Hepatitis virales

Virus Epidemiología Patogenia Clínica (intra y extrahepática) Diagnóstico Tratamiento Profilaxis y pronóstico
Anato pato
Hepatitis A Transmisión fecal oral Solo se reproduce en hígado, Viremia e infecciosidad Antígeno HAV De forma espontánea PROFILAXIS
(VHA) (rara vez por vía aunque está presente en bilis, disminuye una vez establecida la Anti-HAV Inmunización pasiva con
Hepatitis infecciosa parenteral): heces y sangre en fase final del ictericia Medidas generales: Ig  antes de exposición
Picornaviridae, Agua contaminada, periodo de incubación, fase Dx: IgM contra HAV Solo grave hospitalizar o en fase inicial de
género Hepatovirus mariscos u otros presintomática y preictérica. Infecciones subclínicas en durante la fase aguda incubación  previene
Virus de ARN 27 Aumenta transmisión con Interacciona con receptor infancia (<6 años), en adultos - Falsos +: factor Reposo, dieta hepatitis clínica
nm sin envoltura, mala higiene y son clínicamente evidentes e reumatoide hipercalórica por la 0.02 ml/kg lo antes
con cápside hacinamiento MURRAY incluso graves Infección previa: IgG anti mañana, puesto que de posible posexposición 
desnuda que rodea Ingiere y pasa a circulación por HAV noche vienen las náuseas solo eficaz hasta 2
al ARN Se ha visto también en revestimiento epitelial de PRÓDROMO: 1-2 semanas semanas  más para
monocatenario alimentos congelados bucofaringe o intestinos  hígado antes de ictericia Prevalencia de anti HAV Si vomito persistente  niños
Cápside: Diseminación familiar e Anorexia, náusea, vómito, fatiga, incrementa con edad y nutrición IV
estabilidad a intrainstitucional Replicación en hepatocitos y malestar, artralgias, mialgias, estado socioeconómico Inmunización activa con
acidez, disolventes, Guarderías, UCI Kupffer  van a bilis  heces cefalea, fotofobia, faringitis, tos bajo No fármacos colestásicos virus muertos: vacuna
detergentes, neonatales, contacto y coriza ni con metabolismo inactivada con formol de
desecación, 61°C homosexual, drogas IV Se elimina en grandes cantidades Farreras: hepático una cepa de HAV 
recién se inactiva No se ha identificado un por 10 días antes de síntomas de Diarrea en niños - IgM anti VHA durante inmunógena y eficaz
parcialmente estado de portador en ictericia o detección de Acs toda la fase aguda y Prurito  colestiramina Para >1 año
HAV Si hay náusea, vómito y persisten 3-12 meses (resina secuestradora de Protección en 4 semanas
Solo 1 serotipo de Exposición en países vías Replicación lenta en hígado  anorexia, se acompaña de después de curación ácidos biliares) después de 1ra dosis
VHA desarrollo: casi universal NO PRODUCE efectos citpáticos alteración olfato y gusto - IgG permanece Para personas que viajen
en infancia manifiestos indefinidamente NO a países endémicos
40% de casos de Fiebre baja de 38-39 °C, no suele GLUCOCORTICOIDES Si viaje es inminente
hepatitis por VHA Incubación: Activación LsT CD8 y NK acompañarse de escalofríos de 1-  nocivo y puede sumar Ig
Aprox 15-45 días, -40 2 días LAB aumentar el riesgo de Vacuna dura 20 años
Individuos Harrison: 4 semanas IFN limita replicación vírica + Bilirrubina suele ser <10 cronicidad 2 dosis en adultos 1ml
infecciosos por 10- 2-6 semanas Robbins Linfocitos citolíticos naturales y Orina oscura y heces de color de mg/dL (<18 años 0.5 ml)
14 días antes de No cronificación LsT CD8 para destruir células arcilla 1-5 días antes de ictericia, AISLAMIENTO si - HAVRIX: 2da dosis
síntomas infectadas excepto en caso anictéricos incontinencia fecal entre 6-12 meses
Infeccioso - VAQTA: 2da dosis
3-12 días antes de Acs y complemento + Robbins: síntomas más intensos entre 6-18 meses
síntomas y hasta 1 citotoxicidad facilitan eliminación 4-6 días antes de ictericia
semana de ictericia de virus e inducción de PREVENCIÓN
inmunopatología ICTERICIA CLÍNICA Se INACTIVA con
cloración adecuada del
Capaces de contaminar a Ictericia cuando se detectan
otros animales como: respuestas inmunitarias celulares
chimpancés, monos, y humorales frente al virus
focas.
INMUNIDAD DE POR VIDA
Anatomopatológicamente no se
distingue de la hepatitis B
Incapaz de generar cronicidad
NO relacionado con cáncer
70-80% en adultos; 10% en
niños (<6 años)
Reducen síntomas prodrómicos,
puede haber pérdida de peso 2.5-
5 kg durante la fase ictérica
Suele persistir astenia
Hígado doloroso, agrandado
(80% casos)
Raro colestasis por obstrucción
extrahepática
10-20% de pacientes con
esplenomegalia y adenopatías
cervicales
Telangiectasias raras en ictericia
desaparecen en convalecencia
FASE DE RECUPERACIÓN o
convalecencia
Una vez que desaparece la
ictericia.
Puede persisitir hepatomegalia
leve + alteración de bioquímica
hepática
Duración postictérica: 2-12
semanas. Mucho más en B y C
Recuperación clínica y
bioquímica completa en 1-2
meses después de Hep A y E
EXTRAHEPÁTICO:
- Vasculitis leucocítica
- Artritis
- Glomerulonefritis
agua potable, formol
(72h), ebullición por 1
minuto, formaldehido,
radiación UV.
Vacunación infantil ha
reducido en >70% la
incidencia en USA, junto
con disminución de
incidencia medida en
adultos >20 años.
PRONÓSTICO
Casi todos se recuperan
por completo sin secuela
Mortalidad de 0.1%
Aumenta en ancianos o
comorbilidades
debilitantes
COMPLICACIONES
Pocos recaen al cabo de
semanas o meses de
recuperación:
- Recurrencia
sintomatología
- Aumento AST y ALT
- Ictericia
- Eliminación fecal de
HAV
De igual manera no
cronifica ni es grave
Puede haber hepatitis
colestásica  ictericia
colestásica prolongada y
prurito
 - Crioglubulinemia Hepatitis fulminante muy
- Neuritis óptica rara, en ancianos o
- Mielitis transversa hepatopatía crónica
- Necrólisis epidérmica toxica adyacente
- Miocarditis
- Trombocitopenia
- Anemia aplasica
- Aplasia de células rojas
Hepatitis E Transmisión fecal oral 3 marcos de lectura: Fiebre baja de 38-39 °C Antígeno HEV De forma espontánea PROFILAXIS
E=entérico o 33% de población - ORF1: codifica síntesis de Anti-HEV No se confirma si Ig
epidémico mundial se ha infectado proteínas no estructurales para EXTRAHEPÁTICO: Hepatitis E clínicamente previene hep E.
Virus de ARN sin replicación: replicasa viral - Neurológicas: encefalitis, Dx: IgM-IgG anti HEV, grave: ictericia y
envoltura de 32-34 Más detectado en Asia, - ORF2: proteína de la ataxia, neuritis braquial, Sd virus en heces, bilis, coagulopatía  Vacuna de genotipo 1 es
nm de familia países mediterráneos y nucleocápside Guillain-Barré citoplasma de ribavirina 600 mg c/12h, eficaz y protege contra
Hepevirus Centroamérica - ORF3: proteína para secreción - Hematológicas: aplasia medular hepatocitos: luego 15 mg/kg otros genotipos 
Termoestable de las partículas virales y trombocitopenia Desaparecen en pocos Excepto en embarazadas disponible en regiones
Reservorios animales - Muscular: miopatía proximal y meses tras autolimitación por ser teratógena endémicas
Conocida antes (zoonosis): cerdo miositis necrotizante Vacuna china tiene larga
como epidémica o (criadores de cerdo más - Renales: nefropatía IgA y IgM anti HEV en duración (por lo menos
de transmisión infectados), ratas, glomerulonefritis comienzo de infección 4.5 años de duración de
entérica conejos, camellos, membranoproliferativa aguda un EC)
ciervos, perros y gatos IgG: primeros 3 meses,
5 genotipos: desaparecen al cabo de PRONÓSTICO
- 1-2 más comunes Se excreta en heces en años Mortalidad 1-2%, en
en países en vías de etapa final de incubación embarazadas de 10-20%
desarrollo, más Agudo: Presencia de por hepatitis fulminante
virulentos  brotes Incubación: ARN de HEV en suero y (necrosis masiva
- 3 (USA y Europa) 4-5 semanas Robbins, heces (persiste después de hepática)
y 4 (China): más 14-60 días (-40 días) la viremia por varias
atenuados, Harrison: 5-6 semanas semanas)
infección
subclínica Prevalencia de 21% de Crónico
anti HEV en USA Acs Anti VHE IgM y
RNA.

Hepatitis C Transmisión parenteral, Un solo marco de lectura ORF: 85% de casos de infección - Fase aguda: anti HCV Recuperación poco PRONÓSTICO
Virus de ARN sexual (más con poliproteína viral  aguda: ASINTOMÁTICA (3-6 semanas), RNA del común 15-20% por eso Es menos grave a B en la
monocatenario comorbilidades VIH y Por ende, no se dx HCV (1-3 semanas) progresa a crónica fase aguda
Único integrante acciones de riesgo – postraducción genera 10 proteínas Su evolución aguda es más leve Los Anti HCV se detectan Genotipos 2 y 3 tienen Mayor riesgo de hepatitis
del género múltiples parejas) y virales que VHB. solo en 50-70% de los mejor resultado fulminante si existe
hepacivirus de la perinatal casos hepatopatía crónica
familia Lactancia no aumenta Proteína central de la CRONICIDAD: 80-90% de - Fase crónica: anti - 24 semanas de primaria
Flaviviridae riesgo de infección de nucleocápside C y dos casos HCV, RNA del HCV (>6 interferón alfa o pegilado
HCV glucoproteínas envolturas E1 y E2 20% desarrollarán  cirrosis meses), localización como monoterapia: PROFILAXIS
6 genotipos y 1 En extremo 3’ gen para proteínas Esta se da por evasión de la citoplasmática en los reduce tasa de crónicos Ig no previene eficaz la
7mo menor, >50 Cronificación con de conducto iónico de membrana inmunidad por parte del virus hepatocitos Hep C  NO
subtipos. mayor frecuencia que permite la liberación del HCV Inhibe acción antiviral de IFN  Rasgo característico: - 8 semanas de RECOMENDADA para
Tiene homología Más riesgo de desarrollar en transmisión de señales de aumento persistente de tratamiento: regimen profilaxis posterior a
del >30% en carcinoma hepatocelular ROBBINS: proteína E2 de aquellos receptores que aminotransferasas  antiviral de acción exposición
secuencia envoltura es diana de Acs pero es reconocen el ARN vírico y en nunca se normalizan directa: sofosbuvir + 1 de
Incubación la región más variable de todo el sentido distal de los receptores los 3 inhibidores de No es factible usar
Genotipo 1 es el 4-26 semanas (media 9 genoma vírico  cepas para IFN Circula en títulos bajos de NS5A sin ribavirina ninguna vacuna por
más frecuente semanas) Robbins, emergentes escapan de Acs 10^3-10^7 viriones/ml (European Association for heterogeneidad viral de
mundialmente 15-160 días (-50) neutralizantes Se asocia con glomerulonefritis the Study of the Liver, genotipos y cuasiespecies
4 en Egipto, 5 en Harrison extramembranosa, Vel de replicación es 2016) y alta tasa de mutaciones
Sudáfrica, 6 Hong NO SE incorpora al genoma del crioglobulinemia mixta esencial, rápida: 10^12 viriones al
Kong, 7 África Con la introducción de hospedador pues no se replica por porfiria cutánea tarda, linfoma de día con semivida de 2.7h. Se puede retrasar el tto COMPLICACIONES
Central análisis anti HCV a partir medio de producto intermediario células B por 12-16 semanas hasta Relación con trastornos
de los 90s se redujo la de ARN. SOLO EN CRÓNICA Acs neutralizantes anti 6 meses esperando cutáneos como porfiria
frecuencia en HCV  de corta resolución espontánea: cutánea tardía y liquen
transfusiones Entra al hepatocito por un Gran asociación con SD duración, NO genera más probabilidad de plano
receptor no específico de hígado: METABÓLICO  más con inmunidad prolongada recuperarse en:
Datos insuficientes en CD81 y la claudina-1 genotipo 3  origina resistencia contra reinfección para - Genotipo 1 Por dependencia de la
personas drogadictas (hepatoespecífica) (otros: a la insulina y esteatosis hepática mismo genotipo ni para - Mujeres, edades secreción de lipoproteína
crónicas ocludina, receptores de LDL, no alcohólica otros (no inmunidad tempranas y vías de ensamblaje
glucosaminoglucanos, receptor B1 homóloga ni heteróloga) - Cifras bajas de RNA puede complicar con
Compone 40% de con función fagocítica y receptor RECUPERACIÓN HCV esteatosis hepática,
hepatopatías crónicas, del factor de crecimiento Para Hep B y C: 75% curados en Inmunoanálisis de 3ra - Coinfeccion con HBV hipercolesterolemia,
indicación más frecuente epidérmico) 3-4 meses después del inicio de generación detectan Acs - No uso drogas IV resistencia a insulina y
para trasplante. Es una lipoviropartícula ictericia contra proteínas del DM 2  aceleran la
simulando como lipoproteína  - C solo 15-20% de casos núcleo NS3 y NS5 en fase fibrosis hepática 
20-30% de casos de limita visibilidad por parte del aguda disminuye efectividad de
hepatitis C aguda no sistema inmunitario adaptativo  tto antiviral
correspondían a ningún evadir contención y eliminación PATOGENIA 2.0 DX: PCR detecta ARN
grupo de riesgo, pero si inmunitaria Cronicidad por efecto en del HCV expresado en Rara la hepatitis
tenían conductas de proliferación de CD4  UI/ml, aparece antes que fulminante
contracción de su respuesta Acs y sensibilidad va >5
 riesgo al indagar Si es crónico, reduce Mutaciones en epitopos virales UI/ml (10-25 UI/ml) 
profundamente concentración de LsT CD8 dirigidos a LsT CD8  VHC no es indicador de la
impidiendo resolución de escapa de eliminación gravedad o pronóstico
Grupos de riesgo: infección Señala respuesta al
- 1945-1965 Proteínas de VHC bloquea tratamiento antiviral
- Uso drogas IV Se extiende la infiltración respuestas de IFN tipo 1, inhibe
- VIH linfocitaria, inflamación, fibrosis su señalización y sus moléculas Pueden haber Acs contra
- Hemodiálisis por largo portal y periportal y necrosis efectos en la cascada de microsomas hepáticos y
tiempo lobulillar señalización renales
- Nacidos de mujeres con
HCV La continua proliferación y El alelo de resolución Aumento intermitente de
- Personal de salud pos reparación hepática son factores espontánea: aminotransferasas
lesión por aguja o predisponentes para el cáncer En gen IL28B que codifica
exposición mucosa a interferón ʎ3, fallas en este gen
sangre contaminada Penetra virus, desprende de conllevan a disfunción de NK y
cubierta, comienza traducción en función inmunitaria innata
CDC factores de riesgo: el retículo endoplásmico y se
- Uso drogas IV 54% forma la poliproteína HCV que Se ha visto también disfunción
- Múltiples parejas será desdoblada de los NK en VHC persistente.
sexuales 36%
- Cirugías en los 6 meses Proteínas virales bloquean Reactividad cruzada de antígenos
previos 16% respuestas de IFN tipo 1 e inhiben virales con autoantígenos del
- Lesiones por pinchazo su señalización y sus cascadas hospedador como el antígeno
10%  MÁS RIESGO efectoras microsómico hepatorrenal
DE VHC > VIH
- Contactos múltiples con Centro de VHC  NS4B y NS5B
persona infectada con suprimen vía del NF-kB  menos
VHC 10% proteínas apoptóticas  mayor
- Trabajo en el ámbito de susceptibilidad de muerte celular
medicina u odontología por TNF alfa
1.5%
- Otros 32%
Hepatitis B Transmisión parenteral, Codificación de proteínas por 4 MANIFESTACIONES Dx fase aguda: De forma espontánea en PRONÓSTICO
Hepatitis sérica contacto sexual y genes superpuestos: S, C, P y X EXTRAHEPÁTICAS: - HBsAg + IgM anti HBc el 99% por lo que no se Recuperación en 95-99%
Heparnaviridae perinatal Más en B: por depósito de requiere tratamiento por completo
Virus de ADN Se ha detectado HBsAg Entrada del VHB a hepatocitos se inmunocomplejos formados por Dx fase crónica antiviral que mejore tasas
en todos los líquidos da por unión a receptor HBsAg y anti-HBs que activan el - IgG anti HBc + HBsAg de recuperación Mortalidad de 0.1%
Antígenos: corporales: también en polipeptídico cotransportador de complemento y disminuye sus
HBsAg semen y saliva taurocolato sódico valores séricos.
HBcAg Perinatal más por Marcadores de Si es grave: análogo Aumenta en pacientes
HBeAg madres con HepB Realizan transcripción inversa de Se ha observado: replicación: HBeAg, nucleosídico VO: ancianos o con
crónica que aguda en 3er una cadena de ADN de polaridad - Glomerulonefritis ADN del VHB entecavir, tenofovir comorbilidades
Pertenencen a 1 de trimestre negativa  en núcleo de extramembranosa  sd nefrótico Hasta 3 meses después de
8 subtipos y 10 Indicador de hepatocito cadena positiva Donde hay inmunocomplejos en HBeAg si desaparece la seroonversión de 50% de casos de hepatitis
genotipos A-J: transmisión: si tiene generada se convierte en ADN membrana basal glomerular, Ig y asegura mejoría clínica HBsAg o 6 meses fulminante son por HBV:
- A y D: USA y HBeAg (90%), solo 10- circular cerrado  plantilla para C3 - Si persiste >3 meses  después de Signos:
Europa 15% de las que no tienen ARNm  proteínas virales  - Poliarteritis nudosa en <1%, se indica que puede haber seroconversión de HBeAg Hígado pequeño, TP muy
- B y C: Asia este Ag pasan infección a empacados junto con genoma en ha visto que aquellos con esta cronicidad aumentado, aumento muy
- B  hepatopatía hijos viriones  secretados fuera de enfermeda 20-30% tienen rápido de bilirrubina,
y cirrosis de Mayor prevalencia en hepatocitos HBsAg Después de infectarse, menor ALT y AST +
evolución menos personas de Oriente - Crioglobulinemia mixta primer marcador viral en confusión, desorientación,
rápida, menor Lejano y aquellas con sd VHB MUTADAS: esencial  artritis y vasculitis suero  12 semanas  somnolencia, ascitis y
probabilidad de de down, lepra, - Puede no generar HBeAg pero cutánea (púpura palpable)  HBsAg edema
carcinoma leucemias, enfermedade tener una gran capacidad Igcomplejos capaces de Precede al aumento de Frecuente el edema
hepatocelular <C-D Hodgkin y poliarteritis replicativa, pero si expresan precipitar en frío (<37°C) ALT y AST y a síntomas cerebral
nudosa HBcAg por 2-6 semanas
- Mutantes de escape inducidos Para Hep B y C: 75% curados en Permanece en toda la fase PROFILAXIS
En lugares de alta por la vacuna  se replican a 3-4 meses después del inicio de ictérica y más Cuestionada la eficacia de
prevalencia: vía perinatal pesar de la presencia de ictericia Deja de detectarse 1-2 la Ig que puede reducir la
Lugares de mediana inmunidad - B de forma espontánea meses postictericia (raro frecuencia de enfermedad
prevalencia: vía cede en 95-99% de casos >6meses) clínica pero no previene
horizontal en niños con MECANISMOS INMUNITARIO Luego de su desaparición la infección
cortaduras Innatos  actúan en fase inicial podemos ver Anti HBs
Baja prevalencia: vía  CD4 y CD8 productores de 1982 primera vacuna
sexual y drogas IV IFN Y HBcAg enclaustrado en Luego se mejoró con
Lesiones hepatocíticas mediadas envoltura de HBsAg pero ingeniería genética
Cronificación: 5-10% por LsT CD8 su Anti HBc se detecta 1-
Relacionado con el 2 semanas postaparición Se vacuna previa a
carcinoma hepatocelular EDAD de HBsAg exposición de situaciones
primario Más joven  mayor el riesgo de HBcAg puede de exposición frecuente
cronicidad permanecer por años 
Virus similares infectan a Gran dificultar para conseguir no indica necesariamente Vacunación en Ecuador al
marmotas, ardillas, patos. curación completa en cronicidad: replicación viral activa o nacimiento, si no se hace
Capacidad del virus para puede ser signo de hasta los 19 años.
Incubación: insertarse en el ADN del anfirtión viremia baja, reacción Adultos: 2 dosis con
30-180 días, -60 ª 90  limitad desarrollo de respuesta cruzada o falso +. Recombivax-HB (0, 4-6)
inmune eficaz y 3-4 dosis con Engerix-B
Generación de Ags: (0,1,2,12 meses)
Gen X  HBxAg  Objetivo del tratamiento será Si anti HBcAg es IgM  En ambos casos tienen el
transactiva transcripción retrasar la progresión de la 6 primeros meses después HBsAg
de genes virales  enfermedad, reducir las lesiones de infección aguda
efectúa liberación de hepáticas e impedir la cirrosis o Su IgG  después de este
calcio  activa vías de cáncer periodo: en recuperados
transducción de señales de VHB o portadores de
 transcripción inversa A más temprana edad que se infección crónica.
y replicación  adquiere el VHB  mayor riesgo
INTENSIFICA de cronicidad y por ende de RECUPERADOS: anti
replicación  visto en hepatocarcinoma HBs y anti HBc de forma
crónica y carcinoma indefinida
hepatocelular Infección comprende fases: El Ac protector es anti-
También induce - Inmunotolerante: neonatos y HBs
apoptosis niños
Gen P  síntesis de la - Inmunorreactiva: adolescentes y HBeAg  aparece de
ADN polimerasa adultos forma simultánea con
Gen S  Antígeno de - Inactiva HBsAg o poco después
superficie de Hep B: Coincide con altos grados
HBsAg  su Periodo de tolerancia no suele de replicación y refleja 
concentración puede ocurrir en el adulto presencia de viriones
alcanzar 500 ug/ml y 10 intactos en circulación y
trillones de partículas/ml DNA detectable
Se deja de detectar poco
Gen pre-S  receptor después del aumento
para albúmina sérica máximo de ALT AST y
humana y proteínas de antes de la desaparición
membrana hepatocítica de HBsAg y aparece el
anti-HBe
Gen C  proteínas de
nucleocápside  PERIODO INICIAL DE
antígeno central HBcAg CRÓNICA
Traducción en región ADN en suero y núcleos
central  HBcAg  no de hepatocitos  HBeAg
se secreta por falta de marcador cuali + DNA
péptido señalizador  se marcador cuanti
ensambla en otras Puede haber fase sin
partículas de replicación  portador
nucleocápside unidas al asintomático de VHB
 ARN donde también está OTROS LUGARES
ADN polimerasa Se ha detectado al virus
también en ganglios,
Antígeno e  HBeAg  médula ósea, linfocitos,
proteína soluble de la bazo y páncreas  no
nucleocápside no forma lesionan  reservorios
partículas. remotos  recurrencia
Traducción en región
precentral  HBeAg + Seroconversión en casos
péptido señalizador que crónicos se acompaña de
permite secreción del Ag aumento de ALT y AST
a circulación por eliminación regulada
por inmunidad celular de
HBeAg  de la los hepatocitos
nucleocápside SI se
secreta  marcador Fase no replicativa <10^3
cualitativo, detecta viriones detectados por
fácilmente replicación PCR  lesión hepática e
del VHB y grado de infecciosidad son ínfimas
infectividad relativa
Casos de reactivación 
En suero, si HBsAg + vuelven HBeAg y ADN,
HBeAg  gran ocasionalmente IgM anti
probabilidad de HBc
infeccioso + presencia de
viriones y ADN.
Hepatitis D Puede realizar con VHB: Requiere de la RNA polimerasa II Fase aguda PROFILAXIS
Hepatitis delta - Coinfección: tras suero del hospedador para replicarse en Anti HDV tipo IgM Vacuna en predispuestos
Único miembro del con VHB y VHD  el núcleo del hepatocito entre los 30-40 días desde a infección por VHB,
género Deltavirus generalmente cuadro aparición de síntomas Más se recomienda evitar
Virus de ARN agudo y autolimitado. 1 solo marco de lectura abierto, el expos percutáneas y
defectuoso necesita Gran riesgo de hepatitis HDAg es la única proteína CURACIÓN restringir contactos
de VHB para fulminante en usuarios de conocida de este virus ESPONTÁNEA íntimos con personas que
replicarse y drogas IV Anti-HDV presente en tengan VHD
expresarse - Sobreinfección: Ags se unen de forma directa a la títulos bajos y
portador crónico de VHB RNA polimerasa II estimulando la transitorios, rara vez
Sensible al formol, se expone a inóculo transcripción continúa tras la
nuevo de VHD, a los 30- desaparición de HBsAg y
50 días. Hepatitis aguda del HDAg
Nucleocápside grave en portador de Apoyo funcional de VHB para
expresa el antígeno VHB o exacerbación de originar viriones completos de CRÓNICA
de VHD (HDAg) hepatitis crónica VHD Anti HDV en
preexistente. Tiene 2 Puede replicarse solo concentraciones alta y
Con envoltura fases: intracelularmente el ARN sin hay IgM e IgG. En su
externa 1° Replicación de VHD y VHB replicación hay antígenos
supresión del VHB, en hígado y ARN en
8 genotipos todos transaminasas elevadas HBsAg rodea a conjunto de suero e hígado
con mismo 2° Fase crónica: menor polipéptidos internamente 
espectro clínico, replicación de VHD y antígeno delta HDAg asociado a
predomina el 1 aumento replicación de un ARN monocatenario
VHB  progresión a Síntesis de ARN dirigida por
5% de infectados cirrosis  ocasional  polimerasa
por VHB tienen carcinoma
VHD
La duración depende de
la duración del VHB.

VHD suele suprimir a

VHB  aquellos con
hepatitis D tienen
menores niveles de
replicación de VHB.

Incubación:
30-180 días, -60 ª 90

Prevalencia en población
general es de 0.02%
En HBsAg + junto con
usuarios de drogas IV
(11%) y hemofílicos
(19%)

Infección introducida de
forma migratoria

Dos patrones
epidemiológicos:
 - Países mediterráneos:
VHD endémica en VHB,
transmitida por rutas no
percutáneas
- USA y Europa,
infección por expo a
sangre y hemoderivados,
drogadictos

Laboratorio en general de hepatitis:

- AST y ALT incrementan en fase prodrómica  precede a aumento de bilirrubina  no guarda relación con grado de lesión hepatocítica. Elevación va de 400-4000 UI
- AST y ALT disminuyen en fase de recuperación
- Aumento relación ALT/AST (>1)
- Hepatitis anictérica: manifestaciones clínica + aumento de AST-ALT
- Bilirrubina Total >2.5 mg/dL  ictericia en esclerótica o piel  valores fluctúan entre 5-20 mg/dL, puede seguir en aumento a pesar de descenso de bilirrubina. Aumento de ambas fracciones
- Si BT: >20 mg/dl  por tiempo prolongado  asocia a formas más graves  o por hemólisis subyacente: drepanocitosis, déficit de G6PD  hasta 30 mg/dL (no mal pronóstico)
- Neutropenia y linfopenia transitorias  luego linfocitosis relativa
o En fase aguda  linfocitos atípicos 2-20%
- Medir tiempo de protrombina  si aumentada  trastorno grave de función de síntesis  necrosis hepatocelular extensa  peor pronóstico
- Hipoglicemia en:
o Náusea y vómito prolongado // poca ingesta de carbohidratos // reservas insuficientes de glucógeno hepáticos
- Fosfatasa alcalina normal o leve elevada
- Raro que descienda la albúmina sérica
- Ligero y difuso aumento de globulina y.
Hepatitis aguda  algoritmo  4 pruebas  HBsAg // IgM anti HAV // IgM anti HBc // anti HCV
Hepatitis crónica: pedir HBsAg y anti HCV.
HEPATITIS FULMINANTE: signos de encefalopatía hepática que desemboca en coma profundo. Hígado peque, tiempo de protrombina MUY aumentado. Aumento muy rápido de bilirrubina, decremento de
aminotransferasas + confusión, desorientación, somnolencia, ascitis y edema  INSUFICIENCIA HEPÁTICA + ENCEFALOPATÍA. Frecuente edema cerebral  compresión del tronco del encéfalo,
hemorragia digestiva, septicemia, insuficiencia respiratoria, colapso cardiovascular e IR
Si coma profundo  mortalidad >80%  TRATAMIENTO  TRASPLANTE

Paciente con epistaxis y gingivorragia

Antecedentes: no toma medicación, no usa drogas, no tatuajes, alimentación 3 al día hidrocarbonada, micción y defecación normal
Salpingectomía hace 1 año, 1 solo hijo de 20 años, actividad sexual si con esposo y con otra persona, a veces uso de anticonceptivos hormonales. Menstruaciones irregulares: en tiempo y cantidad.
Condiciones sociosanitarias todo bonito. Había viajado al oriente a trabajar hace estuvo 20 días y hace 15 días regreso
EXAMEN FÍSICO
Signos vitales: T 38.5, FC: 94, FR: 20, Talla 1.70 peso 70 kg, DATO INTERESANTE: No respuesta a taquicardia
Algo desorientada en tiempo
Ictericia de piel y escleras. Sangrado fácil de mucosa nasal y encías. Cardiopulmonar normal, hepatomegalia dolorosa de 4 cm debajo de reborde costal
Biometría: Hcto: 35, Hb 11.5. Leucos de 4000, 53 linfocitos, 35 neutrofilos, 2 eosinófilos y 8 monocitos, 2 basófilos. Plaquetas 210.000. Glicemia de 50 mg/dL. Urea 120 mg, Crea de 1.5. BUN de 60 mg.
AST: 1000, ALT de 8000, Bilirrubina 25 mg/dL: 22 directa, 3 indirecta. TP: 35 segundos
Serología IgM VHA es negativa, IgG VHA positiva // IgM fiebre amarilla negativa.
‘Relación creatinina/BUN: 1 en 20  en relación a problema de coagulopatía