Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

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Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos. También puede denominarse vía lenta. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor.   Termogénesis física.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). éstos pueden ser externos e internos. Termogénesis química. ubicados en la base de los foliculos pilosos. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. También puede denominarse vía rápida. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). lo que ocasiona que se levanten. producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera.

ocasionando un aumento de metabolismo celular y. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal.  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos. desde 37ºC.Termogénesis química En el organismo. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. son estructuras nerviosas. del calor producido. En el posterior se produce la tiritación. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. por ende. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. por ejemplo.

la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. a ureus. casi todos son productos microbianos. los traumatismos. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. la inflamación. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. 4 . Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. Por ejemplo. toxinas o microorganismos completos. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. IL-6. IL-4 e IL6. Desde un punto de vista histórico. en ausencia de infecciones microbianas. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Sin embargo. TNF. Algunas citocinas causan fiebre. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. inflamatorios y hematopoyéticos.

El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. Mecanismo de producción de fiebre. los neutrófilos y los linfocitos. Más bien. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. tanto de forma individual como en combinación. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. Sin embargo. Durante la fiebre. IL-6 y TNF. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre.que. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. es decir. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. esta sustancia no es un neurotransmisor. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. Sin embargo. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. que pasan a circulación general. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. Por tanto. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles.

en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. Además en el encéfalo. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. que sí es un neurotransmisor. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. y de ácidos teicoicos. Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). en esta forma. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. como la indometacina y el ibuprofeno. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. sin Embargo. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. oxidada. también son excelentes antipiréticos. producidos por bacterias grampositivas. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . que se expresa de forma constitutiva.receptor de PGE2 de las células gliales. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico.

Como antipiréticos eficaces. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. En segundo lugar. facilitar la perdida de calor. raro. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. Por tanto. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. los glucocorticoides actuan en dos niveles. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. segundo. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. En primer lugar. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. primer . Fisiopatologia 7 . las mialgias y las artralgias. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias.central normal del organismo. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. De hecho.

 Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns. • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis). 8 . Taquipnea.Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal.

. Tto complicaciones: arritmias. CID. 7. no llegan a 1°C. 4.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. 5. Fiebre Continua:Las variaciones diarias.Minutos: fibrilación ventricular. Tratamiento 1. tifo o endocarditis infecciosa. coagulación. ¿PVC + PAI?. lactato. etc.Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . GSA y analítica: electrolitos. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. DANTROLENO 2 .5ºC 6. 3. Suspender a los 38.2. 9 . Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h). Repetir cada 6-12 horas. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. máxima y mínima. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2.Días: daño neurológico hipóxico. Sin tratamiento las causas de muerte: . se observa en fiebre tifoidea no trahtada. Tipos de Fiebre. 9. 8. hiperkalemia. BUN. edema cerebral y daño renal. mioglobina. CPK. orina. Medidas de enfriamiento. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg.

por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. Cuando se presenta cada 5 días. linfomas y tuberculosis miliar. de infecciones piógenas. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. Fiebre de Pel-Ebstein. Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Las causas más comunes son: 10 . Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. Hipotermia.Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. pero no diagnóstica. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. La fiebre intermitente es característica. generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal.

combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 .2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32. Caer de una embarcación en aguas frías.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26.70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos.7º c-32. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.

con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. los trópicos con clima cálido. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. a temperaturas cercanas a 27º C. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica.El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo.6 kcaI/g.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. 12 . Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. lo que da como resultado escalofríos. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. Cuando este objeto es agua fría. aumentando un 30% el gasto cardíaco. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. Sin embargo. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. le predispone a hipotermia o a hipertermia. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular.

insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. edades extremas. 13 . Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil.El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). disfunción del SNC. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. inestabilidad vascular.