Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

1

lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). lo que ocasiona que se levanten. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo).   Termogénesis física. ubicados en la base de los foliculos pilosos. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol. Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja. También puede denominarse vía lenta. Termogénesis química. éstos pueden ser externos e internos. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. También puede denominarse vía rápida. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos.

por ende.Termogénesis química En el organismo. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal. En el posterior se produce la tiritación. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. son estructuras nerviosas. ocasionando un aumento de metabolismo celular y. Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico. aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. del calor producido.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. por ejemplo. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. desde 37ºC.  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 .

por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. los traumatismos. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. Algunas citocinas causan fiebre. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. Por ejemplo. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. Sin embargo. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. la inflamación.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. 4 . inflamatorios y hematopoyéticos. TNF. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. IL-6. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. a ureus. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. IL-4 e IL6. casi todos son productos microbianos. toxinas o microorganismos completos. Desde un punto de vista histórico. en ausencia de infecciones microbianas.

que pasan a circulación general. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. Sin embargo. IL-6 y TNF. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. Más bien. Sin embargo. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. Mecanismo de producción de fiebre. Durante la fiebre. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. los neutrófilos y los linfocitos.que. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . esta sustancia no es un neurotransmisor. es decir. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Por tanto. tanto de forma individual como en combinación. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre.

El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. producidos por bacterias grampositivas. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . Además en el encéfalo. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. sin Embargo. y de ácidos teicoicos. Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. que sí es un neurotransmisor. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. que se expresa de forma constitutiva. Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. también son excelentes antipiréticos. como la indometacina y el ibuprofeno. en esta forma. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa.receptor de PGE2 de las células gliales. oxidada. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX).

que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. Por tanto. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. las mialgias y las artralgias. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. En primer lugar. De hecho. raro. En segundo lugar.central normal del organismo. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. primer . los glucocorticoides actuan en dos niveles. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. facilitar la perdida de calor. segundo. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. Fisiopatologia 7 . Como antipiréticos eficaces.

acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal. 8 . • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis). que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns.Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo.  Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. Taquipnea.

Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . 9.2. DANTROLENO 2 . máxima y mínima. 7. hiperkalemia.Minutos: fibrilación ventricular. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. Sin tratamiento las causas de muerte: . Suspender a los 38. CID.5ºC 6. . lactato. Fiebre Continua:Las variaciones diarias. 8.Días: daño neurológico hipóxico.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. coagulación. Tto complicaciones: arritmias. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. se observa en fiebre tifoidea no trahtada. edema cerebral y daño renal. GSA y analítica: electrolitos. 4. 9 . no llegan a 1°C. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h). 3. BUN. 5. orina. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg. Repetir cada 6-12 horas. CPK. Medidas de enfriamiento. tifo o endocarditis infecciosa. etc. mioglobina. Tratamiento 1. ¿PVC + PAI?. Tipos de Fiebre.

La fiebre intermitente es característica. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. Hipotermia. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. linfomas y tuberculosis miliar. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. Cuando se presenta cada 5 días. Las causas más comunes son: 10 . Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. de infecciones piógenas. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal.Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia. pero no diagnóstica. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. Fiebre de Pel-Ebstein.

2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26.70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos.7º c-32.2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26. combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 . Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío. Caer de una embarcación en aguas frías.

con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. le predispone a hipotermia o a hipertermia.El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo.6 kcaI/g. 12 . a temperaturas cercanas a 27º C. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. aumentando un 30% el gasto cardíaco. Cuando este objeto es agua fría. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. los trópicos con clima cálido. Sin embargo. Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. lo que da como resultado escalofríos.

Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. disfunción del SNC. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. 13 .El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. inestabilidad vascular. edades extremas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful