ANEMIAS REGENERATIVAS

(VCM >100FL)
HEMORRÁGICA HEMÓLISIS
ANEMIA ESFEROCITOSIS ELIPTOCITOSIS ESTOMATOCITOSIS DEFICIENCIAS DEFICIENCIAS HEMOGLOBI HEMOGLOBINOPATÍAS
POSTHEMORRAGICA HEREDITARIA CONGENITA CONGÉNITA ENZIMÁTICAS ENZIMÁTICAS NOPATÍAS CUANTITATIVAS
AGUDA G-6-PDH PIRUVATO CUALITATIVA (TALASEMIAS)
KINASA S

E Grandes traumatismos, Anclaje defectuoso de Defecto horizontal por Pérdida del mecanismo Su transmisión Déficit en la piruvato Pueden ser: En el caso de la β-
T intervenciones los fosfolípidos de las la falla de anclaje de de transporte Na+ K+. hereditaria va ligada kinasa, mutación en talasemia, las cadenas α
I quirúrgicas cruentas y proteínas de membrana prot de la membrana. Lleva a un trastorno al cromosoma X el gen PK. 1) Hb estables sobrantes o en exceso
O las originadas en tubo ‘defecto vertical’ de los Puede ser por déficit primario de (mujeres portadoras con alteración
son muy inestables, por
P digestivo (rotura de GR (ankirina 50%), de alfa-espectrina, permeabilidad iónica asintomáticas de la carga
A varices esofágicas, queda mal ensamblada beta-espectrina o con dos posibles generalmente). superficial; lo que van a precipitar
T úlcera gástrica, etc). y aumenta la proteína 4.1 que son fenotipos: La G-6-PDH tiene un precozmente en los
O permeabilidad de Na y componentes claves. elevado polimorfismo 2) Hb inestable precursores eritroides en
G H2O. Deformación Sin fragilidad 1) Deshidratación del genético, el fenotipo que va a la médula ósea
E hiperesferica. No osmótica. GR (xerocitosis); molecular más causar induciendo su apoptosis,
N atraviesan capilares Su forma grave, la frecuente es la precipitación lo que va a condicionar
I especialmente los piropoiquilocitosis es 2) Hidratación del GR variante G6PD B+. de cuerpos de
un importante
A esplénicos. recesivo. (hidrocitosis) Heinz;
componente de
3) Hb con eritropoyesis ineficaz. Sin
alteración en embargo, en la α-
la afinidad por talasemia, las cadenas
el O2 en exceso β y γ son algo
más estables y, por tanto,
se pueden agrupar en
homotetrámeros
hemoglobínicos no
funcionales, conocidos
como Hb H y Hb Bart,
respectivamente

C Se caracteriza por: Puede tener un La forma heterocigota Principalmente En general es Es muy variable y La clínica principal es
X Hemorragia (cuando portador asintomático. es asintomática, sin Edema asintomática, salvo en puede encontrarse consecuencia de la
ésta se exterioriza, ya También pueden hemólisis o con una variantes raras que desde una anemia hemólisis y fenómenos
que a veces son presentar una hemólisis hemólisis crónica cursan con un leve o moderada a
vasooclusivos, que
internas y difíciles de compensada y severa, compensada síndrome hemolítico hemolisis crónica
identificar), puede acompañado de una como en la forma crónico con posibles intensa del inicio provocan dolor agudo y
haber o no shock anemia de ligera a homocigota (puede crisis de agudización. neonatal. crónico, isquemia tisular
hipovolémico (tiene que moderada. Podría descompensarse). La Cuando el paciente e infartos. El síndrome
haber una pérdida de verse ictericia y PPC cursa con entra en contacto con anémico es moderado,
más del 30% de la esplenomegalia. hemolisis aguda algún agente oxidante en general bien
volemia) y neonatal o crónica intenso, como compensado.
manifestaciones moderada/ intensa fármacos o habas,
clínicas del órgano en cuando tiene una
que se produce la infección aguda o un
hemorragia. sme metabólico
descompensado
 puede presentar una
crisis de hemólisis
aguda (fiebre,
escalofríos y orinas
oscuras). Este cuadro
es autolimitado y se
recupera cuando cesa
el contacto con el
desencadenante.

D Descenso de la Hb y el LDH sérica y bilirrubina Frotis de sangre con Anemia con Anemia de aparición Reticulocitosis, La anemia es
X Hto con reticulocitos indirecta elevadas. eritrocitos de forma reticulocitosis, VCM aguda y con orina macrocitosis con normocítica,
aumentados (si la RE elevados elíptica, aumentado, CHMC oscura, antecedentes equinocitos y normocrónica y
médula ósea es Policromatófilos en microesferocitos, disminuido, HCM de fármacos o habas. actividad PK
regenerativa. La
normal). Se ha sangre periférica. microelipsocitos + disminuida Excentrocitosis y reducida. En
descubierto una nueva Esferocitos con Analítica consistente esquistocito o pacientes con PK concentración de Hb
hormona Eritroferrona aumento de la CHCM. con hemolisis. hematíe fragmentado normal hacer índice oscila entre 5 y 10 g/dL.
producida por los VCM normal o (bitte-cell) en frotis PK/HK (hexocinasa) En el frotis de sangre
eritroblastos en la disminuido que estará periférica se observa un
hemorragia aguda que (microesferocitos). disminuido. número variable de
aumenta la absorción Prueba de hemólisis hematíes en forma de
de hierro y la liberación osmótica.
hoz, punteado basófilo y
de éste por los
macrófagos al suprimir eritroblastos circulantes,
la Hepcidina. además de cuerpos de
Howell-Jolly (reflejo del
bazo atrófico). El
recuento de reticulocitos
es alto.

T Causal, suero salino o La esplenectomía suele Carece de Tx pero Manejo de sobrecarga Preventivo evitando el Carece de tx pero El tratamiento se basa en
X expansores del plasma, ser el tratamiento de algunos pacientes de Fe y litiasis biliar. La contacto con los en anemia grave se la transfusión periódica
suplemento de Fe oral. elección, aunque la responden bien a la esplenectomía está posibles recurre a de hematíes para corregir
En casos severos: sobrevida de los GR no esplenectomía, en contraindicada. desencadenantes. esplenectomía para
la anemia y quelantes del
transfusión (sangre- aumenta y los menor grado que la disminuir el
plaquetas-plasma en esferocitos no esferocitosis. requerimiento hierro para prevenir la
proporción 1:1:1) desaparecen. transfusional. En siderosis y la
caso de síndrome hemocromatosis.
hemolítico crónico,
se recomienda
prevención con
ácido fólico para
evitar agotamiento
de reservas.