Trastornos Del Equilibrio Acidobásico

TRASTORNOS DEL
EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO
Por: Erick Vélez
ACIDOSIS Y ALCALOSIS
• Padecimientos clínicos que surgen como resultado de

cambios en las concentraciones de CO2 y HCO3−
disueltos.
• Álcali= metal alcalino (Na+, k+) + ion muy básico (OH−).

• El bicarbonato de sodio es el álcali principal en el LEC.
• El término alcalosis significa lo opuesto a acidosis.
• Los desequilibrios acidobásicos producen ACIDOSIS.
La ALCALOSIS suele ser compensatoria.
Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

Si los valores para la respuesta compensatoria caen fuera de los valores plasmáticos
predichos, puede concluirse que hay más de un trastorno (es decir, un trastorno mixto).

Trastornos acidobásicos metabólicos o
respiratorios
Los trastornos metabólicos producen una alteración en la concentración
plasmática de HCO3− y son resultado de la adición o pérdida de ácido o álcali
no volátil del LEC.
• Una reducción de pH debida a una disminución de HCO3− se llama acidosis
metabólica
• elevación del pH secundaria a niveles incrementados de HCO3 − se denomina
alcalosis metabólica.
Los trastornos respiratorios conllevan una alteración de la PCO2, que refleja

incremento o disminución de la ventilación alveolar.
• La acidosis respiratoria se caracteriza por un descenso del pH, que refleja una
disminución de la ventilación y un incremento de PCO2.
• La alcalosis respiratoria implica un incremento de pH que es consecuencia de
un aumento de la ventilación alveolar y una disminución de PCO2

MECANISMOS COMPENSATORIOS
(TRASTORNOS PRIMARIOS)
Acidosis metabólica primaria como resultado de aumento de cetoácidos.
Alcalosis respiratoria por incremento compensatorio de la ventilación.
Pero:
Los pulmones no compensan acidosis resp. ocasionada por enf. pulmonar
Los riñones no compensan acidosis metabólica resultante de enf. Renal crónica.
No obstante:
Puede emplearse mec. renales para compensar problemas respiratorios.
Puede emplearse mec. respiratorios para compensar problemas metabólicos.
Pero la compensación:
Renal para un trastorno respiratorio podría tomar días.
Respiratoria para un trastorno metabólico toma de minutos a horas.

TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES O MIXTOS
•No es infrecuente que se experimente mas de un trastorno primario (mixto).
Por ejemplo:
Una persona podría presentarse con una baja concentración plasmática de HCO3 −
debida a acidosis metabólica y una PCO2 alta secundaria a enfermedad pulmonar
crónica.
Trastorno metabólico
Para alteraciones de HCO3
Solo existe una respuesta compensatoria, es respiratoria e inmediata
Trastornos respiratorios primarios

Tienen 2 intervalos: uno para respuesta compensatoria aguda y otro para la crónica.
La compensación renal
Toma varios días para ser por completo efectiva.
La respuesta compensatoria aguda ocurre antes de la compensación renal
La respuesta compensatoria crónica ocurre después de la compensación renal. El pH
plasmático tiende a ser más normal en esta fase.
DESEQUILIBRIO METABÓLICO ACIDOBÁSICO
ACIDOSIS METABÓLICA (↓ plasmática de HCO3 − y pH )
↑ producción o acumulación de ácidos fijos.
Pérdida de HCO3 − .
Las respuestas compensatorias

↑ de la ventilación y eliminación de CO2
Reabsorción y generación de HCO3 − por el riñón.
ALCALOSIS METABÓLICA (↑ plasmático de HCO3 − y pH )

Pérdida excesiva de ion H+ y ganancia de HCO3 −
Por padecimientos que deterioran la capacidad renal para excretar el exceso de ion
HCO3 − .
Las respuestas compensatorias

Reducción de la frecuencia respiratoria con retención de PCO2
Incremento de la eliminación de HCO3 − por el riñón.
ACIDOSIS
METABÓLICA

ACIDOSIS METABÓLICA
La acidosis metabólica conlleva:
• Descenso de la concentración plasmática de HCO3 −

junto con una disminución de pH.
• El cuerpo compensa la disminución de ph
incrementando la frecuencia respiratoria en un esfuerzo
por disminuir los niveles de PCO2 Y H2CO3 (ácido
carbónico).
• La PCO2 disminuya de 1 a 1,5 mm hg por cada

disminución de 1 meq/l de HCO3−.
Etiología
• La acidosis metabólica puede deberse a uno o más de los
siguientes mecanismos:
1. Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de

ácidos fijos como el ácido salicílico.
2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos producidos
por el metabolismo normal.
3. Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los riñones o el
tubo digestivo.
4. Incremento de la concentración plasmática del ion cloruro (Cl
− ).

Intervalo aniónico
Brecha aniónicao anion gap
Es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en
suero, plasma u orina. La magnitud de esta diferencia
(brecha) en el suero es frecuentemente usada en medicina
para tratar de identificar la causa de acidosis metabólica.
Causa mas frecuente AM con IA Normal:

Diarrea
Acidosis hiperclorémica (↑ de Cl−)

Cálculo
Las concentraciones son expresadas en milliequivalentes/litro (mEq/L) o en
milimoles/litro (mmol/L).
Con potasio
La brecha aniónica se calcula restando las concentraciones de cloruro y
bicarbonato (aniones) a las concentraciones de sodio y potasio (cationes):
• = ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
• = cationes − aniones
Sin potasio (práctica diaria)

Dado que las concentraciones de potasio son muy bajas, la omisión del
potasio se ha aceptado ampliamente dado que usualmente tiene poco
efecto en el cálculo de la brecha. Esto deja la siguiente ecuación:
• = [Na+] − ([Cl-] + [HCO3−])
• = cationes − aniones
Nemotécnica MUDPILES
Causas más comunes de acidosis con IA alto
• Metanol
• Uremia
• Diabética (Cetoacidosis)
• Paraldehído
• Isoniacida
• Láctico (Ácido)
• Etanol [etilenglicol]
• Salicilatos [inanición])

EL INTERVALO ANIÓNICO EN EL DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE ACIDOSIS METABÓLICA
Intervalo aniónico reducido (< 8 mEq/l)

• Hipoalbuminemia (disminución de aniones no
medidos).
• Mieloma múltiple (incrementos de aniones no
medidos).
• Incremento de cationes no medidos
(hiperpotasemia, hipercalcemia,
hipermagnesemia, intoxicación con litio).

Intervalo aniónico incrementado (< 16 mEq/l)
•Presencia de anión metabólico no medido.

•Cetoacidosis diabética.
•Acidosis láctica.
•Inanición.
•Insuficiencia renal.
•Presencia de fármaco o anión químico.
• Envenenamiento por salicilato.
•Envenenamiento por metanol.
•Envenenamiento por etilenglicol.

Intervalo aniónico normal (8 mEq/l-16 mEq/l)
• Pérdida de bicarbonato.
• Diarrea.
• Pérdida de líquido pancreático.
• Ileostomía (no adaptada).
• Retención de cloruro.
• Acidosis tubular renal.
• Vejiga ileal.
• Nutrición parenteral (arginina, histidina y lisina).
Acidosis láctica
Tipo más común de acidosis metabólica en personas hospitalizadas
¿Cuándo se desarrolla? Por ↑ producción o ↓ eliminación de ácido láctico en
sangre.
PRODUCCIÓN EXCESIVA
El ácido láctico se produce mediante el metabolismo anaeróbico de la glucosa, como:
•SHOCK
•PARO CARDÍACO
DISMINUCIÓN EN LA ELIMINACIÓN
Resultado de perfusión hepática y renal insuficiente.
•Las tasas de mortalidad alta en: SHOCK O HIPOXIA TISULAR.

•También se relaciona con acidosis láctica: SEPTICEMIA GRAVE, Ejercicio intenso.

Acidosis láctica
La acidosis láctica se relaciona con:
• Hipoxia tisular
• Leucemia Pueden incrementar el metabolismo tisular y
producir lactato, o interferir con el flujo
• Linfomas
sanguíneo a células no cancerosas.
• Otros cánceres
• Diabetes mal controlada
• Insuficiencia hepática grave
• Fármacos:
Biguanidas (METFORMINA)
Inhibidores de la transcriptasa Producen acidosis láctica mortal
al inhibir la función mitocondrial
inversa (ZIDOVUDINA) para
tto. de SIDA.

Acidosis láctica-D
Trastornos intestinales que implican
la generación y absorción de ácido
láctico-D. Donde se experimenta MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
períodos episódicos de acidosis Confusión
metabólica.
Ataxia cerebelosa
Habla inarticulada
Se observa en:
Pérdida de memoria.
Es posible que se quejen de que se
CIRUGÍA DERIVACIÓN YEYUNOILEAL sienten intoxicados.
(tto obesidad, Sx. de intestino corto)
TRATAMIENTO
1. ↓ absorción de carbohidratos en
el intestino delgado -> Agentes antimicrobianos para ↓ el
# de microorganismos productores de
2. Carbohidrato no absorbido se ácido láctico-d en el intestino.
libera al colon ->
Dieta baja en carbohidratos.
3. Se convierte en ácido láctico-d por
↑ de anaeróbicos G+.
Cetoacidosis
Sobreproducción de cetoácidos tiene lugar cuando las reservas de carbohidratos
son inadecuadas. los ácidos grasos se movilizan del tejido adiposo y se liberan al
hígado, donde se convierten en cetonas, para usarse como fuente de energía. Son:
ÁCIDO ACETOACÉTICO
β-HIDROXIBUTÍRICO
CAUSAS:
DIABETES MELLITUS no controlada (más común),

insuficiencia de insulina -> liberación de ácidos grasos de células adiposas -> con
producción subsecuente de exceso de cetoácidos.
AYUNO
la falta de carbohidratos -> estado autolimitado de cetoacidosis.

Cetoacidosis alcohólica
Cetonas • inhibición de la síntesis de glucosa
• Se forman por oxidación de por alcohol y
alcohol en el hígado. • mala eliminación de cetonas por
riñones por deshidratación -> ↑
formación de cetonas.
Cuando se forman?
• Consumo alcohol en exceso,
• Vómito
• Ingesta reducida de líquidos.
Se incrementa por:
• Baja ingesta alimentaria y
Otros factores, como incrementos
• Vómito de:
• Puede ser: clínicamente mortal.
 Cortisol
• La hipoglucemia secundaria  Hormona del crecimiento
 Glucagón
Toxicidad por salicilatos.
El ácido acetilsalicílico (aspirina): Es la causa PATOGENIA:
más común de toxicidad por salicilatos. 1. Los salicilatos cruzan la BHE ->
Se absorbe: Estómago - I. Delgado 2. Estimulan el centro respiratorio ->
se convierte: En ácido salicílico en el 3. Provocando hiperventilación ->
cuerpo.
4. Llevando a Alcalosis respiratoria ->
5. Riñones compensan por secreción mayor
Otros salicilatos: de HCO3 −, K+ y Na+ ->
6. Lleva a acidosis metabólica.
• SALICILATO DE METILO
• SALICILATO DE SODIO
• ÁCIDO SALICÍLICO Nota:
A. Los salicilatos también interfieren con el
metabolismo de carbohidratos.
Sobredosis:
Causa efectos tóxicos graves, incluso la
muerte. TTO. PARA LA TOXICIDAD:
Alcalinización del plasma. (Anión salicilato)
Paciente en Sala de urgencias con: El anión salicilato cruza las membranas de
forma insuficiente y es menos tóxico.
150mg/kg o 6,5g de A. acetilsalicílico Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez
Toxicidad por metanol y etilenglicol
METANOL
(Alcohol de madera) es un Componente de: Metabolitos :
• Goma laca Formaldehído y ácido fórmico.
• Barniz
• Soluciones de descongelación y otros. Dosis tóxica: 10 ml.
Tiempo de daño orgánico: a las 24h
Absorción:
Piel o tubo digestivo, o Provoca:
Inhalación: • Acidosis metabólica
Por pulmones. • Toxicidad grave al nervio óptico y SNC.
ETILENGLICOL
Es un disolvente con sabor dulce y es embriagador.
Las manif. de toxicidad se dan en 3 etapas:
Metabolitos: ácido oxálico y láctico.
1. Síntomas neurológicos
Absorción: Van de borrachera a coma
intestino (con rapidez), por lo tanto -> Aparecen durante las primeras 12 h.
El tto. con lavado gástrico y jarabe de ipecacuana
es ineficaz. 2. Trastornos cardiorrespiratorios
Taquicardia y edema pulmonar.
Se encuentra en:
• Anticongelantes 3. Dolor abdominal e insuficiencia renal aguda
• Soluciones descongelantes Por taponamiento de túbulos con cristales de
• Limpiadores de alfombras y telas. oxalato (ácido oxálico).

Antídoto para intoxicación por metanol y
etilenglicol
• Enzima involucrada: Deshidrogenasa de alcohol ->
• Metaboliza: metanol, etilenglicol y etanol (mayor afinidad)
Antídoto por intoxicación por metanol y etilenglicol:

• Etanol intravenoso u oral
• Expansión del volumen extracelular
• Hemodiálisis
La FDA aprobó FEMEPIZOL como antídoto para la intoxicación

por metanol y etilenglicol. Actúa de manera similar al etanol

FUNCIÓN RENAL DISMINUIDA
La enfermedad renal crónica (ERC) es la causa más común de acidosis
metabólica crónica.
En condiciones normales, los riñones conservan HCO3− y secretan iones H+
hacia la orina como medio para regular el equilibrio acidobásico.
En la ERC, hay:
Pérdida de la función glomerular y tubular
retención de nitrógeno y ácidos metabólicos.
El efecto clínico más notable: Se observa en el sistema musculoesquelético.
En la Acidosis tubular renal:

Función glomerular es normal
Secreción tubular de H+ o la reabsorción de HCO3− son anómalas.

Pérdidas de bicarbonato incrementadas.
Las pérdidas incrementadas de HCO3 − tienen lugar con:
• Pérdida de líquidos corporales ricos en bicarbonato
• Deterioro de la conservación de HCO3 − por el riñón.
Las secreciones intestinales poseen alto HCO3. La pérdida excesiva se presenta en:
• Diarrea grave
• Drenaje de intestino delgado, pancreático o de fístula biliar
• Drenaje de ileostomía
• Succión intestinal
Diarrea de origen microbiano

• HCO3 se secreta en el intestino neutralizando ácidos producidos por
microorganismos.
Vejiga ileal
• Con este procedimiento, el tiempo de contacto entre la orina y la vejiga ileal suele
ser demasiado corto para el intercambio significativo de aniones, y HCO3 se pierde
en la orina.
• https://www.msdmanuals.com/es/hogar/multimedia/video/ileal%20bladder_es
Acidosis hiperclorémica.
• Se observa cuando los niveles de Cl− se incrementan.
• El HCO3− plasmático ↓ cuando hay un ↑ de Cl−.
(Cl− / HCO3−) son aniones intercambiables.
• La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse en:

Tto con fármacos como:
– Cloruro de sodio
– Soluciones de hiperalimentación de aminoácidos-cloruro
– Cloruro de amonio
• El intervalo aniónico permanece normal.

• Niveles plasmáticos de Cl− ↑ y los de HCO3− ↓.

Manifestaciones clínicas
La a. metabólica casi siempre se desarrolla secundaria a otra enfermedad.
La a. metabólica se caracteriza por: ↓ del ph (< 7,35) y ↓ HCO3− (<22meq/l)
Debido a: ↑ de H+ y ↓ de HCO3 −.
Mecanismo compensatorio para la acidosis: ↑ de la FR con una ↓ de PCO2.
Manifestaciones clínicas en 3 categorías:
1. Signos y síntomas del trastorno que causan acidosis.

2. Cambios en la función corporal relacionados al mecanismo
compensatorio.
3. Alteraciones de la función:
– Cardiovascular
– Neurológica
– Musculoesquelética Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez
1. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL TRASTORNO QUE CAUSAN ACIDOSIS
Las manifestaciones de acidosis se superponen a los síntomas del problema de salud.
SIGNOS Y SÍNTOMAS SUELEN COMENZAR CUANDO:

• El HCO3 es ≤ a 20 mEq/l.
• El pH es < de 7,1 a 7,2 producen:
– ↓ Del gasto cardíaco
– Predisposición a arritmias cardíacas mortales.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
↑ de glucosa en sangre y orina
Olor a cetonas en el aliento.
Respiración de Kussmaul - Respira como estando corriendo.
Disnea de esfuerzo o en reposo (acidosis grave)
Compensación respiratoria mayor en la acidosis aguda que en la crónica.
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

El nitrógeno ureico en sangre se eleva
Pruebas de función renal anómalas

2. M. CLÍNICAS RELACIONADAS CON MECANISMOS RESPIRATORIO Y RENAL
COMPENSATORIOS
• Suelen verse en etapas tempranas de acidosis metabólica.
En acidosis y la función renal normal:

 La excreción de H+ se ↑ de inmediato y la orina se vuelve más ácida.
En acidosis metabólica aguda:

 El sistema respiratorio compensa:
• La ↓ del ph ->↑ la ventilación para ↓ la PCO2.
• Esto se realiza por: respiraciones profundas y rápidas.
LAS PERSONAS CON ACIDOSIS METABÓLICA A MENUDO REFIEREN

Debilidad - Fatiga - Malestar general - Cefalea intensa.
También pueden tener

Anorexia - Náuseas - Vómito - Dolor abdominal.
La piel se seca cuando el déficit de líquido acompaña a la acidosis.

EN DIABETES MELLITUS NO DIAGNOSTICADA:
• Náuseas Pueden malinterpretarse como secundarios
• Vómito a gripe gastrointestinal u otra enfermedad
• Síntomas abdominales abdominal, como apendicitis.
3. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES
Shock: ↓ la función ventricular -> ↑ la acidosis láctica
Cuando el pH cae a 7,1 a 7,2, ->
• ↓ la sensibilidad a catecolaminas ->
• La contractilidad y gasto cardíaco ↓ ->
• Llevando a arritmias, aun ventriculares mortales.
3. MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
LA ACIDOSIS DEPRIME LA EXCITABILIDAD NEURONAL ->
Conforme la acidosis ↑, el NIVEL DE CONCIENCIA ↓ y manifiesta:
• Estupor
• Coma
Porque los vasos sanguíneos en la piel se vuelven
• La piel se calienta y
menos sensibles a la estimulación del sistema
ruboriza (Con frecuencia)----------> nervioso simpático y pierden su tono.

3. MANIFESTACIONES MUSCULOESQUELETICAS
LA ACIDEMIA CRÓNICA
En insuficiencia renal crónica, ->

• El exceso de H+ ->
• Liberación de ca+ y fosfato durante el amortiguamiento óseo ->
• Problemas musculoesqueléticos.
EN LACTANTES Y NIÑOS
La acidemia puede relacionarse con:

• Anorexia
• Pérdida de peso Es posible que la debilidad muscular y la
• Debilidad muscular apatía sean consecuencia de alteraciones
• Apatía en el metabolismo muscular.
• Alteración del desarrollo

Tratamiento
El tratamiento de la acidosis metabólica se centra en:
Corregir la afección que causó el trastorno

Restablecer los líquidos y electrolitos que salieron del cuerpo.
El (NaHCO3) es el pilar del tto para unas formas de acidosis con intervalo aniónico
normal, pero no mejora el aporte de oxígeno.
ACIDOSIS LÁCTICA
Terapéutica para mejorar la perfusión tisular
ACIDOSIS RELACIONADA A SEPTICEMIA

Tratamiento de la infección.

ALCALOSIS
METABÓLICA

Alcalosis metabólica
Alcalosis metabólica
Trastorno sistémico causado por un ↑ del pH plasmático por ↑ de
HCO3−.
Segundo trastorno acidobásico más frecuente
Etiología
• Pérdida de ácidos fijos
• Ganancia de bicarbonato
• Interferir con excreción de exceso de bicarbonato. Incluyen:
1. Ganancia de base por vía oral o IV.
2. Pérdida de ácidos por estómago.
3. contracción del volumen de LEC, hipopotasemia e hipocloremia.

GANANCIA EXCESIVA DE BICARBONATO
El riñón normal es eficiente para excretar bicarbonato, cuando hay ingesta de base en
exceso.
LA ALCALOSIS AGUDA TRANSITORIA

Ingesta oral ↑ de antiácidos que contienen bicarbonato (alka-seltzer)
Infusión intravenosa de nahco3
Acetato en soluciones de hiperalimentación
Lactato en ringer con lactato
Citrato en transfusiones sanguíneas.
SÍNDROME DE LECHE Y ALCALINOS

Ingesta crónica de leche o antiácidos (carbonato de calcio)->
Hipercalcemia (impide la excreción urinaria de HCO3 )
Alcalosis metabólica (antiácidos ↑ la concentración plasmática de HCO3)
LA CAUSA MÁS COMÚN

CARBONATO DE CALCIO como aglutinante de fosfato para personas con enfermedad renal
crónica.
PÉRDIDA DE ÁCIDO FIJO
• Pérdida de ácido del estómago
 El vómito
 Succión nasogástrica
• Perdida de cloruro en la orina
1. AGOTAMIENTO DEL VOLUMEN DE LEC

2. LA HIPOCLOREMIA
3. LA HIPOPOTASEMIA
Los diuréticos de asa (furosemida) y tiacídicos (hidroclorotiacida)

• Hay excreción de Cl, Na, K , H+ y H20
• Retención de HCO3
Retención de HCO3 + hipocloremia + hipocalemia = Alcalosis metabólica.
Corrección abrupta de la acidosis respiratoria crónica.

• La acidosis respiratoria crónica ha y pérdida compensatoria de H+ y Cl− en la orina
junto con retención de HCO3. (Administrar cloruro para corregir)
Secreción Gástrica Altas concentraciones de HCl
Fisiológica Bajas concentraciones de KCl
Cuando Cl− es tomado de la sangre y

secretado hacia el estómago,
es sustituido el Cl- de la sangre por HCO3−.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presentan cuando:
•pH > 7,45
•HCO3 > 26 mEq/l Vinculados con ↓ LEC o hipopotasemia
•Base >2 mEq/l
Poco frecuentes debido a que -> HCO3
Asintomática (a menudo) entra al LEC más lentamente que CO2.
Signos
Signos y síntomas neurológicos
Alcalosis aguda y grave Alcalosis metabólica grave

•Confusión mental (Ph >7,55)
•Reflejos hiperactivos Hay morbilidad significativa:
•Tetania Insuficiencia respiratoria
•Espasmo carpopedal Arritmias cardíacas
•Hipoventilación compensatoria Convulsiones y Coma
-> Hipoxemia y acidosis respiratoria.

Tratamiento
Corregir la causa de la afección.
• El cloruro de potasio casi siempre es el tratamiento
elegido cuando hay un déficit acompañante de K+.
Cuando el KCl se emplea como tratamiento, el anión Cl−
reemplaza al anión HCO3 − y K+ corrige el déficit de
potasio, lo que permite que los riñones retengan H+
mientras eliminan K+.
• La restitución de líquido con solución salina normal o
solución salina media normal a menudo se emplea en el
tratamiento de la alcalosis por contracción de volumen.

Acidosis respiratoria

Acidosis Respiratoria
SE PRESENTA EN PADECIMIENTOS QUE DETERIORAN LA VENTILACIÓN ALVEOLAR
Y CAUSAN UN INCREMENTO DE LA PCO2 PLASMÁTICA, LO QUE TAMBIÉN SE
CONOCE COMO HIPERCAPNIA, JUNTO CON UNA DISMINUCIÓN DE PH.
• Se puede presentar como un TRASTORNO AGUDO O CRÓNICO

• Con frecuencia es consecuencia de ↓ DE LA VENTILACIÓN.
La insuficiencia respiratoria aguda se relaciona con:

• ↑ rápida de la PCO2 arterial
• ↑ mínimo de HCO3 plasmático
• ↓ notable de pH.
La acidosis respiratoria crónica se caracteriza por

• ↑ sostenido de la PCO2 arterial ->
• Adaptación renal ->
• ↑ marcado de HCO3 plasmático y menor ↓ de pH.
Etiología
La acidosis respiratoria se ve en afecciones agudas o
crónicas que deterioran la ventilación alveolar
efectiva y producen acumulación de PCO2.
La ventilación puede deteriorarse como resultado de:
• Impulso respiratorio reducido

• Enfermedad pulmonar
• Trastornos de la pared torácica
• Trastornos de músculos respiratorios
Trastornos agudos de la ventilación
Acidosis respiratoria aguda
Puede deberse al:
Disfunción del centro respiratorio en la médula (sobredosis por narcóticos),
Enfermedad pulmonar
Obstrucción de las vías respiratorias.
Lesión torácica y debilidad de músculos respiratorios
Casi todas las personas son hipoxémicas, por lo tanto:

• ↑ de los niveles de lactato sérico (> 0.5 a 1 mmol/l) y acidosis metabólica.
• ↑ de la frecuencia cardíaca
• Vasoconstricción periférica
• Diaforesis
• ↑ leve de la presión arterial.
• Ligero deterioro del desempeño mental y agudeza visual
• Hiperventilación.
• Saturación de hemoglobina próxima al 90% cuando la PO2 es de 60mmHg.
Trastornos agudos de la ventilación
HIPOXEMIA PRONUNCIADA puede producir:
• Confusión
• Cambios de personalidad
• Intranquilidad
• Conducta agitada o combativa
• Movimientos musculares descoordinados
• Euforia
• Deterioro del juicio
• Delírium
• Estupor y coma
En muchos casos, los signos de hipoxemia se desarrollan antes que los de

la acidosis respiratoria porque el CO2 se difunde a través de la membrana
capilar alveolar 20 veces más rápido que el oxígeno.
Trastornos crónicos de la ventilación
La acidosis respiratoria crónica es común en EPOC
La elevación persistente de PCO2 estimula la secreción de H+ y la

reabsorción de HCO3− renales.
• Adaptación del Centro respiratorio a niveles altos de PCO2.

• El centro respiratorio no responde a niveles altos de PCO2.
• Ahora el estímulo principal respiratorio es la ↓ de la PO2.
• Si se administra O2 en exceso, se suprime el estímulo respiratorio,
por lo tanto la frecuencia y profundidad respiratoria ↓, y la PCO2 ↑
-> Acidosis respiratoria.
• Cualquier individuo que necesite oxígeno adicional debe recibirlo,

aunque a un flujo que no deprima el impulso respiratorio.
Producción incrementada de dióxido de
carbono
El dióxido de carbono es un producto de los procesos metabólicos corporales y
genera una cantidad sustancial de ácido que los pulmones y riñones deben excretar
para evitar la acidosis.
La producción de CO2 puede incrementarse como resultado de numerosos

procesos, incluidos:
• Ejercicio
• Fiebre
• Septicemia
• Quemaduras
• Dieta rica en carbohidratos, que de proteínas y grasa.
la sobreproducción de CO2 pocas veces puede causar un ↑ de la PCO2.

En personas sanas, un ↑ de CO2 compensa con ↑ en eliminación de CO2 por los
pulmones.
En enfermedades respiratorias se es incapaz de eliminar el exceso
Fisiopatología de CO2.
Renal / Por: Erick Vélez
Manifestaciones clínicas
Acidosis respiratoria
pH < 7,35 - PCO2 >45 mmHg.
SI LA AFECCIÓN ES GRAVE Y PROLONGADA
PUEDE OCASIONAR:
LAS M. CLÍNICAS DEPENDEN DE: ↑ de la presión del LCR
Como inicia (la rapidez del inicio) Papiledema.
Como se mantiene (si la afección es
aguda o crónica)
SI LA PCO2 ↑ A NIVELES EXTREMOS
Deterioro de la conciencia desde ->
Las manifestaciones de la acidosis
respiratoria con frecuencia se mezclan con
las de la Hipoxemia. Letargo a Coma.
Posible parálisis de las extremidades
Depresión respiratoria.
El CO2 cruza con facilidad la BHE ->
cambia el pH de los líquidos cerebrales.
Los niveles ↑ de CO2 producen -> LAS FORMAS MÁS GRAVES DE ACIDOSIS
Vasodilatación cerebrales, la cual causa: se acompañan de:
Piel caliente y rubor
DebilidadFisiopatología Renal / Por: Erick Vélez
Tratamiento
El tratamiento de la acidosis respiratoria aguda y
crónica se dirige a mejorar la ventilación. En
casos graves podría requerirse ventilación
mecánica.

Alcalosis respiratoria

Alcalosis respiratoria
• Trastorno sistémico caracterizado por ↓ 1ria de la
PCO2 plasmática (hipocapnia), que produce ↑ de
pH y ↓ subsecuente de HCO3.
• La alcalosis respiratoria puede iniciar de modo

repentino, es posible que la ↓ compensatoria del
HCO3 (a nivel renal) no se presente antes que la
corrección respiratoria, es decir que la
compensación respiratoria es primaria y luego la
renal.
Etiología
La alcalosis respiratoria es causada por: Hiperventilación (para mantener niveles
plasmáticos normales de PCO2)
La alcalosis respiratoria se usa como tratamiento con el ventilador para personas

intubadas con presión intracraneal (PIC) alta por hipercapnia.
La estimulación del centro respiratorio se produce por:

• Ansiedad
• Dolor
• Embarazo
• Estados febriles
• Septicemia
• Encefalitis
• Toxicidad por salicilatos.
Alcalosis respiratoria se reconoce en personas críticamente enfermas, como:

• Embolismo pulmonar
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
EMBARAZO.- Puede existir hipocapnia, más en el último trimestre.
ANSIEDAD.- Causas más común de alcalosis respiratoria por hiperventilación.
PÁNICO.- Con frecuencia se presentan en la sala de urgencias con manifestaciones de
alcalosis respiratoria aguda.
ALCALOSIS RESPIRATORIA POR ESCALA A GRANDES ALTITUDES.

Es un tipo fisiológico de alcalosis respiratoria
1.Menor contenido de oxígeno en el aire ->
2.Estimula la FR ->
3.El ↑ de la FR ->
4.Produce pérdida de CO2 ->
5.Lleva a leve alcalosis respiratoria. ->
6.Se compensa lo anterior,↑ la excreción de HCO3 por los riñones .
La Hipoxemia se detecta por quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos)

La estimulación de los quimiorreceptores periféricos ocurre en padecimientos que causan
HIPOXEMIA CON TRANSPORTE DE CO2 RELATIVAMENTE DETERIORADO, como la
exposición a grandes alturas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se manifiesta con: Descenso de PCO2 y un déficit de H2CO3 .
pH > 7,45 - PCO2 < 35 mmHg - HCO3 < 22 mEq/l (compensatorio).
Los signos y síntomas
Hiperexcitabilidad del sistema nervioso.
↓ Del flujo sanguíneo cerebral.
↑ Excitabilidad neuromuscular (Se ↑ el enlace de proteína del calcio extracelular)
La ↓ de CO2 en sangre -> vasoconstricción cerebral. A menudo se presenta:

Mareo
Hormigueo
Adormecimiento (dedos de manos y pies)
Transpiración las manifestaciones de alcalosis
Palpitaciones respiratoria aguda suelen ser de
Pánico inicio repentino. Ya que el CO2
Falta de aire cruza la BHE muy rápido .
Disnea (posible)
Signos de CHVOSTEK Y TROUSSEAU (tal vez positivos)
Tetania y convulsiones (son posibles)
Como el CO2 estimula la regulación a corto plazo de la respiración, personas con episodios agudos
de hiperventilación pueden presentar períodos cortos de APNEA.
Tratamiento
Se centra en medidas para corregir la causa subyacente:
Hipoxia
Puede corregirse con la administración de oxígeno complementario.
En pacientes expuestos a ventilación mecánica

Podría recurrirse a ajustes cambiantes del ventilador para evitar o
tratar la alcalosis respiratoria.
Estrés psicológico (Hiperventilación)

Podrían beneficiarse si se les tranquiliza, respiran de una bolsa de
papel durante ataques sintomáticos.

Trastornos Del Equilibrio Acidobásico

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TRASTORNOS DEL

• Padecimientos clínicos que surgen como resultado de

• Álcali= metal alcalino (Na+, k+) + ion muy básico (OH−).

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

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Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

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Trastornos respiratorios primarios

Las respuestas compensatorias

ALCALOSIS METABÓLICA (↑ plasmático de HCO3 − y pH )

Las respuestas compensatorias

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

• Descenso de la concentración plasmática de HCO3 −

• La PCO2 disminuya de 1 a 1,5 mm hg por cada

1. Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o ingestión de

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

Causa mas frecuente AM con IA Normal:

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Sin potasio (práctica diaria)

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Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

Intervalo aniónico incrementado (< 16 mEq/l)

•Presencia de anión metabólico no medido.

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

•Las tasas de mortalidad alta en: SHOCK O HIPOXIA TISULAR.

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DIABETES MELLITUS no controlada (más común),

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Antídoto por intoxicación por metanol y etilenglicol:

La FDA aprobó FEMEPIZOL como antídoto para la intoxicación

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En la Acidosis tubular renal:

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Diarrea de origen microbiano

• La acidosis hiperclorémica puede desarrollarse en:

• El intervalo aniónico permanece normal.

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Manifestaciones clínicas en 3 categorías:

1. Signos y síntomas del trastorno que causan acidosis.

Las manifestaciones de acidosis se superponen a los síntomas del problema de salud.

SIGNOS Y SÍNTOMAS SUELEN COMENZAR CUANDO:

ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

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• Suelen verse en etapas tempranas de acidosis metabólica.

En acidosis y la función renal normal:

En acidosis metabólica aguda:

LAS PERSONAS CON ACIDOSIS METABÓLICA A MENUDO REFIEREN

También pueden tener

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En insuficiencia renal crónica, ->

La acidemia puede relacionarse con:

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

Corregir la afección que causó el trastorno

ACIDOSIS RELACIONADA A SEPTICEMIA

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

Fisiopatología Renal / Por: Erick Vélez

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LA ALCALOSIS AGUDA TRANSITORIA