Neuropatía por lepra

La Academia al servicio de la Vida
NEUROPATIA POR LEPRA
YESSICA YURDANY RODRIGUEZ ORTEGA
1004804696
UNIVERSIDAD DE PAMPLONA
PAMPLONA
2021
Universidad de Pamplona - Ciudad Universitaria - Pamplona (Norte de Santander - Colombia)

Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 Fax: 5682750 – www.unipamplona.edu.co
NEUROPATÍA POR LEPRA
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) “La lepra es una

enfermedad infecciosa crónica producida por el bacilo M. leprae que afecta
piel y tejido nervioso periférico; causa daños irreversibles e importantes
deformidades para los afectados”. Esta organización expone que el
acompañamiento por parte de la familia y la sociedad a la persona afectada
contribuye en el proceso de rehabilitación y la reducción de los estigmas
atribuidos.
Los leprae del M. producen una infección crónica que afecte sobre todo a los
nervios y a la piel periféricos; sin embargo, los efectos sobre los aros, las
membranas mucosas, los huesos, y los testículos pueden ocurrir.
La infección de la lepra manifiesta a lo largo de un espectro en el cual la

lepra tuberculoide, que es caracterizada por una inmunorespuesta
transmitida por células que sea capaz de controlar la proliferación de
los leprae del M., esté en la lepra más baja y lepromatosa, que implica la
incapacidad de una reacción humoral para combate leprae del M., está en el
otro extremo.
Dentro del sistema nervioso, los leprae del M. se abrigan dentro de las
células de Schwann myelinating que rodean los axones de las células
nerviosas periféricas. La agregación de los leprae del M. a las células de
Schwann ocurre con la acción recíproca entre las moléculas específicas de
la adherencia presentes en la lámina básica de la membrana celular, así como
los receptores de ErbB2 o de la alfa-dystroglycan presentes en la célula de
Schwann alisan.
El bacilo incorpora la célula huésped y hace señales su dedifferentiation, de

tal modo permitiendo que adquiera características de células no maduras
para ascender final la proliferación bacilar.

La célula de Schwann es no sólo dedifferentiated por leprae del M., pero se

puede también transformar en un organismo que se asemeje de cerca de una
célula madre. Este vástago célula-como organismo puede entonces
convertirse en una célula mesenquimal que es capaz de la migración a otras
partes de la carrocería para facilitar la infección microbiana adicional.
Además, la infección de los leprae del M. de las células de Schwann puede
también producir una reacción inflamatoria que los resultados en la
formación del granuloma también para ascender la invasión adicional de
los leprae del M. al descanso de la carrocería.
Mientras que progresa la enfermedad, la conducción axonal se empeora

eventual y el demyelination ocurre, que lleva final a una baja de la sensación
en los limbos afectados. Esto da lugar a deformidad, los daños de menor
importancia o importantes relanzados, y, final, incapacidad permanente.
Además de la degeneración del nervio constante después de la infección de
los leprae del M., otra causa potente de la baja sensorial se atribuye a las
reacciones periódicas de la lepra, que pueden daño inflamatorio del aumento
posterior a los nervios periféricos.
FISIOPATOLOGIA
El bacilo es transmitido y penetra a través de las vías aéreas superiores o

heridas cutáneas y es atacado y destruido por los polimorfonucleares
neutrófilos; si logra evadir este mecanismo defensivo, el bacilo es fagocitado
por los macrófagos o células de Langerhans atravesando las paredes de los
endotelios, llegando a los vasos y ganglios linfáticos donde los macrófagos
presentan los antígenos a los linfocitos T CD4 o T CD8, determinando la
forma de enfermedad leprotica.
Este complejo bacilo-macrófago se aloja en la piel mucosa en donde las bajas

temperaturas y tolerancia inmunológica habilitan el desarrollo de la
enfermedad.

En la piel, el complejo bacilo-macrófago se localiza en la unión

dermoepidérmica, folículo piloso, glándula sebácea, musculo pilo erector,
glándulas sudoríparas, alrededor de los vasos sanguíneos y nervios. De
acuerdo con del mecanismo inmunogénico, el huésped finalmente
determinara la forma de la enfermedad (polos), ya sea hiperergia o anérgica
La forma hiperergia (T CD4) es de alta reactividad inmune lo cual lleva a la

destrucción de los anexos cutáneos, compresión de los vasos sanguíneos sin
vasculitis y destrucción de los filetes nerviosos.
La forma (polo) anérgica de la enfermedad está determinada por células T

CD8 y se caracteriza por la tolerancia inmunológica. Los bacilos se
desarrollan libremente dentro de los macrófagos produciendo cambios
lipídicos intracelulares denominados “células espumosas de Virchow”,
determinando granulomas de células espumosas que contienen bacilos sin la
característica destructiva de la forma hiperergia
CLASIFICACION
- La lepra puede clasificarse según su tipo y el número de áreas

cutáneas comprometidas:
Paucibacilar: ≤ 5 lesiones cutáneas sin bacterias en las muestras de estas

áreas.
Multibacilar: ≥ 6 lesiones cutáneas, detección de bacterias en las muestras

de las lesiones o ambas
- La lepra también puede clasificarse según la respuesta celular y los

hallazgos en la evaluación clínica:
Tuberculoide
Lepromatosa

Limítrofe
SIGNOS Y SINTOMAS
Los síntomas de la lepra no suelen manifestarse hasta > 1 año después de

la infección (promedio entre 5 y 7 años). Una vez que se presentan, avanzan
con lentitud. lepra afecta sobre todo la piel y los nervios periféricos. El
compromiso nervioso produce entumecimiento y debilidad en las áreas
controladas por los nervios afectados.
LEPRA TUBERCULOIDE: las lesiones cutáneas consisten en una o unas

pocas máculas hipoestésicas con hipopigmentación central y bordes netos
sobreelevados. Al igual que en todas las formas de lepra, el exantema no
es pruriginoso. Las áreas afectadas por este exantema no tienen
sensibilidad debido a la lesión de los nervios periféricos subyacentes, que
pueden palparse como resultado de su mayor tamaño.
LEPRA LEPROMATOSA: gran parte de la piel y varias áreas del cuerpo,

como los riñones, la nariz y los testículos, pueden estar comprometidas.
Los pacientes presentan máculas, pápulas, nódulos o placas en la piel, que
a menudo son simétricos. La neuropatía periférica es más grave que en la
lepra tuberculoide, con más áreas entumecidas. Algunos grupos musculares
pueden estar debilitados. Los pacientes pueden desarrollar ginecomastia o
perder las pestañas y las cejas.
LEPRA LIMÍTROFE: se identifican características tanto de la lepra

tuberculoide como de la lepra lepromatosa. Sin tratamiento, la gravedad de
la lepra limítrofe puede disminuir y convertirse en una forma más
semejante a la tuberculoide, o puede empeorar y transformarse en una
forma más similar a la lepromatosa.
EPIDEMIOLOGÍA

La lepra es una enfermedad endémica en todos los continentes. En el 2006,

115 países reportaron casos de lepra a la OMS. Sin embargo, esta patología
es prevalente en zonas tropicales y subtropicales, y son India y Brasil los
países que aportan el 80% de la carga mundial de lepra. La prevalencia de la
lepra ha disminuido notoriamente desde 1982 con la introducción de la
terapia multidroga (TMD) por la OMS, con la cual se han curado más de 14
millones de personas en el mundo. En 1985 la lepra era un problema de salud
pública para más de 122 países considerados endémicos (más de un caso por
10.000 habitantes). Actualmente, con el objetivo de la estrategia de la
eliminación propuesto en 1991 por la OMS, la prevalencia de la lepra ha
caído vertiginosamente, y ahora solo faltan seis países en el mundo para
lograr la eliminación (menos de un caso por 10.000 habitantes).
Aunque con la implementación de la TMD inicialmente hubo un

estancamiento en el descenso de la incidencia con respecto a la prevalencia,
desde el 2001 se ha observado una tendencia a la disminución de reportes de
casos nuevos de lepra. En el año 2001 se reportaron 763.262 casos nuevos,
con respecto a los 298.626 casos reportados en el 2005. La mayoría de casos
nuevos se presentan en Brasil y en la India y corresponden a lepras
multibacilares.
Las últimas estadísticas enviadas por Colombia a la Organización

Panamericana de la Salud a principios del 2005 reportaron una prevalencia
de 1208 casos (0,3/10.000 habitantes) con 540 casos nuevos, de los cuales
388 eran multibacilares.
COMPLICACIONES
Las complicaciones más graves son el resultado de la neuropatía periférica,

que afecta el sentido del tacto e imposibilita la percepción del dolor y la
temperatura. Los pacientes pueden quemarse, cortarse o sufrir otra lesión
sin advertirlo. La lesión recurrente puede culminar con la pérdida de uno o
varios dedos. La debilidad muscular puede provocar deformidades (p. ej.,

deformidad en garra del cuarto y el quinto dedo de la mano debido al

compromiso del nervio cubital, descenso del pie como consecuencia del
compromiso del nervio peroneo).
Pies: las úlceras plantares con infección secundaria son una causa
importante de morbilidad, dado que provocan dolor durante la
deambulación.
Nariz: la lesión de la mucosa nasal puede provocar congestión nasal

crónica y epistaxis y, si no se trata, puede conducir a la erosión y el colapso
del tabique nasal.
Ojos: la iritis puede producir glaucoma, y la insensibilidad corneal puede

provocar cicatrices y ceguera.
Función sexual: los hombres con lepra lepromatosa pueden experimentar

disfunción eréctil y esterilidad. La infección puede disminuir la secreción
de testosterona y espermatozoides en los testículos.
Riñones: en los pacientes con lepra lepromatosa, en ocasiones se

desarrolla amiloidosis, con la consiguiente insuficiencia renal.
PREVENCION
Como la lepra no es muy contagiosa, el riesgo de transmisión es bajo. Sólo

la forma lepromatosa no tratada es contagiosa, pero incluso en ese caso, la
infección no se disemina con facilidad. Sin embargo, los contactos
familiares (especialmente los niños) de los pacientes con lepra deben ser
controlados para detectar el desarrollo de los síntomas y signos de la
enfermedad. Una vez iniciado el tratamiento, la lepra deja de transmitirse.
La mejor prevención consiste en:
Evitar el contacto con líquidos corporales y con el exantema de personas

infectadas

La vacuna BCG, usada para prevenir la tuberculosis, confiere cierta

protección contra la lepra, pero no se indica con frecuencia con este fin. No
hay quimioprofilaxis.
La vacuna BCG (Bacillus Calmette-Guerin) al nacimiento es efectiva

reduciendo el riesgo de lepra, es por esto que debe continuarse su uso en
países con alta prevalencia de lepra. Actualmente se está probando una
vacuna específica para lepra llamada LepVax LEP-F1 + GLA-SE compuesta
por el antígeno LEP-F1 y un Receptor Glucopyranosyl lipid adjuvant: GLA,
que ha mostrado reducir la severidad de la enfermedad en armadillos y ha
sido probada en humanos sanos demostrando su seguridad y tolerabilidad.
DIAGNOSTICO
En la práctica sanitaria, en el nivel de atención primaria de la salud, el

diagnóstico de la lepra se hace por medio del examen clínico, apoyado por
la presencia de M. leprae en las baciloscopias practicadas en mucosa nasal,
lóbulo de la oreja y lesión cutánea en el estudio histopatológico de las
lesiones, así como en el resultado de la lepromino-reacción. La demora con
que emergen los primeros síntomas y la escasez de estudios sobre
transmisión experimental de la infección impiden la medición del periodo de
incubación de una manera precisa. La evolución de la respuesta inmune y de
las manifestaciones clínicas tan variadas, así como la complejidad de las
manifestaciones del genoma del hombre y de las micobacterias, explican las
dificultades y contradicciones para disponer en la actualidad de pruebas
prácticas, económicas, altamente sensibles y específicas que permitan
identificar antígenos de M. leprae con fines de diagnóstico en los servicios
básicos de salud.
TRATAMIENTO

La OMS, desde 1982, recomendó el uso de tratamiento multimedicamentoso

combinando con rifampicina, clofazamina, y dapsona para el tratamiento de
la lepra. Desde 2018 la OMS, recomienda el uso de los tres fármacos, tanto
para pacientes Multibacilares (MB) como Paucibacilares (PB), difiriendo
únicamente en la duración del tratamiento.
INTERVENCIONES REALIZADAS DESDE LA FISIOTERAPIA
Manejo y prevención de úlceras Se describe que una adecuada educación al

paciente en cuanto al uso de un correcto calzado puede ayudar a prevenir y
curar las úlceras producidas por estas condiciones.
Cinesiterapia El dominio neuromuscular en el plan de intervención

fisioterapéutico del paciente con lepra, toma un lugar importante en el
tratamiento de prevención, ya que trata las retracciones de los tejidos
blandos, la fuerza muscular, la movilidad de las articulaciones, el tono
muscular, el trofismo, la flexibilidad, la integridad sensitiva, entre otros.
Kisner et al en 1998, en su estudio dicen que “el desequilibrio de fuerza y

flexibilidad en los músculos puede ocurrir por una variedad de causas,

algunas de las cuales son el desuso, mecánica articular deficiente, cirugía,
inmovilización o lesión nerviosa”.
Férulas Arvelo J en 1994, rescata dentro de las revisiones existentes, la

utilización de diferentes sistemas de ferulajes y adaptaciones a los calzados,
con el objetivo de prevenir el desarrollo de deformidades y de zonas de
presión que sean favorecidas por la pérdida de sensibilidad y lleven a la
formación de úlceras o perforantes plantares. La fabricación de dispositivos
ortopédicos ha facilitado en gran medida la curación y prevención de dichas
lesiones. Estos dispositivos tienen la ventaja de ser fabricados utilizando
métodos de evaluación objetivos como análisis de la marcha, y además de
ser específicos para pacientes con alteraciones neuropáticas, como la
enfermedad de lepra, la diabetes, entre otras.

BIBLIOGRAFÍAS
Uribe, J. D. V., Suárez, M. I. H., & Maya, S. L. H. (s/f). REVISIÓN DE

TEMA: LA LEPRA Y SU INTERVENCIÓN DESDE LA
FISIOTERAPIA. Recuperado el 15 de junio de 2021, de Edu.co
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https://repository.ces.edu.co/bitstream/10946/2198/3/Articulo.pdf
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https://www.news-medical.net/health/Leprosy-Causes-
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https://encolombia.com/medicina/guiasmed/lepra/epidemiologia-
etiologia/

López-Antuñano, F. J. (1998). Diagnóstico y tratamiento de la lepra. Salud

pública de México, 40(1), 66–75.
https://www.scielosp.org/article/spm/1998.v40n1/66-75/


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