado
diastólico distinto y, por ende, una descarga sistólica diferente, que en el examen del pulso se expresa como ondas de
distinta amplitud (pulso desigual) (véase más adelante, Iguald ad).
El pulso irregular que se observa más a menudo es el de la arritmia respiratoria. Como se sabe, la frecuencia cardíaca se acelera al final de la
inspiración y se lentifica con la espiración (cuya mnemotecnia es BETI: bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria). Es prácticamente
constante en los niños y en los adolescentes y se atenúa después de los 30 años. Es muy raro en los lactantes y en los mayores de 60 años.
Indica solo un aumento del tono neurovegetativo.
Los ejemplos sobresalientes de mayor irregularidad del pulso son la fibrilación auricular y la poliextrasistolia (ritmo caótico
o prefibrilatorio) tanto auricular como ventricular (fig. 29-2-2). Existe una real arritmia completa, que se ha referido con
cierto detalle desde antes de la difusión de la electrocardiograf ía, con el nombre global de delirium cordis. La fibrilación
auricular tiene una prevalencia del 0,5% de la población general (algo mayor en la mujer), del 10% en los mayores de 70
años y llega a ser casi del 20% después de los 80 años. La hipertensión arterial, la estenosis-insuficiencia mitral, el
hipertiroidismo, el infarto agudo de miocardio y las miocardiopatías dilatadas primitivas son las causas más frecuentes, pero
también aparece de manera aislada, sin cardiopatía demostrable y, asimismo, formando parte de la enfermedad arrítmica
auricular, con enfermedad del nódulo sinusal (taquiarritmias auriculares predominantes o síndrome bradicárdico-
taquicárdico) o sin ella. Por lo general se la reconoce fácilmente, pero las poliextrasistolias mencionadas pueden simularla.
En su distinción resultan útiles: 1) en la fibrilación auricular suele producirse por momentos una secuencia tumultuosa que
es rara en la poliextrasistolia; 2) en esta última suele aparecer, aunque durante pocos latidos, cierto ritmo o cadencia, que no
es otro que el basal sinusal, hecho que no existe en la fibrilación auricular; 3) en esta se observan pausas diastólicas
prolongadas no precedidas por extrasístoles; 4) el ejercicio ligero, isotónico o isométrico exagera notoriamente la
irregularidad de la fibrilación auricular (por menor refractariedad del nódulo A-V) y no modifica o atenúa la propia de la
extrasistolia (descarga posible de los focos ectópicos) y 5) el pulso venoso yugular es diferente en ambas entidades.
Cuando la fibrilación auricular está acompañada por una frecuencia ventricular más bien baja, de manera espontánea o por
medicación (digital, betabloqueantes, verapamilo), la irregularidad disminuye y puede confundirse con ritmo sinusal; en la
mayoría de los casos, basta un ligero ejercicio para que la frecuencia cardíaca aumente, y con esto, la irregularidad del pulso.
En la fibrilación auricular desencadenada por un hipertiroidismo y en la asociada con el síndrome de preexcitación
ventricular (casi siempre, síndrome de Wolff- Parkinson-White tipo A), la frecuencia cardíaca es muy elevada y el pulso
puede sobrepasar los 200 latidos/min.
En estas circunstancias, las pausas diastólicas pequeñas pueden dificultar el reconocimiento de la irregularidad y se las
puede confundir con taquicardias (supraventriculares o ventriculares) regulares.
La presencia de pausas o intermitencias en el pulso, circunstancia sumamente común, obedece en buena parte de los casos a
extrasístoles auriculares o ventriculares (casi siempre, de este último tipo) tan precoces que no alcanzan a producir la
eyección ventricular y, por ende, ondas pulsátiles.
Sin embargo, las extrasístoles por lo general llegan a provocar la eyección ventricular y, en consecuencia, a generar ondas
pulsátiles que resultan anticipadas con respecto al ritmo de base y son de menor amplitud. A estas siguen pausas mayores
que las del ritmo de base (pausa compensadora), cuyo primer latido (posextrasistólico) suele originar una onda pulsátil más
amplia que el resto. En las extrasístoles supraventriculares el espacio posextrasistólico es similar al intervalo R-R de base,
por lo que no existe una verdadera pausa compensadora o esta es incompleta. En las ventriculares, la suma del intervalo
entre la onda preextrasistólica y posextrasistólica es igual a dos ciclos completos del ritmo de base (verdadera pausa
compensadora o pausa compensadora completa) (fig. 29-2-3).
Cuando una extrasístole supraventricular o ventricular (con más frecuencia, la segunda) sigue a cada latido sinusal, aparece
un pulso muy particular, conocido ya por Galeno (Epónimos ) y denominado bigeminado o gemelo. La causa más común es
la intoxicación digitálica, pero puede aparecer en muy variadas cardiopatías y aun en individuos de cualquier edad con
corazón sano; en estos últimos puede persistir durante largos períodos. Si bien la extrasistolia es la causa más frecuente del
pulso gemelo (bigeminismo extrasistólico), la misma situación puede observarse en el bloqueo sinoauricular o
auriculoventricular de segundo grado tipo 3:2 y en el aleteo auricular también con bloqueo 3:2. Más raro aún es el pulso
bigeminado de la disociación A-V incompleta, en la que a cada latido de escape unional o ventricular sigue una captura de
los ventrículos por el estímulo sinusal (bigeminismo escape-captura) (fig. 29-2-4). Cuando la extrasístole sigue a dos latidos
normales, se produce un pulso trigeminado; si lo hace después de tres, cuadrigeminado, y así sucesivamente. Al igual que
en el bigeminismo, las causas de estas formas pueden ser bloqueos sinoauriculares y auriculoventriculares que necesitan ser
4:3, 5:4, etc. El examen del pulso permite diferenciar en estos casos ambos orígenes, ya que cuando se trata de extrasístoles,
la última onda de cada tanda de 3 o de 4 es anticipada,¿ mientras que aparece en igual tiempo en cadaserie en los bloqueos.
Es muy raro que dos o más extrasístoles sigan a cada latido sinusal de manera regular y constante, con lo cual aparecen dos
o más pequeñas ondas anticipadas vecinas a las de mayor amplitud previa (sinusal) y separadas (pausa compensadora) de la
siguiente. También al analizar la irregularidad del pulso y observar las posibles intermitencias, puede reconocerse el bloqueo
auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz I, es decir, con fenómeno de Wenckebach (Epónimos ). En este, las ondas
que preceden a las pausas o intermitencias se acercan entre sí.
4. AMPLITUD
La amplitud o altura de las pulsaciones depende de la presión diferencial, también llamada presión del pulso.
Causas de amplitud aumentada
Cuando está francamente aumentada, se dice que existe un pulso magnus, cuyo ejemplo más notorio es la insuficiencia
valvular aórtica. En esta entidad, el gasto sistólico aumentado (se suma la fracción regurgitada) en una aorta parcialmente
vaciada por el reflujo produce además ondas de ascenso y descenso rápidas denominadas celer. La suma de las dos
características, magnus y celer, produce el pulso llamado saltón o colapsante de Corrigan (fig. 29-2-5). En las formas
crónicas graves, esta variedad se percibe en toda la extensión de las cuatro extremidades con solo apoyar la mano o los
dedos. Además, si se eleva el brazo y se lo sujeta por el antebrazo a mano llena, por encima del nivel cardíaco, el observador
percibe cada onda como un verdadero golpe seco o sacudida y a veces de expansión de la circunferencia del
miembroexplorado.
Estas sensaciones integran el signo del martillo de agua de Weber, por la semejanza al golpe percibido por el antiguo juego
del tubo de agua al vacío (fig. 29-2-6). Es especialmente útil para certificar un pulso saltón, cuando la regurgitación aórtica
es leve o moderada. También existe un pulso saltón magnificado por la maniobra descrita en toda f ístula arteriovenosa de
cierta importancia, incluido el conducto arterioso persistente y las ventanas aortopulmonares. Lo mismo sucede en los
estados avanzados de cirrosis y en la enfermedad de Paget.
En la hipertensión arterial sistólica con diastólica normal o baja, como suele observarse en pacientes de edad avanzada, a
causa de la esclerosis y falta de elasticidad de una aorta senil, se palpa asimismo un pulso amplio y a veces celer. Un
hallazgo similar ocurre en los cuadros febriles y en el hipertiroidismo, por disminución franca de la resistencia periférica
debido a vasodilatación, y en las anemias crónicas de cualquier tipo con hematocrito menor del 25% por igual causa, pero
debida a una menor viscosidad de la sangre. No hay que desconocer que con el ejercicio intenso, los individuos con corazón
sano elevan la presión sistólica por incremento del gasto sistólico con mayor velocidad de eyección, a la vez que la marcada
vasodilatación a nivel muscular desciende la presión diastólica. Este significativo aumento de la presión diferencial explica
que pueda objetivarse un pulso saltón en la recuperación inmediata de las pruebas ergométricas de personas sanas
Causas de amplitud disminuida
Los pulsos pequeños, denominados clásicamente parvus, dependen de lo inverso del amplio, es decir, de una presión
diferencial reducida, pero básicamente a expensas de una presión sistólica baja. Dos son las variedades más sobresalientes
por su valor orientador. En el primero, junto a la pequeñez, llama la atención la lentitud en alcanzar el pico máximo de cada
una de las ondas, por lo que desde hace mucho tiempo se lo denomina tardus. La combinación de las dos características
parvus y tardus es casi patrimonio exclusivo de la estenosis aórtica valvular grave, y se correlaciona de manera muy
estrecha con un área valvular menor de 1 cm2. Por el contrario, no se lo observa en las otras variedades de obstrucciones a la
eyección ventricular izquierda como en las estenosis subaórticas (musculares-dinámicas o fibromembranosas-fijas) o
supravalvulares (síndrome de Williams). La segunda variedad importante de pulso parvus es el que se asocia con la rápida
subida y descenso de las ondas, es decir, la celeridad, que es un hecho común en los pulsos amplios o magnus. La única
entidad cardiológica acompañada por pulso parvus y celer es la in - suficiencia mitral con reflujo auricular significativo o
grave, por lo que su reconocimiento no solo identifica desde el comienzo del examen f ísico la patología valvular mitral,
sino que califica su grado y su posible repercusión (sensibilidad 71%, especificidad 95%, cociente de probabilidad positivo
14,2 y negativo 0,3).
Fuera de estas dos circunstancias, existe un número considerable de afecciones acompañadas por un pulso parvus, entre ellas
la hipotensión arterial esencial o secundaria (shock periférico o cardiogénico, enfermedad de Addison [Epónimos] e
hipotiroidismo), insuficiencia cardíaca grave, taponamiento cardíaco agudo, subagudo (grandes derrames) y crónico
(pericarditis constrictiva), así como en las taquicardias paroxísticas con frecuencia ventricular mayor de 150 por minuto.
En la insuficiencia cardíaca el pulso es pequeño debido al descenso de la presión sistólica (por falla miocárdica) y al
aumento de la presión diastólica (por vasoconstricción simpática), con la consiguiente disminución de la presión diferencial.
En el shock grave de cualquier etiología (cardiogénico por infarto de miocardio masivo o taponamiento crítico) y en los
estados pre mórtem, la pequeñez del pulso es extrema y dif ícil de palpar y se lo denomina filiforme.
5. TENSIÓN
Se entiende por tal la resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida por el dedo proximal para poder anular o atenuar la
onda de presión o pulsátil, de manera que deje de ser percibida por él o los dedos distales. Depende de la presión sanguínea
en el interior del vaso y de la elasticidad o rigidez de sus paredes. Por lo general, una presión sistólica mayor de 180 mm Hg
produce ondas pulsátiles “duras”, mientras que si es menor de 90 mm Hg ocasiona ondas del pulso “blandas”. A pesar de
esta relación, no es conveniente calcular aquella sobre la base de la tensión de las pulsaciones, salvo en situaciones
extremas.
6. IGUALDAD
Se dice que las pulsaciones son iguales cuando tienen similar amplitud. Como ya se mencionó, lo habitual es que los pulsos
desiguales obedezcan a algún tipo de irregularidad.
Solo existen tres variedades de pulso desigual y regular:
−pulso paradójico,
−pulso alternante, y
−pulso con seudoalternancia respiratoria.
El primero no es realmente paradójico; se trata de una exageración de un fenómeno fisiológico, ya que todas las personas
sanas reducen ligeramente la amplitud de sus pulsaciones durante la inspiración (cuya mnemotecnia es IDEA: inspiración
disminuye, espiración aumenta). Su causa es el atrapamiento sanguíneo en el lecho venoso pulmonar debido a la expansión
que sufre durante esta fase respiratoria. Sin embargo, tal reducción de las ondas es pequeña (menor de 10 mm Hg), por lo
que no se la percibe por palpación, aunque puede objetivarse en registros gráficos.
La disminución manifiesta del pulso durante la inspiración fue originalmente descrita por Richard Lower (Epónimos ) y la
denominación de paradójico se debe a una desafortunada descripción del fenómeno que observó Adolf Kussmaul
(Epónimos ) en 1873 (“…resulta paradójico la desaparición del pulso en este paciente ya que no está en shock…”). En el
pulso mal llamado paradójico la disminución del pulso durante la inspiración normal supera los 20 mm Hg y siempre se
detecta por palpación (fig. 29- 2-7). Si persistieran dudas, se coloca el manguito de un tensiómetro en el brazo y se lo
mantiene inflado alrededor de 15 mm Hg por debajo de donde se han auscultado los primeros ruidos (presión sistólica). De
esta manera, se puede observar la desaparición de las ondas pulsátiles y de los ruidos arteriales durante cada inspiración del
paciente. Wenckebach lo clasificó en tres variedades:
1. Mecánico: se asocia con turgencia inspiratoria de las venas yugulares (en el 100% de los casos) y es característico del
taponamiento cardíaco
El hallazgo de un pulso paradójico > 12 mm Hg tiene una sensibilidad del 98%, una especificidad del 83% y cocientes de probabilidad
positivo de 5,9 y negativo de 0,03 para el diagnóstico de taponamiento cardíaco.
2. Dinámico: es idéntico al anterior, pero con colapso inspiratorio de las venas cervicales (más frecuente, pero de menor
significación clínica). Se observa en pacientes con disnea intensa de causa respiratoria (crisis asmática, bronquitis crónica
reagudizada); también aparece en las grandes cardiomegalias y en los tumores intratorácicos extensos sin invasión
mediastínica, por los conflictos de espacio creados (caso clínico 29-2-1).
3. Costoclavicular: causado por la compresión de las arterias subclavias durante cada inspiración en las distintas variedades
del síndrome de Aynesworth (véase cap. 24 Extremidades).
En las dos primeras variedades el pulso paradójico puede registrarse en todas las arterias del organismo, mientras que en la
última solo se observa en las propias de uno o de ambos brazos comprometidos (caso clínico 29-2-1 ).
La segunda forma de pulso regular y desigual es el que se denomina alternante, en el que a una onda de amplitud normal o
ligeramente aumentada le sigue otra de amplitud disminuida. Descrito por primera vez por Traube, es un signo clave para el
diagnóstico de insuficiencia ventricular izquierda cuando la frecuencia cardíaca es menor de 120/min. Si se lo registra, se
puede comprobar en realidad un ligero retraso en la onda pequeña, debido a la menor velocidad de propagación de la
pulsación generada por una contracción ventricular menos potente. La diferencia entre las dos ondas oscila entre 10 y 40
mm Hg y, al igual que en el pulso paradójico, cuando persisten dudas sobre su presencia por simple palpación, puede
emplearse el tensiómetro. En estas circunstancias, al descomprimir el manguito aparecen primero las ondas pulsátiles (y
ruidos arteriales) más amplios con una frecuencia reducida, que es la mitad de la real. Al continuar la descompresión, esta
frecuencia se duplica cuando se detectan también las ondas pequeñas. Esta simple maniobra permite afirmar que el pulso
alternante es mucho más frecuente que lo que habitualmente se postula. Aunque puede detectarse en cualquier tipo de
insuficiencia cardíaca grave, su mayor prevalencia ocurre en las miocardiopatías dilatadas primitivas y en las secundarias a
hipertensión arterial, cardiopatía coronaria y valvulopatía aórtica. Con la terapéutica actual de la falla ventricular izquierda,
ha perdido el pronóstico ominoso a breve plazo que tenía años atrás.
La tercera variedad de pulso desigual y regular es la que se conoce como seudoalternancia respiratoria. Se tratasiempre de
pacientes taquipneicos por diversas causas (p. ej., crisis asmática), con la frecuencia respiratoria igual o casi igual a la mitad
de la frecuencia cardíaca. En estos casos, la onda pulsátil pequeña coincide con cada inspiración.
Se trata pues, en realidad, de un ejemplo particular de pulso paradójico dinámico de Wenckebach alternante.
7. FORMA
Ya se describieron dos alteraciones típicas de la forma, el ascenso rápido (pulso celer) y el lento (pulso tardus) de la onda.
Por distintas razones, pero sobre todo por su valor diagnóstico, conviene conocer otras tres variedades de la forma del pulso:
1) el pulso bisferiens propiamente dicho; 2) el pulso en “iglesia de campaña” y 3) el pulso dícroto.
En el pulso bisferiens cada onda pulsátil aparece hendida o partida, simulando ser doble. Se lo percibe bien en la arteria
radial, pero aparece con mayor nitidez en las carótidas y humerales. Es un pulso propio de la in suficiencia valvular aórtica
grave, junto a su característica de “saltón”, y obedece a la succión mesosistólica por efecto Venturi, de un gasto sistólico
elevado y a gran velocidad.
El pulso en iglesia de campaña es característico de las miocardiopatías hipertróficas obstructivas (estenosis aórtica
subvalvular dinámica). Cada onda pulsátil es enteramente normal al comienzo, pero luego se hace pequeña en la mitad o en
los dos tercios finales. Este aspecto digitiforme obedece a que el obstáculo en la eyección ventricular ocurre recién en la
mesosístole o telesístole, por el movimiento anormal (anterior) de la válvula mitral contra el septum interventricular
engrosado. Esto se exagera notoriamente durante la fase presora de una maniobra de Valsalva (Epónimos), o mediante la
administración de inotrópicos (isoproterenol, dopamina). Si bien este tipo de pulso es más evidente en registros gráficos que
con la palpación simple, con cierta práctica puede reconocerse también con los dedos, especialmente en las arterias mayores
(carótidas, humerales), como ocurre con el pulso bisferiens.
En contraste, el pulso dícr o to, que consiste en la palpación de la onda dícrota fisiológica normalmente aumentada, se
aprecia mejor en las arterias distales con predominio de la capa muscular, como las radiales. Esto obedece a que su origen es
periférico y no central, como las dos ondas dobles anteriores. El pulso dícroto depende de ondas de reflujo exageradas por
una disminución del tono vasomotor arterial, es decir, de la resistencia periférica.
Se lo percibe en los estados febriles, sobre todo en la defervescencia de enfermedades infecciosas, entre las que sobresalen
la gripe, la fiebre tifoidea y la neumonía.
8. SIMETRIA
Cuando las pulsaciones radiales de ambos brazos no son idénticas, se dice que hay un pulso diferente o asimétrico.
La diferencia radica casi siempre en la amplitud, pero también puede existir en el tiempo de llegada a los dedos
exploradores, es decir que las pulsaciones de un brazo preceden a las del otro. Las obstrucciones arteriales intrínsecas y
extrínsecas explican la primera (véase cap. 24 Extremid ades).
Las ondas radiales derechas pueden preceder a las izquierdas en los aneurismas del cayado aórtico, distales al nacimiento del
tronco braquicefálico, y en los aneurismas o acodamientos (“rulo” o “sifón”) de este último vaso.
La simetría debe ser explorada en todos los pulsos accesibles al examen f ísico, tanto de la cabeza, del cuello como de las
extremidades, y ser completada con la auscultación de la arteria, fundamentalmente las arterias carótidas y femorales (fig.
29-2-8).