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SDRA

DOCENTE GUÍA: KLGA. CECILIA VILLABLANCA S.

ALUMNA: MARÍA JOSÉ TAPIA M .

JUNIO 2017
Definición
• Corresponde al daño de la barrera
endotelioepitelial pulmonar inducida por
inflamación, cuyo resultado condiciona
aumento de la permeabilidad vascular y
disfunción del agente tensioactivo y produce
grados variables de colapso y relleno alveolar.

Med. Intensiva vol.34 no.6 ago./sep. 2010


INTRODUCCIÓN
• El Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
(SDRA) fue descrito por primera vez en 1967,
por David Ashbaugh y cols.

Taquipnea
Disnea severa
Sintomas parecidos a DR en Hipoxemia R
12 ptes con DRA
infantes Disminución en distensibilidad
pulmonar
Infiltrados alveolares RX

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2012; VOL 27(1): 35-40
Introducción
• 1971 Petty y cols, acuñaron el término de
síndrome de distrés respiratorio en el adulto.

• En 1988 Murray y cols proponen una


definición más amplia

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2012 VOL 27(1): 35-40
Definición de Murray para SDRA
identificación de conocer si la
un factor de riesgo enfermedad es un
para el desarrollo proceso agudo o
de SDRA crónico

Asignar una
puntuación a la Escala de Murray
injuria pulmonar

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2012 VOL 27(1): 35-40
No ha sido validada.
No tiene valor pronóstico.
No es especifica para SDRA.

Pacientes con Edema Pulmonar


cardiogénico, hemorragia alveolar
difusa o atelectasias moderadas y
sobrecarga de volumen pueden
cumplir los criterios de Murray y ser
identificados erróneamente como
SDRA.

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Consenso Americano-Europeo
• Posteriormente, en el año 1994 la definición
de SDRA fue actualizada por la Conferencia de
Consenso Americano-Europeo. Incluye DPA
como forma menos grave.

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Nueva definición de Berlín SDRA 2011
• Se utilizó un análisis sistemático de la evidencia
epidemiológica actual, de concepto fisiológico y de
los resultados de estudios clínicos, para tratar de
abordar las limitaciones de la definición anterior
AECC.
• Conclusiones del panel de expertos compuesto por
miembros de Sociedad Europea de Medicina
Intensiva (ESICM) avalados por la Sociedad
Americana de Tórax (ATS) y la Sociedad de Medicina
de Cuidados Críticos (SCCM).
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2012; VOL 27(1): 35-40
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2012; VOL 27(1): 35-40
Fisiopatología de SDRA
Mayor distención
de regiones no
Edema Alteraciones V/Q
dependientes por
tracción

Aumento peso del


Atelectasias Shunt
pulmón

Aumento presión Colapso de


4-5 veces lo regiones Hipoxemia
normal dependientes

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Tratamiento

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Tratamiento
• Bajos volúmenes corrientes
A • 6ml/kg peso ideal

• Bloqueantes neuromusculares
B

• Posición decúbito prono


C • Pafi <150

Gattinoni L, Marini JJ Intensive Care Med


2015;41(12):2201-3
Bajos volúmenes corrientes

A mayor
VT 6ml/kg peso compromiso Reducir daño
ideal o menos parénquima menor pulmonar por VM
volumen T

Se sugiere empezar
Peep entre 5-10 con modos
cm2H2O controlados por
volumen

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2009; VOL 24(1): 35-38
Bloqueantes Neuromusculares

Evitan altas
Reduce actividad presiones Reducen
muscular transpulmonares asincronías
regionales

Revista Americana de Medicina


Respiratoria Vol 16 Nº 1 - Marzo 2016
Decúbito Prono
• La elastancia del sistema respiratorio
• (ESR = EP + ET)
• Podemos definir la EP como la diferencia de
presión transpulmonar sobre el volumen tidal
(Vt).

• ET como la diferencia de presión esofágica


sobre el Vt
Cambios fisiológicos DP

Cambios en
Cambios en
elastancia Aumento PAFI
V/Q
pulmonar

Disminución de Aumento
compresión presion
mediastínicas intrabdominal

Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(4):452-462


Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(4):452-462
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Aplicación de altos PEEP
• Estrategias de máximo reclutamiento o
pulmón abierto.
• protocolo del ARDSnet (N Engl J Med 2000;
342: 1301-8)

LOV (JAMA 2008; 299: 637-45) que utiliza una


tabla con PEEP más elevado para SDRA

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