UNIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ESPECIALIDADES QUIRÚRGICAS –
OTORRINOLARINGOLOGÍA
TEMA: POLIPOSIS NASAL. ASA TRIADA. MANIFESTACIONES
NASOSINUSALES EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS.

NOMBRE: Dayanna Jordan

CURSO: Noveno Semestre “B”

DOCENTE: Dra. Jenny Torres

2021-2022
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................... 3
DESARROLLO ........................................................................................................................... 4
ANATOMÍA SENOS PARANASALES ................................................................................ 4
POLIPOSIS NASAL ............................................................................................................... 4
DEFINICIÓN ...................................................................................................................... 4
EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................. 5
ETIOLOGÍA ....................................................................................................................... 5
FISIOPATOLOGÍA............................................................................................................ 5
MANIFESTACIONES CLINICAS ................................................................................... 7
DIAGNÓSTICO .................................................................................................................. 8
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ..................................................................................... 8
TRATAMIENTO ................................................................................................................ 9
PRONÓSTICO .................................................................................................................. 10
ASA TRIADA ........................................................................................................................ 10
DEFINICIÓN .................................................................................................................... 10
EPIDEMIOLOGÍA ........................................................................................................... 11
FISIOPATOLOGÍA.......................................................................................................... 11
MANIFESTACIONES CLÍNICAS ................................................................................. 11
DIAGNÓSTICO ................................................................................................................ 12
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ................................................................................... 13
TRATAMIENTO .............................................................................................................. 13
MANIFESTACIONES NASOSINUSALES EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS. .... 14
ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Y AUTOINMUNITARIAS ....................... 14
GRANULOMATOSIS DE WEGENER.......................................................................... 15
SARCOIDOSIS ................................................................................................................. 15
SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS ............................................................................. 15
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS .................................................................................. 16
LINFOMA DE CÉLULAS T ........................................................................................... 16
ENFERMEDADES INFECCIOSAS ................................................................................... 16
RINOESCLEROMA......................................................................................................... 16
INFECCIONES NASALES RELACIONADAS CON VIH .......................................... 16
PADECIMIENTOS GENÉTICOS ...................................................................................... 16
FIBROSIS QUÍSTICA ..................................................................................................... 16
CONCLUSIÓN .......................................................................................................................... 16
BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................... 17
INTRODUCCIÓN

Con una incidencia del 1 al 4,3%, la poliposis nasosinusal (PNS) es una afección común
en la práctica diaria de todo otorrinolaringólogo. Aunque durante mucho tiempo se la ha
considerado como una consecuencia de la atopia, en la actualidad parece una afección de
origen etiopatogénico complejo. Detrás de una sintomatología relativamente
estereotipada se esconden formas clínicas múltiples, sobre todo en sus asociaciones
sindrómicas. En lo que respecta al tratamiento, el dominio de la corticoterapia y de la
cirugía videoendoscópica endonasal ha permitido un abordaje más radical de esta
afección (1).

Pólipo se refiere a un crecimiento, provine de la raíz griega polipus que significa tener
varios pies ya que etimológicamente indica paydos pies y polis muchos. Existen
descripciones de pólipos nasales desde hace 3000 años en la literatura hindú, así como
otras posteriores atribuidas a Hipócrates que describen el cuadro clínico que los
caracterizan, mencionando que se extraían con un “lazo” para posteriormente cauterizar
con un hierro caliente, con la recomendación al paciente de inhalar diferentes infusiones.

Algunas entidades nosológicas se asocian a una incidencia mayor, como la fibrosis

quística en los que los pólipos se presentan hasta en el 20% de los casos. Aparecen
también en aproximadamente el 5% de los pacientes con asma y hasta en el 35% de los
pacientes con intolerancia a la aspirina. La tríada de Sampter ocurre en el 8% de los
pacientes con poliposis nasal. Esta entidad nosológica también puede presentarse en
pacientes con síndrome de Youngy síndrome de Kartagener (sinusitis, situs inversus,
bronquiectasias) (3).

Las enfermedades autoinmunitarias y granulomatosas se caracterizan por un proceso

inflamatorio crónico sistémico y una predilección por sistemas orgánicos particulares. La
incidencia de las manifestaciones nasales es variable y con frecuencia inespecífica; los
datos clínicos habituales consisten en obstrucción nasal, rinorrea y sinusitis recurrente.
Por ello, es frecuente que el médico deba incluir estas enfermedades en el diagnóstico
diferencial de los síntomas nasales crónicos y evaluar las manifestaciones sistémicas en
la historia clínica y la exploración física. En ocasiones, los pacientes se presentan con
síntomas nasales floridos que incluyen formación intensa de costras, inflamación y
deformidad nasal en silla de montar, las cuales levantan pronto sospechas en la
valoración(1).

DESARROLLO
ANATOMÍA SENOS PARANASALES
Hay cuatro pares de senos paranasales, que son cavidades abiertas dentro de varios de los
huesos que rodean la nariz y las órbitas. Están revestidos con epitelio respiratorio, ayudan
en el calentamiento y humidificación del aire inspirado y drenan las secreciones de moco
en las cavidades nasales. Al estornudar y sonarse la nariz se limpian las cavidades nasales
y los senos del exceso de secreciones. La mucosa de los senos paranasales está inervada
por ramos sensitivos del nervio trigémino (NC V) (divisiones oftálmica y maxilar) (2).
Los senos paranasales y sus características se resumen en la siguiente tabla:

TABLA 1: ANATOMÍA SENOS PARANASALES

FUENTE: https://www.elsevier.com/__data/assets/pdf_file/0006/1002867/senos-
paranasales.pdf

POLIPOSIS NASAL
DEFINICIÓN
Los pólipos nasales son la expresión morfológica de una enfermedad inflamatoria crónica
de la mucosa que recubre las celdas de los senos etmoidales. Por tanto, se deben
considerar como una sinusopatía. Sin embargo, su relación topográfica con la fosa nasal
hace que se denominen nasales (1).

El crecimiento de los pólipos se inicia en el etmoides, y en él proliferan expandiéndose

hacia el espacio aéreo de las fosas nasales. Se trata de un proceso crónico, insidioso, y
que tiene un carácter bilateral, y recidivante tras el tratamiento (2).

La poliposis nasosinusal se puede presentar como:

1. Enfermedad idiopática aislada o poliposis nasosinusal recidivante. Esta forma clínica
es a la que se hará referencia en los siguientes párrafos (2).

2. Como una expresión clínica de procesos patológicos sistémicos o sindrómicos como

son:

a) La intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (ASA tríada) (2).

b) Otras formas clínicas se producen como parte de la expresión de enfermedades

multisistémicas (2).

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la poliposis nasal varía entre 1 a 5% dependiente de la población y el
estudio aplicado, además es más frecuente en hombres que en mujeres. En pacientes
asmáticos 15 al 20% presentaron poliposis nasal, sin embargo, el 90% de los pacientes
con asma e intolerancia a los AINES presentaron pólipos. El riesgo de pólipos nasales
aumenta con la edad, siendo rara en la población menor de 10 años y su presencia podría
estar ligada a fibrosis quística. La prevalencia de pólipos en adolescentes con fibrosis
quística oscila entre el 6-48% (3).

ETIOLOGÍA
Existen múltiples patologías que asocian pólipos nasales, entre las que podemos
encontrar: asma, fibrosis quística, el síndrome de Kartagener, el síndrome de Young,
inmunodeficiencias, sinusitis fúngica, etc. Sin embargo, la mayoría de los pacientes que
presentan pólipos nasales están afectados de una enfermedad inflamatoria de la mucosa
sinusal cuya etiología aún hoy no está clara (5).
FISIOPATOLOGÍA
La poliposis nasosinusal es una enfermedad multifactorial abarcando distintas etiologías,
factores etiopatogénicos y los aspectos fisiopatológicos continúan siendo objeto de debate
en la actualidad, sin embargo, se han propuesto varias teorías, entre las que destacan:

a) TEORÍA ALÉRGICA: es la teoría más antigua, se ha observado que la presencia

de pruebas alérgicas positivas en los individuos con poliposis es mayor que en los
grupos controles, la mayor prevalencia de pólipos en individuos asmáticos e
intolerantes a los AINEs, sustenta esta teoría, la producción local de
Inmunoglobulina E (IgE), podría estar relacionada con la respuesta eosinofَílica
que se observa en individuos con pólipos nasales, sin embargo, esta teoría es
objeto de debate (3).
b) TEORÍA INFECCIOSA: se ha basado en el estudio de Staphylococcus aureus,
este puede demostrarse en secreciones nasales produciendo enterotoxinas que
actúan como superantígeno, desarrollando una respuesta antigénica mediada por
linfocitos T, estimulación de linfocitos B y la producción de IgE específica para
el superantígeno de S. aureus. Además, se han demostrado en estudios la presencia
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus spp. y Streptococcus pneumoniae como
posibles agentes causales. El papel de la infección micotica también es objeto de
estudio en la etiopatogenia de la poliposis nasal, se ha propuesto el termino
rinosinusitis fúngica alérgica, el microorganismo más frecuente es el Aspergillus.
En este contexto se ha estudiado el papel del biofilm en la etiopatogenia de la
poliposis, se ha propuesto que estos complejos de bacterias, desarrollan una matriz
de exopolisacaridos que aíslan a las bacterias, facilitan la comunicación entre estas
y reduce el acceso del sistema inmune, las bacterias del biofilm son resistentes a
los antibióticos y disminuyen la penetrancia de estos, se ha implicado en múltiples
enfermedades y la evidencia de este en el papel de la poliposis nasosinusal está en
crecimiento (3).
c) REACCIÓN INFLAMATORIA: en la etiopatogenia de la poliposis nasal, una
lesión del epitelio sería el origen del desarrollo, el mecanismo de esta lesión no
está definido claramente, sin embargo, una lesión epitelial desencadenaría una
reacción inflamatoria, con la liberación de citoquinas, eicosanoides, además la
participación de moléculas de adhesión celular y el antígeno linfocitario humano
clase II. En el proceso inflamatorio, la participación celular es regulada por
linfocitos T, la producción de IgE por células plasmáticas y el papel principal
mediado por eosinofilos, atraídos al epitelio nasal por moléculas de adhesión
epitelial y citoquinas como la eotaxina. La inflamación eosinofilica intensa
estimula la remodelación del epitelio, así como la producción de moco por el
epitelio de los pólipos (3).
d) BASES GENÉTICAS: el desarrollo de la poliposis nasal se ha relacionado a
factores hereditarios, observándose una mayor prevalencia de pólipos en
individuos con antecedentes familiares positivos. Algunos estudios correlacionan
los genes HLA del complejo mayor de histocompatibilidad sobre todo HLA-DR7,
genes que codifican citoquinas y el desarrollo de poliposis nasal (3).
MANIFESTACIONES CLINICAS
La poliposis nasosinusal, pertenece al grupo de rinosinusitis crónicas, su presentación
tiene similitud con rinitis persistente, por lo que una buena anamnesis de los síntomas, la
duración e intensidad es esencial, se interrogará al paciente sobre síntomas asociados y
antecedentes previos de asma, atopia, intolerancia a la aspirina y otros AINES, una
exploración adecuada guiará al diagnóstico, este puede realizarse en el consultorio con
ayuda del estudio endoscópico. Entre los síntomas referidos encontramos:

➢ INSUFICIENCIA RESPIRATORIA NASAL: es el principal síntoma de los

pacientes, referido como obstrucción nasal, es subjetivo, la sensación dependerá
de cada individuo y está dado por el paso de aire en la fosa nasal y la percepción
del aire inspirado por el epitelio nasal, es bilateral, permanente y aumenta con el
decúbito supino, rara vez es completa (2).
➢ RINORREA: puede ser anterior o posterior, además es bilateral, de consistencia
variable y puede sufrir sobreinfección que alargaría el tratamiento (4).
➢ ALTERACIÓN EN LA OLFACCIÓN: se ha asociado la poliposis nasal con
disosmias, hiposmias, que están relacionadas con problemas de la conducción, o
bien es debido al proceso inflamatorio (4).
➢ OTROS SÍNTOMAS: el dolor facial también se presenta en grado variable, se
describe como pesadez, se presentan en la región mediofacial o maxilar. Los
estornudos y el prurito, si están presentes, se deben a la hiperreactividad de la
mucosa (4).

Gráfico Nª1: Clínica de poliposis nasal. Gráfico Nª2: Pólipo nasal.

Fuente: http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2019/pdf Fuente:http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2019/pdf/
/RFCMVol16-1-2019-5.pdf RFCMVol16-1-2019-5.pdf
DIAGNÓSTICO
Una anamnesis completa es la base para un diagnóstico, la presencia de obstrucción nasal,
rinorrea anterior o posterior y alteraciones en la olfación nos hará pensar en rinosinusitis.
La exploración a travéz de la rinoscopía anterior nos permite examinar una tercera parte
de la fosa nasal, pudiendo visualizar una masa blanda y móvil. La principal técnica
exploratoria es la endoscopía nasal, puede ser mediante un fibroscopio flexible o
endoscopio rígido, esta técnica nos permite explorar las fosas nasales, el meato medio, el
septum, así como las coanas y la rinofaringe. La presencia de poliposis nasal en los niños
debe hacernos pensar en fibrosis quística.

Estudios imagenológicos como los rayos X convencionales de senos paranasales, tienen

poco valor diagnóstico en la poliposis nasal, el pilar fundamental, según numerosas guías
clínicas es la TC, se deben efectuar cortes axiales, coronales e incluso sagitales, este
estudio permite la visualización topográfica, que afecta principalmente las celdillas
etmoidales.

Además, permite cuantificar la extensión de las lesiones, mediante la clasificación

internacional propuesta por Lund y MacKay para cada seno paranasal, el cual propuso
una puntuación de 0 cuando está sano, 1parcialmente opaco y 2 opaco en su totalidad,
además, podemos observar las asociaciones anatómicas. La Resonancia Magnética, no es
la primera opción en la poliposis nasosinusal no complicada y se debe dejar en los casos
de duda diagnóstica o sospecha de tumor nasosinusal.

Otros estudios como la rinomanometría, evalúa el flujo y se ha utilizado objetivamente

como prueba para la evaluación de la obstrucción nasal. Además, se podría utilizar la
cuantificación de óxido nítrico nasal, así como pruebas alergológicas y de función
pulmonar en pacientes asmáticos. Las pruebas histopatológicas nos permitirán hacer un
diagnóstico diferencial con otros tumores nasosinusales (7).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
La poliposis nasal es bilateral y relativamente simétrica, por lo que el diagnóstico
diferencial debe basarse en la presencia de pólipos y alteraciones en los datos clínicos,
fibroendoscopía y confirmarse con biopsia de las lesiones, es decir, el estudio
histopatológico confirmara el diagnóstico. La presencia de una poliposis unilateral
amerita estudios histopatológicos, para descartar la presencia de una lesión tumoral
benigna o maligna. Entre las principales patologías a diferenciar están: pólipo
antrocoanal, cordoma, nasoangiofibroma juvenil, papiloma nasal invertido,
estesioneuroblastoma, entre otros (1).

TRATAMIENTO
El tratamiento de la poliposis nasosinusal está basado en un enfoque medicamentoso, el
pilar fundamental de este son los corticosteroides tópicos y por vía sistémica, así como
otros tratamientos basados en antibióticos en casos seleccionados. El objetivo del
tratamiento medicamentoso es eliminar o reducir el tamaño de los pólipos, los síntomas
y la tasa de recurrencia.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el tratamiento medicamentoso ha fallado,

en poliposis masivas o recurrencias a pesar del tratamiento medicamentoso, la Cirugía
Endoscópica Nasosinusal (CENS o FESS por sus siglas en ingles), es la técnica utilizada
y recomendada por su baja tasa de complicaciones:

➢ CORTICOTERAPIA LOCAL: con el uso diario por varias semanas, se ha

demostrado a través de diversos estudios la eficacia de estas moléculas en el
tamaño y síntomas de los pólipos nasosinusales. Entre los corticosteroides locales
tenemos la mometasona, budesonide y fluticasona, que han demostrado eficacia
similar. Las complicaciones son raras si se usan a las dosis recomendadas y los
efectos locales encontrados son epistaxis, sequedad nasal o lesión en mucosas y
la perforación septal es infrecuente. Se ha utilizado los corticoides locales en el
tratamiento de poliposis nasosinusal en pacientes con fibrosis quística y en
individuos asmáticos demostrando efectos similares a individuos sin estas
patologías (2).
➢ CORTICOIDES SISTÉMICO: ciclos cortos de corticosteroides vía sistémica han
sido favorables en la sintomatología, así como en el tamaño de los pólipos, entre
los fármacos utilizados tenemos; prednisona, prednisolona, deflazacort y
metilprednisolona. Los efectos adversos están relacionados con la dosis y la
duración del tratamiento, la supresión del eje hipotálamohipófisis-glándula
suprarrenal, el metabolismo óseo y el retardo en el crecimiento en los niños son
los efectos encontrados frecuentemente (2).
➢ ANTIBIÓTICOS: se ha estudiado el uso de antibióticos en ciclos cortos en caso
de sobreinfección y ciclos largos por su efecto antinflamatorio, los antibióticos
macrólidos, como la azitromicina ha demostrado ser eficaz en la poliposis nasal
eosinofílica, mejorando la calidad de vida de los individuos que la padecen.
 ➢ OTROS MEDICAMENTOS: se ha utilizado otro tipo de tratamientos sin tener
muchos estudios que demuestren su eficacia entre estos se encuentran, los
antihistamínicos que mejoran los síntomas, los antileucotrienos, que por su efecto
antiinflamatorio ayudan en la congestión nasal y las alteraciones olfativas. Por
último, los lavados nasales con solución isotónica, son coadyuvantes en el
tratamiento de la rinosinusitis crónica y los pólipos nasales (3).
➢ TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: el manejo quirúrgico de la poliposis
nasosinusal ha evolucionado a través de los años, se estima que en promedio la
mitad de pacientes con poliposis nasosinusal requerirá una intervención
quirúrgica. Realizar una TC previa a la cirugía es indispensable. En la actualidad
se considera a la cirugía endoscópica, el pilar en el tratamiento quirúrgico y ha ido
desplazando los abordajes externos como la cirugía Cadwell Luc y
frontoetmoidoesfenoidectomía radical. Además, en los pacientes con asma o
intolerancia a los AINES la recidiva es frecuente y la cirugía endoscópica es la
técnica ideal por su bajo grado de complicaciones, aunque, estudios han
demostrado que no difieren los resultados de otras personas con poliposis (1).
➢ CIRUGÍA ENDOSCÓPICA NASOSINUSAL: es considerada como el gold
standard en el manejo de la poliposis, por su alto grado de éxito quirúrgico; la
extensión de la cirugía dependerá del grado de poliposis, en cuanto a este aspecto
la polipectomía con uncinectomía, más etmodectomía anterior, representan el
70% de los abordajes endoscópicos. Complicaciones como la hemorragia por
daño a las arterias etmoidales, complicaciones oftalmológicas, como lesión
adiposa y endocraneales, como la fistula de líquido cefalorraquídeo puede
suceder. Se estima que el 10% de los pacientes presentará una pobre respuesta al
tratamiento combinado (1).

PRONÓSTICO
La poliposis nasosinusal no suele asociarse a una mortalidad significativa y la morbilidad
se asocia a una pobre calidad de vida debido a la cronicidad de sus síntomas como la
obstrucción nasal permanente y la anosmia (ausencia de olfato).

ASA TRIADA
DEFINICIÓN
La enfermedad ASA Triada o enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (EREA)
es un síndrome caracterizado por asma eosinofílica, rinosinusitis crónica con poliposis
nasal recurrente y reacción de hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico y otros AINE
inhibidores de la ciclooxigenasa-1 (COX1), tales como pirazolonas, indometacina,
naproxeno, ibuprofeno, ácido mefenámico. La intolerancia a estos fármacos se manifiesta
como una reacción respiratoria severa (rinitis y asma). Se ignora la patogenia (no se
conoce mecanismo inmunológico) aunque se piensa que puede estar relacionado con la
acción de los AINE sobre la síntesis de prostaglandinas y/o leucotrienos (6).

EPIDEMIOLOGÍA
Esta condición se presenta en la edad adulta, entre la tercera y cuarta década de la vida,
con leve predominancia en mujeres y con pocos casos descritos en la edad pediátrica, sin
haberse demostrado un patrón hereditario ni predilección étnica o racial. Se cree que
aproximadamente su incidencia ronda el 0,6-2,5% de la población general y que cerca de
un 5-10% de los asmáticos sufren EREA (7). El típico síndrome respiratorio de
intolerancia a la aspirina afecta principalmente a adultos (edad de comienzo entre los 30
y 50 años) y mujeres (relación 3:2). El curso de la enfermedad evoluciona durante décadas
y generalmente comienza con rinitis intrínseca (hidrorrea, obstrucción nasal y anosmia),
aunque un tercio de ellos puede tener historia de rinitis alérgica con pruebas cutáneas
positivas a inhalantes.

FISIOPATOLOGÍA
La principal causa a nivel molecular es la desregulación del ácido araquidónico en su paso
a eicosanoides. El ácido araquidónico se transforma en prostaglandinas a través de la
enzima ciclooxigenasa (COX-1 principalmente) y en leucotrienos a través de reacciones
catalizadas por la enzima lipooxigenasa. De esta manera, la inhibición de la COX-1
intracelular por cualquier AINE, disminuye la síntesis de prostaglandina 2 y aumentan
los niveles del ácido araquidónico metabolizado por la vía de la lipoxigenasa.

Esta situación aumenta los niveles proinflamatorios de los leucotrienos 4 y reduce los
niveles antiinflamatorios de las prostaglandinas 2, inclinando la balanza hacia la clínica
de broncoconstricción en pacientes asmáticos, la producción de moco y la
hipervascularización de la mucosa. Se demuestra, además, que a mayor inhibición de la
COX-1, mayor incidencia y gravedad de la clínica respiratoria (7). Los AINE inhibidores
específicos de la COX-2 pueden prescribirse en pacientes con ASA tríada, ya que
alterarán menos el equilibrio metabólico del ácido araquidónico.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La tríada de la aspirina se presenta clínicamente como una enfermedad evolutiva, con un
patrón característico en la aparición de los síntomas. El cuadro clínico se inicia
típicamente entre los treinta y cuarenta años de edad, con síntomas de rinitis persistente,
los cuales aparecen generalmente luego de una infección viral. Alrededor de dos años
después de iniciada la rinitis aparece la poliposis nasal, el asma puede desarrollarse dentro
de tres meses a cinco años de iniciada la rinitis y finalmente los síntomas respiratorios
inducidos por aspirina pueden aparecer a lo largo de todo el curso de la enfermedad.

Este cuadro clínico no sólo es más frecuente en mujeres, sino que en ellas se presenta más
precozmente y evoluciona con mayor agresividad (8). La sintomatología local del ASA
tríada es común a cualquier forma clínica de poliposis nasosinusal, predominando la
obstrucción nasal, la rinorrea hidrorreica, la anosmia y los estornudos que,
ocasionalmente, se presentan en forma de crisis; asimismo, forma parte del cuadro clínico
una sensación de presión facial derivada de la ocupación de las fosas nasales y de los
senos. Las alteraciones en la resonancia de la voz también son propias (rinolalia clausa).
En las fases de sobreinfección bacteriana, también se manifiestan los signos propios de
un cuadro rinítico y sinusítico bacteriano. La sintomatología nasosinusal es bilateral y
perenne (2).

La exploración clínica mediante endoscopia y rinoscopia permite observar la presencia

de una masa polipoidea bilateral cuyo volumen puede variar desde la ocupación parcial
del meato medio a la ocupación completa de las fosas nasales (2).

DIAGNÓSTICO
En un número importante de casos el diagnóstico puede realizarse simplemente mediante
una historia clínica detallada que evidencia episodios de disnea sibilante y/o
sintomatología naso-ocular en relación con la administración de AINE (por vía oral,
rectal o tópica). La presencia de poliposis nasal y/o rino-sinusitis hipertrófica apoyan el
diagnóstico.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La rinomanometría muestra una reducción del flujo

nasal que, obviamente, es proporcional al componente congestivo de la mucosa y al grado
de proliferación polipoidea. El bloqueo nasal puede ser completo y bilateral y,
generalmente, ofrece una imagen correlativa con los hallazgos que se obtienen mediante
el estudio por imagen realizando una TC, que facilita datos sobre la cantidad de ocupación
polipoidea de los espacios aéreos, así como del grado de invasión de las cavidades
sinusales y la coexistencia o no de una sinusitis crónica infecciosa asociada (2).
El gold standard para el diagnóstico de ASA Triada es una provocación con ácido
acetilsalicílico. Hay cuatro tipos de provocación según la vía de administración: oral,
inhalación bronquial, inhalación nasal y administración intravenosa. Cualquiera de estas
pruebas debe realizarse en base a tres indicaciones generales (6):

✓ Sospecha de ASA Triada basada en un historial de síntomas respiratorios típicos

después de la ingestión de inhibidores de la COX-1
✓ Sospecha de EREA basada en la presentación clínica (p. Ej., Asma, rinosinusitis
crónica y/o pólipos nasales) a pesar de la falta de antecedentes claros de
intolerancia a los AINE
✓ Como parte del proceso de desensibilización a la aspirina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Está bien aceptada la relación entre el asma y diferentes patologías crónicas inflamatorias
de vías altas (rinitis, poliposis nasal y sinusitis). Se relacionan con el mantenimiento de
inflamación en toda la vía aérea. Favorecen las reagudizaciones asmáticas por diferentes
mecanismos:

1) Broncoespasmo reflejo por estímulo de receptores nasosinusales.

2) Goteo postnasal, favoreciendo el paso a las vías respiratorias bajas de infecciones,

células efectoras o mediadores inflamatorios.

Muchos estudios demuestran mejoría significativa en el control del asma tras el

tratamiento efectivo (médico y/o quirúrgico) de estas entidades. El asma bronquial
asociado a poliposis nasal e intolerancia a antiinflamatorios no esteroideos (AINEs),
constituye el síndrome denominado ASA triada. En este síndrome, el asma suele ser de
evolución tórpida, aunque existen excepciones.

TRATAMIENTO
Al igual que la poliposis nasosinusal, el tratamiento es farmacológico y quirúrgico,
dirigido a la reducción de la masa polipoidea y, en ese sentido, no difiere del que se ha
señalado para la poliposis nasosinusal idiopática (6). Los matices interesantes respecto al
tratamiento del ASA tríada corresponden a los siguientes puntos (8):

PROFILAXIS. En efecto, teniendo en cuenta que es una enfermedad basada en una

intolerancia a un determinado fármaco (AINE inhibidores de la COX-1, el mejor
tratamiento posible es evitar el consumo de estos fármacos, así como del colorante
alimentario tartrazina, que tiene un efecto similar (2). En este sentido, es muy importante
informar el paciente adecuadamente acerca de qué tipo de analgésicos puede consumir y
cuál es el efecto del consumo de otros fármacos que desencadena su enfermedad. Se debe,
asimismo, asesorar al paciente para que cuando visite a su médico de familia y éste le
prescriba fármacos analgésicos, sea avisado del padecimiento de esa intolerancia (4).

TRATAMIENTO DE DESENSIBILIZACIÓN. Posiblemente, será el futuro tratamiento

que aborde la solución del ASA tríada. Se fundamenta en que la desensibilización va
acompañada de disminución en la producción de cisteinil-leucotrienos y de receptores
Cis-LT1 (1). El efecto conseguido es la eliminación de las reacciones respiratorias
mediante la administración progresiva de dosis crecientes de ácido acetilsalicílico por
diversas vías, siendo la más eficaz, la vía endovenosa. En principio, una vez
desensibilizado, el paciente tolerará AINE. Algunas estadísticas, indican porcentajes muy
altos de mejoría clínica tras este tipo de tratamiento. Sin embargo, no son protocolos
generalizados (10).

TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE BASE.

Evaluación conjunta del paciente con Asa Triada en Alergología, Neumología y ORL.
Cómo norma general, debe evaluarse la vía respiratoria inferior en todos los pacientes
diagnosticados de poliposis nasosinusal (PN), dado que los que presentan asma asociada
suelen tener una peor percepción del control de su enfermedad debido a la persistencia y
gravedad de los síntomas nasosinusales asociados (11).

MANIFESTACIONES NASOSINUSALES EN ENFERMEDADES SISTÉMICAS.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Y AUTOINMUNITARIAS
Las enfermedades granulomatosas y autoinmunitarias se caracterizan por un proceso
inflamatorio crónico sistémico y una proclividad por sistemas orgánicos particulares. En
ocasiones, los pacientes pueden presentar síntomas nasales notables, como costras graves,
inflamación y deformidad en “silla de montar”, lo cual levanta sospechas al principio de
la valoración. Sin embargo, las manifestaciones nasosinusales a menudo son
inespecíficas, incluidas la obstrucción nasal, rinorrea y sinusitis recurrente. Por tanto, el
médico debe incluir estas enfermedades en el diagnóstico diferencial de los síntomas
crónicos nasosinusales y valorar las manifestaciones sistémicas en la historia clínica y la
exploración física.

Si bien la obtención de biopsias de lesiones sospechosas es fundamental para establecer

un diagnóstico, en las muestras a menudo se observan inflamación y necrosis crónica
inespecífica. Las pruebas complementarias útiles incluyen marcadores inflamatorios
(velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva), recuento completo de células
sanguíneas, diversas serologías autoinmunitarias, radiografía de tórax, análisis de orina,
y cultivos bacterianos y fúngicos.

Los objetivos del tratamiento de las manifestaciones nasosinusales de estas enfermedades

son proporcionar alivio sintomático de la obstrucción nasal y la formación de costras, y
reducir la incidencia y la gravedad de la sinusitis secundaria a la obstrucción ostial al
reducir el edema de la mucosa y facilitar la depuración mucociliar. Es probable que los
pacientes requieran también tratamiento sistémico concurrente.

GRANULOMATOSIS DE WEGENER
Aparece de manera característica con el antecedente de síntomas de infección respiratoria
superior de varias semanas, los cuales no responden al tratamiento médico estándar, con
datos de secreción serosanguinolenta nasal y dolor característico sobre el dorso de la
nariz. Se detecta formación de costras nasales bilaterales significativas, en particular
sobre los cornetes nasales, con mucosa friable subyacente, con posible extensión a la
nasofaringe. Las perforaciones septales pueden encontrarse en la enfermedad progresiva,
las cuales provocan deformidad nasal en silla de montar (12).

SARCOIDOSIS
Los síntomas clínicos relacionados con sarcoidosis nasosinusal son inespecíficos e
incluyen obstrucción nasal, secreción retronasal, cefalea e infecciones sinusales
recurrentes. El hallazgo intranasal clásico incluye nódulos amarillos submucosos por
infiltración granulomatosa (11). Otras características intranasales que pueden ser
altamente indicativas de sarcoidosis comprenden obstrucción nasal grave y formación de
costras con mucosa friable.

SÍNDROME DE CHURG-STRAUSS
Surge en tres etapas, y los intervalos de transición más cortos a etapas más progresivas se
relacionan con una presentación más grave de la enfermedad:

1. La etapa prodrómica puede durar años con la aparición de asma de inicio en el adulto,
y rinitis alérgica y poliposis nasal (70%). La perforación septal es infrecuente (9).

2. La segunda etapa consiste en eosinofilia hística y sérica, principalmente en pulmones

(síndrome de Löffler) y en el aparato digestivo (11).
3. La tercera etapa abarca el desarrollo de vasculitis sistémica, la cual puede afectar
sistema nervioso periférico, tegumentos, corazón, tubo digestivo y riñones, aunque la
disfunción renal casi nunca es tan grave como en la granulomatosis de Wegener (11).

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
LINFOMA DE CÉLULAS T
En general, las lesiones son grises o amarillas con una superficie granular friable que
implica el tabique nasal o el paladar en la línea media. La perforación septal nasal es un
hallazgo común, y puede ocurrir destrucción palatina eventual (4). En ocasiones, el tumor
puede infiltrar tejidos y órganos circundantes, como la nasofaringe, la pared lateral de la
cavidad nasal, las órbitas o la orofaringe. Los nervios craneales se afectan algunas veces.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS
RINOESCLEROMA
Se manifiesta primariamente en la nariz; no obstante, puede encontrarse en laringe,
tráquea y trompa de Eustaquio. En la enfermedad avanzada, la obstrucción nasal (94%),
la deformidad nasal (32%), la epistaxis (11%) y la formación de costras (94%) son los
signos principales. Los síntomas laríngeos pueden incluir disfonía con hiperemia
interaritenoidea, exudados y edema de cuerdas vocales.

INFECCIONES NASALES RELACIONADAS CON VIH

Los hallazgos comunes consisten en fiebre, dolor o presión facial, cefalea, escurrimiento
retronasal, secreción nasal purulenta, tumefacción periorbitaria y congestión nasal (12).
Conforme la infección por VIH progresa, la respuesta inflamatoria se reduce y da como
resultado menor edema mucoso y rinorrea.

PADECIMIENTOS GENÉTICOS
FIBROSIS QUÍSTICA
Los síntomas más frecuentes son obstrucción nasal, rinorrea, respiración oral, cefalea,
dolor facial y tos. La rinoscopia anterior revela una mucosa congestionada y eritematosa,
además de secreciones espesas. Es característico que los pólipos sean múltiples y
bilaterales (11). Una prueba de cloro en sudor positiva para un diagnóstico presuntivo
puede confirmarse por medio de estudios genéticos definitivos en busca de mutaciones
del gen CFTR.

CONCLUSIÓN
Tras haber realizado una enriquecedora revisión bibliográfica se puede concluir que la
poliposis nasal se presenta en el 1-5% de la población, siendo más frecuente en las
mujeres. Es conocida como una rinosinusitis crónica por lo que va a causar síntomas
obstructivos nasales, mismos que pueden ser tratados con el uso de corticoesteriodes
orales o sistémicos dependiendo de la mejor adherencia del paciente. En algunos casos se
puede usar antibióticos para combatir el proceso infeccioso. Cuando la terapia
farmacológica falla se realiza la cirugía la cual consiste en una cirugía endoscópica
nasosinusal.

También es importante resaltar que la ASA triada es un síndrome clínico caracterizado

por asma, poliposis nasal e hipersensibilidad al ácido acetilsalicílico (aspirina) u otros
AINEs, misma que se la puede tratar desensibilización de la aspirina y de los AINES.

Es fundamental concluir que se debe tener gran conocimiento acerca de las enfermedades
sistémicas, es decir de las manifestaciones nasales que se presentan en estas, para poder
realizar un diagnóstico precoz, un tratamiento efecto y así lograr que el paciente
conserve/recupere su salud y un estilo de vida favorable para él.

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