Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

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También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor.   Termogénesis física. éstos pueden ser externos e internos. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja. ubicados en la base de los foliculos pilosos. También puede denominarse vía lenta. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. Termogénesis química. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . También puede denominarse vía rápida. ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. lo que ocasiona que se levanten.

 Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. por ejemplo. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . son estructuras nerviosas.Termogénesis química En el organismo. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. por ende. Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico. la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. del calor producido. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. ocasionando un aumento de metabolismo celular y. En el posterior se produce la tiritación. desde 37ºC.

la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. Desde un punto de vista histórico. los traumatismos. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. TNF. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. casi todos son productos microbianos. toxinas o microorganismos completos. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. Sin embargo. Algunas citocinas causan fiebre. 4 . El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. en ausencia de infecciones microbianas.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. IL-6. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. inflamatorios y hematopoyéticos. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. la inflamación. a ureus. IL-4 e IL6. Por ejemplo. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente.

que. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. Más bien. Sin embargo. Sin embargo. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. los neutrófilos y los linfocitos. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. IL-6 y TNF. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . que pasan a circulación general. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. es decir. tanto de forma individual como en combinación. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. Mecanismo de producción de fiebre. Durante la fiebre. Por tanto. esta sustancia no es un neurotransmisor. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central.

inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. sin Embargo. se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. Además en el encéfalo. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. en esta forma. también son excelentes antipiréticos. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. que sí es un neurotransmisor. y de ácidos teicoicos. que se expresa de forma constitutiva. Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. producidos por bacterias grampositivas. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. oxidada. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. como la indometacina y el ibuprofeno.receptor de PGE2 de las células gliales. El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular.

Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. las mialgias y las artralgias. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. En segundo lugar. facilitar la perdida de calor. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. los glucocorticoides actuan en dos niveles. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. segundo. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. Fisiopatologia 7 . fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. raro. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. En primer lugar.central normal del organismo. primer . Como antipiréticos eficaces. Por tanto. De hecho. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular.

que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns. Taquipnea.Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal. 8 .  Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis).

Repetir cada 6-12 horas. se observa en fiebre tifoidea no trahtada. 5. Medidas de enfriamiento. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. tifo o endocarditis infecciosa. DANTROLENO 2 . Tipos de Fiebre.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg.Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . edema cerebral y daño renal. Sin tratamiento las causas de muerte: . 7. mioglobina. no llegan a 1°C. ¿PVC + PAI?. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. 9 . hiperkalemia.Minutos: fibrilación ventricular. GSA y analítica: electrolitos. 9. . 8. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. Tratamiento 1. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg. BUN. orina. Fiebre Continua:Las variaciones diarias.2. máxima y mínima.5ºC 6. Suspender a los 38.Días: daño neurológico hipóxico. lactato. CPK. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h). Tto complicaciones: arritmias. coagulación. 4. etc. 3. CID.

así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. Las causas más comunes son: 10 . Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". La fiebre intermitente es característica. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. Fiebre de Pel-Ebstein. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día. pero no diagnóstica. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. Hipotermia. de infecciones piógenas. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). linfomas y tuberculosis miliar. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia.Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. Cuando se presenta cada 5 días. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días.

Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.7º c-32. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32. Caer de una embarcación en aguas frías. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada.2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26.70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26. combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 .

los trópicos con clima cálido. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. 12 . Depende de la temperatura y la velocidad del aire. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. Cuando este objeto es agua fría. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes.El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). lo que da como resultado escalofríos. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor. Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. le predispone a hipotermia o a hipertermia.6 kcaI/g. Sin embargo. a temperaturas cercanas a 27º C. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. aumentando un 30% el gasto cardíaco.

ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. 13 . edades extremas. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. disfunción del SNC.El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). inestabilidad vascular. Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes.

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