Resumen: Alteraciones de la Termorregulación Termorregulación Es la homeostasis de la temperatura, la cuál implica el mantenimiento y equilibrio de la temperatura interna del cuerpo en niveles

constantes y el control de la producción y la pérdida de calor, mediante mecanismos fisiológicos. Función del hipotálamo La temperatura con que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinante de la respuesta corporal a los cambios climáticos. El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura. Así, la porción anterior o rostral, compuesta por centros parasimpáticos, es la encargada de disipar el calor, mientras que en la posterior con centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura corporal. Cuando las neuronas del centro hipotalámico anterior o rostral (sensibles al calor) se excitan, se ponen en marcha una serie de mecanismos encaminados a producir termólisis, inhibiéndose el centro hipotalámico posterior (conservador de la temperatura), lo que origina una inoperancia de todos los mecanismos termogénicos, disminuyendo el metabolismo, el tono muscular también y de forma progresiva la producción de hormona tiroidea. La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos conduce a una vasodilatación tal, que puede aumentar hasta ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel. Todo ello conduce a una disminución de la temperatura. Son las células de la región posterior (conservadora de calor) las que predeterminan la temperatura de 37º. El mantenimiento de la temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llegan de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo, siendo estos impulsos conducidos hacia la región posterior hipotalámica. La zona anterior, respondería a estos estímulos con la

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  Termogénesis física. Mecanismos de ganancia de calor Al igual de la pérdida de calor. También puede denominarse vía lenta. Termogénesis química. Mecanismos externos de ganancia de calor Se incluyen la radiación directa del Sol y la irradiación de la atmósfera. Esto cierra los poros y evita la perdida de calor. También crea una capa densa de aire pegada al cuerpo. ubicados en la base de los foliculos pilosos. lo que evita la perdidad de calor por convección 2 . ésta es la razón por la cual la gente palidece con el frío. Piloerección La estimulación del sistema nervioso simpático provoca la contracción de los músculos erectores. También puede denominarse vía rápida. Mecanismos internos de ganancia de calor Vasoconstricción En el hipotálamo posterior existen centros nerviosos simpático encargados de enviar señales que causan una disminución del diámetro de los vasos sanguíneos cutáneos. y hace incidir las radiaciones infrarrojas directamente sobre el cuerpo. éstos pueden ser externos e internos. de origen hormonal y movilización de sustratos procedentes del metabolismo celular (reacciones metabólicas). Radiación directa del sol La superficie del cuerpo absorbe una gran cantidad de calor como radiación infrarroja.puesta en marcha de mecanismos que conducirían a una perdida de calor (sudoración y jadeo). Se ha calculado que el cuerpo humano obtiene un 97% Irradiación desde la atmósfera La atmósfera actúa como una pantalla amplificadora frente a las radiaciones provenientes del Sol. lo que ocasiona que se levanten. producida actividad muscular y el descenso del flujo sanguíneo periférico.

desde 37ºC. Perdida de calor  Conducción: El calor se transfiere por contacto físico a través del contacto molecular directo. En el posterior se produce la tiritación. ocasionando un aumento de metabolismo celular y. aunque también puede originarse como consecuencia de determinados procesos neurológicos o de la deshidratación. La fiebre(o pirexia) se asocia frecuentemente con enfermedades infecciosas. En el hipotálamo se encuentra el "termostato" del organismo.Termogénesis química En el organismo. El ajuste hipotalámico es un nivel de temperatura 3 . por ende. Espasmos musculares Espasmo muscular o tiritones. esta desviación desde un punto “normotermico” a otro febril es muy similar al reajuste de un termostato casero a un nivel mas alto con el fin de elevar la temperatura ambiente de una habitación.  Evaporación: Es la pérdida de calor mediante la conversión de sudor (agua) a vapor sobre la superficie cutánea (piel). Fiebre Es la altercación mas frecuente de la termorregulación y constituye un aumento de la temperatura corporal normal (37ºC) no relacionado con la actividad o la exposición a condiciones hipertérmicas. por ejemplo. encargadas de controlar y regular la temperatura corporal. son estructuras nerviosas. del calor producido. la estimulación del Sistema nervioso simpático puede incrementar la producción de adrenalina y noradrenalina. Este aumento de la temperatura lleva a una desviación del punto de ajuste hipotalámico.  Radiación: Es la transferencia de calor entre objetos sin que ocurra un contacto físico directo y en proporción al gradiente en temperatura entre estos.  Convección: Es la transferencia de calor por movimiento de un gas o un líquido en contacto con el cuerpo.

La síntesis y la liberación de citocinas pirógenas endógenas depende de la inducción de una amplia variedad de pirógenos exógenos que en su mayor parte proceden de fuentes de bacterias o fúngicas reconocibles. Las citocinas pirógenas conocidas son IL-1. TNF. por lo que reciben el nombre de citocinas pirógenas. a ureus. IL-4 e IL6. en ausencia de infecciones microbianas. Otro grupo de potentes pirógenos bacterianos son los producidos por microorganismos grampositivo y entre estos se encuentra el S. inflamatorios y hematopoyéticos.que junto con los mecanismos de termorregulación mantienen la temperatura a un nivel de 37ºC. toxinas o microorganismos completos. durante las investigaciones sobre la inducción de fiebre en el laboratorio con productos de leucocitos activados. la necrosis del tejido o los complejos antígenos anticuerpo pueden inducir a la producción de IL-1 IL-6 TNF o de todas ellas. casi todos son productos microbianos. Citocinas Pirógenas Las citocinas son proteínas pequeñas que regulan los procesos inmunitarios. Los pirógenos exógenos proceden del entorno exógeno del paciente. la inflamación. factor neurotrópico ciliar (CNTF) e interferón(IFN) alfa. el campo de la biología de las citocinas se inicio en los años cuarenta. Patogenia de la fiebre El término pirógeno se usa para aludir a cualquier sustancia productora de fiebre. la estimulación de la proliferación de linfocitos durante una respuesta inmunitaria a la vacunación se debe a las citocinas interleucinas Il-2. 4 . Por ejemplo. También los virus provocan la formación de citocinas pirógena a través de la infección de las células. Cada citocina esta codificada por un gen distinto y se ha demostrado que toda las citocinas pirógenas producen fiebre en animales de laboratorio y en el ser humano. los traumatismos. Desde un punto de vista histórico. El ejemplo clásico de pirógeno exógeno es la endotoxina de tipo Lipopolisacarido producida por todas las bacterias gramnegativas. IL-6. Sin embargo. Algunas citocinas causan fiebre.

Existen cuatro receptores de PGE2 y cada uno estimula la célula de una forma distinta. El aumento de la PGE2 en la periferia es el responsable de las mialgias y artralgias inespecíficas que a menudo acompañan a la fiebre. Aunque los efectos generales de estas citocinas (IL-1. su liberación en el lado encefálico del endotelio hipotalámico estimula el 5 . aunque otros muchos tipos celulares también pueden sintetizarlas cuando reciben la estimulación adecuada. en la mayor parte de los estudios animales no fue posible demostrar que las citocinas pirógenas pasen de la circulación al encéfalo propiamente dicho. hacen que el hipotálamo eleve el punto de ajuste hasta niveles febriles. Aunque la PGE2 resulta esencial para la fiebre. es la inducción de la PGE2 en el encéfalo la que inicia el proceso de elevación del punto de fijación hipotalámico para la temperatura central. la elevación del punto de ajuste en niveles febriles. Durante la fiebre. La destrucción de estos órganos reduce la capacidad de los pirógenos que producir fiebre. que pasan a circulación general. los niveles de prostaglandinas E2 (PGE2) ascienden en el tejido hipotalámico y en tercer ventrículo cerebral. que son redes de capilares de gran calibre situadas en torno a los centros reguladores hipotalámicos.que. Aunque los efectos generales de estas citocinas circuventricuales provocan la aparición de fiebre a través de la síntesis de PGE2. parece que tanto los pirógenos exógenos como los endógenos actúan en el endotelio de estos capilares y que esta interacción es el primer paso de la producción de fiebre. Más bien. tanto de forma individual como en combinación. también inducen la formación de esta última en los tejidos periféricos. Por tanto. La concentración de PGE2 alcanza su máximo valor en los órganos vasculares circunventricuales. Las citocinas pirógenas se producen ante todo en los monocitos. El tercero (EP-3) resulta esencial para la fiebre. esta sustancia no es un neurotransmisor. IL-6 y TNF. Sin embargo. es decir. los neutrófilos y los linfocitos. Mecanismo de producción de fiebre. Sin embargo.

Los receptores en cuestión que en muchos sentidos se asemejan a los receptores de IL-1. Los inhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes. que se expresa de forma constitutiva. que sí es un neurotransmisor. como la indometacina y el ibuprofeno. Los antiflamatorios no esteroides (AINES). se encuentra una enzima que es la COX-3 que también es inhibida por el paracetamol. La potencia antipirética de diversos fármacos es directamente proporcional a la inhibición de la ciclooxigenasa cerebral que producen. La activación directa de estos receptores también hace que se produzcan PGE2 y fiebre. La actividad reductora de la fiebre (antipirética) en el ser humano es aproximadamente similar para el acido acetilsalicílico y el paracetamol administrados por vía oral. en esta forma.receptor de PGE2 de las células gliales. pero esta COX-3 no se encuentra fuera del sistema nervioso central. sin Embargo. Mecanismo de antipiréticos La síntesis de PGE2 depende de la enzima ciclooxigenasa. oxidada. Además en el encéfalo. El paracetamol es un débil inhibidor de la ciclooxigenasa en el tejido periférico. El tratamiento prolongado con dosis altas de antipiréticos como el acido acetilsalicílico o los AINES usados en la artritis no reduce la temperatura 6 . producidos por bacterias grampositivas. inhibe la actividad de la ciclooxigenasa (COX). En el endotelio hipotalámico se identifican receptores característicos de productos microbianos (como endotoxinas) generados por bacterias gramnegativas. en el encéfalo el sistema de citocroma p450 lo oxida y. y de ácidos teicoicos. El sustrato para la ciclooxigenasa es el acido araquidónico liberado por la membrana celular. por lo que su actividad antiinflamatoria es escasa. Parece que la liberación de AMPc es la responsable de los cambios del punto de ajuste hipotalámico. también son excelentes antipiréticos. siendo esta liberación el paso limitador para la síntesis de aquella. lo que se traduce en la rápida liberación de AMPc.

las mialgias y las artralgias. el paracetamol resulta preferible como antipirético a todos estos otros fármacos. facilitar la perdida de calor. De hecho. la producción periférica de PGE2 es un potente inmunosupresor. Esta alteración tiene lugar como consecuencia de la exposición adeterminados fármacos. segundo. Hipertermia Maligna Se define como un síndrome de carácter hereditario.central normal del organismo. Tratamiento Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en. reducen la síntesis de PGE2 oponiéndose a la actividad de la fosfolipasa A2 necesaria para la liberación del acido araquidónico de la membrana celular. Fisiopatologia 7 . los glucocorticoides actuan en dos niveles. y al igual que los inhibidores de la ciclooxigenasa. raro. El acido acetilsalicílico y los AINES por vía oral reducen eficazmente la fiebre. Cuando acontece tiene lugar un hipermetabolismo desencadenado por la alteración aguda. Por tanto. Como antipiréticos eficaces. bloquean la transcripción de mRNA de las citocinas pirógenas. pero pueden producir efectos adversos a las plaquetas y al aparato digestivo. En primer lugar. bajar el punto de fijación hipotalamico alto y. primer . del equilibrio del calcio en el sarcoplasma de la célula muscular. fundamentalmente usados en el entorno de la anestesia general. La reducción de la fiebre con antipiréticos favorece el alivio de otros síntomas generales como las cefalalgias. No existen pruebas de que la fiebre facilite por si misma la recuperación de la infección ni de que actue ayudando al sistema inmunitario. En segundo lugar. por lo que parece que la PGE2 no desempeña papel alguno en la termorregulación normal. que afecta fundamentalmente el músculo esquelético.

Taquipnea. que provoca un aumento de la concentración de CO2 y una hipertermia mas tardia en razón de 1grado por cada 5 mns. acidosis respiratorio y metabolica por hiperlactacidemia Y tardíamente Insuficiencia renal.Manifestaciones Clinicas Iniciales • Taquicardia • Rigidez muscular • Inestabilidad hemodinámica • Taquipnea • Cianosis Hipertermia Clinicas • Hipermetabolismo. • • • Una desaturación de sangre venosa (cianosis).  Recordar que las manifestaciones clínicas pueden aparecer hasta 2-3 horas tras la anestesia general. 8 .

Medidas de enfriamiento. CPK. 5. DANTROLENO 2 . ¿PVC + PAI?. se observa en fiebre tifoidea no trahtada. Hiperventilación con O2 al 100% a flujos altos. . Fiebre Continua:Las variaciones diarias. GSA y analítica: electrolitos. hiperkalemia.Horas: edema pulmonar y/o coagulopatía . máxima y mínima. Suspender a los 38.5ºC 6. Tipos de Fiebre. Sin tratamiento las causas de muerte: . CID. Suspender inhalatorios + succinilcolina + solicitar ayuda !! 2. edema cerebral y daño renal.Minutos: fibrilación ventricular. 9.Días: daño neurológico hipóxico. 3. no llegan a 1°C. etc. 4. 7. orina. Monitorizar diuresis (2ml/Kg/h).5 mg/kg (inhibidor del Ca2+ intracelular) Repetir cada 5 min hasta dosis máxima de 10mg/kg. Tratamiento 1. Repetir cada 6-12 horas. tifo o endocarditis infecciosa. BUN. 8.2. Continuar Dantroleno 1 mg/Kg cada 4-8 horas durante 24-48h. mioglobina. lactato. 9 . Tto complicaciones: arritmias. coagulación. Bicarbonato 2-4 mEq/Kg.

generalmente por las mañanas pero sin retornar a lo normal. con periodos febriles breves intercalados con periodos breves de apirexia e incluso hipotermia. especialmente quienes sufren de problemas circulatorios o cardíacos Desnutridas Excesivamente cansadas Bajo los efectos del alcohol o las drogas Causas: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde más calor del que puede generar y generalmente es causada por una prolongada exposición al frío. Hipotermia. Suele acompañarse de aumento en el tamaño de ganglios. siendo un patrón frecuente en el Paludismo. Este tipo de fiebre es frecuente en la Brucelosis y Poliomielitis. Se puede presentar en sinusitis y supuraciones. por debajo de 35º C (95º Fahrenheit). Fiebre de Pel-Ebstein. Entre las personas con mayores probabilidades de experimentar hipotermia se incluye a aquellos con las siguientes condiciones: • • • • • Muy ancianas o muy jóvenes Enfermos crónicos. Presenta variaciones mayores a 1°C y es el tipo más frecuencia aunque no es característico de enfermedad alguna. de infecciones piógenas. Cuando este tipo de fiebre se presenta con exageración del ritmo circadiano se le llama héctica (o nocturna).Es el descenso peligroso de la temperatura corporal. Su duración es de 3 a 10 días seguida de un periodo de apirexia de duración similar. así como en neoplasias tales como linfosarcoma y reticulosarcoma. se le llama terciana y es Cuaternaria cuando se presenta cada 4 días. Nocturna o vespertina:Se observa en la enfermedad de Hodking y Brucelosis. se caracteriza por periodos de fiebre continua con periodos largos (meses) de apirexia y con variaciones no son mayores a 1°C. La variación de la temperatura es mayor a 1°C. Fiebre Recurrente:Llamada "en dromedario". Las causas más comunes son: 10 . linfomas y tuberculosis miliar. pero no diagnóstica. se le llama quintana y es característica de la Rickettsia. Fiebre Remitente:La temperatura disminuye cada día.Fiebre Intermitente: La temperatura sigue un patrón de crisis. La fiebre intermitente es característica. Si este tipo de fiebre se presenta cada tres días. Cuando se presenta cada 5 días.

combativo SIGNOS Y SÍNTOMAS Escalofríos Mecanismos de adaptación a los cambios climáticos 11 .2º C Se interrumpen los escalofríos Rigidez muscular Midriasis (dilatación pupilar) Disminución de la frecuancia respiratoria grave < 26. incluso en temperaturas por encima del punto de congelación. Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío. Hacer esfuerzos agotadores o ingerir alimentos o bebidas en cantidades insuficientes en climas fríos.2º C Queja de frío Consiciente Presión arterial normal Moderada 26.• • • • Permanecer al aire libre durante el invierno sin protegerse con la suficiente ropa adecuada. Clasificación de la hipotermia DEFINICIÓN Leve TEMPERATURA < 32.70º C Flacidez Disnea Comatoso Seminconsciente. Caer de una embarcación en aguas frías.7º c-32.

aumentando un 30% el gasto cardíaco. a temperaturas cercanas a 27º C.5-2 ºC/hora por lo que es un método lento en situaciones graves. 12 . Evaporación: conversión de agua desde el estado líquido hacia su fase gaseosa a un ritmo de enfriamiento de 0.El hombre es un mamífero capaz de sobrevivir en su tierra de origen evolutivo. Convección: transferencia por el aire o por el agua que se encuentran en contacto con el cuerpo. le predispone a hipotermia o a hipertermia. los trópicos con clima cálido. Sin embargo. Métodos de recalentamiento Recalentamiento pasivo externo: se aísla a la víctima del frío y se la protege para que se recaliente por su propia producción de calor. Depende de la temperatura y la velocidad del aire. con un incremento concomitante de hasta cinco veces en la producción de calor. de transmitir señales sensoriales hacia el sistema nervioso central (SNC). los escalofríos incrementan también la velocidad de pérdida de calor. Distribución de la sangre: el flujo sanguíneo tegumentario (de los tejidos) se interrumpe virtualmente durante el estrés por frío al predominar la vasoconstricción. Cuando se desea perder calor se incrementa el flujo sanguíneo hacia las extremidades y tiene lugar un fenómeno de vasodilatación máxima. el calor se transfiere desde el cuerpo hacia ella con una rapidez 32 veces mayor que hacia el aire. pero depende principalmente de su conducta inteligente para conservarlo. Conducción: transferencia de calor hacia otro objeto por contacto directo. Se usa éste método en casos de hipotermia leve sin enfermedades subyacentes. Protección voluntaria: Cualquier interrupción en la capacidad del individuo para percibir la adversidad térmica. Mecanismos de defensa frente al frío Los cambios cuya finalidad es prevenir la pérdida ulterior de calor e incrementar su producción son estos: Aumentar el tono muscular. Proporciona un aumento de temperatura entre 0. La pérdida de calor se produce por cuatro mecanismos: Radiación: pérdida de calor por rayos infrarrojos. lo que da como resultado escalofríos.6 kcaI/g. Cuando este objeto es agua fría. Está ricamente dotado de mecanismos con los que disipa el calor.

inestabilidad vascular. Debe evitarse el uso de mantas eléctricas. disfunción del SNC.El calentamiento activo es necesario en las siguientes circunstancias: temperatura central <32°C (poiquilotermia). ya que la piel con vasoconstricción se quema con facilidad. insuficiencia endocrina o presunta hipotermia secundaria. Otras opciones son las fuentes de calor radiante y las compresas calientes. 13 . La mejor forma de proceder a un calentamiento externo activo consiste en usar mantas calentadoras con aire circulante a presión. La vigilancia de un paciente hipotérmico en un baño caliente es extraordinariamente difícil. edades extremas.

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