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Resumen Termorregulacion

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Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

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de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). También puede denominarse vía rápida. lo que ocasiona que se levanten. ubicados en la base de los foliculos pilosos. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos.   Termogénesis física. Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. También puede denominarse vía lenta. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . éstos pueden ser externos e internos. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor. Termogénesis química. producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol.

Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal. Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. ocasionando un aumento de metabolismo celular y.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo. del calor producido.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación. En el posterior se produce la tiritación. por ende.Termogénesis química En el organismo.  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos. por ejemplo. aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. desde 37ºC. son estructuras nerviosas. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo.

toxinas o microorganismos completos. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. TNF. IL-6. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. Sin embargo. inflamatorios y hematopoyéticos. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. a ureus. La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. Algunas citocinas causan fiebre. Desde un punto de vista histórico. 4 . Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. los traumatismos. Por ejemplo. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. IL-4 e IL6. casi todos son productos microbianos. la inflamación.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. en ausencia de infecciones microbianas.

Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. Mecanismo de producción de fiebre. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. que pasan a circulación general. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. Durante la fiebre. Por tanto. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. los neutrófilos y los linfocitos. Más bien. Sin embargo. esta sustancia no es un neurotransmisor. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral.que. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. IL-6 y TNF. tanto de forma individual como en combinación. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. es decir. Sin embargo.

en esta forma. Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. que se expresa de forma constitutiva. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella.receptor de PGE2 de las células gliales. se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. producidos por bacterias grampositivas. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. como la indometacina y el ibuprofeno. Además en el encéfalo. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. también son excelentes antipiréticos. oxidada. sin Embargo. que sí es un neurotransmisor. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. y de ácidos teicoicos.

El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. Fisiopatologia 7 . y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. Como antipiréticos eficaces. que afecta fundamentalmente el músculo esquelético. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. primer . los glucocorticoides actuan en dos niveles. facilitar la perdida de calor. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. Por tanto.central normal del organismo. En primer lugar. raro. De hecho. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. En segundo lugar. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. segundo. las mialgias y las artralgias. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular.

8 . • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis). Taquipnea.  Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal. que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns.Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo.

Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . CID.Días: daño neurológico hipóxico. Medidas de enfriamiento. 3. 7. GSA y analítica: electrolitos. Repetir cada 6-12 horas. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. tifo o endocarditis infecciosa. hiperkalemia. Tipos de Fiebre. coagulación.5ºC 6. lactato. máxima y mínima. 9. se observa en fiebre tifoidea no trahtada. ¿PVC + PAI?. BUN. edema cerebral y daño renal. 5. orina.2.5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h). . no llegan a 1°C. DANTROLENO 2 . etc.Minutos: fibrilación ventricular. Tratamiento 1. Sin tratamiento las causas de muerte: . mioglobina. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. 9 . Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. 8. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg. 4. CPK. Tto complicaciones: arritmias. Fiebre Continua:Las variaciones diarias. Suspender a los 38.

Cuando se presenta cada 5 días. Fiebre de Pel-Ebstein. de infecciones piógenas. linfomas y tuberculosis miliar.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. Las causas más comunes son: 10 . Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. Hipotermia. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna).Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. La fiebre intermitente es característica. generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. pero no diagnóstica. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna.

Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos.7º c-32.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada.2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26.70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente. Caer de una embarcación en aguas frías. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío. combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 .

los trópicos con clima cálido. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. aumentando un 30% el gasto cardíaco. Proporciona un aumento de temperatura entre 0.6 kcaI/g. Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). Cuando este objeto es agua fría. los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. Sin embargo. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. lo que da como resultado escalofríos. le predispone a hipotermia o a hipertermia. 12 .El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor. a temperaturas cercanas a 27º C. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima.

El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. edades extremas. 13 . insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. disfunción del SNC. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. inestabilidad vascular.

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