Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

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ubicados en la base de los foliculos pilosos. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. También puede denominarse vía lenta.   Termogénesis física. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor. Termogénesis química. éstos pueden ser externos e internos. También puede denominarse vía rápida. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. lo que ocasiona que se levanten. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 .

El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. ocasionando un aumento de metabolismo celular y. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. son estructuras nerviosas. la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. por ende. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel).  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos.Termogénesis química En el organismo. del calor producido. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. por ejemplo. En el posterior se produce la tiritación. desde 37ºC.

Desde un punto de vista histórico. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. casi todos son productos microbianos. toxinas o microorganismos completos. la inflamación. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. a ureus. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. los traumatismos. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. Por ejemplo. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. Sin embargo. IL-4 e IL6. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. en ausencia de infecciones microbianas. Algunas citocinas causan fiebre. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. inflamatorios y hematopoyéticos. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. IL-6. 4 . TNF.

la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. Por tanto. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada.que. es decir. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. los neutrófilos y los linfocitos. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. Sin embargo. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. Mecanismo de producción de fiebre. que pasan a circulación general. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. tanto de forma individual como en combinación. esta sustancia no es un neurotransmisor. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Más bien. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. Sin embargo. IL-6 y TNF. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. Durante la fiebre.

Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. oxidada. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. que se expresa de forma constitutiva. producidos por bacterias grampositivas. que sí es un neurotransmisor. también son excelentes antipiréticos. y de ácidos teicoicos. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. Además en el encéfalo. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 .receptor de PGE2 de las células gliales. El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. en esta forma. en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). como la indometacina y el ibuprofeno. sin Embargo. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central.

segundo. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. Como antipiréticos eficaces. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. facilitar la perdida de calor. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. De hecho. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. los glucocorticoides actuan en dos niveles. En segundo lugar. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. Por tanto. Fisiopatologia 7 . el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. En primer lugar. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. las mialgias y las artralgias. que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. raro.central normal del organismo. primer .

 Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. Taquipnea. 8 . que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal. • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis).Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo.

9. Medidas de enfriamiento.2.5ºC 6. coagulación. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. Tratamiento 1. 4. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h).Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . Fiebre Continua:Las variaciones diarias. mioglobina. Tipos de Fiebre. no llegan a 1°C.Días: daño neurológico hipóxico. Repetir cada 6-12 horas. hiperkalemia. Tto complicaciones: arritmias. 9 . . Bicarbonato 2-4 mEq/Kg. 7. 5.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. BUN. se observa en fiebre tifoidea no trahtada.Minutos: fibrilación ventricular. máxima y mínima. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. 8. CID. tifo o endocarditis infecciosa. lactato. etc. 3. edema cerebral y daño renal. ¿PVC + PAI?. DANTROLENO 2 . Sin tratamiento las causas de muerte: . Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. Suspender a los 38. GSA y analítica: electrolitos. orina. CPK.

Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario".Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. Las causas más comunes son: 10 . siendo un patrón frecuente en el Paludismo. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. La fiebre intermitente es característica. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna). linfomas y tuberculosis miliar. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. de infecciones piógenas. con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Hipotermia. Fiebre de Pel-Ebstein. así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). pero no diagnóstica. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día. Cuando se presenta cada 5 días. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos.

Caer de una embarcación en aguas frías. combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 .70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada.2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26.7º c-32. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación.

los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. 12 . los trópicos con clima cálido. Sin embargo. Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor.6 kcaI/g. a temperaturas cercanas a 27º C. le predispone a hipotermia o a hipertermia. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Cuando este objeto es agua fría. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. aumentando un 30% el gasto cardíaco. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. lo que da como resultado escalofríos. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC).El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo.

Debe evitarse el uso de mantas eléctricas.El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. inestabilidad vascular. insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. disfunción del SNC. ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. edades extremas. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. 13 . La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil.

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