GUÍA

PEDIATRÍA
 RN 1 – 28 días
Lactante < 1 – 12 meses > 13 – 24 meses
Preescolar 2 – 5 años
Escolar 6 – 10 años (F) 12 (M)
Adolescentes 17 – 20 años
EDADES PEDIÁTRICAS
FORMULARIO

Superficie Corporal:
 <10kg
 Sc= Peso*4+9/100
 >10kg
 Sc= Peso*4+7/100
Peso: pacientes hasta los 2 años
 Doble de edad + 8
Talla:
 Edad*3+80
 A los 4 años debe pesar 16kg y medir 1000cm
Peso de primer año
 Primeros 4 meses debe aumentar 750g c/mes
 De los 5-6 meses debe aumentar 500g c/mes
 De los 9-12 meses debe aumentar 250g c/mes
IMC:
 Peso (kg)/Altura al cuadrado (19-25 normal)
Pa sistólica:
 Edad*2+80 +/- 10
Pa diastólica:
 Sistólica/2+10
Na:
Na ideal – Na Real * peso -0.6= dosis que se debe administrar
Sc= peso*4+7/100
Sc= peso*4+9/100
Mgr a mEq
 Miligramo (%) x 10 x Valencia/peso atómico
 VACUNAS
 Unión física, química y
biológica de un inmunológico
en una presentación.
 Activa: Administración de
todo o parte del
microorganismo.
 Pasiva
 IgM: Elevada en la 1ra dosis.
 IgA
 IgG: Elevada en la 2da dosis.
Deja más memoria.
Componentes
 Bacterianas  H. Influenzae B,
Meningococo, Difteria, Tétanos,
Neumococo, BGC.
 Virus vivos / atenuado  Influenza,
Fiebre amarilla, Polio, Sarampión,
Rubeola, Parotiditis, Varicela,
Rotavirus, Adenovirus.
 Virus muertos  Hepatitis A,
Rabia, Influenza estacional,
Hepatitis B, Encefalitis, Papiloma.
 BCG PENTAVALENTE
 Antituberculosa.  Difteria, Tétanos, Pertusis,
 1 ml (sirve para 10 dosis) Hemophilus B, Salk.
 0.1 ml  Aplicar 2, 4, 6 y 18 meses

 Intradérmica.  Cuádriceps

 Deltoides derecho
 Da reacción 1 mes después

 Contraindicado: prematuros,  Contraindicado: Alergia, cuadro febril,

desnutridos, perfusiones, quemados, cuadro agudo infeccioso,
Tx de TB. encefalopatías en tx de convulsiones.
 Complicaciones  BcGitis.
 HEPATITIS B ROTAVIRUS
 Virus muerto  Atenuados
 Intramuscular profunda  VO
 Deltoides  2, 4 y 6 meses
 0, 1, 6 o 2, 4, 6 meses  Ayunas
 Refuerzo 12 años

 Contraindicado: No después de los 8

 Contraindicado: Infecciones graves, años porque aparecen más
febriles, embarazo, alergia. complicaciones.
*Madre con HB  RN vacuna +
gamaglobulina inmediatamente después
del nacimiento*
 SRP Ó MMR
 Triple viral
 Sarampión, Rubeola, Paperas.
 Atenuados
 Subdermica
 Deltoides o región glútea
 1, 6 y 12 años
 Contraindicado: embarazadas o que
deseen embarazarse, sospecha de
embarazo, transfundidos, VIH, quimio,
esteroides o radioterapia.
PNEUMOCOCO
 Polisacáridos y conjugada
 1er año 9 cepas y después 23.
 Intramuscular profunda
 2, 4 y 12 meses.
 Contraindicado: VIH, oncológicos
graves.
 Reacciones  Fiebre, dolor en punción,
crisis de llanto.
*Niños con alto riesgo de contraer
Neumococo se aplicara polisacáridos.*
 VARICELA VPH
 Atenuado.  9 – 11 años
 MMR + Varicela = Tetravalente.
 0.5 ml
 Subcutánea
 1 y 5 años
 Intramuscular

*Si nunca han sido vacunados ni padecido varicela  2, 4 y 6 meses

se aplica a los 6 y 8 años y 2 meses después.*

SALK
SABIN  Inactivados
 Virus silvestre.
 Virus mahoner, mef y saukett.
 Atenuado
 Subcutánea o IM
 VO  RN, 2, 4, 12 meses y 2, 4 y 6
años  2,4, 6 y 18 meses.

 Epidemias
 FIEBRE  Hipertermia  Eleveción de la
temperatura por arriba del punto de
control.
 Elevación de la temperatura que es
 Sx Febril  SyS que acompañan a la
controlada por el hipotálamo (núcleo
fiebre: escalofríos, pilo erección,
preóptico y núcleo posterior).
mialgias, artralgias, taquicardia,
 NORMAL  36 – 36.8 sudoración, cefalea, anorexia, mal estado
 Rectal  36.2 – 37.8 °C general. FIEBRE QUE DURA 7 DIAS
SIN CAUSA APARENTE.
 Axilar  35.6 – 37 °C
 Fiebre de origen oscuro  Fiebre sin
otro dato por > 3 semanas, y después de
realizar pruebas no se identifica etiología.
 Fiebre espúrea  Cuando el paciente
dice que tiene fiebre pero no se logra
demostrar.
 DX SISTEMA DE DEFENSA
 1ra línea
 Investigar la existencia de la fiebre.  Barrera química  Lagrimas, moco, pH,
temperatura corporal, orina.
 Conocer tiempo de evolución
 Barrea biológica  Microbiota, piel,
 EF glándulas sebáceas, boca, intestino, vagina
 Laboratoriales
 2da línea
 Células de defensa  Linfocitos, PMN,
macrófagos, anticuerpos, cls NK,
sistema de complemento
 MONOCITO
  CC:
VAS
 Escurrimiento de moco ant-post.
 90% virales
 Hialino acompañado o no con
 10% bacterianas
ataque al estado general
RINOFARINGITIS  Fiebre, cefalea, postración y tos.
 Resfriado común
 Motivo de consulta más frecuente en < Tx:
5 años.  Sintomático

 Etiología: Rinovirus, Coronavirus,

Virus respiratorio sincitial, Enterovirus.

 Dura 5 – 7 días con tx sintomático

 FARINGOAMIGDALITIS LARINGOTRAQUEITIS (CRUP)
 Inflamación secundaria a infección  Abarca rinofaringolaringotraqueitis y cuerdas
aguda o recurrente de adenoides. vocales
 3m – 3 años
 90% Viral
 Choque aire frio – caliente
 GUARDERIA  PARAINFLUEZA I, II, III / Sincitial respiratorio.
 CC:  CC:

 Dolor, llanto, odinofagia, fiebre, ataque  Disfonía / Tos / Estridor laríngeo

al estado general, hipoxia selectiva.  Duración > 3 – 5 días = Bacteriana

 Preferencia a estar sentado
Tx:
Dx:
 Amoxicilina 50mg/kg/d 7d (3
 Rx  Espacio traqueal en punta de lápiz
tomas)NUNCA TRATADA.  Bh alterada
 Claritromicina 15mg/kg/d 7-10d (2) Tx:
MORAXELA CATARRALIS  Permeabilidad VA
 Cefuroxima 25 mg/kg/d 7d (2)  Posición fowler
STAPHILO  Control térmico y bien hidratado
 OTITIS
 Externa  Llanto, alimentación en
pausa, hiporexia, odinofagia, irritabilidad,
con o sin fiebre.
 Media  Hipertermia, abombamiento de
membrana timpánica, hipoacusia.
 Con perforación timpánica  Otorrea
serosa, hemática o purulenta.

 80% Viral
 Repetitiva descartar bacteriana
 1°  Gram Positivos
 2°  Gram Negativos
 3°  Moraxela Catarralis
  CC:
NEUMONÍA  2 Síndromes: Infeccioso e Insuficiencia respiratoria.
 Consolidación alveolar por presencia de
EF:
patógenos.
 Estertores crepitantes, ausencia de MV, soplo tubárico,
 Formas mixtas  Sx condensación, aumento de vibraciones vocales, matidez.
atrapamiento de aire, infiltrado intersticial, Dx Dif:
etiología múltiple.  Bronquitis aguda / Bronquiolitis / Asma
 3ra causa de muerte Dx:
 2da causa de hospitalizaciones  Rx

 Invierno – inicio primavera Tx:

 Hidratación
 Fisioterapia respiratoria 14 – 21 d
 50% Virus: SINCITIAL RESPIRATORIO,  Penicilina G sódica
Metaneurovirus.
 Dicloxacilina  Estaphilo
 Bacteriana: NEUMOCOCO, Mycoplasma  Amikacina  Gram Negativos
pneumonie (escolares).  Claritromicina  Resistencia a penicilina / Moraxella
 RN  STORCH Catarralis
NEUMONÍA

CLASIFICACIÓN

Intraalveolar Viral

1 Lobar Bacteriana

Focos múltiples Staphilococo

2 Intersticial Viral

3 Mixta Bacteriana
  Dx Dif:
BRONQUIOLITIS
 Afección obstructiva inflamatoria  Asma

 Precedida de cuadro de VAS Tx:

 Posición Fowler
 SIBILANCIAS.
 Antitérmico
 3 – 6 mese Masculino
 Broncodilatadores
 Primavera / Invierno
 Esteroides  Declometasona /
Betametasona / Dexametasona
 SINCICIAL RESPIRATORIO

 CC:
 Rinorrea hialina, lagrimeo,
temperatura de 38°
 Tos seca paroxística
 Apnea
 TRASTORNOS DE VOLUMEN

 Etiología: Reducción de ingesta, anorexia,

 Disminución Deshidratación
coma, incremento de las perdidas.
 Aumento Sobrehidratación  Renales: Diuresis osmótica, diuréticos,
 Pueden venir acompañados o no de cambios de Insuficiencia renal, Nefropatías, Diabetes
osmolaridad y electrolitos insípidas.
 Piel: Quemaduras, fibrosis quística, exposición al
calor, enfermedades inflamatorias de la piel
DESHIDRATACIÓN

 Tipo de Deshidratación:
 Electrolíticos, según los niveles séricos de Na+
 Isonatremica 130 – 150 mEq
 Según el porcentaje de peso perdido:
 Más común (75%)
 Leve  1-5% (10-50ml/kilo)
 La perdida de agua y solutos es igual
 Moderada 6-100% (60-100 ml/kilo)
 Hipernatrémica  > 150 mEq
 Severa  >10% (110-150 ml/kilo)  Esta deshidratación es mayor una perdida de solutos, el
 >15% es incompatible con la vida agua de I.C. pasa a E.C.
 Este tipo se ve niños hidratados con solución hipertónicas,
diabetes insípida, fiebre, transpiración excesiva.
 Cuando es grave el EC se reduce y pueden llegar a choque
hipovolémico.
 Hiponatrémica  < 130 mEq
SOLUCIONES

Cristaloides Coloides
 Normosol M en dextrosa 5%  Albumina
 Hartman Glucosada 5%  Dextran
 Fisiológica 0.9% (no tiene glucosa)  Gelatinas
 Contiene 154 mEq de Na por 1,000 ml  Paquete globular
 Solución de RUBIN CALCAGNEO 2/1  Plasma fresco
 Dos de glucosada por 1 de fisiológica  Crioprecipitados
 CLASIFICACIÓN DE DESHIDRATACIÓN SEGÚN SÍNTOMAS
 Moderada  Segundo grado (6-10%)
 Leve  Primer grado (5%)
 Mucosas secas
 Piel pálida
 Fontanela deprimida
 Globos oculares normales
 T/A normal
 Volumen urinario normal
 Densidad urinaria Normal
 pH Arterial normal
 Grave  tercer grado (>10%)
 Mucosas secas
 Piel, pálida y fría
 Fontanela hundida
 Globos oculares hundidas
 Lienzo húmedo +
 Fc aumentada +
 T/A Hipotensión moderada
 Volumen urinario, oliguria
 Densidad urinaria aumentada
 PH 7.0 – 7.37
 Irritabilidad (desesperados)
 Mucosas secas ++++
 Piel, pálida y fría
 Fontanela deprimida ++++
 Globos oculares hundidas ++++
 Lienzo húmedo +++
 Fc aumentada ++ cianosis distal
 Llenado capilar lento, polipnea
 Alteraciones neurológicas
 T/A Choque
 Anuria
 Densidad urinaria (+1035)
 pH arterial 7
 Indiferencia al medio ambiente
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

 Estudios de gabinete:
 Biometría hemática
 Electrolitos séricos (Na+, K+, Ca+)
 EGO
 Química sanguínea (glucosa, BUN)
 Citología fecal, pH y sustancias
reductoras, parásitos en fresco
 Cultivos si preceden
 Seguir protocolo del hospital
 Hidratación, con soluciones
correspondientes:
 Moderada a severa:
 Lactantes 150 ml/kilo/día
 Preescolares 120 ml/kilo/día
 Escolares 80 ml/kilo/día
 Otros métodos:
 Leve 3% de peso perdido: 2,000
ml x mts * 2 sc.
 Moderada 6% de peso perdido:
2,400 ml x mts 2 sc.
 Grave 9% de peso perido: 3,000
ml x mts 2 sc.
PREVENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN EN DIARREA
Plan A Plan B
 En deshidratación leve en  Iniciar con 30-75 ml por
cuadro de gestroenterico evacuación o dar solución
con aumentar la ingesta de especificas ó SOGastroclisis
líquido recomendados 15ml/kg * hr (en sala de
 En casa con puericultura urgencias
 Deshidratación de moderada a
grave
Plan C
 Hospitalizar en urgencias
 En urgenias vía parenteral con
cualquiera de las formulas
utilizadas
 Carga rapida serán de
20ml/kilo pasar en 2hrs
 DIARREA DIARREA VIRAL
 1ra causa de hospitalización.  Rotavirus / Adenovirus / Astrovirus /
 40% Viral Norwalk / Coronavirus

 ROTAVIRUS
 Aumento de evacuaciones > 8 con
alteraciones en las características.  6 – 24 meses

 Sx diarreico Fiebre, vomito, anorexia,  CC:

dolor abdominal y diarrea. Agudo(>2sem) /  > 5 evacuaciones x h. Olor fétido, Arena
Crónico líquida
 Vomito postprandial 15 – 20 x 24h
 Procesos patógenos: Dx:
 Secretora  Enterotoxinas  Moco fecal
 Osmótica  Mal absorción Tx:
 Citotóxica  Destrucción de mucosa  Hidratación

 Inflamatorio  Enteroinvasión  Sintomático

 DIARREA BACTERIANA  Shigella 2 procesos (Secretora /
 E. COLI Inflamatoria)  < 10 años
 Enterotoxigénica  3 procesos (Secretora /  Salmonella no Tiphi y Campilobacter
Osmótica / Citotóxica) jejuni menos frecuentes pero es
 CC: importante tenerlas en cuenta.
 Diarrea disentiriforme (sangre) ó entero
hemorrágica.
 Acuosa, explosiva, olor a pescado
 Enteroinvasiva  4 procesos
 CC:
 Brote diarreico
 Tx:
 Hidratación 4 – 5 días
 Autolimitante
 Dieta astringente
 DIARREA PARASITARIA
 E. HISTOLYTICA Y GIARDIA
LAMBLIA
 CC:
 Diarrea con pujo, tenesmo y
sangre
 Lamblia  Diarrea color verde
prolongada, escasa fiebre, dolor,
buen estado general y buen
apetito.
DX
 MOCO FECAL y coprológico general
 Aspecto
 Sangre
 Leucocitos por campo
 Grasa, pH, azucares reductores,
bacterias, micelos, quistes
 > 8 Leucos = E. Coli
 > 16 = Salmonella
 > 24 – 30 = Shigella
 Diarrea Viral = Predominio linfocitos
 TRATAMIENTO
 Hidratación
 Sintomático
 Etiológico

 Antibióticos
 Shigella  Trimetoprim con
Salfametoxasol 50 mg/kg/d (2) x 10d
Ampicilina  si se convulciona
Cefixima 1vez/d si vomita >2
Mañana/noche.
 DIGESTIVO ATRESIA ESOFÁGICA
 Digestión  Tipo I (A) 8% - Dos fondos de saco
 Absorción  Tipo II (B) 1% - Fistula de esófago a
 Transporte tráquea
 Tipo III (C) 86% - Fondo de saco y
 Secreción  Bilis
fistula inferior
 Recambio celular
 Tipo IV (D) 1% - Dos con fistulas a
 Endocrinas tráquea
 Motilidad  Tipo V (E) 4% - Una fistula a tráquea.
 Transformación

 CC:
 POLIHIDRAMNIOS (Aumento de  Abundante saliva burbujeante
liquido amniótico)  Sospecha de Tx:
malformación o patología digestiva (500-
 Qx
700ml)
 HERNIA DIAFRAGMÁTICA ERGE
 CC:  Reflujo Cuando se excreta una porción del
alimento por la onda peristáltica
 Cianotico
 Vomito Excrecion de todo el contenido
 Abdomen bajo excavado gástrico de manera escandalosa.
 Intestino a nivel de tórax
 Inicio de 22 días.
 Uni/Bilateal
 85% es autolimitante
 Dx:
 CC:
 ECO gestacional  GI  llanto, regurgitaciones, rumiación
 Polihidramnios (saboreo), sangrado.
 Respiratorias  Neumonía por aspiración,
 Tx:
bronquitis crónica, asma, apnea, cianosis.
 Qx  Extraintestinales  Irritabilidad, trastornos
del sueño, posición de Sandifer
(Hiperextensión del cuello) torticolis.
 ERGE
 Dx:
 Clínico
 Confirmar con Phmenitria o
manometría
 Tx
 Abrazar al bebe de pie, tenerlo en
posición semifowler, con dieta
espesante – Evita reflujo
 Si no evoluciona – Antiácido 3 – 5 d.
 Inhibidores H2 o bomba de protones
(Omeprazol 0.5 a 1 mg/kg/d
 Procineticos – Cisaprida 0.2 a 0.1
mg/kg/3 veces
CONSTIPACIÓN
 Sensación de evacuación incompleta
 < 3 evacuaciones x semana
 CC:
 Heces grandes
 Encopresis
 Alteraciones físicas en materia fecal, seca,
dura y de difícil excreción
Criterios de Loening Baucke (> 2 criterios)
 < 3 evacuaciones x semana
 > 2 cuadros de encopresis
 Expulsión periódica de heces grandes y
gruesas 1 vez al día c/7 – 30 días
 Masa abdominal palpable, o rectal al
examen físico
  Dx:
MEGACOLON
 Enfermedad de Hirschsprung  Histopatológico

 Dilatación e hipertrofia en pared del tracto  Rx con medio de contraste

proximal aganglionico.  Colon por enema
 Hombres  Tx:
 75% Rectosigmoides  Dieta, laxantes y estimulación rectal
 17% colon transverso
 8% colon total Complicación: ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
 CC:
 Estreñimiento, distención abdominal,
vómitos en primeros días de vida
 Diarrea es la complicación mas temida,
 PARASITOSIS  Dx:
 Seres vivos que viven momentánea o  Observación directa
definitivamente en otro organismo vivo para
obtener de él los nutrientes.  CPS
 Helmintos:  Tx:
 Albendazol 400 mg (3 dosis) 8 días
 ASCARIOSIS
después repetir, sospecha de que no
 Más frecuente
se han eliminado por completo 8
 Ciclo biológico: VO S. Porta
días después.
Linfático/Sanguíneo Capilares pulmonares 
Corazón  Regresan a pulmón.  Mebendazol 100 mg c/12h x 3 d
 CC:
 Salbutamol en aerosol  si
 Aumento de secreción, Tos humeda,
continua con sibilancias
sibilancias, IR y Temperatura. SX
LOEFLER
 Intestino  Dolor, meteorismo, diarrea
intermitente, hiporexia, perdida de peso,
distención abdominal.
  TRICOCEFALOSIS
HELMINTOS
 OXIUROSIS  Trichuris / Trichura

 Regiones templadas y frías  Clima tropical

 Escolar y preescolar  CC:

 CC:  Dolor abdominal, evacuaciones con

sangre, diarrea, tenesmo, prolapso
 Prurito anal nocturno
rectal, anemia
 Insomnio, irritabilidad, dolor en fosa  Dx:
iliaca derecha, vulvovaginitis y
leucorrea  CPS

 Dx:  Tx:

 Prueba de Graham  Albendazol

 Tx:  Mebendazol

 Albendazol
 Mebendazol
 HELMINTOS  CISTICERCOSIS
 HIMYNOLEPTIS NANA  Afecta musculo y SNC
 Fecal – oral  Tx:
 CC:  Prazicualtesl
 Asintomática  Niclosamida
 Dolor, nausea, hiporexia, mareo,  Albeldazol
cefalea, anemia eosinofilia.
 Dx:
 CPS
 Tx:
 Prazicuantel 25 mg/kg/d dosis unica
  GIARDIA LAMBLIA
PROTOZOOS
 AMEBIASIS  Duodeno y yeyuno

 Entamoeba Histolytica  < 10 años

 CC:  Fecal – oral

 Distería, moco, sangre, pujo y tenesmo  CC:

 Puede o no tener temperatura  Asintomática

 Dolor abdominal  Diarrea verde, nauseas, vomito y

flatulencia con distencion abdominal
 Dx:
 DOLOR EPIGASTRICO.
 Observación de trofozoítos
 Dx:
 Tx:
 Coproparasitoscopico
 Metronidazol 20 mg/kg/d x 10 días con
 Tx:
Yodohidroxiquinoleina 40 mg/kg/3d x 10
días  Metronidazol 10 – 20 mg/kg/d 10 – 14 días
 Flagenase 100mg  Albendazol 400 mg x 5 días y repetir a los
8 días.
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS SARAMPIÓN
 Presencia de erupción cutánea  VIRUS ARN
 Incubación 10 – 12 días
simétrica.
 1 – 4 años
 Se clasifica de acuerdo a la morfoogia:  Finales de invierno

 Maculo papular  Afecta plantas y palmas

 CC:
 Petequial
 Enantema generalizado RETROAURICULAR
 Eritematoso difuso con  Manchas Koplik (atigradas)
descamación  Cuadro catarral

 Vesiculopustular  Dx:
 Clinico
 Nodular  Signo de stimson (Línea)
 Tx:
 Sintomatico
 Gamaglobulina + Vit. A  Niños con VIH
 RUBEOLA ESCARLATINA
 VIRUS ARN  STREPTOCOCO PYOGENES

 Otoño / Primavera / Invierno  >3 años

 Incubación 14 – 21 días  Exantema puntiforme rojo palpable

 CC:
 CC:
 Linea de pastia
 Cuadro catarral leve
 Rumpel Lee
 ADENOPATIAS Retroauriculares /
 Filatow
Cervicales post. / Postoccipitales  > 1cm
movibles y dolorosas.  Cultivo positivo a estrepto

 Adolescentes  manchas rojas de tamaño  Dx:

de alfiler  Exudado faríngeo
 Dx:  Tx:

 Clínico  Penicilina procaínica 400 ó 800 U

 Tx:  Eritromicina
 Alergia a penicilina  Claritromicina 15
 Sintomático
mg/kg/2 veces x 10d
 ERITEMA INFANTIL VARICELA
 PARVOVIRUS B19  VHV TIPO 3
 Incubación de 14 – 21 días  Otoño / Invierno
 5 – 15 años  Incubación 13 – 17 días
 CC:  CC:
 LESIÓN EN CARA ROJO INTENSO,  Patrón de cielo estrellado
SEMEJANTE A BOFETADA, PALIDEZ  Cefalocaudal
BUCAL  Macula / Pápula / Pústula / Costra
 Posición de millonario
 Dx:
 Dx:
 Clínico
 IgM específicos PVB19
 Tincion células de Tzank
 PCR  Inmunocomprometidos
 Tx:
 Tx:
 Aciclovir 30mg/kg/6h
 Asintomático
 ROSÉOLA KAWASAKI
 VHHOMINIS TIPO 6 Y 7  < 5 años
 < 3 años  Causa mas común de cardiopatía adquirida
 Incubación 5 – 15 días  CC:
 CC:  Lengua de fresa
 Fiebre, Irritabilidad, Perdida de apetito,  Adenopatías cervicales
Tos, Diarrea, Erupción Cutánea  Fiebre > 5 días
 Anunciada por convulsiones
 Dx:
 Lesión desaparece a la presión
 Clínico
 Dx:
 Tx:
 Clínico
 IGIV 2 g/kg infusión 10 – 12 h dosis única
 Tx:
 Sintomático
 HEPATITIS
 Inflamación del Hígado.
 Infección asintomática, aguda,
crónica, leve, moderada, fulminante o
fatal.
 Dx:
 Laboratoriales BILIRRUBINAS /
TGO Y TGP / TPT (pronostico)
HEPATITIS A
 ENTEROVIRUS RNA, PICORNAVIRUS A
 MÁS COMÚN EN PEDIATRIA
 5 – 9 años 81%
 Transmisión por alimentos, agua contaminada,
heces.
 Solo causa infecciones agudas
 Incubación 30 días
 CC:
 Vómito
 Anorexia, leaxitud, debilidad, fiebre,
cefalea, malestar abdominal, dolor
abdominal, nausea. Dolor en hipocondrio
derecho
 Acolia y coluria
 Puede o no ser anicterica
 HEPATITIS A HEPATITIS B
 Dx:  HEPATITIS DNA, 2 antígenos:
 Transaminasas elevadas 200 – 5000 Superficie B y Core B
 MAS FRECUENTE DE CRÓNICAS
 Bilirrubinas elevadas
 Transmisión por sangre, percutánea,
 TPT normal. Alterado = Fulminante
líquidos corporales
 Regresan a la normalidad 8 – 12 sem
 Incubación de 45 – 180 d
 Tx:
 CC:
 Reposo
 Asintomáticos
 Hidratación
 Dolor en cuadrante superior derecho,
 Nutrición adecuada en CHO heces amarillas
 Insuficiencia hepática   Extrahepaticas Acrodermatitis
Hospitalización papular, glomerulonefritis
membranosa, artritis, rash macular,
trombocitopenia
 HEPATITIS B HEPATITIS C
 VIRUS RNA FLAVOVIRIDAE
 Dx:
 Transmisión parenteral
 HBsAg  Primer Marcador en
 Dx:
aparecer  PCR lo detecta en 2 semanas

 Tx:  Crónico  Ac. Anti HVC en 5 o 6 sem después de la

infección con TGO y TGP > 6 meses
 Interferon alfa
 Lamivudina
 HEPATITIS D
 DELATA VIRUS (ARN)
 COINFECCION DE HB
 CC:
 Aguda, grave y mayor riesgo de
fulminante
 Dx:
 IgM anti HVD  Fase aguda
 IgG anti HVD  Convalecencia

Vacuna HVB, Modificar conductas

riesgosas
  Triada de Cushing  Taquicardia / HTA /
MENINGITIS
Braquipnea
 BACTERIAS
 Dx:
 < 10 años  Clínica
 Etiología:  Confirmación por Punción lumbar
(Turbia / Celularidad aumentada >500 /
 RN  E. Coli / Strepto grupoB PMN / Hipogluqorraquia <40 /
 Lactantes, Escolares, Hiperproteinorraquia 200 – 500
Adolescentes  S. Pneumonie /  Tx:
H. Influenzae B  Empírico Cefotaxima y Ampicilina x
21 días
 CC:
 Especifico Cefotaxima
 4 Síndromes  Infeccioso /
 Manitol  HIC
Hipertensión intracraneal /
 Dexametasona Reduce inflamación y
Irritación meníngea / Daño
disminuye frecuencia hipoacusia
neuronal
 ENCEFALITIS  Dx:

 VIRUS  Clínica
 Confirmación PCR  MN /
 1 año y 5 – 10 años
Proteinorraquia elevada 60 – 700 /
 Etiología: Glucorraquia Normal
 General  Enterovirus / VHS  Tx:
 Aciclovir 20 mg/kg cada 12 u 8
 CC:
(depende la edad) x 21d
 Alteración nivel de conciencia
 Cambios de personalidad
 Fiebre
 Cefalea, vómitos, irritabilidad
 LCR

CARACTERÍSTICAS DE LCR

Celularidad Predominio Glucosa Proteínas

Etiología Aspecto
(mm3) celular (mg/dL) (mg/dL)

Normal Agua de roca 0 – 10 MN 40 – 80 15 – 45

Turbio o
Bacteriana > 500 PMN < 40 200 – 500
purulento

Viral Agua de roca < 500 Linfocitos 40 – 80 < 200

Agua de roca o PMN /

Tuberculosis < 500 < 40 > 500
xantocrómico Linfocitos
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIA
 Es la invasión microbiana del tracto urinario o
parénquima renal, por un número significativo de
bacterias.
 Se considera IVU un aislamiento de más de 100,000
colonias de bacterias de un solo germen
 ITU vs IVU: ITU se presenta cilindruria en EGO, en
IVU no se presenta cilindruria
 Etiología
 Bacteriana: E. Coli 80-90%
 Viral: adenovirus (cistitis Hemorrágica)
 Hongos: cándida, por sonda o inmunodeprimidos
 Fisiopatología
 La vía puede ser ascendente: es más frecuente, el meato
y la uretra están colonizados comúnmente por patógenos
que provienen del tracto digestivo o hematógena: Se
manifiesta en sepsis, en neonatos su incidencia es más
alta
 Factores de riesgo:
 Constipación, vulvovaginitis, obstrucción anatómica,
técnicas invasivas, malformación anorrectal,
meningocele, actividad sexual (mujeres)
 Clínica:
 Cistitis: disuria, polaquiuria, poliuria, tenesmo vesical,
dolor suprapúbico, en ausencia de fiebre.
 Pielonefritis: Fiebre ataque al estado general dolor
abdominal o renal (Giordano +)
 Diagnóstico:
 EGO: Proteinuria, leucocituria, nitritos positivos,
esterasa leucocitaria (+), Hematuria
 Triada de IVU: Leucocituria de > 10 leucocitos, Nitritos
(+), esterasa leucocitaria con toma de muestra adecuada
75 -90%
 Urocultivo: Gold standard, > 100,00 colonias de un solo
germen, si hay >2 gérmenes se considera contaminación
 Biometría hemática: Leucocitosis >20,000 hay urosepsis
o absceso renal, se deberá practicas Qs
 Estudios de gabinete: se tomaran para descartar IVU
recidivante
 Ultrasonido renal: Se tomara para ver si hay daño renal
 Uretrocistograma: paciente con urocultivo negativo y
afebril
 Urograma excretor: Si deseamos ver morfología debe
practicarse con Qs Normal.
 Tratamiento:
 Oral: Cefixima 100mg, 8mg/kg 7 días por 12 -14 días o
Cefuroxima 250mg, 25-30 mg/kg/día x 12 días
 Profilaxis: Ac. Nalidíxico 12.5mg/kg (todas las noches
por 2 meses), Nitrofurantoina 2mg/kg (por noche x 3
meses),
 Evolución:
 Curación  EGO cada 3 meses
 Recaída, reinfección 20% persistir en cuidados y
higiene, más frecuente en niñas sin tener malformación,
en niños con malformación es común es la recaída
  Agente:
SÍNDROME NEFRÍTICO  Estreptococo B Hemolítico del grupo A, es el mas
frecuente y puede ser producido por cualquiera de los 49
serotipos
 Produce toxinas, lo pueden producir virus u otras
bacterias pero no tan frecuente
 Huésped:
 Preescolar pico máximo 6 años

 Es una entidad desencadenada por un agente  Más frecuente en masculino 1.7, 22% asintomáticos o
infeccioso generalmente estreptococo B Hemolítico levemente sintomático.
del grupo A  HLA vigila y regula la respuesta inmune

 Ambiente:
 Puede haber brotes en verano e inverno, ambiente mal
sanitizado
 Fisiopatogenia:
 La inflamación del glomérulo aún es controversial, la
hipótesis
  Evolución:
 La hipótesis:  Hematuria desaparece en la 2da semana y microscópica
 Complejos autoinmunes circulantes que se ponen en en 6 meses
contacto con el aparato inmune del huésped  Edema: Desaparece a la semana 1

 Determinantes antigénicos del huésped, del órgano  Hipertensión: desaparece de 2- 3 semana.

diana, van dirigidos a glomérulo por el agente agresor  Remite espontáneamente, ya que el golpe inmunológico
 Clínica: es único

 Infección por estreptococo nefrogénico 15% y 70-90%  Tratamiento:

se identifica una infección  Reposo en cama
 20 días después la triada de s. nefrítico es: Hematuria  Dieta hiposódico
(es un signo universal que es indolora café obscuro)
edema e hipertensión, dura 3 .4 semanas  Restricción de agua y Productos azoados

 Dados por el daño glomerular se presenta: Edema,  Tratable en casa

Hematuria, oliguria, hipertensión arterial, congestión  Si no se controla la hipertensión, edema y hematuria se
circulatoria, la uresis disminuye a 1ml/kg/día rara vez complica y será hospitalaria con antihipertensivos y
anuria. furosemida y Tx de electrolitos, si no mejora se debe
hacer diálisis

SÍNDROME NEFRÓTICO
 Es causado por diversos trastornos que producen
daño renal, este daño ocasiona liberación exagerada
de proteína
 Se tiene un predominio en el sexo masculino
 Etiología:
 80-90% o idiopática, llamada también de cambio
mínimo con buen pronostico.
 Cuando hay una etiología de base que lo explica como
enfermedades renales, cardiacas, infecciosas,
neoplásica, alérgicas, fármacos, diabetes
 Se han encontrado mutaciones en el gen NPHS1, NPHS,
WT1, LMX1B
 Fisiopatología:
 Cambio de la permeabilidad de los capilares
glomérulos, que permiten el paso atreves de su pared,
con alteración de poros de los cordones de colágeno tipo
IV perdida de funcionalidad del podocito
 Criterios diagnósticos:
 Edema, Oliguria, proteinuria masiva, hipoalbuminemia
e hiperlipidemia
 La principal manifestación es el EDEMA, inicia en
tejidos blandos como los parpados y puede llegar a
anasarca, derrame pleural y ascitis, astenia y adinamia
 Proteinuria >40mg/hr/mts cuadrado sc
 Hipoalbuminemia <2.5g/dl
 Triglicéridos y colesterol mayor 250mg/dl séricos
 Factores pronostico:
 < de 2 años y mayores de 8 años que se acompaña de
hipertensión sostenida, hematuria, glucosuria,
Hipocomplementemia y disminución de la capacidad de
concentración urinaria, elevación de creatinina sérica
hacen sospechar un mal pronostico
 Criterios de hospitalización:
 Edema severo, infecciones bacterianas, derrame pleural,
oliguria marcada, hipertensión arterial, retención de
azoados y realización de biopsia
 Tratamiento:
 Manejo de consulta externa:
 Medidas generales: dieta hiposódica, con ingesta normal
de proteínas y baja en grasas, líquidos de 400 a 600  Primera cita: después de indicar Tx a las 2da semana
ml/m2 sc, se restringe si hay anasarca y dolor en EGO, si no hay proteinuria, dar Tx a las 12 semanas con
genitales prednisona
 Furosemida: 1.2mg/kg/día c/8hrs oral o Iv o  Segunda cita: Al terminar el Tx con esteroides y EGO
Espironolactona 1-2 mg/kg/día x 2 días  Tercer cita: Cada mes con EGO de control, después se
 Albumina: 0.5-1 gr/kg/ dosis C/8 + una dosis de citara cada 2-4 meses a control de EGO si la remisión se
furosemida mantiene por 5 años la posibilidad de recaída es NULA
 Prednisona 60mg/m2/sc día o 2mg/kg/día dosis
matutina después del desayuno x 4-6 semanas
  Fisiopatología:
ASMA
 Es una enfermedad inflamatoria crónica cuyo sustrato
son las vías aéreas se caracteriza por una obstrucción
reversible al flujo de aire de manera espontánea
 Epidemiología:
 Es la enfermedad crónica más frecuente en pediatría 8%,
las muertes aumentaron 109%
 Laboratorio y gabinete:
 Agentes:
 Pueden desencadenar el asma son infecciones virales
cambios climatológicos alérgenos, humo de tabaco,
ejercicio, contaminante, estrés aines entre otros
 Genético
 Genero masculino hasta la edad escolar en adolescencia
es mas frecuente las mujeres
 Obesidad se desconoce la causa
 Existen factores genéticos más condiciones
medioambientales, logran que aparezca la patología
 Fase temprana: Desgranulación de mastocitos las
cuales liberan prostaglandinas y tromboxanos que
provocan constricción del músculo liso bronquial
 Fase tardía: Se presenta 3hrs después a las 8hr será su
pico máximo con edema aumento de eosinófilos,
neutrófilos y linfocitos
 Espirometría (depende de la edad)
 Clínica y respuesta al Tx
 IgE sérica después de 9 meses de edad
 Eosinófilos en moco nasal y citología nasal y pruebas
cutáneas si procede
 Rx en búsqueda de atrapamiento de aire
 Clasificación de asma (GINA):
 Leve persistente: síntomas diurnos +-2 por semana,
nocturnos, 3-4 por mes, factor espiratorio 80%
 Leve intermitente: Síntomas diurnos -+ 2 por semana,
síntomas nocturnos +- 2 por mes factor espiratorio-
+80%
 Moderada persistente: Síntomas diurnos diarios,
síntomas nocturnos 5 por mes, factor espiratorio 80%
 Grave moderada: Síntomas diurnos continuos,
nocturnos frecuentes, volumen espiratorio solo 60%
 Inhaladores:
 SABA: Para rescate y síntomas ocasionales sin
exacerbaciones.
 LABA + CEI: reduce exacerbaciones, mejora la
función pulmonar con rapidez
 CEI: Para saba se reducen los síntomas y mejora la
función pulmonar reduciendo el riesgo de
exacerbaciones
 LTRA: Montelukas inhibidor de leucotrienos
 Tratamiento: Según la gravedad del mismo:
 Agonistas B 2 Adrenérgicos acción corta
 Anticolinérgicos: Bromuro de ipratropio
 Esteroides sistémicos o locales inhalados
 Educación de la madre sobre cuadro agudo rescate y
sostén
 En caso de ataques persistentes y repetitivos bloqueador
de leucotrienos
 Xantinas presentan efectos colaterales se usan muy poco
 Tratamiento será por 3-6 meses si es inhalado
 Control ambiental
 Inmunoterapia con especialista
 Aerochamber:
 Salbutamol (Ab2)
 Bromuro de ipratropio
 Flixotide (esteroides fluticasona)

FIBROSIS QUÍSTICA
 Es enfermedad hereditaria, monogénica,
multisistémica, crónica que se origina como
resultado de una mutación en un gen ubicado en el
brazo largo del cromosoma 7
 Fisiopatología:
 La aleteración esta en la proteína reguladora
transmembronasa de canal de cloro, se hay detectado
750 mutaciones
 Manifestaciones clínicas:
 Glándulas sudoríparas: EN el sudor contenido de sal
es de 2-5 veces mayor
 Sistema respiratorio: Secreciones densas y pegajosas
bloquean la luz del árbol respiratorio, provocando
infecciones
 Sistema digestivo: 8 de 10 producen secreciones
espesas que a menudo las enzimas digestivas se
acumulan en páncreas dando mala absorción
 Sistema reproductor: Las secreciones espesas de la
mayoría de hombres y mujer padecen impiden la
concentración
 Laboratorios y gabinete:
 Electrolitos en sudor (alto contenido de sal en sudor >
de 60 mEq) hacer la prueba a familiares
 Estudio genético. Para ver quienes son portadores
asintomáticos
 Tamizaje neonatal
 Hiperplasia adrenal congénita
 Hipotiroidismo congénito
 Fibrosis quística
 Fenilcetonuria
 Galactosemia
QUEMADURAS
 Es la perdida de sustancia corporal por coagulación y
destrucción de los tejidos secundaria a alteraciones
térmicas, como calor frío, radiaciones, electricidad y
productos químicos.
 2da causa de muerte incidental en pediatría
 Extensión:
 Se toma la tabla de LUND o regla de los 9 o palma de la
mano (solo en 10% de SCQ)
 Descontaminación:
 Eliminar el agente o la causa de la quemadura.
 Llevar al paciente a un lugar seguro, si hay inhalación
administrar oxígeno al 100%.
 Despojar ropa y accesorios que retengan calos
 Verter agua dentro de los primeros 15 minutos sin llevar
a la hipotermia.
 ABC de reanimación:
 Al valorar vía aérea identificaremos signos de la cara
por quemadura (cejas , pestañas)
 Valorar respiración
 Observar si hay traumatismo agregado
 Si la extensión es >10% hospitalización
 Si la quemadura es > de 30% SCQ.
 Zonas:
 Zona de necrosis: Ocurre por la aplicación directa del
agente físico y ocasiona la coagulación de proteínas y
perdida de flujo sanguíneo
 Zona de estasis: 24-48 después si el Tx no es adecuada,
se inicia el edema, coagulación y fibrinólisis
 Zona de hiperemia: Con vasodilatación en respuesta a
estímulos
 Clasificación:
 Primer grado: Afecta dermis, dolorosa eritematosa,
Edema, Dolor, desaparece en 48hrs, pero no hay
lesiones residuales.
 Segundo grado superficial: Daña la epidermis y
dermis hay flictenas, es húmeda, color rosa, dolorosa,
debido a las terminaciones nerviosas expuestas
 Segundo grado Profundo: Hasta la dermis, flictenas de
pared gruesa, rotas, menos dolorosa, pues destruye las
terminaciones nerviosas.
 Tercer grado: Se destruye epidermis y dermis, piel
acartonada, blanquecino, lesiones anestésicas.
 Cuarto grado: Lesiones de espesores total con
repercusión en tejidos subyacentes, subcutáneo,
musculo, hueso y otras estructuras.
 Por extensión:
 Leves: Hasta el 10% de SCQ
 Moderadas: Del 11-30% de SCQ
 Graves: del 31-50% de SCQ
 Tabla de Lund  pequeñitos
 Tabla de los 9  Adolescentes
 Tabla de la palma (palma del niño equivale al 1% de
SCQ)  Solo en quemadura del 10% de SCQ
TABLAS

 Estudios diagnostico:
 BH completa, Grupo y Rh, EGO, Química sanguínea de
3 elementos (urea, creatinina y glucemia), proteínas
plasmáticas, cultivos de exudado por barrido y biopsia,
gasometría, electrolitos, plasmáticos y hemocultivo si
procede.
 Radiografía si es por inhalación o si sospecha de
complicación gastroenterales.
 Lineamientos de terapia hídrica
 Escolares con las de 15% de SCQ
 Quemadas de 2°, 3°y 4° grado de SQC
 Cuando hay evidencia de lesión por inhalación
 Tratamiento:
 Según la gravedad extensión y profundidad,
localización y edad del paciente, agente etiológico,
presencia del daño por inhalación, lesiones agregadas o
enfermedades existentes
 Medidas iniciales: ABC si hay choque instalar catéter
venoso central
 Terapia hídrica: 10-15% de SCQ en quemaduras de 2°,
3° y 4° grados y se realizan la base a lograr 1ml/kg/ hora
de diuresis.
 Parkland: Schock con reanimación inmediata
 0-10 kg: 4ml/kg/h
 10-20 kg: 40 ml/h + 2ml/kg/h
 >20 kg: 60ml/h + 1ml/kg/h
 Siguientes 24hrs: coloides 0.3-0.5ml/kg/% SCQ
 Galveston: Es la más recomendada
 5,000 ml/mt2 SCQ + 2,000 * mt2 SCQ de ringer lactato
 Se administra 50% en las primeras 8hrs y el resto en las
siguientes 16hrs
 Después de 24hrs se aplican 3,500ml+1,500
 No sobre hidratar nunca!
 Indicaciones Soluciones

 Reanimación hídrica con Galveston o parkland  Ringer lactato:

 Electrolitos  ClNa 130 mEq

 Control glucémico  ClK 4 mEq

 Antibióticos  ClCa 2.7 mEq

 Cloruros 109
 Analgésicos
 Osmolaridad 272.8
 Manejo de heridas
 Solución alcalinizante precursora de bicarbonato
 Profilaxis antitetánica
 Lactato 28 mEq
 Antiácidos y inhibidores de bomba de protones
 Alimentación temprana
 Limitación de daño
 DOLOR ABDOMINAL
RECURRENTE

 Criterios de roma II: El dolor abdominal

 Es un problema frecuente en edad escolar inespecífico se define como: “Dolor abdominal
continuo o casi continuo por lo menos 12 semanas,
 Frecuencia 5-10% en pacientes de 5-10 años en escolar y adolescentes, sin eventos fisiológicos,
 Se usa para causas que no se puede determinar sin ningún datos o trastornos que lo indique”

 3 o > 3 episodios en 3 meses con intensidad  Son los repetidos será necesario investigar con lab y
suficiente para interrumpir sus actividades gabinete para descartar 89% todo es normal

 ES UN DATO CLÍNICO MÁS NO UN  Tratamiento:

DIAGNOSTICO  Tranquilizar al niño y a sus padres, explicar la causas e
 75% de los adolescentes preseta dolor abdominal
investigar ca una con sus tiempos

 13-15% semanal y 21% afecta actividades

 10-18% de la población escolar
CAUSAS

 Hipersensibilidad visceral: Tienen los niños un umbral al dolor reducido (hiperalgesia), como gases, materia
fecal, hipomotilidad
 Estímulos estresantes: Sufren de ansiedad o estrés o depresión más que la demás población infantil
 Orgánico: Gastritis, ulcera con H. pylori, parasitosis, Aumenta ingesta de HC, IVU, E . Inflamatoria intestinal,
pancreatitis, litiasis urinaria
 Disfuncional: Intolerancia alimentaria, S. de colon irritable, enfermedad celiaca, constipación funcional crónica,
migraña abdominal, más frecuente 90%
APENDICITIS (APENDICECTOMÍA)
APENDICECTOMÍA

 Escala de Alvarado:
 Dolor sobre el punto de Mc Burney 2
 Dolor de rebote 1
 Migración del dolor abdominal 1
 Puntajes
 Dolor al movimiento 1
 0-4 Negativo a apendicitis
 Ausencia de dolos similar previo 1
 5-7 Posible apendicitis (se sugiere observación)
 Anorexia 1
 8-10 Altamente sugestivo de apendicitis
 Nauseas o vómito 1
 Temp rectal >37.5°C
 Leucocitosis 1
 Total 10
 Clínica
Procedimientos

 Edematosa  Cirugía abierta o mínima invasión. (Laparoscopía

Esta etapa incluye la apendicitis focal. La apéndice parece normal o solo
se observa discreta hiperemia y edema, sin evidencia de exudado en la contraindicada en menores de 5 años)
serosa.  Corrección del estado hídrico
Supurada  Manejo del dolor (paracetamol iv, ketorolaco,
En esta etapa hay obstrucción de la luz apendicular, por lo que l tanto el
apéndice como el meso apéndice estén edema todos, con congestión metamizol sódico)
vascular, son visible petequias y exudado fibrinopurulento sobre la serosa  Antibióticos prequirúrgicos: amikacina 15
apendicular.
mg/kg/día 1 dosis; complicadas: ampicilina 100
 Gangrenosa
En esta fase hay mayor edema y congestión vascular, pero se agregan
mg/kg/día, amikacina 15 mg/kg/día y metronidazol
datos de necrosis de la pared apendicular, lo que ocasiona 15 mg/kg/día iv
microperforaciones.  Drenaje peritoneal
 Perforada  Estudio histopatológico
La pared del apéndice presenta perforación perforación evidente por lo  Peritonitis generalizada y perforación apendicular
general en el borde antimesentérico o la presencia del fecalito fuera del
apéndice.  Obesidad
 Abscedada
En esta etapa se forma un absceso adyacente al apéndice perforado, por lo
general en la fosa ilíaca derecha, retrocecal, subcecal
o pélvico que puede ser palpado por la parte anterior del abdomen o por
exploración rectal
AMIGDALECTOMÍA
CLÍNICA
 Síntomas: odinofagia, malestar, sequedad de garganta, fiebre y escalofríos, disfagia, otalgia referida, cefalea,
dolores musculares e hipertrofia de los ganglios linfáticos cervicales
 Signos: sequedad de la lengua, amígdalas aumentadas de tamaño y eritematosas, exudado amigdalino o faríngeo,
petequias en el paladar y aumento de dolor y de tamaño a la presión de los ganglios yugulodigástricos
 Infección crónica: halitosis, dolor de garganta crónico, sensación de cuerpo extraño y antecedentes de expulsión
de trozos de tejido de aspecto caseoso, malolientes y de mal sabor.
 Obstrucción respiratoria: respiración oral crónica, obstrucción nasal, habla hiponasal, hiposmia, reducción del
apetito, falta de rendimiento escolar e insuficiencia cardiaca derecha.
 Síntomas nocturnos: ronquidos intensos, atragantamiento, boqueo para respirar, apneas francas, sueño
intranquilo, posturas anormales para dormir, sonambulismo, terrores nocturnos, diaforesis, enuresis y
somniloquia
 Neoplasia: Incremento rápido del tamaño, asociado a sudoración nocturna, fiebre, pérdida de peso y
adenopatías
Criterios
Problemas para la deglución y la respiración
 Amigdalitis de repetición, comprobados por
clínica o laboratorio y tratados de manera
correcta
 Absceso periamigdalino
 Otitis media de repetición secundaria a
amigdalitis
 Hipertrofia persistente de los ganglios
cervicales anteriores
 Algunos tumores de las amígdalas
 Hiperplasia con respiración oral y voz gutural
 Otitis serosa crónica
Procedimientos
 Menos de siete episodios en el año previo
 Menos de cinco episodios por año en los dos años previos
 Menos de tres episodios por año en los tres años previos
 Dolor de garganta más temperatura mayor a 38.3° o
adenopatía cervical (ganglios linfáticos dolorosos a la
palpación o > 2 cm) o exudado amigdalino o cultivo
positivo a EBHGA
 Administración de antibióticos a dosis convencional en
episodios con confirmación o sospecha de ser
estreptocócicos
 Observación de 12 meses antes de plantearse una
amigdalectomía
 Hemorragia en el posoperatorio (enfermedad de
vonWillebrand)
 Dexametasona intraoperatoria 0.5 mg/kg
 Codeína
 HIPERTROFIA PILÓRICA
LA HIPERTROFIA PILÓRICA (HP) ES LA CAUSA MÁS COMÚN DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL ALTA EN EL NEONATO,
DESPUÉS DE LA SEGUNDA SEMANA DE VIDA Y LA CAUSA QUIRÚRGICA MÁS COMÚN DE VÓMITOS EN INFANTES.
 Clínico Diagnóstico

 Vomito (signo Cardinal)  Base clínica

 Vómito de contenido gástrico, sin bilis,  Signo de la pelota de golf
posprandiales inmediatos, explosivos, en proyectil,  Prueba del biberón
por lo regular carecen de náuseas y seguidos de
llanto enérgico con demanda de más alimento  Palpación del píloro hipertrofiado (Oliva Pilórica)

 Detención de la curva ponderal y pérdida de peso  El diagnóstico se corrobora con ecosonografía

pilórica
 Constipación
 Ultrasonido dinámico
 Alteraciones hidroelectrolíticas
 Endoscopia
TRATAMIENTO:
 El diagnóstico se corrobora con ecosonografía pilórica
 Ultrasonido dinámico
 Endoscopia
 La restitución de líquidos I.V. se realiza según lo requerido por cada paciente.
 Realizar exámenes de laboratorio normales y requeridos en el preoperatorio
 NO olvidar realizar descompresión del estómago mediante aspiración suave con la sonda de Nélaton
 El tratamiento de elección es la piloromiotomía de Fredet- Ramstedt, es la reina de las cirugías, ya que es curativa y
rehabilitadora en el 100% de casos.
 Otras opciones son
 Traumamioplastía de Castañón
 Piloromiotomía doble Y de Alayet
 CRIPTORQUIDIA
ES LA ANORMALIDAD DE ENCONTRARSE EL O LOS TESTÍCULOS FUERA DE SU SITIO ESCROTAL EN FORMA PERMANENTE POR HABERSE
DETENIDO EN SU TRAYECTO NORMAL DE SU DESCENSO Y QUE A PESAR DE MANIOBRAS DIGITALES, NO SE CONSIGUE LLEVARLOS AL ESCROTO
TIPOS DE TESTÍCULOS
Testículo retráctil
 Es aquel que por lo general se encuentra en el canal
inguinal, pero que en algunos momentos del día
puede bajar de manera espontánea al escroto
 Se puede descender con maniobras, aunque con
posterioridad regrese a la posición inicial
Testículo Ectópico
 Es el que se encuentra fuera del escroto y del
trayecto normal de descenso.
 Su sitio es variable: El superficial (más frecuente),
púbico, Perineal, Femoral, o todavía más inusual el
transverso
 Factores de riesgo
 Peso de nacimiento <2,500g
 Ser pequeño para la edad gestacional
 Prematurez
 Incidencia familiar (1.4-6.2%)
 Existen padecimientos del SNC que cursan con
criptorquidia
Diagnóstico
 Llevar a cabo la exploración tanto en posición vertical
como en decúbito, así como observar en forma
completa el área genital sobre todo si existe o no
hipodesarrollo escrotal
 Solicitar al paciente que realiza sentadillas
 Buscar reflejo cremastérico
 Palpación en decúbito
 Maniobra de cuclillas
 Ultrasonido
 Resonancia magnética
 Gammagrafía testicular
 Determinación de cromatina nuclear
 Espermatobioscopia (16 años)
 TRATAMIENTO

 La cirugía es el tratamiento de elección y se debe llevar a cabo antes del primer año de edad.
 Se realiza de los 6-12 meses (en caso de ser bilateral se realiza al mismo tiempo)
 Entre más se demore el acto quirúrgico, mayor será la alteración funcional del testículo.
 Todo testículo no descendido se puede llevar al escroto importante es que los vasos no queden a tensión, ya que
esto impide la circulación y produce atrofia testicular
TIPOS DE PROCEDIMIENTOS

 Fowler-Stephens  Vasos espermáticos cortos y el testículo es intraabdominal

 OrquidopexiaTestículos criptorquídicos palpables (6-12 meses)
 Laparoscopia Testículos no palpables
 Orquidectomía Criptorquidia Bilateral, en caso de una atrofia testicular, en caso de ser bilateral atróficos se debe
comprobar respuesta a hCG y testosterona
 Prótesis se coloca al 5to año y se cambia en la adolescencia.
 SÍNDROME DE ABDOMEN AGUDO
SE DENOMINA CONJUNTO DE SÍNTOMAS Y SIGNOS RESULTANTES DEL COMPROMISO O
ALTERACIÓN DE UN ÓRGANO O VÍSCERA ABDOMINAL POR CAUSAS VARIADAS COMO OCLUSIVAS,
INFECCIONES O TRAUMÁTICA
 Síntomas Dagnósticos

 Dolor  Laboratorio:
 Distención abdominal  Hemograma completó con diferencial

 Vómitos  Bioquímica sanguínea

 Gases arteriales o venosos
 Ausencia de evacuaciones
 EGO

 Gabinete:
 Rx de Abdomen de pie y acostado
 Rx de tórax
 Us de abdomen
 TAC
 Tratamiento Clasificación

 Corregir trastornos hidroelectrolíticos y  Clasificación

acidobase
 Abdomen agudo tipo peritonítico
 Antibioticoterapia
 Abdomen agudo tipo obstructivo
 Clindamicina y gentamicina, cefotaxima y
metronidazol  Abdomen agudo tipo hemorragia
 EL tratamiento quirúrgico dependerá de la interna
patología del fondo  Formas mixtas clínicas de abdomen
agudo
 DESNUTRICIÓN PROTEICO ENERGÉTICA
ENFERMEDAD SISTÉMICA PRODUCIDA POR UNA DISMINUCIÓN DRÁSTICA, AGUDA O CRÓNICA EN
LA DISPONIBILIDAD DE NUTRIMENTOS POR INGESTIÓN INSUFICIENTE, INADECUADA ABSORCIÓN,
EXCESO DE PÉRDIDAS
GENERALIDADES
Primaria
 aporte insuficiente de nutrimentos y/o episodios de
diarrea o infeccipones de vías respiratorias
Secundaria
 enfermedad subyacete (ingestión o absorción
inadecuada o utilización excesiva)
Incidencia
 2/3 de las muertes que ocurren cada año
 Latinoamérica 25%
 Jalisco es el 30-60% déficit de peso esperado para la
edad
 Predomina de formas leves y moderadas
 PREPATOGÉNICA

Agente Huésped Ambiente

Lactancia materna no
complementada o fórmula con
dilución inapropiada
Ingestión insuficiente para
peso para la edad
Dietas ricas en energía pero
bajas en proteínas
Notoria y grave entre 6 y 36 meses.
Después del destete no se recibe
leche o AOA
Tiene un avance lento a menos que
sobrevenga una infección
importnate
Macroambiente: regional o
nacional (países en pobreza)
Microambiente: familiar e
individual (recibe impacto del
macroambiente)
FISIOPATOLOGÍA

 Adaptación del organismo: demanda disminuida de nutrimentos hasta lograr un equilibrio compatible con nivel menor
de disponibilidad de nutrientes
 Si continua siendo más bajo= muerte

 Homeorresis
 Funciones alteradas
 Susceptibilidad a mecanismos de sobrecarga que producen descompensación
 Sujeto lábil y frágil
 Grado de alteración correlacionado con grado de depleción nutrimental
 Trabajo cardiaco: disminuye
 Hipotensión postural y disminución de retorno venoso
 Flujo plasmático renal, VFG y función tubular: disminuidos
 Retención de Na e incremento en act. antidiurética
 Aumento de agua extraclr y total
 Reducción de agua intraclr
CLÍNICA

Iniciales Medio Finales

 reducción de velocidad de  Déficit de peso para la talla  Peso/talla normal en niño
crecimiento, menos act. física y >10%: desnutrición aguda pequeño para la edad:
apatía desnutrición crónica ya no
presente
 MARASMO
 Desnutrición grave, ayuno casi total, sin otras agresiones que descompensen, Déficit marcado de peso/talla

 Clínica: Desaparición de bola adiposa de Bichat, Hundimiento de órbitas Retraso en crecimiento de pelo y uñas,

Signo de la bandera: bandas decoloradas en el pelo

 Aparición temprana: Parece haber exceso de piel y tronco grande, Hígado palpable y blando, Alerta, se chupa

uno o más dedos, Hambriento y estreñido

 Niño muy afectado: signos vitales deprimidos

 Fláccido, apático

 Hipoglucemia e hipotermia

 Niño de azúcar: hígado graso, edema, grasa subcutánea preservada o aumentada

 KWASHIORKOR

 Rápido deterioro de estado de salud

 Clínica: Apatía, anorexia, irritabilidad, Infiltración de grasa en hígado, Edema (cara de luna)

 Casos graves: Manchas color café y lesiones hiperqueratóticas en tronco y zonas con irritación

 Mosaico hiperpigmentado, hiperqueratótico con zonas de descamación y úlceras

 Petequias, equimosis, pérdida de pelo con despigmentación

PREVENCIÓN

Indicadores directos Indicadores indirectos

 Historia clínica y dietética detallada. Indagando
 Datos clínicos, antropométricos y paraclínicos.
sobre hábitos de alimentación desde el nacimiento
 Peso, talla, circunferencia cefálica y de brazo
 DIAGNOSTICO

Puntuación Z Laboratorio
 (Valor del sujeto-valor promedio  Proteínas totales
estándar)/desviación estándar. Se utiliza estándar  Evaluar concentración de albúmina y relación
de crecimiento de la OMS albúmina/globulina
 Z = (Valor del sujeto – valor promedio estandar) /  Biometría hemática
desviación estándar
 Concentración de Hb y cuenta de linfocitos

 Electrolitos séricos
 Alteracíones electrolíticas graves

 Bilirrubinas séricas
 En caso de que haya hepatomegalia
 Laboratorio Tratamiento
 Hemocultivos  Niño con déficit de 10 a 20% en índice peso/talla: manejo ambulatorio

 Citoquímico y LCR si se sospecha de sepsis  Niño con déficit >20%: vigilancia estrecha y corrección en hospital

 Moco fecal  Desnutrición grave y complicada: manejo intensivo en unidad especializada

 Sangre, pus e identificación celular  Deshidratación grave: corrección parenteral:

 Coprocultivo  Na: 3 a 5mEq/kg/d + pérdidas por diarrea (35mEq/L) y vómitos (12mEq/L)

 Ph y azúcares reductores: evaluar si hay intolerancia a los  Hipocalcemia: Ca 100 a 200 mg/kg/d dosis fraccionada
azúcares
 Calculo inicial de líquidos: 150 a 160 ml/kg/d
 Quimica sanguínea
 F-75: 75kcal/100mL y proteínas 0.9g/100mL consecutivas c/2h día y noche
 Valoración de hipoglucemia y función renal
 Cuando mejoró se remplaza por F-100 con disminución en contenido de azúcar
 EGO
 Se puede agregar vit. A, ac. Fólico, multivitaminas y hierro
 Por la frecuencia de infección de vías urinarias en la
desnutrición grave
 RX PA de tórax
 Frecuencia de infecciones pulmonares

 Pruebas cutáneas
 Valoración de inmunidad tardía
 OBESIDAD
OBESIDAD: EXCESO DE GRASA CORPORAL + GANANCIA DE PESO EXCESIVA, SOBREPASA EL
PROMEDIO DE PESO QUE CORRESPONDE A UNA EDAD CRONOLÓGICA
EN NIÑOS Y ADOLESCENTES: DEPENDIENTE DE EDAD, TALLA Y SEXO
FACTORES DE RIESGO

 Antecedente familiar de obesidad, diabetes y enfermedades cardiovasculares

 Antecedente de peso bajo o alto al nacimiento
 Cambio drástico en el IMC: 3 a 4 unidades/año
 PA > percentil 90°
 Colesterol > 200 mg/dL
 Aprensión sobre el peso: preocupación emocional y percepción de la persona como un ser obeso
 Estilos de vida poco saludables
 Etiología multifactorial
 Balance positivos de energía con incremento de peso corporal – acumulación de tejido adiposo

 Ambiente físico y conductual – factor determinante

 Algunas consecuencias son similares a las que se presentan en adultos
 Pueden continuar con obesidad hasta la edad adulta, cuando presenta un mayor número de complicaciones
 Intervención nutrimental + manejo de la actividad física + técnicas de manejo cognitivo conductuales
 CLASIFICACIÓN PREPATOGÉNICA

Exógena Agente
 Aumento en la ingestión de calorías  Ingestión > gasto energético
 Principales componentes del balance energético
 Disminución en la actividad física
 Alimentación
 Abarca >95%
 Actividad física

Endógena Huesped
 Participación hereditaria
 Trastornos metabólicos
 2 padres delgados, niño obeso = 9%
 Trastornos relacionados  2 padres obesos, niño obeso = 80%

 Aspectos culturales, hábitos de alimentación, conducta

alimentaria y hábitos de actividad física
 Ambiente
 Relación del nivel socioeconómico con el desarrollo
de obesidad no es aún muy clara
 EUA – prevalencia mayor entre estratos sociales
bajos y en familias con escasos recursos económicos
y educativos
 México – sobrepeso y obesidad en niños son más
comunes en familias con mejor educación y recursos
económicos
FISIOPATOLOGÍA
 Desarrollo del tejido adiposo inicia en etapa intrauterina hacia
el final del 3er trimestre
 Lactancia y pubertad son etapas críticas de diferenciación de
adipocitos
 RN tiene la 5ª parte de los adipocitos de un adulto, pero en
proporción a su peso tiene más células adiposas que éste
 Cuando una persona reduce su peso corporal disminuye el
tamaño del adipocito, pero no la hipercelularidad
 Adipocitos aumentan de tamaño en cualquier época de la vida,
según la ingestión de alimentos o disminución de la actividad
física
 Alimentación excesiva durante el 1er año de vida o en la etapa
de la adolescencia puede incrementar el número de adipocitos,
que pueden acumular grasa
 Algunas poblaciones, tienen una mayor distribución de grasa a
nivel central, lo cual se relaciona con consecuencias
cardiovasculares y metabólicas
CLÍNICA

 Depende de la presencia de sobrepeso u obesidad

 Acumulación central de grasa se relaciona con alteraciones metabólicas
 Identificar datos clínicos que sugieren la presencia de comorbilidades:
 Cefalea, Acantosis nigricans, Disnea, Fatiga fácil, Dolor abdominal, Dolor en articulaciones , Alteraciones menstruales

 Identificar conductas que puedan favorecer el desarrollo de obesidad o propiciar su mantenimiento

 DIAGNÓSTICO
 Identificar en forma temprana la presencia de
sobrepeso
 Pronóstico favorable y efecto de modificaciones del
estilo de vida para la prevención de obesidad es mayor
 Los niños con sobrepeso deben valorarse de forma
cuidadosa
Pruebas de laboratorio
 De acuerdo con el grado de obesidad, antecedente
familiar y resultados de la exploración física
 Se recomienda la determinación de:
 Perfil sérico de lípidos
 Glucosa e insulina preprandial y posprandial
 Pruebas de función hepática
TRATAMIENTO

 El tratamiento exitoso puede prevenir la obesidad en el adulto y las complicaciones en la niñez

 Objetivo en sobrepeso u obesidad leve: promover cambios saludables en su estilo de vida, para llegar a un peso corporal ideal y
mantenerlo
 Dieta correcta
 Cambios en el comportamiento
 Aumentar actividad física
 Participación familiar indispensable
 Pérdida de 2.5 a 5 kg – disminución del riesgo cardiovascular y progresión de la enfermedad
 No existe medicamento para la pérdida de peso aprobado por la FDA para niños
 En adolescentes se ha aprobado el orlistat
 Obesidad grave
 Complicaciones que requieran reducción rápida de peso
 Medidas convencionales han fracasado
 TRATAMIENTO
Cirugía
 En adolescentes con obesidad mórbida se ha
utilizado el bypass gástrico
 Pérdidas de peso notables
 Complicaciones graves
 Obstrucción intestinal
 Sangrado gastrointestinal
 Infección
 Deficiencias nutrimentales crónicas
Limitación de daño
 Vigilancia posterior al inicio del tratamiento debe ser
estricta
 El mantenimiento del peso normal es lo ideal
 Las dietas restrictivas y prolongadas las abandona a
menudo el paciente o pueden acompañarse de
complicaciones
 COMPLICACIONES

Hipertensión Dolor articulaciones, rodillas o

Apnea del sueño pelvis
Hipoventilación Oligomenorrea, amenorrea o
hirsutismo
Cefalea o visión borrosa
Acantosis nigricans
Ronquidos nocturnos
Hepatomegalia
Dolor abdominal
ANEMIA
 Fisiopatología Clasificación

 Disminución de la producción de eritrocitos  Morfología

 Incrmento de la hemolisis  CMHB (hemoglobina corpuscular media)
 Perdida sanguínea  Hb
 Condiciones mixtas  Hipercromicas
 Modificacion de la demanda sanguínea  VGM
 Microciticas , normocíticas macrocíticas (tamaño)
 Sindrome Diagnóstico

 Palidez de piel  Historia clínica

 Cefalea  AHF
 Taquicardia  Historia perinatal
 Disnea  Invasion del RN
 Astenia
 Adinamia
 Hiporexia
 Uñas quebradiza
 Pelo delgado
 Caída de cabello
 PICA
 ANEMIA FERROPENICA
FORMA MÁS COMÚN EN PEDIATRÍA, DISMINUCIÓN DE FE
SU CLÍNICA ES DEBIDO A LA HB BAJA POR DISMINUCIÓN DE FE, PRODUCIENDO DAÑO PSICOMOTOR
Y COGNITIVO
ES UNA ANEMIA MICROCÍTICA HIPOCRÓMICA
REQUERIMIENTOS DIARIOS DE FE: 1.5-0.5MG KILO/DÍA
 Criterios de hospitalización Diagnóstico

 Insuficiencia cardiaca  Laboratorio:

 Choque hipovolémica y cuando Hb cae debajo de  Bh nos muestra pancitopenia de grado variable con
6gr es para reposición eritrocitos VGM elevado y reticulocitos disminuidos,
la biopsia medicalr refleja hipocelularidad, sin
presencia de neoplasia
 Criterios
 Reticulocitos <1%
 Neutrofilos <500
 Plaquetas 20,000
 Celularidad de la medula < 20% en biopsia
TRATAMIENTOS

Casos leves y moderados Caso severos

 Terapéutica de sostén y no suelen representar  Transfusión de eritrocitos y plaquetas, antibióticos
problema severo para el problema secundario y trasplante de
 Hierro Oral 3-5 mg x kg/día Hasta alcanzar valores precursores hematopoyéticos si no es compatible se
debe dar ciclofosfamida
normales
 Fumarato ferroso 5ml solución
 Formula de Reposición de Fe+
 Hb ideal-Hb real x volumen sanguíneo en Dl x 4mg De
hierro elemental a suministrar
 PURPURA TROMBOCITOPÉNICA
TRASTORNO DE COAGULACIÓN QUE SE OBSERVA CON MÁS FRECUENCIA EN LA CONSULTA
PEDIÁTRICA, SE CONOCE COMO PTI, ES LA DISMINUCIÓN DE LAS PLAQUETAS, QUE NO SE
RELACIONA CON FACTORES EXTERNOS O CON ENFERMEDADES ESTA MEDIADA POR ANTICUERPOS
 Etiología Clínico

 Se desconoce su etiología, pero se acepta que es una  Hemorragias sutiles

destrucción exagerada de las mismas por SER por la
fomración de antígeno/anticuerpo donde el antígeno
se localiza en superficie de la plaqueta y el
anticuerpo plaquetario (IgG)
 Antecedentes de : Epstein-Barr, Varicela-Zoster, VIH
 E. físico es negativo excepto pacientes
 Bh solo muestra Trombocitopenia de grado variable
<50,000 lo demás es normal
 Diagnóstico Tratamiento

 PTI se observa en 70-80% el cuadro es típico  Disminuir actividad física

 20% que no es típico debería hacer aspirado medular  Evitar aspirina o antiinflamatorios no esteroideos
 Esteroides
 Prednisona 0.5-2mg/kg x 30-40 días

 Control sérico de plaquetas

 Pronostico 85-90% son autolimitadas
LEUCEMIA
 Cuadro clínico Diagnostico

 Infiltración de células inmaduras explica todas las  Laboratorio

manifestaciones clínicas
 Biometria hemática
 Se produce un síndrome anémico
 Pancitopenia
 Síndrome purpúrico
 Los leucos no es dato necesario, dado que inicia con
 Síndrome infeccioso pancitopenia
 Dolor óseo diferente a los de crecimiento  Aspirado de médula ósea
 Fiebre  Distinguir entre LLA LMA dado el tratamiento es
 Sangrado diferente en cada una de ellas
 Malestar
 Esplenomegalia
 Hepatomegalia
 Linfadenopatía
 Dolor abdominal
 Tratamiento
 Se utilizan por fases:
 1° lograr remisión asintomático con laboratorio
normal
 Esteroides y vincristina semanal por 4 dosis
 2° fase de intensificación
 Remisión de metotrexato, asparigininasa o
ciclofosfamida para evitar infiltración a SNC
 3° mantenimiento o continuación
 Recibirá 6 mercaptopurina diario y metotrexato semanal
hasta la suspensión del tratamiento 24-36 meses
después del inicio
Complicaciones del Tx
 Lisis tumoral: Liberación de ácido úrico, K, fosfatos
intracelular, por destrucción de células malignas
 Insuficiencia renal aguda
 Recaída:
 En sitios aislados como testículos +o SNC ó sistémica,
pocas chance de curarse
 Consecuencias de la inmunosupresión
 Como son la infecciones por hongos y parásitos
 LINFOMAS
ES UN GRUPO DE PADECIMIENTOS DE TEJIDO LINFOIDE, CARACTERIZADOS CLÍNICAMENTE POR
ESPLENOMEGALIA, ADENOPATÍA Y FIEBRE
OCUPA 3ER LUGAR DE NEOPLASIAS EN PEDIATRÍA DESPUÉS DE LA LEUCEMIA
SE DIVIDE EN TUMORES HODKIN Y NO HODKIN
ETIOLOGÍA
Hodkin
 Se desconoce, hay cierta predisposición genética y
probable participación un agente causal es el virus
del Epstein-Barr, Citomegalovirus y Herpes Tipo 6
en agricultores expuestos a fumigantes
NO Hodkin
 Se asocia infecciones virales + inmunodeficiencia
congénita o adquirida que altere oncogenes
 Es unicelular ya sea linfocitos o histiocitos a
diferencia de si hodkin es multicelular
 CLÍNICA

Hodkin NO Hodkin
 Adenomegalias generalizadas  Inflitración visceral
 Heptomegalia  Clínica lo mismo
 Síntomas B (fiebre, diaforesis, perdida de peso)
 DIAGNÓSTICO

Hodkin No Hodkin
 Anatomo/patológico  Bh completa, VSG ¿, Química sanguínea,
 Ganglio deberá ser biopsiado electrolitos séricos, EGO, Perfil hepático, ácido
úrico, deshidrogenasa láctica
 BH completa
 Gabinete:
 VSG, pruebas de función hepática
 Rx de tórax, serie ósea, TAC abdominal
 Rx de tórax
 Biopsia:
 Tomografía de tórax  Médula ósea para confirmar y clasificarlo
 TAC abdominal
TRATAMIENTO

Hodkin NO Hodkin
 Quimioterapia + radioterapia a dosis bajas para  Quimioterapia
disminuir los efectos colaterales ya que están en  Cirugía si la afectación tumoral es abdominal con
crecimiento
extracción de la misma
 Quimioterapia será vincristina, mostaza nitrogenada,
 Se aplicara ciclofosfamida y metrotexato a dosis
procarbina y prednisona
altas sobre todo en el Burkitt o según protocolo de la
 Trasplante de médula ahora llamados trasplante de institución
precursores hematopoyéticos
 CLASIFICACIÓN

Hodkin NO Hodkin
HEMOFILIAS
 Tumores de mediastino

 El cáncer tiene como evento desencadenante una  Masa torácica en el niño que puede ser solida o
anormalidad genética o ambiental u hormonal quisitica
 Estas mutaciones son:  Clínica: Estridor laríngeo, Sx de vena cava, Sx de
 Apoptosis Horner
 Reparación de DNA  Dx: Eco, TAC, PL, Médula ósea, y paquete tumoral
 Envejecimiento celular  Tx: dependerá del tumor
 Se clasifican en:
 Hereditaria
 Esporádica
 Genético/ambiental

 Se requieren de 4-7 mutaciones para la neoplasia

Hepatoblastoma Osteosarcoma:

 Ca de hígado, origen embrionario  Es la neoplasia mas frecuente en pediatría deriva del

 Etiología se desconoce pero esta asociado a varios
síndromes, Alcoholismo fetal, anticonceptivos
orales.
 Edad <5 años
 Diagnostico: masa en anorexia pérdida de peso,
LAB: Bh, Qs 3, PFH, Alfa Fetoproteína, serología
Hepatitis B
 Hospitalización: Caso de sospecha de tumor
mesénquima formador de hueso, predominando en
la metáfisis de huesos largos.
 Clínica: Dolor en el área, No hay Sx, Hasta las Mets
en el 20%
 Lab: Fosfatasa alcalina, Deshidrogenasa láctica, Rx,
Serie ósea, TAC
 Tx: Quimio pre qx, resección de bloque con injerto
autólogo si hay

 Evolución: Estadio 1) 100% de supervivencia,

Estadio III y IV sobrevida de 30%
 Tratamineto: Medico quimioterápico con cisplatino,
epirrubicina durante 3 ciclos preoperatorio y Qx
 Rabdomiosarcoma
 Mas frecuente en la niñez, cualquier edad,
mesodermo, etiología desconocida se presenta 37%
en cabeza y cuello, 26% genitourinario, 22%
extremidades, 13% tronco.
 Se metastatiza por vía linfática
 Etapa 1 tiene una sobrevida del 100%, II del 50%, III
del 26% y 4 del 22%
 Tx: se trata con cirugía, Radioterapia, Quimioterapia
Tumores de células germinales
 Derivados de cls primordiales germinales, gonadales
o extra gonadales
 Etiología: Genética
 Diagnostico: masa palpable abdominal, que puede o
no ser dolorosa, puede haber torción testicular
 Lab: Protocolo de tumor
 Tx: quirúrgico, excelente extracción oorfectomía,
orquiectomía
 Tumor de Willis Retinoblastoma

Tumor renal maligno más frecuente en pediatría >5años,
Etiología: Mutación en el gen WT1 y BRCA 2
Clínica: Masa en flanco, fiebre, dolor, hematuria,
hipertensión datos de IC o METS y Aniridia
Dx: Serie de tumor, alfa-fetoproteína, hipertensión de
retina, Rx, TAC, Gamagrama renal
 Es la neoplasia intraocular más frecuente y segunda
más frecuente en cualquier edad.
 Etiología: mutación en la banda 14q del cromosoma
13
 Clínica: Leucocoria, estrabismo, celulitis
 Dx: Eco, TAC, PL, Médula ósea y paquete tumoral

Tx: Quimio, radio, nefrectomía y biopsia de ganglios  Tx: Quimioreducción enulación

linfáticos
Estadios: I: Solo riñon, II: Infiltración a capsula, III:
Limita abdomen, IV: Renal bilateral
ARTRITIS IDIOPATICA JUVENIL (AIJ)

 Es la artritis crónica que se inicia antes de los 16 años y persiste >6 semanas excluyendo otras patologías
 Etiología: desconocida, pero esta asociada a genes como lo son: HLA-A-2, HLA-B27 y a agentes patógenos
como: el VEB, Chlamydia, Influenza A, Mycoplasma Pneumoniae
 Dx: Antes de los 16 años, >1 articulación (Virchow), Duración >6 semanas, Descarte de otras patologías
 Después de 6 meses de evolución se pueden identificar 7 variantes de esta patología
 Criterios de hospitalización: Ausencia de manifestaciones sistémicas y complicaciones
Sistémica (5-10%) Oligoartritis (40-45%)

 Edad de inicio: 5 años  Predominante en niños

 Una articulación precedida por fiebre >2 semanas de  Edad de inicio: 1 y 3 años
duración + los siguientes criterios:  1-4 articulaciones afectadas
 Rash eritematoso evanescente
 Linfadenopatia generalizada
 Hepatoesplenomegalia
 Serositis
POLIARTRITIS (80% POLIARTICULAR Y 5% DE AIJ)

FR (+)
 25% de los casos
 Presencia de FR +, frecuente en niñas
 Simétrica con predilección a muñecas, metacarpo
falángica, interfalángica proximales
 Queratitis y ojo seco
FR (-)
 25% de los casos y tiene 3 subtipos:
 Oligoartritis: de inicio temprano, artritis sitmica,
Aan+ y alto riesgo de uveítis, mujeres, <6 años
 Sinovitis simétrica, edad promedio de 7 – 9 años
 Sinovitis seca, se asocia a rigidez, contractura y
destrucción articular

Más de 5 articulaciones
 Artritis psoriásica juvenil (2-15%) Artritis relacionada con entesitis

 Lesiones cutáneas  Al menos 2 de los siguiente criterios:

 Artritis asimétrica asociada a dactilitis  Dolor de la articulación sacroilíaca o dolor inflamatoria
lumbosacro
 En niñas es más frecuente
 HLA-B27 +
 Uveítis anterior aguda
 Historia de espondiloartritits en familiar de primer
grado
 Común en niños entre 10 – 12 años
 Indiferenciada Diagnostico

 Pacientes con artritis que no cumplen criterios para  BH

otras categorías  VSG
 Proteína C reactiva +
 FR +
 Estudio radiológico para comprobar estado de
articulaciones
TRATAMIENTO

Aines
 AAS: 80-120 mg/kg/ día dosis de 3 - 4 tomas al día
 Naproxeno: 15-20 mg/kg/día
 Ibuprofeno: 40-50 mg/kg/día
 Ketoprofeno: 3-5 mg/kg/día
 Diclofenaco: 2-3mg/kg/día
 Sulindaco: 4-6 mg/kg/día
 Indometacina: 1.5-3 mg/kg/día
Antirreumáticos
 Metotrexato: 10-15 mg/m2/semana v.o
 Hidroxicloroquina: 5-7 mg/kg/día
 Sulfasalazina 12.5mg/kg/día
Corticoesteroides
 Prednisona 2mg/kg/día en 2 dosis al día
FIEBRE REUMÁTICA

 Considerada una secuela tardía no supurativa por una reacción inmunológica a infecciones de vías respiratorias
altas por estreptococo beta hemolítico del grupo A
 Tiene una incidencia de 0.98 casos por casa 100,000, es la causa más común de cardiopatía adquirida entre 3-30
años y la primer causa de muerte por cardiopatía en personas < de 45 años
 Afecta a preescolares y escolares (3-15 años)
 Más común en climas subtropicales
 Se relaciona con la pobreza, hacinamiento y deficiencia de servicios médicos, de igual manera se asocia a los
genes HLA DR-7, HLA DRw53 tienen mayor susceptibilidad de padecer fiebre reumática y cardiopatía reumática
 Paciente que ya tuvo una primera crisis de fiebre reumática es más común que ya tenga 2 episodios
FISIOPATOLOGÍA
CLÍNICA

 Faringoamigdalitis estreptocócica
 1-2 semanas

 Astenia, adinamia, postración, fiebre, y ataque del estado general

 + alguno de estos:
 Poliartritis
 Carditis
 Corea
 Eritema marginado
 Nódulos subcutáneos
CLÍNICA

Carditis Poliartritis
 Fatiga, Disnea, Ortopnea, Dolor abdominal , Edema  Enrojecimiento
periférico, Sincope  Afecta principalmente articulaciones grandes
 Valvulitis: soplos de recién aparición media sistólicos
 Aumento de volumen y temperatura de las grandes
 Cardiomegalia articulaciones y es migratoria
 Datos de IC  No deja secuelas
 Pericarditis: Dolor precordial progresivo, frote
pericárdico, derrame por ECG
 Cuerpo de Aschoff: Cuerpos de degeneración
perivascular
 Valvas calcificadas
CLÍNICA

Nódulos subcutáneos (de Meynet) Corea de Syndenham (mal de san vito)

 Poco frecuentes  Se ve más en las niñas
 Solo en pacientes con carditis  Movimientos involuntarios y desordenados
 Formaciones hemisféricas firmes de hasta 2cm de  Debilidad muscular e incapacidad del paciente
diametro  Movimientos ceden durante sueño
 No dolorosas en superficies de flexión de grandes
articulaciones
 Duran aproximadamente 2 semanas
 Criterios de Jones
CLÍNICA

Eritema Marginado
 Poco frecuente pero patagónico
 Exantema transitorio no pruinosas, pálido o rojizo
débil
 El tronco y partes proximales de extremidades
 Placas 1-3 cm de diametro que se modifican en horas
DIAGNOSTICO:

 Clínico (criterio de jones)

 ECG bloqueo AV de grado variable, extrasístoles ventriculares, begeminismo y fibrilación auricular aguda
 Radiografía de tórax  cardiomegalia con congestión venosa pulmonar
 Cultivo de exudado faríngeo en agar sangre de cordero 5%
 Antiestreptolisinas:
 4-5  >120 UI/ml
 6-9  >450 UI/ml
 10-15  >320 UI/ml
TRATAMIENTO

Tx faringoamigdalitis estreptocócico Antibióticos Fiebre reumática

 Penicilina oral V 20mg/kg/día en 2 dosis y dosis
máxima de 500 mg/12hrs por 10 días
 <6 años 250 mg /12 hrs por 10 días
 >6 años hasta adultos 500 mg/12hrs por 10 días
 Penicilina Benzatínica 600,000-1,200,000 U IM
 Eritromicina 20 mg/kg/ día VO x 10 días
 Cefadroxilo: 30-50mg/kg/día VO x 10 días

 Penicilina G benzatínica: Antiinflamatorios

 <6 años (peso <20kg) 600, 000 UI IM DU
 AAS: 80-100 mg/kg/ día cada 4hrs por 2 semanas
 > 6 años 1,200,000 UI IM DU
 Disminuir a 60-70 mg/kg/día por 6-9 semanas
 Alérgico a penicilina
 Eritromicina 40 mg/ kg/día cada 8 hrs por 10 días
 Azitromicina 10 mg/kg/día cada 24 hrs por 3 días
TRATAMIENTO

Esteroides Corea
 En casos de carditis  De elección es la carbamazepina
 Prednisona 2mg/kg/día (Max 60mg/día) en 3 dosis  SI es muy incapacitante acido valproico
diarias
 Se reduce los dosis de 20-25% por semana hasta
completar 3 semanas
 TRASTORNO DÉFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD (TDAH)
ES UNA ALTERACIÓN NEUROPSICOLÓGICA CRÓNICA, SE MANIFIESTA DESDE LA NIÑEZ, SE LE CONSIDERA UN
TRASTORNO NEURO BIOQUÍMICO QUE AFECTA EL METABOLISMO DE LOS NEUROTRANSMISORES Y REPERCUTE EN
ÁREAS COGNITIVAS, CONDUCTUALES Y FAMILIARES, EL 50% DE LOS TDAH SE MANTIENE HASTA LA ADULTEZ
 ETIOLOGÍA
 Participan diversos factores: genéticos,
neuroambientales, bioquímicos, perinatales y
psicosociales, y secundarios a traumatismo en área
frontal, no se asocia factores dietéticos
 Regiones vinculadas: Corteza, prefrontal derecha,
parietal, giro cingulado, locus ceruleus, estructura
límbica, ganglios basales y tálamo
 Factores bioquímicos: Noradrenérgicos y
dopaminérgicos
 Factores de biológicos: Tabaquismo materno, e
hipoxia
 Factores ambientales: Establecimiento de limites,
disfunción familiar
Síntomas
 Falla en prestar atención rigurosa a los detalles
 Dificltad para mantener la atención
 En ocasiones parece no escuchar
 No cumple las instrucciones por completo
 Dificultad para organizar sus tareas y actividades
 Evita tareas de esfuerzo mental sostenido
 Pierde elementos necesarios para tareas y actividades
 Se distrae fácilmente con estímulos externos
 Olvida las actividades diarias
 Impulsividad
 Hiperactividad inapropiada para edad y grado de
desarrollo
SUBTIPOS DE SÍNTOMAS

Mixto Inatento predominio

 Es la más común  Es más frecuente en niñas en el 20-30%
 Varones, presenta:
 Falta de atención Hiperactivo/impulsivo predominio
 Hiperactividad  Es el 15% de los pacientes
 Impulsividad
 Común en el 50-75%
TRATAMIENTO

Medico Psicológico
 Metilfenidato: de corta o larga duración  Terapia de lenguaje, psicomotricidad, cognitivo
0.5-1.0mg/kg/día conductual
 Atomoxetina: 1.8mg/kg/día
 Fluoxetina en casos graves
 AUTISMO
ES LA INCAPACIDAD DEL NIÑO PARA ESTABLECER RELACIONES DE MANERA NORMAL CON LA
PERSONAS Y LAS SITUACIONES DESDE EL INICIO DE SU VIDA, SE PARTE DE CONCEPTOS PERO NO
SE TRATA DE UNA RUPTURA DE RELACIONES ESTABLECIDA CON ANTERIORIDAD
 Primaria Secundaria

 Etiología multifactorial  Representa el 10-30% de los casos

 Influencia genética  Posibles causas:
 Se tiene una incidencia de 0.5 hasta 1 por cada 1000,  Esclerosis tuberculosa
en hermanos aumenta hasta 3 – 5.9%, en gemelos  Rubeola intrauterina
monocigotos muestran una concordancia de 33% y
 Sindroma de X frágil
gemelos di cigotos es similar a 3%
 Síndrome de Cornelia de Lange
 Síndrome de Angelman
 Encefalitis por herpes simple
 Fenilcetonuria
 Uso de fármacos durante el embarazo
TRIADA AUTISTA

 Alteraciones en la interacciones sociales reciprocas: Alteración del comportamiento, incapacidad para

relacionarse, no reciprocidad
 Alteraciones en la comunicación: ausencia de lenguaje, no establece conversaciones
 Conductas y actividades estereotipadas o repetitiva: Interés restringido, rituales específicos, manierismos
repetitivos, preocupación por objetos y por su entorno
TRATAMIENTO

 Psicoeducascional
 Psicoterapia
 Psicofarmacología
 Tratamiento alterno sin beneficios como dieta sin gluten
 Proteínas Fases de replicación

 M  Membrana  1.- Fusión

 E  Cubre  2.- unión
 S  le da forma de corona y espina esta la que da  3.- Internalización
facilidad de unirse al receptos, blanco de anticuerpos  La proteína S es la llave, permite la internalización
y linfocitos T citotóxicos
en la célula, se replica en citoplasma, ARN
 M  blanco de linfocitos decodifica y sintetiza S, M, E, N que provoca el
ensablamiento del virus y sale de la célula y se una a
a ECA2 llevando una porción de la membrana lo que
provoca unión al receptos, replicación y exocitosis
 Sintomatología Laboratorio

 Fiebre  PCR 4-5 días después del contagio o exposición

 Tos seca  Perfil de buscadores: Dímero D (pronostico),
 Astenia Fibrinógeno, Proteína C reactiva, Deshidrogenasa
láctica
 Expectoración
 Inmunoglobulinas M, G Después de 12-14 días
 Nauseas o vómitos después de síntomas
 Congestión nasal
 Diarrea
 Hemoptisis
 Congestión conjuntival
RESPUESTA INMUNE DEL COVID - 19
 Es un proceso patológico con signos y síntomas clínicos, causados por un tóxico que dependiendo la
concentración y el tiempo en que sucede va actuar sobre el organismo causando alteraciones morfológicas,
funcionales y bioquímicas que se traducen en enfermedad o muerte.
 Las más frecuentes en México son:
 Medicamentosas
 Picaduras por animales de ponzoña
 Substancias de uso domestico
 Plaguicidas
 Es la 4ta causa de muerte más frecuente en pediatría, con predominio en sexo masculino 56%, en neonatología,
prematuras 63%, de estas 56% es por sepsis
 Se consideran Accicentes:
 Quemaduras
 Ahogamientos
 Pobreza extrema
 Intoxicaciones en menores de 12 años
 SINTOMATOLOGÍA
Oculares
 Miosis: en insecticidas, narcóticos, nicotina
 Midriasis: Anticolinérgicos, simpáticos
 Nistagmo Horizontal: Por alcohol, carbamazepina,
Solventes
 Nistagmo rotatorio: Sedantes hipnóticos
Aliento
 La ingestión de hidrocarburos, alcohol, cianuro (olor
a almendra o dulces)
 Arsénico o Fosforo (Olor a ajo)
SNC
 Crisis convulsivas
 Temblores: metanfetaminas, cafeínas, Aminofilina,
Antihistamínicos, Plomo, Salicilatos
 Coma: alcohol, barbitúricos, opiáceos, tranquilizantes
 Alucinaciones: Atropina, Cocaína y LSD
Respiratorio
 Polipnea
 Se presenta en intoxicaciones por salicilatos,
organofosforados e hidrocarburos
TRATAMIENTO

 Inicio de Tx con soluciones cristaloides 10-20ml/kg dosis

 Administrar oxigeno, naloxona, glucosa y tiamina
 Interrogar: Nombre, tipo de fármaco, cantidad, Hora de ingesta, enfermedades actuales, alergias, fármacos ,
antecedentes psiquiátricos, sobre medicación previa
 VÍAS DE DESCONTAMINACIÓN

Emesis Lavado gástrico

 Jarabe de ipecacuana 10 – 15ml más 4 onzas de  Con SOG o NG en decúbito lateral Izq. Con
agua, se logra emesis al 100% elevación de pies, se irriga con solución salina 15ml
 Los efectos secundarios son vómitos y diarrea x kilo en casa ciclo hasta obtener liquido claro
 Contraindicado:
 Contraindicado:
 Ingesta de caustico
 Corrosivos
 Diátesis
 Antieméticos
 Hemorrágica
 Estricnina
 Convulsiones

 Se practica en las primer hora dando buenos

resultados hasta 6hrs con gran utilidad
 VÍAS DE DESCONTAMINACIÓN
Carbón activado
 Es una substancia inerte, no toxica y capta el toxico
y evita que se absorba
 Dosis 1gr por kilo o 10 g por cada gramo de toxico,
de preferencia por sonda NG y después lavado
gástrico
Irrigación urinaria
 Diaforesis forzada, cuando sabes que el toxico se
excreta por vía renal, con líquidos de 200ml por kilo
 Se usa furosemida de 0.5mg /kilo dosis de manera
simultanea
Catárticos
 Sorbitol, citrato o sulfato de Mg, promover la
propulsión rápida y el carbón activado, cada 4hrs
hasta observar el carbón activado
Irrigación intestinal
 Solo tiene algunas indicaciones, intoxicación por hierro
o litio
 250ml x hr por 4-6 hrs
 VÍAS DE DISEMINACIÓN URINARIA

Alcanización de orina Acidificación de Orina

 Se usa bicarbonato de Na dosis de 1 – 2 mEq/kg  Se emplea acido ascórbico a dosis de 150 a 300 mg
 Se usa en intoxicaciones de ácido débiles como por día en medicamentos básicos débiles como
anfetaminas y estricnina
fenobarbital o salicilatos
INTOXICACIÓN POR ACETAMINOFÉN

 Es muy frecuente por se auto prescripción, limite terapéutico muy amplio

 Toxicodinámica: Vía oral, I.v, Metabolismo hepático, vida media 2hrs, excresión hepática dosis terapéutica 10 –
15 mg/kg/ dosis
 Dosis toxica: 200mg/kg/ dosis, niveles séricos mayores de 150 mg/ml
 Fases: Fase I: Datos digestivos, nausea, vomito, Fase II: Toxicidad hepática, Fase III: Necrosis hepática, Fase IV:
Fase de recuperación
 Tratamiento: Descontaminación, N. Acetilcisteína 140 mg/kg Impregnación seguida de 70mg/kg cada 4hrs, hasta
17 dosis, vía oral disuelto en refresco o jugo
INTOXICACIÓN POR ANTIHISTAMÍNICOS

 Inculye astemizol, loratadina, prometacina, difenhidramina, clorfenamina, son de fácil adquisición, de uso
continuo por automedicación
 Toxicodinámica: Absorción vía oral, Iv, IM, inicio de acción de 20 – 60 min tiene un 70% de unión a proteínas,
metabolismo hepático, vida media 13hrs, excreción renal
 Dosis: Usual 0.35mg/kg/ día dosis toxica no descrita
 Clínica: Sialorrea, midriasis, depresión del SNC, Datos extra piramidales y agranulocitosis
 Tx: Descontaminación, la mayoría de estos medicamentos presenta acción anticolinérgica, por lo cual lo
inhibidores de colinesterasa puede ser util Fisostigmina o neostigmina 0.02 – 0.5 mg/kg
INTOXICACIÓN POR ANTIDEPRESIVOS

 Mortalidad 7 – 12% , Puede ser bi, tri, tetracíclicos, es un accidente la ingesta en menores de 5 años
 Toxicodinámica: Vía oral, metabolismo hepática, vida media 9-25 hrs, excreción renal, menor en heces y bilis
 Tx: Estos medicamentos tienen propiedades anticolinérgicos, adrenérgicos, bloqueadores alfa y beta, se unen a
una proteína en forma notoria, por lo cual la diuresis forzada no es efectiva
 Niveles tóxicos aun no determinados a nivel sérico.
INTOXICACIÓN POR ARSÉNICO

 Se encuentra en productos del hogar como anti roedores, conservadores de madera, microchip y pesticidas
 Toxicodinámica: vía oral, piel o respiratoria, vida media 42 – 48 hrs, metabolismo y excreción renal
 Identificación: Determinaciones séricas, orina, cabello, uñas, la que más se emplea es urinaria, con cifras >50
microgramos se considera toxicidad
 Clínico: Nausea, epifora, pancitopenia, datos de encefalopatía, líneas de mes, Nistagmo, hematuria, aliento a ajo,
temblores, fasciculaciones, hipotensión, taquicardia, anemia hemolítica
 Tx: Descontaminación y sulfonato de dimercaptopronona 5mg/kg iv, 24hrs cada 4hrs por evitar daño neurológico
antes de las 48hrs y 400 mg v.o cada 4 hrs x 5 o 7 días
INTOXICACIÓN POR BARBITÚRICOS

 Derivados de benzodiacepinas, diazepam, clonazepam, Lorazepam, midazolam, medicamentos que por lo general
son para el tratamiento de ansiedad ó pánico y como sedantes o anticonvulsivantes
 Toxicodinámica: Oral, V.i, tiempo de inicio, de 30 – 60 minutos, unión a proteínas 96%, metabolismo hepático,
vida media de 50 – 100 hrs, eliminación renal
 Dosis usual: 0.12 – 0.8 mg /kg/día cada 6 hrs, dosis máxima 10 mg por dosis en pediatría hay niveles tóxicos
arriba de 1.5 microgramos/dl a nivel sérico
 Clínica: Somnolencia, falta de gusto, nistagmo, eosinofilia, trombocitopenia, hiperreflexia, ictericia, alteraciones
extrapiramidales, íleo hipoactivo, insuficiencia renal, hipotensión , depresión respiratoria, coma
 Tx: Descontaminación, Flumacenil bloqueador selectivo de benzodiacepinas 0.01 – 0.02 mg/kg cada 5 min o
infusión continua de 0.004mg/kg por 2-6hrs
CORROSIVOS

 Se encuentran en los productos de limpieza caseros, los álcalis y ácidos

 Alcalis: Causan necrosis por licuefacción, que afecta las capas del esófago, carecen de sabor por lo cual ingieren
con singular alergia, antes de presentar manifestaciones
 Ácidos: Provocan necrosis por coagulación y una gruesa escara que reduce el tamaño y la profundidad de la
lesión, tienen sabor acre, lo cual reduce la cantidad de ingesta
 Clínica: quemadura de mano, cara, boca, buco faringe, laringe, sialorrea, nausea, vomito, disfagia, dificultad
respiratoria, secundaria a la ingesta, dolor gástrico si hay pancreatitis por lesión gástrica
 Tx: contraindicado en vomito, lavado gástrico, ayuno y líquidos parenterales, analgésicos, ranitidina u
omeoprazol
INTOXICACIÓN POR HIERRO

 Es una de las más frecuentes, la gravedad dependerá de cantidad ingerida (60mg/kg) son necesario para la
intoxicación
 Toxicodinámica: En estado ferroso se absorbe rápidamente en duodeno o yeyuno, además de la Im y la Iv, el 70%
se une a hemoglobina en estado ferroso y el 25% en estado férrico, eliminación será renal y dérmica
 Dosis usual: 6/12 años 5mg/kg/día, 2-12 años 3mg/kg dosis mayores de 50mg/kg/día son toxicas
 Niveles tóxicos: determinación sérica, se pedirá determinación de hierro sérico y fijación 350 microgramos/dl,
deberá inicial tratamiento de 450 -500 microgramos
 Antídoto: Deferroxamina
INTOXICACIÓN POR AINE´S

 Ha cobrado gran importancia dado que se venden sin receta medica, existen 5 grupos 1): Acido acético, 2)
derivados de oxicam, 3) Ácidos propiónicos, son raros y corresponden al 0.5% de las intoxicaciones, el más
frecuente es ibuprofeno.
 Toxicodinámica: Absorción vía oral, inicio 30 min, duración 4 -6 hrs, unión proteica 90-99%, metabolismo
hepático, eliminación renal
 Dosis usual: 5- 10 mg/kg/ dosis de 30 a 70mg/día , Mayores de 100mg/kg se considera toxico
 Sérico: 200 microgramos/dl se consideran toxicidad grave
INTOXICACIÓN POR PLOMO

 Es un metal pesado, su presencia no es norma, indica contaminación de ambiente, esta es por escape de autos,
pintura de casas, juguetes, ha disminuido mucho, altera en especial la síntesis de HEM
 Toxicodinámica: 40-60% vía oral 85% respiratoria, de deposita e huesos, cerebro, riñon e hígado, 95% es
intracelular, vida media 36 días, eliminación renal, niveles tóxicos >20 microgramos/dl son indicativos
 Clínica: Dolor abdominal, anomalías de conducta, hiperreactividad, retraso mental estreñimiento, anorexia, visión
borrosa, artralgias, proteinuria, hematuria, encefalopatía, cólico saturnino
 Tratamiento: Descontaminación, Sera acuerdo a niveles de sangre de 20. 25 microgramos medidas de
saneamiento comunitario, Ácido dimerrcaptosuccinico 350 mg/ mts cuadrado de Sc cada 8hrs por 5 días y después
cada 12hrs completas 19 días
MORDEDURAS DE SERPIENTE

 En nuestro medio existen diferentes crotálidos más comunes serán: víbora de cascabel (cabeza triangular), Toxinas
de la serpiente son especialmente citolíticas, ocasionan necrosis celular, hemolisis y coagulopatía, la muerte por
cratidos se debe a hemorragia, choque e insuficiencia renal
 Clínica: 20% no provoca envenenamiento, el resto responde la cantidad de veneno, edad y susceptibilidad, cursa
normalmente con edema, equimosis, lesiones ampulosas, necrosis de extremidad, nauseas, vómitos y diaforesis
PICADURAS DE ALACRÁN

 Hay más de 134 especies en México pero no son venenosos, los venenosos son los que tienen un esternón
triangular
 Clínica: 1) leve: dolor e inquietud leve, 2) Moderado: Síntomas leves + llanto persistente, angustia, sensación de
cuerpo extraño conjuntivitis, sequedad de boca, sialorrea, estornudos, musculares, 3) grave: síntomas moderados+
se agrega hipotensión o arritmias, IC ó IR, cianosis bucal, dolor retroesternal, priapismo, oliguria trastornos de
centro termorregulador y muerte
 Tx: 5 – 10 ml de suero antialacrán, por vía i.m en región deltoides o glútea o muslo, si es grave por vía iv se repite
la dosis encaso necesaria
ENVENENAMIENTO POR ARÁCNIDOS

 Son pocas las especies venenosas, pero la más común y veneno más potente es la viuda negra, la hembra es de
mayor tamaño, los machos son más pequeños y sus inóculos son muy pequeños también para atravesar la piel
 Clínica: el veneno es una neurotoxina potente, que libera continuamente acetilcolina y noradrenalina, inicia con
una mordedura muy dolorosa o puede pasar inadvertida por la piel, se encuentra eritematosa, formarse papulas o
pústulas en 30 minutos inician calambres y espasmos musculares, dolor abdominal intenso, diaforesis,
hipertensión arterial, nausea y vómito , coma y hasta muerte.
 Tx: ABC de reanimación, limpiar la herida, analgésicos y narcóticos, benzos y gluconato de calcio, antiveneno se
emplea para casos graves, esta disponible en 6,000 unidades diluidas en 50 -100ml de solución salina Iv en 1 hr
ASFIXIA POR INMERSIÓN

 Ahogamiento es el proceso de experimentar impedimento para respirar debido a inmersión/sumersión en líquido

 La mayoría de los accidentes que sufren los menores de cinco años ocurren en el hogar
 Más del 90% de los accidentes por inmersión ocurren en agua dulce.
FISIOPATOLOGÍA

 Se detiene la respiración de manera voluntaria, para después entrar en un período de laringo espasmo involuntario
secundario a la presencia de líquido en la orofaringe. Consecuencia (la persona tragará grandes cantidades de
agua) La víctima puede ser rescatada en cualquier momento durante el ahogamiento y no necesitar intervenciones
 Sí la víctima no es ventilada a tiempo puede desarrollar paro cardiorrespiratoria, falla orgánica múltiple e incluso
la muerte
 Sistema respiratorio: Aumento de la diferencia ventilación-perfusión, produciendo mayor hipoxemia. Afectación
del factor surfactante; agua dulce causa desnaturalización volviéndolo inerte y agua salada diluye la concentración
del surfactante o lo elimina completamente del alveolo.
 Sistema Cardiovascular: Es frecuente el choque cardiogénico por la poca contractilidad cardiaca generada por la
agresión hipoxémica.
 Sistema neurológico: La severidad del daño al SNC depende de la magnitud y la duración de la hipoxia.
 Clínica Cuidado en sala de urgencia

 Pulmonares  Tiene que estar en observación de 4-6 hrs.

 Neurológicos  Monitorizarse la saturación transcutánea de oxígeno.
 Hipotérmico  Presión espiratoria final de Co2 (Capnografía).
 Función respiratoria alterada  Gases arteriales.
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Laboratorios Radiografía
 Electrolitos séricos.  De tórax
 Urea.  Inicio puede ser normal
 Creatinina.  En caso de ahogamiento se observan infiltrados
 Gasometría arterial difusos y locales

 Hemoglobina.
 TRATAMIENTO

 El inicio de las maniobras de RCP después de tres minutos,

una inmersión superior a 10 min, la acidosis, la hipotermia y
la hiponatremia al ingresar al servicio de urgencias fueron las
circunstancias relacionadas con peor pronóstico o
mortalidad.
 Administración de oxígeno debe ser la primera intervención
terapéutica. Glasgow <8 deberá intubarse, ventilarse y ser
ingresados a cuidados intensivos.
 Hipovolemia: Coloides, siendo cautelosos por el riesgo de
desarrollar edema cerebral. O cristaloides isotónicos
PRONOSTICO

 Orlowski construyó un sistema de pronóstico neurológico en estos pacientes, que utiliza cinco criterios:
 a) Edad > tres años.
 b) Tiempo de inmersión >cinco minutos.
 c) Inicio de reanimación después de 10 minutos de inmersión.
 d) Ingreso en coma a urgencias.
 e) pH <7.11.

184
ASFIXIA POR CUERPO EXTRAÑO

 Es un evento accidental y potencialmente fatal, caracterizado por el paso de un cuerpo extraño al tracto
respiratorio.
 Es más común en bebés de hasta 12 meses de edad y en niños de 1 a 4 años de edad . 
Puede ser el resultado de acciones simultáneas del niño, como hablar o reírse a la hora de la comida o durante el
juego.
 A mayor susceptibilidad a la asfixia se debe a algunas características típicas del desarrollo respiratorio 
 Vías aéreas de pequeño diámetro
 Mala coordinación entre la masticación y la deglución de alimentos sólidos
 Dentición incompleta
 Alta frecuencia respiratoria
 Tendencia a realizar varias actividades al mismo tiempo
OBJETOS INHALADOS
Objetos no comestibles
 Tapas de los bolígrafos
 Fragmentos de huesos
 Juguetes extraíbles
 Pilas e imanes
 Bolas de todo tipo y materiales
 monedas
 Colgantes y botones
Comestibles
 Dimensiones : los alimentos pequeños son difíciles
de manipular durante la masticación.
 Forma : Los alimentos redondos son particularmente
riesgosas ya que pueden deslizarse y bloquearse en la
hipofaringe.
 Consistencia : se debe prestar atención a los
alimentos duros y fibrosos incluso los alimentos
pegajosos y blandos pueden ser peligrosos.
 Síntomas
 Tos, ahogamiento, cianosis y dificultad respiratoria.
 En el transcurso del episodio la respiración
generalmente produce un ruido agudo.
 Petequias conjuntivales y cutáneas, puede ocurrir
sudoración, convulsiones y desmayos
Complicaciones
 El cuerpo extraño, por sus características físicas y su
posición en la vía aérea, causa obstrucción
importante del flujo del aire; por lo tanto, los
síntomas son evidentes y estrepitosos o el cuerpo
extraño se acomoda en algún sitio donde la
obstrucción es mínima y la clínica escasa.
 Obstrucción parcial
 Obstrucción completa
 Etapa silenciosa u oligosintomática: ocasiona
inflamación, obstrucción e infección y tendrá
diferentes complicaciones con diversas expresiones
clínicas
 Diagnóstico Tratamiento

 Radiografía de tórax.   Cualquier paciente con un episodio súbito de tos,

 Tomografía axial computarizada   dificultad respiratoria o atragantamiento, o
cualquiera de los signos y síntomas ya mencionados.
 Estabilizar (C-B-A).
 Realizar estudio endoscópico urgente de vía aérea.
 Estudios de Imagen.  
TOMA DE LECTURA 1

 Definición de vacuna: suspensión de microorganismos atenuados con la capacidad de generar una

inmunidad como protección para una enfermedad o enfermedades.
 Inmunoglobulina que aumenta al inicio de la 1° exposición de la vacuna: IgM
 Menciona 5 vacunas: Salk, Pertusis, H. Influenzae, B. Tétanos y Difteria
 Componentes virales de la vacuna SRP: Sarampión, Rubeola y Paperas
 paciente que perdió su homeostasis 2.-Fiebre que dura 7días sin causa aparente que cursa con escalofríos,
piloerección, mialgias, artralgias y cefalea
 3.-quimica, física y sistema inmune 
 4.-Monocito
 5.- sistema inmune precisamente los Linfocitos 
TOMA DE LECTURA 3

 ¿Cuál es la afección humana más frecuente infecciosa?: Neumonía

 Etiología de la pregunta anterior: Viral 50%, bacteriana 40%, 10% hongos y paracitos
 Menciona los síndromes que abarca: Síndrome infecciosos y síndrome de Insuficiencia respiratoria
 Criterios de hospitalización: Sat O2 < 90%, FR > 70, Quejido, Rechazo al alimento, patología saciada, imagen
bullosa Rx, asociada a una complicación, padres no aptos.
 Etiología de la neumonía bullosa: Estafilococo
TOMA DE LECTURA 4

 Definición de Diarrea: Aumento de las evacuaciones en un paciente ( más 8 en menos de 24hrs)

 Diferencia entre diarrea y síndrome diarreico: El síndrome diarreico viene acompañado de síntomas
como fiebre, vómito, dolor abdominal, y la diarrea puede presentarse sola.
 Etiología de la diarrea por frecuencia: Viral (40%), Bacteriana, Citotóxica
 3 Agentes causales de diarrea bacteriana: E. Coli, Shigella, Salmonella typhi 
 Agentes más frecuentes en diarrea parasitaria: E. Histolytica y Giardia Lamblia. 
 - Sarampión, Varicela, Rubeola, 2.- Manchas de Kulak, Eritema retroauricular
 3.- Línea de Pasta 
 4.- Parvovirus B19
 5.- hominis 6y7 
 Urocultivo 100,000 UFC/ml, Ego sin cilindruria, esterasa leucocitaria y nitritos2.- E. Coli 80-90%
 3.- Leucocituria +10 leucos, nitritos y esterasa leucocitaria con toma de muestra adecuada 
 4.- EGO + Urocultivo 
 5.- Estreptococo B Hemolítico del grupo A y No se conoce actualmente
 Anota 5 signos de síndrome febril: Fiebre, escalofríos, piloerección, cefalea, mialgias, artralgias, sudoración,
taquicardia y anorexia
 La barrera biológica del Sistema de defensa incluye: microbiota, piel, glándulas, Sebácea, boca, intestino, vagina
etc.
 El anillo de Waldeyer es un sistema de defensa importante en ONG que células e inmunoglobulinas participan:
Linfocitos T y B, cls plasmáticas, IgA
 Que es una célula plasmatica: glóbulo blanco activado que elabora anticuerpos
 Triada de elabora: Tos, Estridor y disfonía
 Menciona 5 criterios de hospitalización en lactante con neumonía: Sat O2 < 90%, FR > 70, Quejido, Rechazo al
alimento, patología saciada, imagen bullosa Rx, asociada a una complicación, padres no aptos.