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Capítulo | 27 |

Displasia broncopulmonar
Vineet Bhandari, MD, DNB, DM, Anita Bhandari, MD, PK Rajiv, DCH, MD

CONTENIDO DEL CAPÍTULO HD


Definición
Definición 461
Incidencia 462
Los criterios propuestos para definir la displasia broncopulmonar
Etiopatogenia 462
(DBP) sugeridos en un taller patrocinado por los Institutos
Curso clínico 462 Nacionales de Salud (NIH) en 1979 incluyeron una dependencia
Episodios agudos de deterioro continua de oxígeno durante los primeros 28 días más cambios
respiratorio. 464 clínicos y radiográficos compatibles.
Manejo de características 465 En 2001, un taller realizado por los NIH propuso una definición
radiológicas 465 que dividía el TLP en tres categorías según la duración y el nivel
Resumen del manejo de oxigenoterapia complementaria requerida. [1,2].
farmacológico del TLP 480
Complicaciones 481 Edad gestacional
Resultados pulmonares 482
Resumen de tratamiento 483 Evaluación <32 semanas > 32 semanas

Terapia domiciliaria / seguimiento Punto de tiempo de 36 semanas después > 28 días pero <56
administración 484 evaluación edad menstrual días de edad posnatal
TLP leve 484 o descarga a o descarga a
DBP grave 485 casa, lo que sea casa, lo que sea
Referencias 486 viene primero viene primero

Tratamiento con oxígeno> 21% durante al menos 28 días más

TLP leve Respirando aire de la habitación Respirando aire de la habitación

PUNTOS DEL CAPÍTULO


TLP moderada Necesidad de <30% Necesidad de <30%
• La DBP es la enfermedad pulmonar crónica más común en los oxígeno oxígeno
bebés.
DBP grave* Necesidad de ≥30% Necesidad de ≥30%
• Una predisposición genética inherente de un pulmón inmaduro oxígeno o positivo oxígeno o positivo
expuesto a infección, hiperoxia y lesión inducida por el ventilador ventilación a presión ventilación a presión
da como resultado una inflamación persistente, lo que conduce a
ción o ambos o ambos
una alteración de la alveolarización y una vascularización
desregulada, las características patológicas del TLP. * Se ha propuesto diferenciar este grupo en dos subgrupos en función de sus
fenotipos de enfermedad respiratoria y definirlos como DBP grave de tipo 1 y
• El tratamiento debe adaptarse al curso clínico durante
tipo 2, donde el tipo 1 incluye aquellos que requieren 30% o más de 30% de
las fases iniciales, evolutivas y establecidas del TLP.
oxígeno suplementario, cánula nasal de alto flujo o CPAP nasal a las 36 semanas
de EPM o en el momento del alta y el Tipo 2 incluye a los que reciben ventilación
• El TLP se asocia con morbilidades pulmonares y del mecánica a largo plazo a las 36 semanas de EPM o en el momento del alta [3].
neurodesarrollo a largo plazo.

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Sección |V| Gestión clínica

Los complejos procesos y la interacción de los factores


Incidencia ambientales se explican con más detalle en Figura 27.2, con una
explicación centrada de la patogenia de la lesión inducida por el
ventilador en Figura 27.3.
En los países desarrollados, la mayoría de los casos actuales ("nueva"
DBP) se observan en lactantes <30 semanas de edad gestacional (EG) y
≤1200 g de peso al nacer (PC). Se informó que la incidencia de DBP
[utilizando la definición de edad posmenstrual de 36 semanas (PMA)] Curso clínico
era del 42% (BW≥ 501–750 g), 25% (BW ≥ 751-1000 g), 11% (BW ≥
1001-1250 g) y 5% (BW ≥ 1251-1500 g) [4,5]. Lactantes con un peso
corporal de≤1250 g representan el 97% de todos los pacientes con TLP Fase temprana (hasta 1 semana postnatal)
[6]. Una definición fisiológica basada en un desafío de reducción de
oxígeno a las 36 semanas de PMA disminuyó la incidencia de DBP en El lactante puede tener un síndrome de dificultad respiratoria (SDR)

un 10%[7]. Se ha informado que una prevalencia puntual de TLP grave severo que requiera intubación y una o más dosis de la administración

es del 36,5% con un rango del 11% al 48% según el grupo colaborativo de surfactante. Los lactantes con un conducto arterioso persistente

de TLP que consta de ocho centros académicos de EE. UU. Con un (CAP) hemodinámicamente significativo tienden a permanecer

programa establecido de TLP.[8]. intubados durante los primeros días de vida y tienen una alta
probabilidad de intentos fallidos de extubación en la primera semana
posnatal (NP).
Alternativamente, y con menos frecuencia, el lactante puede
Etiopatogenia presentarse con una función pulmonar casi normal que requiere un
apoyo respiratorio mínimo o un suplemento de oxígeno mínimo o

La prematuridad forma la base sobre la que descansa la nulo. Estos lactantes suelen tratarse con una presión positiva continua

etiopatogenia del TLP. El TLP es un resultado final de las en las vías respiratorias (NCPAP) de 4 a 5 cm HO o incluso con una 2

interacciones gen-ambientales que causan una respuesta cánula nasal de alto flujo (> 2 l / min). A estos bebés les va

inflamatoria persistente en el pulmón que conduce a una mayor razonablemente bien en los primeros días de vida; sin embargo, en el

muerte celular.[9]. Dado que el desarrollo del pulmón está en día 5-7, comienzan a mostrar evidencia de empeoramiento de la

curso con la respuesta lesiva, si el proceso de curación no dificultad respiratoria (aumento del trabajo respiratorio, taquipnea y

resuelve el pulmón hacia un fenotipo normal, la respuesta retracciones) que requieren un aumento de la asistencia respiratoria y

reparadora conduce a una alteración de la alveolarización y una la fracción suplementaria de oxígeno inspirado (FiO). Un escenario
2

desregulación de la vascularización, que son los fenotipos ilustrativo se ha mostrado enFigura 27.4, con progresión de la

pulmonares característicos del "nuevo" TLP (Figura 27.1) [10]. enfermedad a severidad variable de DBP.

Figura 27.1 Etiopatogenia del TLP. El TLP es la culminación de la interacción de factores genéticos y ambientales (lesión pulmonar inducida por el
ventilador, hiperoxia e infección ante y posnatal) sobre la base de un pulmón inmaduro (con o sin deficiencia de surfactante), lo que da como resultado una
respuesta inflamatoria persistente en el pulmón que conduce a una mayor muerte celular. Si hay una resolución inadecuada de la lesión pulmonar
(dependiendo de varios factores, p. Ej., Nutrición, secretoma de células madre), el proceso de reparación del pulmón da como resultado una alveolarización
alterada y una vascularización desregulada, los fenotipos característicos del "nuevo" TLP. Derecho de autor: Vineet Bhandari.

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Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.2 Descripción detallada de la patogenia del TLP. Múltiples factores ambientales que actúan sobre el pulmón inmaduro
conducen a la ruptura de la barrera alveolar-capilar (causando edema pulmonar) y la liberación de mediadores inflamatorios. Esto, a su vez,
causa daño de las vías respiratorias, daño vascular y daño intersticial que conduce a la patología característica del TLP.PMN, Neutrófilos
polimorfonucleares. Modificado de http://www.drpkrajiv.net/bpd.html.

Fase evolutiva (>1 PN semana a 36 y las acciones tomadas al respecto. Cada complicación se tratará
posteriormente en el capítulo.
semanas de PMA)
Hacia la segunda semana de vida de NP, estos bebés manifiestan un
Fase establecida (>36 semanas de PMA)
aumento de la dificultad respiratoria2y los requisitos de FiO. Pueden
volver a intubarse y el cuadro radiológico se caracteriza por edema Los lactantes en esta fase tienen taquipnea, disnea, crepitantes y
pulmonar, pulmones de bajo volumen y / o atelectasia. Figura 27.5 sibilancias en la exploración física. En lactantes con estenosis
muestra el desarrollo de eventos pulmonares y cardíacos en un subglótica secundaria a intubación prolongada, puede haber
contexto complejo de sepsis sospechada o probada presencia de estridor. Respiración ruidosa exacerbada

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Sección |V| Gestión clínica

con actividades de alto flujo de aire, como la alimentación y la agitación, se


pueden escuchar en bebés con traqueomalacia y broncomalacia. Las
complicaciones cardíacas de la DBP grave incluyen hipertensión pulmonar
(HP) y cor pulmonale. Los parámetros de crecimiento deficientes pueden
estar relacionados con hipoxia no diagnosticada, enfermedad cardíaca,
reflujo gastroesofágico y disfunción de la deglución o aspiración recurrente.
La osteopenia es común en bebés con un peso corporal extremadamente
bajo. Esto es secundario a una ingesta baja de calcio y vitamina D, agravada
por el efecto calciúrico de la terapia diurética crónica. Los "episodios de TLP",
episodios de cianosis, desaturaciones de oxígeno y bradicardia, se producen
debido a la agitación y están relacionados con la traqueomalacia y la
broncomalacia.
La mayoría de los casos de DBP son de leves a moderados,
caracterizados por una necesidad inicial de ventilación mecánica
seguida de días o semanas
2
de suplementación con O. La DBP leve se
caracteriza clínicamente por retracciones, ruidos respiratorios
generalmente disminuidos y estertores crepitantes en la auscultación.
La enfermedad moderada y grave generalmente se asocia con un
apoyo respiratorio y de oxígeno significativo (Figura 27.6).

Figura 27.3 Modelo conceptual de lesión pulmonar inducida por


ventilador. La presión baja positiva al final de la espiración (PEEP) y la
Episodios agudos de respiratoria.
presión inspiratoria máxima (PIP) alta para lograr una presión media de las
vías respiratorias (MAP) más alta para aumentar la oxigenación contribuyen deterioro
a la patogénesis de la DBP. El esfuerzo cortante de un volumen corriente
alto desproporcionado facilita el desarrollo de DBP. La secuencia de
desinflado e inflado conduce principalmente a la fuga capilar y la liberación 1. Infección
de citocinas al compartimento alveolar. 2. Edema pulmonar (secundario a CAP; posiblemente aumento de la
administración de líquidos o progresión de la enfermedad)

Figura 27.4 Fase temprana de TLP. Después del nacimiento, se coloca al bebé en CPAP de 5-6 cm HO o se le administra
2
surfactante mediante la técnica
INSURE. Si se intuba, generalmente se intenta extubar a (S) NIPPV en los primeros 3 días de vida posnatal. Si se mantiene con éxito la extubación durante la
primera semana posnatal, a estos bebés generalmente les va bien y pueden tener DBP leve o nula (escenario representado en A). Sin embargo, si se vuelven
a intubar y requieren altas presiones del ventilador (MAP≥12 cm HO) y FiO (≥0.50), pueden progresar hasta desarrollar TLP de
2
moderada a2grave (escenarios
representados en B y C). CPAP, Presión positiva continua en la vía aérea; FiO , fracción de oxígeno inspirado; HFO, oscilador de alta frecuencia; ASEGURAR,
intubar,
2
administración de surfactante y extubar; MAPA, presión media de las vías respiratorias; PDA, conducto arterioso persistente; SNIPPV, ventilación
nasal sincronizada con presión positiva intermitente; RESPIRADERO, ventilación convencional; yVG, garantía de volumen. Cortesía: PK Rajiv.

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Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.5 Fase evolutiva del TLP. Durante las próximas semanas de vida posnatal, si se intuba, generalmente se intenta extubar a (S) NIPPV. Si se
mantiene con éxito la extubación, a estos bebés generalmente les va bien y pueden tener DBP leve o nula (escenario representado en A). Pacientes con
complicaciones, como CAP o neumonía, que requieran presiones de ventilación elevadas (PAM> 12 cm HO) y FiO (≥0.50), tienen
2
más probabilidades
2
de
progresar a un TLP de moderado a grave (escenarios representados en B y C). FiO , Fracción2 de oxígeno inspirado; HFO, oscilador de alta frecuencia; MAPA,
presión media de las vías respiratorias; PDA, conducto arterioso persistente; SIMV, ventilación obligatoria intermitente sincronizada; SNIPPV, ventilación
nasal sincronizada con presión positiva intermitente; yRESPIRADERO, ventilación convencional. Cortesía: PK Rajiv.

Figura 27.6 Fase establecida de BPD. Más allá de las 36 semanas de edad posmenstrual (EPM), los bebés con DBP leve no reciben apoyo o
reciben un apoyo respiratorio mínimo (cánula nasal). Si están intubados, continúan recibiendo SIMV convencional. Se debe intentar extubar a (S)
NIPPV, si se pueden destetar los ajustes del ventilador. Los bebés que tienen DBP de moderada a grave (escenarios representados en B y C) y
dependen de un ventilador pueden requerir traqueotomía. Todos los bebés con DBP deben someterse a pruebas de detección de hipertensión
pulmonar.
2
FiO , Fracción de oxígeno inspirado; SIMV, ventilación obligatoria intermitente sincronizada; SNIPPV, ventilación nasal sincronizada con
presión positiva intermitente; yRESPIRADERO, ventilación convencional. Cortesía: PK Rajiv.

3. Broncoespasmo Etapa 3: Las vacuolas luminosas se han expandido y se pueden


4. Insuficiencia cardiaca identificar como quistes de aire entre parches densos (Figura 27.9).
Etapa 4: Los pulmones aparecen burbujeantes en la radiografía a medida que
los quistes aéreos continúan agrandando. Las opacidades se reducen a hebras,

Características radiológicas rayas y pequeños parches a medida que los quistes se expanden (Figura 27.10).

Nivel 1: Idéntico a RDS. Patrón reticulogranular difuso con


broncogramas aéreos (Figura 27.7).
Gestión
Etapa 2: Opacificación prácticamente homogénea de los pulmones que
oscurece los márgenes cardíacos. Los primeros cambios radiográficos
Intervenciones prenatales
observados en la enfermedad leve son reemplazados por densidades
gruesas, de forma irregular que son confluentes y pueden contener 1. Prevención de TLP: es ideal. Entre los factores
radiotransparencias vacuolares (Figura 27.8). prenatales, la prevención del parto prematuro es el más

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Sección |V| Gestión clínica

Figura 27.7 Etapa 1 de DBP. Aspecto reticulogranular difuso con Figura 27.9 Etapa 3 de DBP. Vacuolas lúcidas expandidas en los campos
broncogramas aéreos, indistinguible del RDS. pulmonares que aparecen como quistes de aire entre parches densos del pulmón.

Figura 27.10 Etapa 4 de DBP. Aspecto burbujeante del pulmón con


expansión de quistes aéreos. Opacidades reducidas a hebras y rayas.

de TLP entre los supervivientes ha sido inconsistente, aunque


algunos estudios han demostrado un beneficio. El efecto
inconsistente de los esteroides prenatales sobre el TLP puede
Figura 27.8 Etapa 2 de DBP. Opacificación homogénea de los campos
pulmonares con densidades confluentes gruesas. deberse a una mayor supervivencia de los recién nacidos
prematuros menos maduros y de mayor riesgo. Para la terapia
prenatal, se prefiere la betametasona a la dexametasona. [13,14].
medida preventiva eficaz. Comprender la biología del trabajo de
parto prematuro[11] y las terapias dirigidas a la prevención del 3. Antibióticos prenatales: Se han realizado numerosas
trabajo de parto prematuro sigue siendo un objetivo aún no investigaciones para comprender el papel de la inflamación
logrado. El uso de progesterona en la prevención del trabajo de prenatal y de la NP en la etiología y patogénesis del TLP. [15].
parto prematuro se ha mostrado prometedor, aunque la Aunque se recomienda el uso de antibióticos maternos
prolongación de la gestación con este enfoque aún no ha cuando se sospecha / diagnostica una infección
mejorado los resultados de los bebés.[12]. intraamniótica[dieciséis], las intervenciones prenatales para
2. Esteroides prenatales: sigue siendo la intervención más eficaz tratar la corioamnionitis no han disminuido la incidencia de
para la maduración pulmonar. Sin embargo, el efecto de los DBP; Las intervenciones de NP pueden ser demasiado tardías
glucocorticoides prenatales sobre la incidencia para ser efectivas[17].

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Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Prácticas de la hora dorada en bebés seguido de la conversión a máscara CPAP para mantener una
PEEP predeterminada).
menores de 33 semanas de gestación
9. Utilice manometría en bolsa autoinflable con válvula PEEP.
Las prácticas de la hora dorada se centran en minimizar el estrés en Usar:
los bebés al nacer y durante la primera hora de vida. Se ha una. Presiones bajas (PIP / PEEP: 16-18 / 5 cm HO)2
demostrado que las coherencias en las prácticas de estabilización de la B. Monitoreo del volumen corriente (TV) (objetivo 4-6 ml / kg)
sala de partos mejoran los resultados de los pacientes[18-21]. C. Monitoreo de CO (pCO objetivo de2 45 a 55 mmHg)
2
Componentes clave: 10. Evite la hipotermia y la hipertermia (Figura 27.11). Para
1. FiO inicial ∼0,3 para recién nacidos prematuros.
2 obtener más detalles, consulte el capítulo sobre
2. Objetivos de saturación de oxigenación: Ajuste la FiO2para transición en la sala de partos - NRP
mantener la saturación
2
de O entre 85% y 92%. Recomendaciones.
3. Objetivo de saturación de oxígeno: tenga un mezclador de oxígeno en la sala de
partos. El objetivo de SpO temprano (2-3 min) es del 60% al 75%. Coloque la
2
sonda del oxímetro de pulso en el brazo derecho y administre O solo cuando Intervenciones posnatales
sea necesario.
2
Terapia de oxigeno
4. Los niveles estándar de SpO alcanzados
2
en los primeros minutos
después del parto han sido descritos por Dawson et al. [22]. En 2005, el Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano
diseñó un taller con la intención de reconocer prácticas basadas en
5. Pruebe la CPAP o la ventilación con presión positiva evidencia. Como resultado, la hiperoxia fue reconocida como una
intermitente nasal (NIPPV) (puede usar Neopuff u otro causa de un aumento en la proliferación de células alveolares de tipo II
reanimador con pieza en T) y controle la elevación del tórax y y resultó en alteraciones importantes en el desarrollo y producción de
la SpO.
2 surfactantes.[23]. Como los rangos de saturación de oxígeno más altos
6. Intubar para reanimación, apnea prolongada, dificultad proporcionaron poco o ningún beneficio a los bebés prematuros <30
respiratoria grave, alta necesidad 2de FiO y / o para semanas de gestación y, a su vez, crearon estrés oxidativo, se
administrar surfactante intubado [puede preferir la técnica implementaron rangos objetivo más bajos de 85% -93%[24]. La DBP, la
de administración de surfactante menos invasiva (LISA)]. retinopatía del prematuro, el deterioro del desarrollo cerebral y la
infección pueden ser causadas por la toxicidad del oxígeno.[24]. Se ha
7. Tensioactivo temprano, si está intubado (considere usar la técnica demostrado que mantener a los pacientes en rangos de saturación de
INSURE). oxígeno específicos es difícil y, por lo tanto, ha provocado efectos
8. Inflado sostenido de los pulmones (SLI) puede ser considerado (aplicación adversos a largo plazo de la oxigenoterapia. Hipoxemia severa al
de una retención inspiratoria durante un conteo de 5 s, comienzo y al final de la gestación.

Figura 27.11 Primera hora dorada después del parto. Después del nacimiento, considere usar SLI para reclutar FRC. Colóquelo en NCPAP o (S)
NIPPV. Si requiere intubación, considere la técnica INSURE (o la administración temprana de surfactante por LISA, si no está intubado), seguida de
extubación a (S) NIPPV.FRC, Capacidad residual funcional; ASEGURAR, intubar, administración de surfactante y extubar; LISA, administración de
tensioactivo menos invasivo; NCPAP, presión nasal continua positiva en las vías respiratorias; SLI, inflación sostenida de los pulmones; y SNIPPV,
ventilación nasal sincronizada con presión positiva intermitente. Cortesía: PK Rajiv.

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Sección |V| Gestión clínica

Los bebés aumentan aún más el grado de enfermedad pulmonar y Estrategia de ventilación
mortalidad. [25]. Sin embargo, en pacientes con DBP grave y cor
En un intento por reducir la lesión pulmonar inducida por el ventilador
pulmonale, se recomienda una mayor saturación de oxígeno objetivo.
(VILI), es importante extubar al lactante en los primeros días de vida de
[25]. En el TLP establecido, se recomienda una saturación de oxígeno
la NP y proporcionar apoyo respiratorio no invasivo utilizando el modo
ligeramente mayor del 88% al 94% para prevenir la insuficiencia
(S) NIPPV. Si no tiene éxito y el niño está intubado, considere usar el
cardíaca derecha que acompaña al TLP. Ha sido difícil establecer una
modo de ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV) con
única variable de saturación de oxígeno que pueda usarse de manera
volumen objetivo, junto con la presión de soporte. Como se señaló
eficaz para proporcionar un manejo óptimo del TLP sin efectos
anteriormente, los esfuerzos deben continuar para minimizar
adversos importantes. Sin embargo, una saturación de alrededor del
(destetar) los entornos de ventilación invasiva y extubarlos a soporte
90% parece proporcionar la mejor estabilidad de la función cardíaca y
respiratorio no invasivo. Esto se ha resumido enFigura 27.12.
pulmonar en los bebés mayores.[26]. El nivel apropiado al que deben
mantenerse las saturaciones de oxígeno es controvertido. Si bien
algunos han abogado recientemente por el uso del 90% al 95% de SpO
como rango objetivo[27], nosotros y otros hemos sugerido mantener Ventilación no invasiva: NCPAP. El manejo de los bebés en
2
los rangos de SpO en el 87% -93% con límites de alarma del 86% y 94%, riesgo de o con DBP establecida debe dirigirse a minimizar el
2
respectivamente, ya que estos valores son probablemente más soporte del ventilador y la sobredistensión alveolar mientras
fisiológicos y han dado como resultado mejores resultados de DBP se apoya y mantiene la capacidad residual funcional (CRF)
[28,29]. adecuada con la presión espiratoria. Estos objetivos se
pueden lograr con el uso de sistemas de CPAP nasal
Rangos objetivo recomendados:
(administración de CPAP de flujo variable o de burbujas)
[30,31]. Aunque el uso principal de CPAP nasal administrado
SpO recomendado 2
para mejorar 90% -95% con el sistema de burbuja CPAP se asocia con tasas más bajas
resultado neurológico de DBP[32], el ensayo COIN multicéntrico no mostró un
SpO sugerido para disminución de DBP 87% -93% beneficio significativo en la incidencia de DBP a las 36
2
Salir semanas. El uso exitoso de CPAP nasal requiere tolerancia a
la hipercapnia permisiva (la mayoría de los centros suelen
Nivel de CO recomendado 55–65 mmHg
2 limitar esto a 65 mmHg).

Figura 27.12 Modelo conceptual para reducir DBP. Se deben realizar esfuerzos para extubar y mantener extubado al lactante utilizando el
modo (S) NIPPV de ventilación no invasiva en los primeros días de vida. Si no tiene éxito, utilice los modos VG, SIMV o PSV de ventilación
invasiva. Se debe intentar un destete agresivo de los ajustes del ventilador en el primer mes de vida posnatal en un esfuerzo por extubar al
bebé al modo (S) NIPPV.BPD, Displasia broncopulmonar; FiO , fracción de oxígeno inspirado,
2
MAPA, presión media de las vías respiratorias;
PSV, ventilación de soporte de presión; SIMV, ventilación obligatoria intermitente sincronizada; SNIPPV, ventilación nasal sincronizada con
presión positiva intermitente; yVG, garantía de volumen. Cortesía: PK Rajiv.

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Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Ventilación nasal intermitente con presión positiva. La El CMV se emplea en el manejo temprano del SDR para disminuir el trabajo
ventilación no invasiva (VNI) con una frecuencia establecida, respiratorio del paciente, especialmente durante el período de reemplazo de
presión máxima y PEEP se ha utilizado como una técnica de surfactante, mientras se garantiza una presión inspiratoria máxima
escalada para evitar la ventilación mecánica invasiva cuando la establecida o TV. El control de presión adaptativo proporciona una
CPAP por sí sola no es suficiente. La VNI se administra a través de transmisión de TV constante, pero sin beneficios comprobados para el
cánulas nasales o interfaz de mascarilla, en forma de NIPPV a intercambio de gases[43].
través de un ventilador, que se puede sincronizar (SNIPPV). El Televisores recomendados en el manejo de BPD:
éxito de la VNI es variable, según el dispositivo, la comprensión y
la formación del cuidador que lo aplica y los ajustes y parámetros
aplicados. El SNIPPV se ha asociado con un mayor suministro de Recomendación TV (ml / kg)
TV, una reducción del trabajo respiratorio y una reducción de la TLP temprano 3,5–4
necesidad de intubación y DBP, especialmente en bebés <30
semanas de gestación.[33–35]. Aunque las posibles
Evolución del TLP 4-5
complicaciones de todos los modos no invasivos incluyen BPD establecido 5-6
distensión o ruptura gástrica, daño de las fosas nasales o del
occipucio por la interfaz o apnea, los beneficios de la VNI son televisión, Volumen corriente.

positivos y en la mayoría de los casos superan los riesgos.


Ventilación activada por el paciente. Los estudios realizados
Una vez que el lactante está intubado, existen datos suficientes
mediante el uso de ventilación activada por el paciente (PTV) no han
para respaldar el uso de (S) NIPPV como el modo de extubación
mostrado ninguna reducción en la incidencia de DBP [44] aunque se
principal para los recién nacidos, ya que se ha demostrado de manera
ha sugerido que puede ser más beneficioso para los lactantes con un
consistente que es más exitoso que NCPAP [36–39]. Sin embargo, es
peso corporal <1000 g [42].
importante tener en cuenta que, si bien los estudios más pequeños de
NIPPV han mostrado una reducción en el TLP[40], un gran ensayo
Ventilación dirigida por volumen versus ventilación con presión
"pragmático" no confirmó los resultados anteriores [41]. Sin embargo,
limitada. Los recién nacidos prematuros ventilados mediante modos
se han planteado preocupaciones importantes sobre el diseño del
de ventilación dirigida por volumen (VTV) tuvieron una duración
ensayo "pragmático"[40], y por lo tanto, se necesitan ensayos
reducida de la ventilación mecánica, incidencia de DBP, falla del modo
controlados aleatorios grandes adicionales para confirmar o refutar el
primario de ventilación, hipocapnia, hemorragia intraventricular (Hiv)
impacto de (S) NIPPV en la incidencia de DBP.
de grado III / IV, neumotórax y leucomalacia periventricular (PVL) en
Ventilación invasiva: IPPV o IMV. A pesar del desarrollo de comparación con los recién nacidos prematuros ventilados mediante
numerosos ventiladores sofisticados para el recién nacido, modos de ventilación con presión limitada (PLV). No hubo evidencia de
todavía no existe una ventaja clara en ningún enfoque para que los bebés ventilados con modos VTV hubieran reducido la muerte
ventilar al recién nacido prematuro. El enfoque general debe en comparación con los bebés ventilados con modos PLV[45].
consistir en prevenir la atelectasia, mantener la CRF, utilizar
una TV mínima (por lo general, 4 a 6 ml / kg) y permitir que el En 2010, la revisión Cochrane de VTV versus PLV en el recién nacido
lactante active su propia ventilación tanto como sea posible. concluyó que, aunque las tasas de muerte y DBP no fueron
significativamente diferentes entre las dos estrategias de ventilación, se
Actualmente no existe una estrategia ideal para la ventilación mostraron efectos estadísticamente significativos que favorecen la
mecánica que sea óptima para minimizar los riesgos de secuelas focalización del volumen para algunos resultados clínicamente importantes.
pulmonares. También existen inconsistencias para determinar qué TV Sin embargo, el número de ensayos y de lactantes asignados al azar fue
constituye un intercambio de gases apropiado sin deterioro alveolar. pequeño y se necesitan más estudios para confirmar la función del objetivo
Sin embargo, se prefieren los modos sincronizados y activados por el de volumen en la ventilación neonatal.[46].
paciente de ventilación tidal con administración constante de TV para
evitar la activación automática y un aumento del trabajo respiratorio, Ventilación minuto obligatoria. El modo de ventilación por minuto
especialmente en lactantes <1000 g obligatoria (MMV) proporciona soporte de respaldo de la TV y / o una
[42]. La ventilación más comúnmente empleada en el manejo frecuencia respiratoria mínima, en caso de que el paciente no pueda
temprano del SDR incluye ventilación mandatoria continua controlada alcanzar el objetivo de volumen por minuto. Sin embargo, las inconsistencias
por presión (CMV), ventilación mandatoria intermitente controlada por en los patrones de respiración y los volúmenes en los recién nacidos han
presión (IMV) (con respiración mandatoria "sincronizada" con el sido una barrera para su implementación a largo plazo.[25].
esfuerzo inspiratorio del paciente, comúnmente conocida como SIMV).
El control de presión adaptativo (es decir, el control de presión dirigido Ventilación oscilatoria de alta frecuencia. Indicación de ventilación
por volumen) con CMV o IMV se está volviendo más popular. La oscilatoria de alta frecuencia (HFOV): Solo tratamiento de “rescate”.
presión de soporte (PSV) de las respiraciones espontáneas se usa a Cualquier evidencia de fuga de aire y / o presión media de las vías
menudo con IMV. respiratorias (PAM)> 12 cm H O. 2

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Sección |V| Gestión clínica

La VOAF se introdujo hace algunas décadas como una estrategia ofrecen una ventaja, mientras que la enfermedad pulmonar heterogénea
alternativa para la ventilación mecánica. El objetivo inicial de la HFOV puede responder mejor a la ventilación con control de volumen porque la
se centró en reducir la incidencia de estiramiento alveolar y la presión máxima y el suministro de volumen máximo se producen al final de
consiguiente VILI.[47]. Muchos estudios realizados durante la última la inspiración, lo que hace que el suministro de gas sea más uniforme en
década demuestran resultados variables. La práctica de utilizar VOAF todo el pulmón.
en unidades de cuidados intensivos neonatales para la prevención del
TLP sigue siendo impredecible. Las estrategias proactivas y la VOAF, Configuraciones y objetivos sugeridos del ventilador para bebés
observadas en un metanálisis en lactantes de bajo peso corporal, con fases tempranas, evolutivas y establecidas de DBP
revelaron una reducción mínima en el desarrollo de DBP y ningún [10]
cambio significativo en los resultados neurológicos. Parámetros ventilatorios en fases de la enfermedad. Inspira-
[47]. Las estrategias de rescate utilizadas en la insuficiencia tiempo de historia para cada fase del TLP:
respiratoria no han demostrado afectar o reducir la incidencia de DBP 1. TV para cada fase de BPD (mínimo a máximo).
en bebés prematuros.[48]. Ni las estrategias de ventilación de marea 2. Puntos de corte de PEEP para cada fase de BPD: configuración inicial.
ni de alta frecuencia se han considerado óptimas para la prevención 3. Presión de soporte para cada fase de DBP (mínima a
de la DBP. En una serie de estudios que compararon la ventilación de máxima).
alta frecuencia y la ventilación tidal, no hubo diferencias significativas
en el desarrollo de DBP, y se han observado complicaciones, como los Temprano Evolucionando Establecido
síndromes de fuga de aire en los modos de alta frecuencia.[25].
fase fase fase
“Ventilación suave”: resumen de enfoque. Las estrategias Ti (s) 0,24-0,4 0,35-0,45 0,4–0,5
se centran en reducir la magnitud y duración del soporte
Volumen corriente 3-6 4-6 4-6
ventilatorio mecánico al mínimo posible para apoyar la
(ml / kg)
homeostasis celular, al tiempo que se logra un intercambio
de gases adecuado. PEEP (cm 4-6 4-6 5-7
1. Redefinir los objetivos para un "intercambio de gases adecuado" que
HO)
2

conduzca a una reducción del uso del soporte ventilatorio PSV 6–8 6-10 6–18
una. Apuntando a una PaCO más
2
alta (hipercapnia permisiva)
B. Tolerar una SpO más baja
2
(hipoxemia permisiva)
2. Refinando los modos de ventilación mecánica
una. Presiones más bajas, ritmos más rápidos, tiempos inspiratorios
Peso al nacer (g) Niveles de PSV (cm HO)
2
más cortos (Ti) <1000 6–8
B. VTV
C. televisión de pago
1000-1500 8-10
3. Fisiopatología en el TLP y estrategia ventilatoria Las constantes > 1500 10-12
alteraciones en la mecánica pulmonar son una característica crítica
del TLP. Las vías respiratorias reactivas contribuyen a aumentar la
resistencia pulmonar. Se informa que los ajustes juiciosos, como Seguimiento de pacientes con TLP
aumentar la PEEP y / o el flujo de las vías respiratorias o mediante el 1. Oximetría de pulso.
uso de una modalidad con flujo inspiratorio variable, como el control 2. Monitorización transcutánea
2 2
de O y CO.
de la presión o la presión de soporte, son superiores al flujo fijo 3. Monitorización de gases en sangre arterial.
tradicional en la ventilación con ciclo de tiempo limitado por presión 4. Monitoreo de la presión arterial.
(TCPLV). Además, la distensibilidad pulmonar también puede mostrar 5. Los gráficos pulmonares (consulte el capítulo sobre gráficos del
anomalías. Ventilar el pulmón a una FRC óptima (definida como el ventilador) generalmente no son confiables.
rango en el que los cambios incrementales en la presión reclutan la 6. Espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS; consulte el capítulo sobre
mayor parte del volumen pulmonar) es el criterio de valoración seguimiento del intercambio de gases).
ventilatorio más difícil de lograr. Evaluar el cumplimiento en los
cambios paso a paso en PEEP puede ser fundamental para alcanzar Fase temprana (hasta 1 semana PN) [10]
este punto final. Por eso, las alteraciones en la resistencia y la • Asegure la terapia con esteroides prenatales e intente retrasar el
distensibilidad cambiarán la constante de tiempo, y es imperativo un parto hasta 48 h para obtener un efecto óptimo, siempre que no
tiempo espiratorio suficiente para evitar el atrapamiento de gas y la existan contraindicaciones maternas / fetales para tal enfoque.
PEEP inadvertida. Es mejor pensar detenidamente en la estrategia, el
mejor modo o modalidad para ventilar a un bebé con TLP según cada • Fije la FiO inicial2 en 0.3-0.4 para reanimación.
caso. En cuanto a la estrategia, si la enfermedad pulmonar es • Siga las recomendaciones para la SpO objetivo inicial en 2los
homogénea, la ventilación con control de presión puede primeros minutos de vida. [22].

470
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

• Intente estabilizar al bebé con NCPAP de ∼6 cm H O.2 pH 7.25–7.35


• Si el lactante presenta dificultad respiratoria en aumento con FiO>
0.3–0.4 en NCPAP, administre surfactante “temprano”, es decir, dentro PaO2 50–70 mmHg
2
de las primeras 2 h de vida. PaCO2 50–60 mmHg
• Una vez intubado, si es posible, utilice las técnicas INSURE o
LISA e intente extubar a (S) NIPPV (configuraciones como se Fase establecida (>36 semanas de PMA) [10]
mencionó anteriormente). 1. Si está intubado, intente minimizar la configuración del ventilador
• Administrar dosis de carga de cafeína. (puede necesitar más FiO). 2
• Si necesita ventilación a largo plazo, utilice tiempos inspiratorios 2. Maximice la VNI [(S) NIPPV / NCPAP] para el apoyo respiratorio.
cortos (0,24 a 0,4 s), frecuencias rápidas (40 a 60 por min) y PIP 3. Continúe con la terapia crónica con diuréticos para intentar
baja (14 a 20 cm HO), PEEP2 moderada (4 a 6 cm) minimizar la configuración del ventilador. El intento debe ser
HO)
2
y televisores (3 a 6 ml / kg). extubar y destetar al bebé de O, si es 2posible, antes de que se le
• Destete la PIP y la tasa, manteniendo la PEEP y la Ti iguales. El intento dé de alta.
debe ser utilizar la PAM más baja para mantener los objetivos de 4. Detección de PH; si está presente, considere la posibilidad de realizar una prueba con
gases en sangre, hasta que el bebé esté listo para ser extubado. Para óxido nítrico inhalado (ONi) para tratar la HP, que puede ayudar a reducir la
conocer los ajustes de extubación, consulte el capítulo Ventilación configuración del ventilador. A continuación, se proporcionan detalles adicionales en
nasal con presión positiva intermitente. la sección: Complicaciones.
• Objetivos de gases en sangre:
5. Se debe considerar el uso de esteroides inhalados y / o agonistas
pH 7.25–7.35 beta para disminuir la configuración del ventilador. El intento
debe ser extubar y destetar al bebé de O, si es posible, antes de
PaO2 40–60 mmHg 2
que se le dé de alta.
PaCO2 45–55 mmHg Un curso de prednisolona podría ser útil para el destete de O.
Dosis
2
de prednisolona: 2 mg / kg / día por vía oral divididos dos
veces al día durante 5 días, luego 1 mg / kg / dosis por vía oral al
• Ventilación de alta frecuencia para "rescate" si falla la ventilación día durante 3 días y luego 1 mg / kg / dosis cada dos días durante
convencional; por lo general, si PAM> 12 cm HO o hay
2
evidencia 3 dosis[49].
de fuga de aire. 6. Objetivos de gases en sangre:

pH 7.25–7.35
Fase evolutiva (>1 PN semana a 36 semanas de PMA) [10]
1. Evite la ventilación con tubo endotraqueal; maximizar la VNI [(S) PaO2 50–70 mmHg
NIPPV / NCPAP] para la asistencia respiratoria. PaCO2 50–65 mmHg
2. Destete la PIP y la tasa, manteniendo la PEEP y la Ti iguales. El intento
debe ser utilizar la PAM más baja para mantener los objetivos de gases
Manejo del TLP grave. Si CXR muestra una neblina densa uniforme, la
en sangre, hasta que el bebé esté listo para ser extubado. Para conocer
oxigenación es el problema básico. Apunta a mantener MAP
los ajustes de extubación, consulte el capítulo sobre ventilación con
relativamente más alto, con TV y Ti más altos[3]. La adición de PSV
presión positiva intermitente nasal.
reduce el trabajo respiratorio y facilita la expansión pulmonar
3. En las primeras semanas de vida, si la configuración del ventilador
uniforme en áreas de atelectasia y facilita el destete, pero se debe
aumenta, descarte un CAP. Si el paciente tiene CAP, maneje con
vigilar de cerca la ventilación por minuto mejorada en configuraciones
terapia médica. Considere al menos dos cursos de terapia
más bajas, y PIP y MAP más altos en configuraciones más altas.
médica, antes de utilizar la ligadura quirúrgica. (Para obtener
[50]. Esto se usa con mayor frecuencia como un medio para preparar al niño
más detalles, consulte el capítulo sobre el conducto arterioso
para la extubación. Los niveles mencionados se titulan según el peso del
persistente).
lactante y la gravedad de la enfermedad pulmonar.
4. Si los aumentos en la configuración del ventilador no son secundarios a
un CAP, considere la terapia con diuréticos en un intento por disminuir Ajustes iniciales:

la configuración del ventilador y los requisitos de


2
FiO. MIRAR FURTIVAMENTE 6–12 cm HO
2
5. Considere la posibilidad de neumonía asociada al ventilador
televisión 8-12 ml / kg
(NAV). (Para obtener más detalles, consulte el capítulo sobre
control de infecciones y neumonía asociada a respiradores). Ti ≥0,5 s
PSV 6–18 cm HO
2
6. Después de la semana 3 a 4 de NP, considere un ciclo corto de terapia con
dexametasona para intentar extubar al bebé a (S) NIPPV. Para conocer La DBP grave se caracteriza por una enfermedad heterogénea con
los ajustes de extubación, consulte el capítulo Ventilación nasal con diferentes niveles de resistencia de las vías respiratorias y
presión positiva intermitente. distensibilidad pulmonar. Por lo tanto, se han recomendado
7. Objetivos de gases en sangre: estrategias de manejo para utilizar un Ti prolongado (0.5-0.8 s), lento

471
Sección |V| Gestión clínica

Figura 27.13 Manejo de cabecera de la DBP grave. Esta estrategia para las dos anomalías clásicas del parénquima pulmonar muestra un enfoque
algorítmico para cada tipo específico de enfermedad con aplicación a pie de cama. ESO, tiempo inspiratorio; MIRAR FURTIVAMENTE, presión positiva al final
de la espiración. Cortesía: PK Rajiv.

frecuencias del ventilador (<20 por min) y TV alta (8-12 ml / de> 6–8 cm HO no2mejora la oxigenación; considere aumentarla
kg). La PEEP también debe ser relativamente alta (> 6-8 cm más de 8 a 10–12 cm HO y / o aumentar el Ti a 0,6–0,8. Para
2
la
HO)[3].
2
SpO 2
Los objetivos en estos bebés deben mantenerse variedad quística predominante (sobreexpandida) de DBP grave,
al 92% -98%. Hipercapnia permisiva con rango de pCO 2
en el
de 55 donde la ventilación puede ser un desafío, una TV más grande (10
a 65 mmHg y pH≥ 7.25 debe tener como objetivo facilitar el a 12 ml / kg) con frecuencias de ventilación más lentas (10 a 20
destete del ventilador en un esfuerzo por extubar a un por minuto), con Ti∼0,5, puede permitir una mejor eliminación de
soporte no invasivo. Con el tipo atelectásico predominante de CO. Esto se ha demostrado enHigos. 2
27.13 y 27.14. Uso de
DBP grave, si los ajustes iniciales de PEEP ventilador de cabecera

472
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.14 Manejo del TLP severo. El pictograma muestra los puntos clave de control del manejo en el manejo de cabecera de las dos formas clásicas de la
enfermedad. ESO, tiempo inspiratorio; MIRAR FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración. Cortesía: PK Rajiv.

Los bucles de flujo-volumen se pueden utilizar para valorar los niveles En Figura 27.16, aumentar la PEEP en 1 cm HO fue2suficiente
de PEEP y evitar el colapso de las vías respiratorias y el atrapamiento para mejorar la aireación.
de gas. Es importante tener en cuenta que, si bien las pautas En la forma quística de DBP, la retención
2
de CO tiende a ser el
mencionadas anteriormente son útiles, los esfuerzos deben problema. El enfoque estratégico en la ventilación sería mantener
individualizarse para el bebé para mantener la FRC y permitir un PAM más bajos y aumentar la fase espiratoria para ayudar con la
intercambio de gases óptimo. Por ejemplo, enHigos. 27.15 y 27.16, se eliminación de CO.
2
Como ejemplos para el manejo de la variedad
observó una mejora al aumentar la PEEP, mientras que en Higos. quística de TLP grave,Higos. 27.18-27.21muestra una resolución /
27.17-27.20, la ventilación se mejoró disminuyendo el Ti. mejora gradual de la enfermedad al disminuir el Ti.
Como ejemplos para el manejo de la variedad atelectásica de TLP
grave, Figura 27.16 describe la alteración en la aireación pulmonar Directrices prácticas adicionales. Fase temprana: La extubación
después de aumentar la PAM, que en este caso fue aumentando la PIP, dentro de las primeras 72 h de vida es una prioridad. Después de la
la PEEP y la PS. administración de surfactante en las primeras horas de vida (si

473
Sección |V| Gestión clínica

Figura 27.15 Alteración de la aireación pulmonar en un caso de DBP atelectásico severo después de aumentar la PAM al aumentar la PIP, la PEEP y la
PS. FiO , Fracción de oxígeno
2
inspirado; MIRAR FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de
presión; SIMV, ventilación obligatoria intermitente sincronizada; yTi, tiempo inspiratorio.

requerido), intente destetar PIP, manteniendo PEEP ∼6 cm HO,


2
y FiO en las tablas). Es importante mantener la televisión dentro del rango
decreciente, siempre
2
que las saturaciones estén entre 87% y 93% y la objetivo. Luego comience a disminuir el nivel de PS del ventilador en
gasometría se encuentre dentro de los rangos normales (como se incrementos de 2 cm HO, cada 25 a 7 días, permitiendo que el bebé
especifica en tablas anteriores). Una vez que la configuración del respire la mayor parte hasta que los ajustes de MAP / PIP / PEEP hayan
ventilador y la FiO hayan2alcanzado los valores objetivo indicados, alcanzado los valores objetivo que permitirán la extubación a (S)
extubar a (S) NIPPV. NIPPV. Se añaden diuréticos y se administran esteroides de corta
Configuración de extubación: duración (estos últimos después de 3-4 semanas de vida de la NP), si el
proceso de destete es difícil. Una vez que la configuración del
PEPITA ≤16 cm HO2
ventilador y la FiO
2
hayan alcanzado los valores objetivo, extubar a (S)
MIRAR FURTIVAMENTE ≤5 cm HO2 NIPPV.
Fase establecida: Empiece con una PS adecuada al peso del
Calificar 15-25 por min
lactante y empiece a destetar la PIP y la FiO, siempre que las 2
FiO 2 ≤0,35 saturaciones estén entre 87% y 93% y los gases en sangre estén
dentro de los rangos normales (como se especifica en las tablas).
Fase evolutiva: Comience con un PS apropiado para el peso Es importante mantener la televisión dentro del rango objetivo. El
del bebé y comience a destetar el PIP y la FiO, siempre que las 2 niño suele tomar diuréticos crónicos. La PEEP se puede aumentar
saturaciones estén entre 87% y 93% y los gases en sangre estén a 7 cm HO. Luego, comience a disminuir
2
el nivel de PS (durante
dentro de los rangos aceptables (como se especifica días o semanas en incrementos de 2 cm HO), 2

474
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.16 Alteración de la aireación pulmonar en un caso de DBP atelectásico severo después de aumentar solo la PEEP. FiO , Fracción
2
de
oxígeno inspirado; MIRAR FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de presión; SIMV,
ventilación obligatoria intermitente sincronizada; yTi, tiempo inspiratorio.

permitir que el bebé respire la mayor parte hasta que la configuración Se han probado o se están probando en ensayos clínicos
de MAP / PIP / PEEP haya alcanzado los valores objetivo que permitirán aleatorizados multicéntricos nuevos modos de administración de
el intento de extubación de (S) NIPPV. Si no está cerca de la surfactante (LISA) mínima o menos invasivos (utilizando catéteres
configuración objetivo para la extubación, puede ser útil administrar vasculares o sondas de alimentación) que no requieren intubaciones
un ciclo corto de esteroides para intentar extubar a (S) NIPPV. endotraqueales para evaluar su impacto en el TLP [56,57]. Otra
alternativa atractiva, la administración de aerosol, está a la espera de
que se realicen pruebas de eficacia clínica.

Terapia de reemplazo de surfactante


Nutrición
La terapia de reemplazo de surfactante está claramente asociada
con una disminución de la gravedad del SDR y la mortalidad 1. Restricción de líquidos: la nutrición y el manejo de líquidos son partes
asociada. Aunque no hay evidencia sustancial de que los importantes para mantener y reparar las lesiones causadas por el
sobrevivientes tengan una menor incidencia de TLP, la TLP. Se debe aumentar el contenido calórico para satisfacer las altas
supervivencia sin TLP parece mejorar en algunos de los necesidades energéticas necesarias para aumentar la tasa
metanálisis que se han realizado.[51]. El uso de tensioactivo metabólica y el consumo de oxígeno.[58]. Los requerimientos
sintético (lucinaactivo) que contiene el péptido novedoso energéticos de BPD reemplazan los requerimientos calóricos
sinapultida, un imitador de la proteína B asociada al tensioactivo, infantiles estándar hasta en un 125%[58]. El manejo de líquidos debe
no reveló diferencias estadísticamente diferentes en los ser impecable para prevenir la insuficiencia cardíaca del lado
resultados de muerte y DBP, en comparación con los derecho, una complicación común de la DBP grave. La restricción de
tensioactivos de origen animal. [52–55]. líquidos se puede lograr agregando

475
Sección |V| Gestión clínica

Figura 27.17 Resolución / Mejoría en un caso de DBP quístico severo tras la manipulación del Ti. FiO , Fracción de oxígeno inspirado;
2
MIRAR
FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de presión; SIMV, ventilación obligatoria
intermitente sincronizada; Ti, tiempo inspiratorio; ytelevisión, volumen corriente.

Figura 27.18 Resolución / Mejoría en un caso de DBP quístico severo tras la manipulación del Ti. FiO , Fracción de oxígeno inspirado;
2
MIRAR
FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de presión; SIMV, ventilación obligatoria
intermitente sincronizada; Ti, tiempo inspiratorio; ytelevisión, volumen corriente.

Figura 27.19 Resolución / Mejoría en un caso de DBP quístico severo tras la manipulación del Ti. FiO , Fracción de oxígeno inspirado;
2
MIRAR
FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de presión; SIMV, ventilación obligatoria
intermitente sincronizada; Ti, tiempo inspiratorio; ytelevisión, volumen corriente.

476
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.20 Resolución / Mejoría en un caso de DBP quístico severo tras la manipulación del Ti. FiO , Fracción de oxígeno inspirado;
2
MIRAR
FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración; PEPITA, presión inspiratoria máxima; PD, soporte de presión; SIMV, ventilación obligatoria
intermitente sincronizada; Ti, tiempo inspiratorio; ytelevisión, volumen corriente.

Figura 27.21 Pictograma que muestra la base patológica y la estrategia para el tratamiento de los "episodios de TLP" hipóxicos. ESO, tiempo
inspiratorio; yMIRAR FURTIVAMENTE, presión positiva al final de la espiración. Cortesía: PK Rajiv.

diuréticos, pero los electrolitos deben controlarse cuidadosamente.


Reducir el líquido pulmonar puede mejorar la función pulmonar y Incre- Mainte-
disminuir el consumo y la demanda de oxígeno si se implementa con Iniciación mentos maricón
precaución. El crecimiento de los pacientes con TLP depende de la
Líquidos (ml / kg / día) 80-100 10-20 130-140
ingesta calórica adecuada y el equilibrio de proteínas, carbohidratos,
grasas y minerales clave, como calcio, fósforo y hierro, que son Calorías 40–60 10-15 120
esenciales para el crecimiento y la reparación. La nutrición parenteral (Kcal / kg / día)
implementada durante la fase temprana de la DBP, idealmente el primer
Carbohidrato 4-6 1 10-12
día, es seguida más tarde por la nutrición enteral que consiste en
(infusión de glucosa
fórmulas altas en calorías, hasta 30 cal / oz. Equilibrar cuidadosamente
tasa) (mg / kg / min)
los lípidos y los carbohidratos es esencial para prevenir el aumento de la
producción de CO.Múltiples estudios sugieren que la sobrecarga de Proteína (amino 3 0,5-1 4
2
líquidos contribuye a un mayor riesgo de DBP[59] (consulte el capítulo ácidos) (g / kg / día)

sobre Nutrición en el recién nacido prematuro que requiere apoyo Lípidos (g / kg / día) 0,5-1 0,5-1 3
respiratorio para obtener más detalles).
Sodio Mínimo 2 (4–6 3 (después

(mEq./kg/día) (primeros días de día 6)


Recomendaciones para el manejo nutricional parenteral de
días) vida)
lactantes hospitalizados de muy bajo peso corporal:

477
Sección |V| Gestión clínica

2. Vitamina A: la suplementación con vitamina A demostró una disminución 2. Diámetro ductal> 1,5 mm
significativa de la DBP o la muerte a las 36 semanas de PMA después del 3. Aurícula izquierda agrandada (aurícula izquierda / raíz aórtica o relación
tratamiento con vitamina A (55% frente a 62%) LA / Ao> 1,3)
[60]. Un metanálisis de todos los ensayos publicados reveló que 4. Flujo diastólico alterado en la arteria pulmonar principal
la suplementación con vitamina A se asoció con una reducción 5. Flujo telediastólico inverso en la aorta posductal
modesta en la muerte o DBP a las 36 semanas, lo que fue de
significación estadística marginal (RR 0,91; intervalo de Manejo médico de PDA
confianza del 95%: 0,82; 1,00; NNT 17).[61]. 1. Restricción de líquidos a ∼120 mL / kg / día.
2. Considere la terapia con diuréticos (furosemida 2 mg / kg / día).
3. Evaluar al lactante después de 48 a 72 h del tratamiento
Si se usa, dosis recomendada: 5000 UI tres veces por semana IM durante 4
mencionado. Si el bebé cumple con los criterios (como se indica a
semanas
continuación) para csPDA y PDA hemodinámicamente significativo
(hsPDA), considere el tratamiento farmacológico.
3. Ácidos grasos omega 3 y BPD [62]: Los ácidos grasos críticos
4. Las indicaciones para el tratamiento farmacológico incluyen las
ácido docosahexaenoico (DHA) y ácido araquidónico (AA)
siguientes:
disminuyen en los lactantes prematuros durante la primera
semana de NP y se asocian con morbilidades neonatales,
Presencia de csPDA y hsPDA definida por:
una. Presencia de dos o más signos clínicos enumerados
incluido el TLP. El DHA y el AA son precursores de los
anteriormente, y
metabolitos posteriores que terminan la respuesta inflamatoria.
B. Presencia de dos o más hallazgos ecocardiográficos anotados
El tratamiento con Resolvin D1 y / o Lipoxin A4 podría
anteriormente.
potencialmente prevenir la lesión pulmonar de la DBP. Esto se
Drogas: Agentes antiinflamatorios no esteroides: indometacina IV
encuentra actualmente en evaluación.
o ibuprofeno IV: si bien estos son más efectivos si se administran en
Conducto arterioso persistente [63] los primeros 10 a 14 días de vida, se pueden usar hasta las 4 semanas
de vida. Una revisión de la base de datos Cochrane no mostró
Los pacientes que desarrollaron un CAP o estaban en riesgo de insuficiencia
diferencias estadísticamente significativas en el cierre entre
cardíaca derecha tenían más probabilidades de desarrollar DBP. El equilibrio
ibuprofeno e indometacina. La decisión de utilizar un fármaco frente a
de líquidos se interrumpe por la presencia de un CAP, pero puede
otro debe basarse en la presentación y las comorbilidades del lactante.
controlarse aplicando presión positiva al final de la espiración, de forma
También se puede usar acetaminofén.
invasiva o no invasiva. El cierre del CAP se logra a menudo mediante
Indicación de ligadura quirúrgica para CAP: después de 2-3 ciclos completos de
intervención farmacológica con indometacina o ibuprofeno o
indometacina / ibuprofeno. Esto se puede intentar hasta las 4 semanas de edad de
acetaminofeno. La ligadura quirúrgica del CAP se ha asociado con peores
NP, especialmente para bebés con un peso corporal extremadamente bajo (ELBW,
resultados y debe evitarse[64].
por sus siglas en inglés).
CAP clínicamente significativo. Un "CAP sintomático" o clínicamente (Consulte el capítulo sobre el conducto arterioso persistente para obtener más
significativo (csPDA) se define cuando ocurren manifestaciones clínicas detalles).
de compromiso pulmonar, cardiovascular o sistémico como resultado
de una derivación significativa de izquierda a derecha. Los signos y
Terapia de óxido nítrico inhalado (ONi)
síntomas comunes incluyen:
iNO puede [65,66] o puede que no [67,68] ser beneficioso. Se
Soplo (sistólico o continuo) Taquicardia necesitan más estudios para identificar mejor los beneficios
Precordio hiperdinámico Amplia presión de pulso potenciales para la población objetivo que probablemente
seguro> 25 mmHg desarrolle TLP[69]. El uso de iNO parece ser seguro en esta
población.[69], aunque no parece afectar la composición del
Aumento de los requisitos de ventilación. FiO>2 0,4 tensioactivo [70], o función pulmonar [71]. En la actualidad, no se
Edema pulmonar Pulmonar agudo recomienda el uso rutinario de ONi para disminuir la DBP en la
hemorragia población prematura.[72,73].

La radiografía de tórax muestra evidencia de cardiomegalia y aumento de la


vascularización pulmonar. Administración de cafeína
Ecocardiograma: todos los pacientes con sospecha de CAP La cafeína estimula el centro respiratorio de un bebé prematuro y
deben someterse a un ecocardiograma para confirmar el previene casos severos de apnea que de otra manera podrían
diagnóstico, establecer el tamaño de la derivación y descartar resultar en intubación y ventilación mecánica invasiva. [74]. La
cardiopatía congénita ductal dependiente. ventilación por minuto, principalmente al aumentar la TV,
CAP hemodinámicamente significativo aumenta como resultado de la administración de cafeína. En los
1. Derivación predominante de izquierda a derecha a través del conducto bebés prematuros, se ha demostrado que la cafeína previene

478
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

DBP al reducir la necesidad de soporte respiratorio adicional que El uso de cafeína se ha asociado con una menor incidencia
puede resultar en secuelas a largo plazo. En un ensayo multicéntrico ( de DBP [75] y mejores resultados del neurodesarrollo a los
norte = 2006), los bebés <1250 g que recibieron cafeína tuvieron tasas 18-21 meses de edad corregida [76]. Sin embargo, la
de DBP más bajas (36% en comparación con 47%) que los bebés que supervivencia mejorada sin discapacidad en los bebés que
no la recibieron. Además, los días de ventilación invasiva, la necesidad recibieron cafeína no se mantuvo hasta los 5 años de edad.
de CPAP y el oxígeno suplementario se redujeron con la [77]. El inicio temprano (en los primeros 3 días de vida de la NP)
administración de cafeína.[74]. Existe evidencia que respalda los parece ser mejor[78]. Se ha demostrado que las tres
beneficios del uso rutinario de cafeína en bebés <1250 g sin efectos a metilxantinas (indicadas en la siguiente tabla) ayudan con el
largo plazo sobre complicaciones gastrointestinales, del desarrollo manejo de la apnea del prematuro y / o mejoran las posibilidades
neurológico u otras. de extubación exitosa en recién nacidos prematuros.

Metilxantinas

Droga Dosis de carga (mg / kg) Dosis de mantenimiento Ruta


Citrato de cafeína 20-25 5 a 10 mg / kg cada 24 h IV / PO Amplia gama terapéutica

Aminofilina 5-8 1,5 a 3 mg / kg / día IV / PO Monitorear niveles


dividido cada 8-12 h
Teofilina 5-8 3-6 mg / kg / día divididos correos Monitorear niveles
cada 6 a 8 h

Estas dosis se utilizan para el tratamiento de la apnea del prematuro. El cambio de aminofilina de IV a PO requiere un aumento de la dosis en un 20%. No
es necesario ajustar la teofilina.

Diuréticos [79–86] esto todos los días o en días alternos durante las próximas 2-3
semanas, y / o hasta que el bebé alcance la alimentación completa y
Las indicaciones para la terapia diurética inicial (generalmente, furosemida)
luego lo reemplazamos con terapia diurética crónica con
incluyen el aumento de la configuración de soporte del ventilador y los 2 espironolactona (2-4 mg / kg / día) y clorotiazida (20-40 mg / kg / día).
requisitos de FiO (> 0,6), asociados con edema pulmonar en la radiografía de
Se puede usar hidroclorotiazida (consulte la tabla a continuación para
tórax. Esto suele observarse al final de la primera semana de vida de la NP
conocer la dosis) en lugar de clorotiazida. Se requiere un control de los
en un lactante intubado. La dosis de furosemida es de 2 mg / kg / dosis IV
niveles de electrolitos, con complementos frecuentes de NaCl y / o KCl
administrada 1 a 2 veces al día. Usamos
para mantener sus niveles dentro de los valores normales.

Diuréticos

Droga Sitio de acción Ruta Comienzo Dosis


Furosemida Diurético de asa IV 15-30 min 1 mg / kg / dosis
correos 30–60 min 1-3 mg / kg / dosis

Hidroclorotiazida Túbulo distal correos 1-2 h 2-4 mg / kg / día


Espironolactona Antagonista de la aldosterona correos 3-5 días 1,5 a 3 mg / kg / día

Corticoesteroides [87] Dosis (mg / Frecuencia


Se puede considerar el uso de dexametasona en bebés Hora kg / dosis) (cada hora)
que: Días 1 a 3 0,075 12
1. Requiriendo ventilación mecánica entre los 7 y los 21
días de edad, Días 4 a 6 0,050 12
2. En oxígeno suplementario y Días 7 y 8 0,025 12
3. Con alto riesgo de desarrollar TLP.
Días 9 y 10 0,01 12
4. El curso recomendado para usar como se usa en la prueba de DART.

479
Sección |V| Gestión clínica

1. Algunas personas pueden recibir dosis posteriores de 0.01 Corticosteroides inhalados [93–99]: Los corticosteroides
mg / kg / día cada 2-3 días si hay un deterioro significativo inhalados tienen menos absorción sistémica que los
después de la disminución de la dosis el día 10. corticosteroides sistémicos y se ha sugerido su uso como una
2. Los ciclos repetidos pueden estar indicados en lactantes estrategia para minimizar los efectos adversos a corto y largo
seleccionados con DBP grave, si aún requieren ventilación plazo de los corticosteroides sistémicos. Actualmente, hay poca
mecánica invasiva con 2requisitos de FiO> 0,6. evidencia para apoyar el uso rutinario de corticosteroides
Hidrocortisona [88–92]: La hidrocortisona se ha propuesto inhalados para la prevención o el tratamiento del TLP (evidencia
como una alternativa a la dexametasona porque es un de nivel 1). Los corticosteroides inhalados no parecen ofrecer
glucocorticoide menos potente y puede mitigar la insuficiencia beneficios significativos sobre los corticosteroides sistémicos para
suprarrenal experimentada por algunos bebés prematuros y, por el tratamiento de los lactantes que siguen dependiendo del
lo tanto, disminuir la incidencia de DBP. ventilador (evidencia de nivel 1).
En general, aunque la hidrocortisona puede ser una alternativa Broncodilatadores y anticolinérgicos: [10] Los
prometedora a la dexametasona para el tratamiento de bebés con broncodilatadores y anticolinérgicos comúnmente utilizados en la
DBP o dependencia prolongada del ventilador, no hay evidencia en práctica clínica se resumen a continuación. Generalmente se
este momento que demuestre que sea efectiva o segura. utilizan para el alivio de los síntomas.

Broncodilatadores

Droga Nombre comercial Preparación Dosis


Albuterol Proventil Ventolin Solución de inhalación 0,1 a 0,5 mg / kg cada 2 a 6 h 1 a
MDI, 90 mcg / bocanada oral 2 inhalaciones cada 4 a 6 h 0,1 a
0,3 mg / kg cada 8 h

Levalbuterol Xopenex Solución de inhalación 0,31 mg cada 8 h 1 a 2


MDI, 45 mcg / bocanada inhalaciones cada 4 a 6 h

Terbutalina Brethaire Solución de inhalación 0,1 a 0,3 mg / kg cada 2 a 6 h 1 a 2


MDI, 0,2 mcg / bocanada oral inhalaciones cada 4 a 6 h 0,05 a 0,15
mg / kg cada 8 a 12 h

Metaproterenol Alupent Solución de inhalación 0,25 a 0,5 mg / kg cada 2 a 4 h 1 a 2


MDI, 0,65 mg / inhalación inhalaciones cada 4 a 6 h

Pirbuterol Maxair MDI, 200 mcg / bocanada 1-2 inhalaciones cada 4-6 h
Niños mayores de 12 años

Anticolinérgico

Droga Nombre comercial Preparación Dosis


Atropina Solución de inhalación 0,05 mg / kg cada 6 a 8 h

Ipratropio Atrovent Solución de inhalación 75-175 mcg cada 6 a 8 h 2 a 4


MDI 17 mcg / bocanada inhalaciones cada 6 a 8 h

Triotropio Spiriva Cápsulas para inhalación que contienen 18 18 mcg una vez al día para adultos (no se
mcg de formulación de polvo seco usa en niños)

Resumen del manejo farmacológico del TLP

Droga Tratamiento de Efecto Efectos secundarios Comentarios


Oxígeno Hipoxemia Oxígeno mejorado Estadía hospitalaria más prolongada, oxígeno Mantener saturaciones
ación domiciliario > 89% y <95%

480
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Droga Tratamiento de Efecto Efectos secundarios Comentarios

Cafeína Apnea de Menos apnea Taquicardia, intolerancia Iniciar temprano (primeros 3 días
precocidad alimentaria postnatales)

Diuréticos (asa, Edema pulmonar Pulmo disminuido Desequilibrio electrolítico, Bucle: utilícelo con moderación en el

tiazidas) edema nario osteopenia, ototoxicidad TLP en evolución temprana

Tiazidas: considérelas para


un uso crónico juicioso

Broncodilatadores Broncoespasmo Broncodilatación Taquicardia, arritmias Limite el uso en bebés con


y anticolinérgicos broncoespasmo y agudos.
(albuterol, ipratro- respuesta clínica
pio)
Esteroides (tempranos, mod- Inflamación Oxi mejorado A corto plazo: hiperglucemia, Terapia de último recurso para el
muy temprano, tarde, generación, antes perforación gastrointestinal A estado pulmonar que se deteriora
inhalado) extubación largo plazo: mayor riesgo de rápidamente
parálisis cerebral

Vitamina A Pulmón deteriorado Pequeña reducción Ninguno reportado Usado en algunos centros
desarrollo en incidencia de
BPD

sin PH [100]. Los bebés con HP asociada a DBP pueden


Complicaciones tener un mayor riesgo de problemas vasculares
pulmonares a medida que envejecen[100].
2. Anormalidades de las vías respiratorias:
1. Hipertensión pulmonar: Recientemente se ha reconocido que
una. Traqueomalacia: generalmente se maneja con
la HP ocurre en algunos bebés prematuros como una
niveles más altos de PEEP y / o traqueotomía y / o
complicación de su TLP. [100]. Se ha informado que es más
aortopexia, según la gravedad.
común en bebés que son ELBW, tienen antecedentes de
B. Broncomalacia: generalmente se trata con niveles más altos
oligohidramnios y DBP grave y / o necesidad de VPP
de PEEP y / o traqueotomía, según la gravedad.
prolongada.[100]. En el TLP establecido, se ha informado que
C. Estenosis subglótica: puede requerir intervención quirúrgica. (Para
la incidencia de HP es del 25% al 40%.
obtener más detalles, consulte el capítulo sobre trastornos de las
[101]. El diagnóstico generalmente se realiza mediante
vías respiratorias).
ecocardiografía, pero el cateterismo cardíaco se considera el D. Granulomas de las vías respiratorias: pueden requerir
"estándar de oro"[101]. Se ha sugerido el cribado intervención quirúrgica.
ecocardiográfico de rutina para todos los bebés prematuros a las mi. Pseudopólipos: pueden requerir intervención quirúrgica.
36 semanas de EPM. F. "Ataques de DBP ”: ocurren debido a tráquea- / broncomalacia, ya que
Si se documenta evidencia de HP en un paciente intubado y los bebés pueden tener una mayor distensibilidad de las vías
ventilado, se administra iNO como prueba a 20 ppm para ver si respiratorias. Esto puede causar un aclaramiento deficiente de las
hay una respuesta. Si se nota una mejora (disminución de la FiO), secreciones y un colapso traqueal que da como resultado una
continúe con el NOi2durante 1 a 2 semanas y repita el eco para ver limitación del flujo espiratorio.[104,105]. Estos bebés presentan
si hay alguna mejora objetiva en los parámetros de PH. Si está clínicamente una obstrucción significativa de las vías respiratorias y
presente, agregue sildenafil (comience con 0,5 mg / kg / dosis cianosis grave.[104]. Los episodios se tratan con sedación y / o
cada 6 a 8 h, aumente la dosis en 0,5 mg / kg / dosis cada 24 h, relajantes musculares con aumento de la PEEP, según la gravedad.
según se tolere, para alcanzar una dosis máxima de 3 mg / kg / Morfina (0,05 a 0,1 mg / kg) o fentanilo (1 a 3µg / kg) se puede
dosis cada 6 en 2 semanas), en un intento de eliminar el ONi, para utilizar a corto plazo. Los efectos secundarios incluyen depresión
la terapia crónica. El principal efecto secundario es la hipotensión respiratoria. Para la sedación crónica, se sugiere usar lorazepam
sistémica transitoria. [102,103]. Otros vasodilatadores pulmonares (0,05 a 0,1 mg / kg / dosis cada 4 a 6 horas) o midazolam (0,05 a 0,1
que se pueden utilizar incluyen prostaciclinas y bosentan[101]. mg / kg / dosis cada 2 a 4 horas). Para la parálisis, considere el uso
Los lactantes con TLP con HP tienen un mayor riesgo de mayor de bromuro de pancuronio 0,1 mg / kg / dosis; repita según sea
morbilidad y mortalidad en comparación con los lactantes con TLP necesario.

481
Sección |V| Gestión clínica

La estrategia principal para controlar los "episodios de TLP" es la soporte del ventilador. Por lo general, se considera la traqueotomía en
sedación (morfina) y / o la relajación muscular. Por lo general, no pacientes que requieren ventilación mecánica prolongada, por lo general en
responden bien a los cambios del ventilador de aumento de PIP / lactantes que tienen> 100 días de vida. En un estudio, el promedio fue de
PEEP o broncodilatadores. El uso de betaagonistas puede aumentar 118 días y un peso de 2877 g.[109]. El objetivo general es reducir la gravedad
la inestabilidad de las vías respiratorias grandes en bebés con de la dificultad respiratoria, incluidos los "episodios de TLP", tal vez un alta
traqueomalacia y broncomalacia. Sin embargo, la PEEP puede más temprano en el hogar, y mejorar los resultados del desarrollo
incrementarse en 1 a 2 cm HO a corto plazo, junto
2
con un aumento neurológico a largo plazo.[3.109].
de Ti. VerFigura 27.21.
3. Neumonía: Es difícil diagnosticar la "neumonía" en los recién nacidos
debido a la falta de una definición universalmente aceptada. La Resultados pulmonares
traqueítis bacteriana se presenta con deterioro respiratorio
(aumentando la configuración del ventilador y los
2
requisitos de FiO)
Es importante tener en cuenta que muchos de los estudios que
en un lactante intubado, asociado con secreciones aumentadas y
abordan los resultados pulmonares incluyen neonatos prematuros
espesas. El cultivo de aspirado traqueal generalmente tiene
nacidos antes del uso extensivo de esteroides prenatales y surfactante
evidencia de "muchas" (> 2+) células inflamatorias con cultivo que
y muchos sobrevivientes de DBP con deterioro neurológico pueden no
sugiere el crecimiento de una especie en particular.
ser capaces de realizar pruebas de función pulmonar.
Esto puede tratarse con gentamicina o tobramicina nebulizadas, dos veces al
día, durante cinco a siete días. Se pueden enviar recuentos / cultivos repetidos
de células aspiradas traqueales para confirmar la mejoría. Si se trata de forma Morbosidad
sistémica, el tratamiento de primera línea es ampicilina + gentamicina. El Los bebés con TLP tienen tasas más altas de reingresos (hasta un
segunda linea el tratamiento debe realizarse según el patrón de sensibilidad 50%) en el primer año de vida [110,111]. Los síntomas
en la UCIN local. (Consulte el capítulo sobre el control de infecciones y la respiratorios en pacientes con TLP persisten más allá de los
prevención de la neumonía asociada al ventilador para obtener más detalles). primeros 2 años de vida hasta la edad preescolar.[112],
adolescencia y adultez temprana [113,114]. También son más
4. Traqueobronquitis necrosante: Ésta es una complicación poco común propensos a tener anomalías en la pared torácica.[115]. No está
de la ventilación mecánica invasiva prolongada. La etiología exacta no claro si la gravedad del TLP o la prematuridad per se influye en la
se comprende completamente; sin embargo; Se ha sugerido como persistencia y gravedad de los síntomas.
factores contribuyentes la alteración del flujo sanguíneo submucoso,
la humidificación inadecuada y / o la exposición a presiones elevadas
de las vías respiratorias.[106-108]. La presentación clínica es de
Hallazgos radiológicos
insuficiencia respiratoria obstructiva aguda con hipoxia severa. El Las anomalías en la radiografía de tórax y la tomografía computarizada (TC)
diagnóstico generalmente se realiza mediante endoscopia traqueal, persisten hasta la adolescencia y la edad adulta, y la TC es más sensible. Los
que también puede ser terapéutica si la aspiración traqueobronquial cambios en la radiografía de tórax incluyeron hiperexpansión leve, ampollas,
alivia con éxito la obstrucción.[106,107]. engrosamiento intersticial, manguito peribronquial y engrosamiento pleural
[116]. Hallazgos de la tomografía computarizada compuestos por áreas
5. Anormalidades de electrolitos debido al uso de multifocales de hiperereación, opacidades lineales bien definidas y
diuréticos.: Hiponatremia, hipopotasemia e hipocalcemia opacidades subpleurales triangulares[117-119]. Un curso clínico más grave
y osteopenia (secundaria a calciuria). Esto se ve más se correlaciona con mayores anomalías radiológicas[118]. Se ha propuesto
comúnmente con furosemida. un sistema de puntuación por tomografía computarizada que puede ayudar
con el pronóstico de TLP[120].
Indicaciones de broncoscopia en un
lactante con DBP establecida Función pulmonar
Los pacientes con TLP continúan teniendo un deterioro significativo y
1. Evaluación de las vías respiratorias en lactantes en los que los intentos
deterioro de la función pulmonar hasta el final de la adolescencia y la edad
repetidos de extubación no han tenido éxito.
adulta. [121-125]. Esto es particularmente importante ya que la obstrucción
2. Atelectasia persistente.
persistente de las vías respiratorias en la infancia se ha correlacionado con el
3. Hiperinflación aislada o localizada.
desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva crónica en la edad adulta.
4. Evaluación anatómica de la vía aérea si se sospechan
[126]. Los estudios han demostrado una reducción significativa o nula en la
anomalías congénitas y / o adquiridas.
capacidad de ejercicio en los niños con TLP en comparación con los bebés a
término sanos o los bebés prematuros sin enfermedad pulmonar.[127,128],
Indicaciones de traqueotomía
que puede mejorarse con un programa de entrenamiento físico. [129]. Las
Hay datos limitados para las indicaciones de las traqueotomías en pacientes anomalías pulmonares que pueden persistir hasta la edad adulta incluyen
con TLP. La mayoría se realizan para el "TLP grave" indicado para la obstrucción de las vías respiratorias, hiperreactividad de las vías
insuficiencia respiratoria crónica en bebés que no pueden dejar de fumar respiratorias y enfisema[130,131].

482
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Resultados del neurodesarrollo retraso en comparación con aquellos sin TLP [133,134]. Los niños
Aunque los bebés prematuros tienen un mayor riesgo de deterioro del con TLP grave tienen peores resultados y requieren más
desarrollo neurológico, el TLP es un factor de riesgo adicional [132]. Esto es intervenciones a los 8 años que los niños con TLP leve o
probablemente el resultado de múltiples factores contribuyentes que moderada[135]. El TLP no parece estar asociado con un deterioro
incluyen episodios frecuentes de hipoxia, crecimiento deficiente y, neuropsicológico específico, sino más bien con un deterioro
potencialmente, esteroides NP.[132]. Los bebés de <1500 g de peso corporal global. El espectro de deterioro del desarrollo neurológico parece
con TLP tienen un mayor deterioro de las habilidades motoras finas y correlacionarse bien con la gravedad de la enfermedad de TLP
gruesas, así como de la función cognitiva y el lenguaje. [111].

Resumen de tratamiento

Intervención terapéutica Estado actual


Fase temprana (hasta 1 semana postnatal)

Suplementación de oxígeno Existe una amplia variación en los niveles aceptables de saturación de oxígeno entre los
centros, pero generalmente es <95% (sugerido: 87% -93%)

Estrategia ventilatoria Evite la intubación; si está intubado, administre surfactante "temprano"


Utilice tiempos inspiratorios cortos (0,24 a 0,4 s), frecuencias rápidas (40 a 60 por min) y PIP
baja (14 a 20 cm HO), PEEP2 moderada (4 a 6 cm HO) y volúmenes2 corrientes (3 a 6 ml / kg)

Extubación temprana a (S) NIPPV / CPAP nasal


Objetivos de gases en sangre: pH 7,25–7,35
PaO:240 a 60 mmHg; PaCO: 45
2
a 55 mmHg
Ventilación de alta frecuencia para "rescate" si falla la ventilación convencional

Metilxantinas Mejora la tasa de extubación exitosa


Disminuye la DBP

Vitamina A Si está considerando su uso, la dosis es de 5000 UI administradas por vía intramuscular
3 veces a la semana durante 4 semanas; un bebé adicional sobrevivió sin DBP por cada
14-15 bebés que recibieron vitamina A

Fluidos La ingesta restrictiva de líquidos puede disminuir la DBP

Nutrición Proporcionar una mayor ingesta de energía.

Fase evolutiva (> 1 semana NP a 36 semanas PMA)

Suplementación de oxígeno Igual que para la fase inicial

Estrategia ventilatoria Evite la ventilación con tubo endotraqueal; maximizar la ventilación no invasiva [(S)
NIPPV / CPAP nasal] para el apoyo respiratorio
Objetivos de gases en sangre: pH 7,25–7,35; PaO:
2
50 a 70 mmHg; PaCO: 50
2
a 60 mmHg

Metilxantinas Igual que para la fase inicial

Vitamina A Igual que para la fase inicial; si lo usa, continúe durante 4 semanas postnatales

Esteroides La dexametasona es eficaz para eliminar la ventilación mecánica cuando se usa


"moderadamente temprano" y "retrasado"
Mayor incidencia de secuelas neurológicas con el uso temprano (<96 h)

Diuréticos Furosemida: se puede usar a diario o en días alternos con una mejora transitoria de la
función pulmonar.
Espironolactona y tiazidas: la terapia crónica mejora la función pulmonar, disminuye
el requerimiento de oxígeno

483
Sección |V| Gestión clínica

Intervención terapéutica Estado actual


Nutrición Igual que para la fase inicial

Fase establecida (> 36 semanas de EPM)


Suplementación de oxígeno Para la prevención de la hipertensión pulmonar y cor pulmonale; Existe una amplia
variación en los niveles aceptables de saturación de oxígeno entre los centros, pero
generalmente es∼95%
Estrategia ventilatoria Objetivos de gases en sangre: pH 7,25–7,35; PaO:
2
50 a 70 mmHg; PaCO: 50
2
a 65 mmHg
Esteroides La prednisolona oral puede ser útil para eliminar el oxígeno
Diuréticos Terapia crónica en cuanto a fase evolutiva; sin duración clara de la terapia Alivio
Beta-agonista transitorio: mayor cumplimiento y reducción de la resistencia pulmonar; ningún efecto
significativo sobre la incidencia o la gravedad del TLP
Anticolinérgicos Usado en combinación con beta-agonistas en bebés con broncoespasmo; mayor
cumplimiento y disminución de la resistencia del sistema respiratorio Igual que para
Nutrición la fase inicial
Inmunización La profilaxis contra el VSR y la influenza disminuye la incidencia de reingresos
hospitalarios y la morbilidad

Criterios para la descarga de oxígeno.:


Los bebés que siguen dependiendo del oxígeno en el momento del alta, TLP leve
pero que por lo demás se encuentran bien, pueden ser elegibles para el alta
con oxígeno domiciliario. Los bebés que reciben el alta con oxígeno
La niña Y nació a las 27 semanas de gestación de una madre G6P3L2 de 28
generalmente cumplen los siguientes criterios:
años con cuello uterino incompetente que se presentó al hospital en trabajo
1. Al menos 36 semanas de edad posconceptual [136,137]
de parto prematuro. La madre dio a luz al bebé precipitadamente a través
2. Sin problema médico agudo
de un parto vaginal espontáneo. El bebé recibió ventilación con presión
3. Sin apnea
positiva en el momento del parto por apnea primaria, a la que respondió
4. Inmunizado [138]
bien. Los Apgar fueron de 6 al minuto de vida y de 8 a los 5 minutos de vida.
5. Aumento de peso óptimo [139]
Fue trasladada a la UCIN con CPAP 5 0,3 FiO. La gasometría inicial fue 7.24 /
6. Sin retinopatía agresiva del prematuro: estabilizada o en
45/67/18 / −5.2 El bebé requirió aumentar la FiO hasta 0.4 y desarrolló
regresión sin monitorización continua de la 2SpO durante al
dificultad respiratoria con taquipnea y retracciones. La intubaron y le
menos 1 semana antes de la fecha prevista de alta y estable 2
administraron surfactante (Curosurf). La radiografía de tórax se realizó
con un caudal
2
de O de 0,5 L / min [140,141]
después de la administración de surfactante y se muestra enFigura 27.22.
7. Con descargas intermitentes satisfactorias de pruebas
2
puntuales de SpO 2-3 veces por semana.
El bebé permaneció intubado en configuraciones bajas durante 12 h y
fue extubado a CPAP 5 con FiO de 0,25. La gasometría
2
capilar posterior a la
extubación fue de 7,30 / 35/35/17 / −8. Se cargó con cafeína 20 mg / kg y
Terapia domiciliaria / seguimiento comenzó con una dosis de mantenimiento de 5 mg / kg / día. El bebé
administración [142] permaneció nulo por vía oral (NPO) con TPN durante la primera semana de
vida. Comenzó con alimentaciones tróficas con leche materna de donante el
día de vida (DOL) 8 y alcanzó la alimentación completa para el DOL 22 y la
El rango objetivo para los niveles2de SpO (funcionales) es del 90% al 95%
TPN se interrumpió en ese momento.
[140,141]. Los parámetros sugeridos para eliminar el flujo de oxígeno son
Continuó recibiendo CPAP 5 durante la primera semana de
los siguientes.
vida. Sin embargo, desarrolló un empeoramiento de los episodios
de apnea con bradicardia y desaturaciones que requirieron un
Si las muestras de SpO son 90% -95% más del 50% del tiempo,
2 aumento de la asistencia respiratoria a NIPPV. Su dosis de cafeína
no altere el flujo de oxígeno.
también se incrementó hasta 7,5 mg / kg / día. Continuó tomando
Si las muestras de SpO son> 95% más del 50% del tiempo, NIPPV desde el DOL 7 al DOL 17 con FiO en un2
rango de 0.21 (aire
2
disminuya el flujo. ambiente) a 0.28. El DOL 17 fue destetada a CPAP 5 y luego
continuó con ella hasta el DOL 30 con FiO entre 0,22 y 0,3. Más
Si las muestras
2
de SpO son <90% más del 50% del tiempo, 2
allá de eso, el bebé fue destetado a una cánula nasal de 2 L / min
aumente el flujo.
a una FiO de 0.21 (aire
2
ambiente) y permaneció en ella hasta

484
Displasia broncopulmonar Capítulo | 27 |

Figura 27.23 PMA de las 36 semanas. Se observan nuevamente


Figura 27.22 DOL 1. Aspecto granular difuso leve de los pulmones
opacidades granulares difusas en todos los pulmones compatibles con la
compatible con deficiencia de surfactante.
enfermedad pulmonar crónica del prematuro. No se identifica
consolidación focal, derrame pleural ni neumotórax. La silueta
34 semanas de PMA. Su cafeína se suspendió a las 35 semanas de cardiotímica permanece dentro de los límites normales.
PMA. A las 36 semanas de EPM, el bebé no recibía ningún tipo de
asistencia respiratoria y se le diagnosticó TLP leve. La radiografía de
tórax a las 36 semanas de EPM mostró cambios en la DBP (Figura
27.23). Recibió un ecocardiograma en este momento para evaluar la
HP, que reveló una función cardíaca y una anatomía normales.

DBP grave

El bebé R es un varón de gestación de 24 + 4/7 semanas nacido


de una madre G1P0 de 21 años que acudió al hospital con rotura
prematura de membranas y dio a luz por cesárea para una
frecuencia cardíaca fetal no tranquilizadora. Los Apgar del bebé
fueron 1, 3, 4 y 7 a los 1, 5, 10 y 15 minutos de vida. Necesitó
compresiones torácicas y 3 dosis de epinefrina durante la
reanimación y fue intubado en la sala de partos. Los ajustes
iniciales del ventilador en SIMV fueron PIP / PEEP de 20/5,
frecuencia de 40, Ti 0,40 sy FiO 0,7. En primer2
lugar, la GA fue de
6,88 / 81,1 / 77,7 / 14,5 / −20,7 y el paciente recibió una dosis de
Survanta 4 ml / kg para un requerimiento significativo de 2
RDS y
FiO. Se colocó un catéter venoso umbilical y la radiografía
obtenida en DOL 1 se muestra enFigura 27.24.
Para la acidosis metabólica grave en la gasometría inicial, el bebé
recibió reanimación de volumen y corrección de bicarbonato de sodio.
La gasometría capilar a las 12 h de vida fue 7,31 / 43/44/20 / −3.
Comenzó con dopamina para la hipotensión, que se suspendió con
DOL 2. También se observó neutropénico al ingreso y fue tratado por
presunta sepsis con antibióticos durante 7 días. En el DOL 3 se obtuvo
un ecocardiograma que reveló un CAP grande que no respondió a
múltiples ciclos de tratamiento médico durante las siguientes 2 Figura 27.24 Atelectasia bilateral parcheada en un lactante prematuro
semanas. El bebé permaneció intubado y NPO durante este período. probablemente secundaria a una deficiencia de tensioactivo. El catéter venoso
Las alimentaciones tróficas fueron umbilical está en la aurícula derecha.

485
Sección |V| Gestión clínica

comenzó con DOL 17 y el bebé alcanzó la alimentación completa con


DOL 45. Durante este período, también se le diagnosticó al bebé
enterocolitis necrotizante (ECN) en estadio IIB y permaneció NPO con
antibióticos durante 10 días. El DOL 23 se le inició con hidroclorotiazida
y recibió múltiples dosis de furosemida de forma intermitente para
ayudar con la sobrecarga de líquidos. También se le inició pulmicort el
DOL 30 en el contexto de la evolución del TLP. El bebé siguió
necesitando asistencia respiratoria durante 7 semanas de vida con un
requerimiento
2
de FiO tan bajo como 0,25. En DOL 52, el bebé fue
extubado a NIPPV con ajustes de 22/6 y una tasa de 30. La gasometría
capilar obtenida después de la extubación fue 7.33 / 61/33/32/4. El
bebé permaneció con NIPPV hasta el DOL 72 (35 semanas de PMA) y
luego fue destetado a CPAP 5 0,3 FiO. 2
A las 36 semanas de PMA, el bebé continuó requiriendo CPAP con FiO en
un rango
2
de 0.3 a 0.4. El ecocardiograma obtenido para el cribado de HP a
las 36 semanas mostró un CAP de pequeño a moderado, ausencia de HP y
función normal. La radiografía de tórax a las 36 semanas de EPM se muestra Figura 27.25 Opacidades de vidrio esmerilado grueso en ambos
enFigura 27.25. pulmones compatibles con la enfermedad pulmonar crónica.

Referencias

[1] Bancalari E, Claure N. Definiciones y prevalencia, características clínicas y Red. Resultados neonatales adversos
criterios de diagnóstico para variación del tratamiento para lactantes asociados con dexametasona
displasia broncopulmonar. Semin con displasia broncopulmonar grave. Am prenatal versus betametasona
Perinatol 2006; 30: 164-170. J Perinatol 2015; 32: 960–997. prenatal. Pediatría
[2] Jobe AH, Bancalari E. Displasia [9] Balany J, Bhandari V. Comprender el 2006; 117: 1503-1510.
broncopulmonar. Am J Respir Crit impacto de la infección, la [15] Bhandari V. Inflamación posnatal en
Care Med 2001; 163: 1723-1729. inflamación y su persistencia en el la patogenia de
patogenia de la displasia displasia broncopulmonar. Defectos de
[3] Collaco JM, Shepherd EG, Keszler M, broncopulmonar. Front Med nacimiento Res A Clin Mol Teratol 2014;
Cuevas-Guaman M, Welty SE, et al. (Lausana) 2015; 21: 2–90. 100: 189–201.
Atención interdisciplinaria de niños con [10] Bhandari A, Bhandari V. Escollos, [16] Fahey JO. Manejo clínico de la infección
displasia broncopulmonar grave. J problemas y avances en intraamniótica y corioamnionitis: una
Pediatr 2017; 181. 12–28.e1. displasia broncopulmonar. revisión de la literatura. J Midwifery
[4] Fanaroff AA, Hack M, Walsh MC. La red de Pediatrics 2009; 123: 1562-1573. Women's Health 2008; 53: 227–235.
investigación neonatal del NICHD: cambios [11] Buhimschi CS, Weiner CP, Buhimschi IA.
en la práctica y los resultados durante los Proteómica clínica: una novela [17] Watterberg K. Terapia antiinflamatoria en
primeros 15 años. Semin herramienta de diagnóstico para la nueva biología del la unidad de cuidados intensivos
Perinatol 2003; 27: 281–287. trabajo de parto prematuro, parte I: herramientas de neonatales: presente y futuro. Semin
[5] Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, Carlo WA, proteómica. Obstet Gynecol Surv Fetal Neonatal Med 2006; 11: 378–384.
Ehrenkranz RA, Stark AR, et al. Tendencias 2006; 61: 481–486. [18] Sharek PJ, Baker R, Litman F, et al.
de la morbilidad y la mortalidad neonatal [12] Dodd JM, Crowther CA, Cincotta R, Evaluación y desarrollo de
de los lactantes de muy bajo peso al Flenady V, Robinson JS. Suplementos de potencialmente mejores prácticas para prevenir la
nacer. Am J Obstet Gynecol 2007; 196: progesterona para prevenir enfermedad pulmonar crónica y reducir la lesión
147.e1–147.e8. parto prematuro: una revisión sistemática y pulmonar en los recién nacidos. Pediatrics 2003;
[6] Walsh MC, Szefler S, Davis J, Allen M, un metanálisis. Acta Obstet Gynecol Scand 111: e426 – e431.
Van Marter L, Abman S, et al. Actas 2005; 84: 526–533. [19] Kattwinkel J. Libro de texto de
resumidas del grupo de displasia [13] Feldman DM, Carbone J, Belden L, Borgida reanimación neonatal. 5ª ed. Elk Grove
broncopulmonar. Pediatrics 2006; AF, Herson V. Betametasona frente a Village, IL: Academia Estadounidense de
117: S52 – S56. dexametasona para la prevención de la Pediatría y Asociación Estadounidense del
[7] Walsh MC, Yao Q, Gettner P, Hale morbilidad en recién nacidos de muy bajo Corazón; 2006.
E, Collins M, Hensman A y col. Impacto de peso al nacer. Soy J Obstet Gynecol [20] Karlsen KA. El programa STABLE: pre-
una definición fisiológica en las tasas de 2007; 197: 284.e1–284.e4. transporte / post-reanimación
displasia broncopulmonar. Pediatrics 2004; [14] Lee BH, Stoll BJ, McDonald SA, pautas para la atención de estabilización
114: 1305-1411. Higgins RD. Instituto Nacional de bebés enfermos para proveedores de
[8] Guaman MC, Gien J, Baker CD, Zhang de Salud Infantil y Humana atención médica neonatal. 5ª ed. Park City,
H, Austin ED, Collaco JM. Punto Desarrollo de la investigación neonatal UT: STABLE, Inc .; 2006.

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