Familia togaviridae

El virus de rubeola es miembro de la familia Togaviridae y el único miembro del

género Rubivirus. Es un virus de RNA monocatenario con cubierta, y con diámetro de 50 a
70 nm. Su proteína central está rodeada de una sola capa de lipoproteína, cubierta que
tiene proyecciones similares a picos y que contienen dos glucoproteínas, E1 y E2. Se ha
identificado solamente un tipo antigénico del virus de rubeola y los humanos constituyen
el único reservorio conocido.

Epidemiologia
La epidemia reciente de mayor magnitud de rubeola en Estados Unidos ocurrió entre 1964
y 1965, en que se produjeron 12.5 millones de casos, según cálculos, y como resultado
hubo casi 20 mil casos de CRS. Desde la introducción del programa de vacunación
sistemática en Estados Unidos en 1969, ha disminuido >99% el número de casos de la
enfermedad notificada cada año; la cifra de protección por vacunación con la vacuna a
base de virus de rubeola ha sido >90% en niños de 19 a 35 meses de vida desde 1995, y
>95% para preescolares y escolares desde 1980. En 1989 se planteó el objetivo de eliminar
la rubeola y el CRS en Estados Unidos y en 2004 un conjunto de expertos de manera
unánime concordó en que la rubeola había dejado de ser una enfermedad epidémica en
dicho país. Los criterios usados para corroborar la falta de transmisión endémica
incluyeron una incidencia pequeña de la enfermedad, seroprevalencia de anticuerpos
contra rubeola a nivel nacional, brotes en que hubo pocos casos y que fueron circunscritos
(es decir, pequeño número de casos), y falta de transmisión endémica del virus (valorada
por las secuencias genéticas). En Estados Unidos, la interrupción de la transmisión
endémica del virus de rubeola persiste desde 2001. Sin embargo, en 2012 fueron
notificados tres casos de CRS en lactantes cuyas madres habían adquirido la infección
fuera de ese país. En consecuencia las autoridades sanitarias deben seguir una actitud de
vigilancia, si se considera la posibilidad de infección de rubeola en personas que migran o
retornan de países sin programas de erradicación de la enfermedad, y la posibilidad
acompañante de CRS en sus lactantes.
 La rubeola y la CRS han dejado de ser endémicos en Estados Unidos, pero siguen
constituyendo importantes problemas de salud pública en forma global. El número de
casos de rubeola notificados a nivel mundial en 1999 fue de 900 000, en promedio, y dicha
tasa disminuyó de manera constante a 94 030 en 2012. Sin embargo, se produce una
subestimación sustancial de los casos, porque en muchos países son identificados por
sistemas de vigilancia de sarampión, que no son específicos de rubeola. En 2010 se calculó
en forma global que hubo 103 000 casos de CRS.
Etiopatogenia

1. Agente etiológico: virus de la rubéola perteneciente a la familia Togaviridae.

2. Patogenia: las rutas de entrada son las vías respiratorias superiores → el virus penetra
en los ganglios linfáticos locales, donde se replica → viremia y afectando a la mayoría de
las células y de los tejidos (p. ej. linfocitos, monocitos, conjuntivas, membrana sinovial,
cuello uterino, placenta).
3. Reservorio y vías de diseminación: los seres humanos son el único reservorio. La
infección se transmite por gotitas, también por contacto directo con material
contaminado (principalmente secreción de las vías respiratorias superiores, además de
orina, sangre, heces) y transplacentaria (infección congénita).
4. Período de incubación y de transmisibilidad: el período de incubación es de 12-23
días (más frecuentemente 16-18 días). La transmisibilidad es mayor mientras más
frecuente y prolongado sea el contacto con un enfermo (incluso en los casos
asintomáticos o subclínicos), desde 7 días antes hasta 6 días después de la aparición del
exantema. La infección del feto tiene lugar durante la viremia primaria de la embarazada,
siendo el riesgo de un 85-100 % cuando el exantema en la embarazada ha aparecido
durante las primeras 12 semanas del embarazo, 54 % desde la 13.ª hasta la 16.ª semana,
y 25 % desde la 17.ª hasta la 22.ª semana. Existe un riesgo de que el feto se infecte en
caso de una reinfección de la madre. La reinfección es muy poco frecuente (8 %) y puede
observarse en mujeres vacunadas. Los niños con el síndrome de rubéola congénita
excretan el virus por la orina y por las vías respiratorias durante mucho tiempo, incluso
hasta >12 meses (un 50 % solo hasta 6 meses, en algunos casos hasta 2 años).

Cuadro clínico
Con frecuencia (~50 %) la infección es asintomática o subclínica. En otros casos los
síntomas de la rubéola aparecen de forma progresiva (no todos tienen que manifestarse).
1. Síntomas prodrómicos (duran 1-5 días): malestar general, cefalea, mialgias, odinofagia,
congestión nasal, tos seca, conjuntivitis (sin fotofobia), fiebre leve, anorexia.
2. Aumento de volumen y dolor de los ganglios linfáticos (occipitales, retroauriculares,
cervicales): aparece un día antes del exantema y puede ser el único síntoma de la
infección, manteniéndose a veces durante varias semanas.
3. Período del exantema: exantema tipo macular o maculopapular, rosáceo,
característicamente variable. Al inicio afecta a la cara (suele aparecer primero en la zona
posauricular) y al tronco, y después de 1-2 días se extiende a las extremidades. El
exantema facial es similar al del sarampión (las erupciones se fusionan), pero afecta
también a la zona nasogenianolabial (triángulo de Filatov). En el tronco se parece más al
exantema de la escarlatina. Puede acompañarse de prurito. Remite en 2-3 días, no causa
cambios de color en la piel, aunque puede ocurrir una ligera descamación de la epidermis.
4. Otros (aparecen con menos frecuencia): esplenomegalia, faringitis, pequeñas manchas
rojas en el paladar blando, hepatitis transitoria.
5. Rubéola congénita. Los síntomas dependen de la etapa de gestación en la que se
produce la infección:
1) en las primeras semanas del embarazo → muerte fetal y aborto espontáneo
2) en el 1.er o 2.º trimestre del embarazo → numerosos defectos congénitos (cuanto más
temprana es la infección, más graves son los daños, incluida la muerte del feto)
3) la infección después de la 22.ª semana del embarazo no es de riesgo para el feto.

Diagnóstico

La erupción cutánea de la rubéola puede verse similar a muchas otras erupciones virales.
Por eso, los médicos, por lo general, confirman la rubéola con la ayuda de análisis de
laboratorio. Es posible que te realicen un cultivo de virus o un análisis de sangre, que
pueden detectar la presencia de distintos tipos de anticuerpos contra la rubéola en la
sangre. Estos anticuerpos indican si has tenido una infección reciente o en el pasado o una
vacuna contra la rubéola.

Tratamiento y profilaxis
PROFILAXIS
• No debe aplicarse la vacuna a personas inmunosuprimidas o embarazadas.
• En personas adultas puede producir artralgias y artritis.
• Existe vacuna de virus atenuado y vacuna RA 27 /3. Elaborada en virus que se reproduce
en células diploides humanas. 0

Vacuna
La vacuna MMR es una inyección que incluye vacunas contra tres enfermedades:
sarampión, paperas y rubéola. La vacuna contra la rubéola protege a los niños preparando
sus cuerpos para luchar contra el virus de la rubéola. Casi todos los niños que se ponen
dos dosis de la vacuna MMR (al menos 95 en 100) quedarán protegidos contra la rubéola.
La vacuna MMR es muy segura y también es efectiva para prevenir la rubéola (también el
sarampión y las paperas). Las vacunas, al igual que cualquier medicamento, pueden tener
efectos secundarios. La mayoría de los niños que se ponen la vacuna MMR no tienen
ningún efecto secundario. No obstante, los que ocurren normalmente son muy leves, tales
como fiebre o sarpullido. La vacuna MMR se fabrica utilizando virus debilitados, que no le
puede transmitir la rubéola, sarampión ni paperas a su hijo.
Introducción
Los poxvirus pertenecen a la familia Poxviridae, que son los virus más grandes y más
complejos que infectan a humanos, otros mamíferos, aves e incluso insectos. Los poxvirus
que infectan a los vertebrados se clasifican en ocho géneros, y cuatro de estos géneros
(Orthopoxvirus, Parapoxvirus, Yantapoxvirus y Molluscipoxvirus) causan enfermedades en
seres humanos. Los miembros del género Orthopoxvirus que causan enfermedad en
humanos son los virus variola (viruela), virus de la viruela bovina, vaccinia (cepa usada
para la vacunación contra la viruela) y virus de la viruela de los monos. Los miembros del
género Parapoxvirus causan enfermedad principalmente en animales, pero a veces
también en humanos, entre ellos los virus del ectima contagioso y de la pseudoviruela
bovina. Molluscipoxvirus causa molusco contagioso (lesiones parecidas a perla) en seres
humanos, y Yantapoxvirus comprende los virus tanapox y yabapox, que infectan
principalmente animales, pero que también pueden causar enfermedad leve en seres
humanos. Los virus más importantes en las enfermedades de humanos son variola
(viruela), vaccinia, virus de la viruela de los monos, molusco contagioso, ectima
contagioso, virus de la viruela bovina y virus de la pseudoviruela bovina (cuadro 11-1). Si
bien la viruela se ha eliminado, tiene el potencial de ser utilizada en una guerra de
gérmenes o en bioterrorismo. Además, el virus de la viruela de los monos causa en seres
humanos enfermedad similar a la viruela, pero por lo general más leve. Por ende, el
conocimiento y la comprensión de la patogenia de la viruela, y de la viruela como una
enfermedad, son importantes para cualquier control futuro de brotes de enfermedades
causadas por poxvirus.

Virus de la viruela
La viruela es una enfermedad contagiosa que puede producir desfiguración y ser mortal, y
ha afectado a los seres humanos por miles de años. La viruela por incidencia natural fue
erradicada en todo el mundo en 1980, como resultado de una campaña de vacunación a
nivel global sin precedentes

Características
Poxviridae, virión de 230 x 400 nm tiene una cubierta compleja y cápside; virus de DNA de
doble cadena.
Siempre produce infecciones graves.No hay casos asintomáticos ó subclínicosClínica
reconocible (exantema).Produce inmunidad duradera-No hay recurrencias.Sólo hay un
tipo antigénico, muy estable.Existe una vacuna eficaz y estable.Sólo tiene el reservorio
humano.

Vacunas antivariólica
La vacuna contra la viruela es una inyección que se aplica para ayudar en la prevención de
la viruela. La viruela es una enfermedad causada por un virus. Los síntomas de la viruela
incluyen fiebre, sarpullido y ampollas que se propagan por todo el cuerpo. La viruela ya no
se considera una amenaza. Esta enfermedad fue erradicada en todo el mundo a la llegada
del año 1980 por medio del uso de vacunas.
Contraindicaciones
La vacunación es peligrosa para algunas personas, especialmente las que tienen un
sistema inmunológico debilitado (como las que tienen sida o las que toman
medicamentos que deprimen el sistema inmunológico), las que tienen trastornos de la
piel (especialmente eccema), las que tienen inflamación ocular y las embarazadas

Familia orthomixoviridae
La familia Orthomyxoviridae incluye varios géneros de virus
Influenzavirus A: aves y humanos, equinos, suinos, visón, focas, ballenas.
Influenzavirus B: humanos y focas solamente.
Influenzavirus C: humanos y suinos (porcinos) (rara enfermedad seria).
Isavirus: salmón coho, trucha arcoíris, otras variedades de salmón.
Thogotovirus: infección humana ocasional (orthomyxovirus trasmitidos por garrapatas
Enfermedades
Gripe aviaria
Gripe porcina
Anemia infecciosa del salmón

Características
• Son inestables genéticamente.
• Tiene variabilidad antigénica. Epidemias y Pandemias..
• Tiene un genoma de ARN fragmentado; empaquetado por la nucleoproteína NP. • Son
Virus envueltos, formada por una bicapa lipídica.
• Relacionado al virus de la gripe. (Gripe española en que murieron mas de 20 a 40
millones de personas).
• Provocan sintomatología respiratoria. (fiebre, cefalea, malestar y mialgias.)

La replicación inicia con la unión de la HA al ácido siálico de las glucoproteínas de la

superficie celular. A
continuación, el virus es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma. La
acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas
hidrófobas de la
proteína que facilita la fusión. Así, la envoltura vírica se fusiona con la membrana
endosómica. El canal de
protones creado por M2 favorece la acidificación del contenido de la envoltura e
interrumpe la interacción
entre la proteína M1 y NP para permitir la pérdida de envoltura y la transmisión de
la nucleocápside al
citoplasma. La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde se transcribe en ARNm. La
transcriptasa del virus
(PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula hospedador como cebador para la
síntesis de ARNm
vírico. Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA
son procesadas por
el retículo endoplásmico y aparato de Golgi. La proteína M2 se inserta en las membranas
celulares. Su canal
de protones impide la acidificación de los orgánulos, evitando así el plegado
inducido por el ácido y la
inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie
celular. El genoma de
ARN (-) se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se unen a la polimerasa y las
proteínas NP para
formar nucleocápsides al interior del citoplasma donde interacción con la
proteína M2 que revista las
secciones de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. El virus abandona la
célula por gemación
La replicación inicia con la unión de la HA al ácido siálico de las glucoproteínas de la
superficie celular. A
continuación, el virus es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma. La
acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas
hidrófobas de la
proteína que facilita la fusión. Así, la envoltura vírica se fusiona con la membrana
endosómica. El canal de
protones creado por M2 favorece la acidificación del contenido de la envoltura e
interrumpe la interacción
entre la proteína M1 y NP para permitir la pérdida de envoltura y la transmisión de
la nucleocápside al
citoplasma. La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde se transcribe en ARNm. La
transcriptasa del virus
(PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula hospedador como cebador para la
síntesis de ARNm
vírico. Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA
son procesadas por
el retículo endoplásmico y aparato de Golgi. La proteína M2 se inserta en las membranas
celulares. Su canal
de protones impide la acidificación de los orgánulos, evitando así el plegado
inducido por el ácido y la
inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie
celular. El genoma de
ARN (-) se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se unen a la polimerasa y las
proteínas NP para
formar nucleocápsides al interior del citoplasma donde interacción con la
proteína M2 que revista las
secciones de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. El virus abandona la
célula por gemación
a replicación inicia con la unión de la HA al ácido siálico de las glucoproteínas de la
superficie celular. A
continuación, el virus es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma. La
acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas
hidrófobas de la
proteína que facilita la fusión. Así, la envoltura vírica se fusiona con la membrana
endosómica. El canal de
protones creado por M2 favorece la acidificación del contenido de la envoltura e
interrumpe la interacción
entre la proteína M1 y NP para permitir la pérdida de envoltura y la transmisión de
la nucleocápside al
citoplasma. La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde se transcribe en ARNm. La
transcriptasa del virus
(PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula hospedador como cebador para la
síntesis de ARNm
vírico. Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA
son procesadas por
el retículo endoplásmico y aparato de Golgi. La proteína M2 se inserta en las membranas
celulares. Su canal
de protones impide la acidificación de los orgánulos, evitando así el plegado
inducido por el ácido y la
inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie
celular. El genoma de
ARN (-) se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se unen a la polimerasa y las
proteínas NP para
formar nucleocápsides al interior del citoplasma donde interacción con la
proteína M2 que revista las
secciones de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. El virus abandona la
célula por gemación
de manera selectiva
a replicación inicia con la unión de la HA al ácido siálico de las glucoproteínas de la
superficie celular. A
continuación, el virus es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma. La
acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue sobre sí misma y exponga las zonas
hidrófobas de la
proteína que facilita la fusión. Así, la envoltura vírica se fusiona con la membrana
endosómica. El canal de
protones creado por M2 favorece la acidificación del contenido de la envoltura e
interrumpe la interacción
entre la proteína M1 y NP para permitir la pérdida de envoltura y la transmisión de
la nucleocápside al
citoplasma. La nucleocápside viaja hasta el núcleo donde se transcribe en ARNm. La
transcriptasa del virus
(PA, PB1, PB2) utiliza moléculas de ARNm de la célula hospedador como cebador para la
síntesis de ARNm
vírico. Los ARNm se traducen en proteínas en el citoplasma. Las glucoproteínas HA y NA
son procesadas por
el retículo endoplásmico y aparato de Golgi. La proteína M2 se inserta en las membranas
celulares. Su canal
de protones impide la acidificación de los orgánulos, evitando así el plegado
inducido por el ácido y la
inactivación de la HA dentro de la célula. La HA y NA se transportan hacia la superficie
celular. El genoma de
ARN (-) se replica en el núcleo. Los segmentos del genoma se unen a la polimerasa y las
proteínas NP para
formar nucleocápsides al interior del citoplasma donde interacción con la
proteína M2 que revista las
secciones de la membrana plasmática que contienen M2, HA y NA. El virus abandona la
célula por gemación
de manera selectiva
 
REPLICACIÓN.
1. ADHERENCIA, PENETRACIÓN Y PERDIDA DE LA CUBIERTA.
El virus se fija a la superficie celular, a Rc de ac neuramínico (AC. SIÁLICO) por medio de la
HA. Después se produce la fusión de la envuelta y membrana celular, y penetra la
nucleocapsida.
2. La TRANSCRIPCIÓN viral ocurre en el NÚCLEO.
Se sintetizan dos tipos de ARNm:
a) RNA temprano de banda positiva dentro de la nucleocapsida, por la transcriptasa, que
se caracteriza por:
– Necesitar de proteínas víricas.
– Necesita ser poliadenilado y metilado por proteínas celulares (por eso es inhibido por
dactinomicina y alfa-amanitina).
– Sintetizan las proteínas que actúan sobre la transcriptasa y la transforman en
polimerasa.
El ARN vírico que sirve de molde no sale de la nucleocapsida.
b) RNA tardío que se sintetiza en el núcleo celular por polimerasas no celulares a partir de
copias positivas que forman parte de FR, libres en el núcleo.
El primer paso es la replicación del genoma vírico en copias completas de RNA positivo.
Estas copias antigenómicas difieren del RNAm en los dos extremos. Estas copias se usan
como molde para la síntesis de RNA negativo que sirve para formar nuevos viriones.
3. MADURACIÓN.
La nucleocápsida se forma en el núcleo y sale al citoplasma. En el CITOPLASMA se forman
los nuevos viriones por gemación en la superficie apical de la célula. En este proceso hay
inserción de HA y NA en la membrana celular y la proteína M se fija a la cara interna de la
membrana.
No hay muerte celular normalmente y el 90 % de las viriones no son infectivos, pero
pueden causar hemaglutinación e interferir en la replicación de virus nuevos.
EL VIRUS DE LA GRIPE O INFLUENZA
Los mayores brotes de la influenza son asociados con los tipos de virus A o B. Las
infecciones con el virus B de la influenza son por lo general menos severas que las que son
con el tipo A. El virus tipo C se asocial con síntomas menores.

EPIDEMIOLOGÍA.
– Las principales causas de muerte asociadas a influenza son la neumonía bacteriana y el
fallo cardiaco.
– El 90% de las muertes son en personas mayores de 65 años de edad. Los niños menores
de 2 años tienen igual probabilidad que los pacientes de más de 65 años de ser
hospitalizados por influenza.
– Los niños con frecuencia carecen de los anticuerpos para el virus de la influenza dado
que no tienen exposición previa. Además, el pequeño diámetro de los componentes del
tracto respiratorio en los más jóvenes implica que la inflamación y el edema en estas
regiones pueden conllevar un bloqueo del tracto respiratorio, el sistema sinusal o las
tubas de Eustaquio. Aunque los niños con factores de riesgo para las complicaciones de la
influenza tienen una tasa de casos fatídicos alta, la mayoría de las muertes pediátricas se
dan entre los niños sin condiciones de alto riesgo.
– En los ancianos, la influenza es generalmente severa dada la efectividad decreciente del
sistema inmune y/o enfermedad pulmonar obstructiva crónica o patología cardiaca
crónica.
Hay dos tipos de modelos epidémicos:
PANDEMIAS: cada subtipo introducido da lugar a una pandemia y desplaza al subtipo
anterior
EPIDEMIAS: por virus similares que aparecen sincrónicamente en diferentes países.

Variación antigénica del virus

Una de las formas en que los virus de la influenza cambian se denomina "variación
antigénica". Las variaciones constan de pequeños cambios (o mutaciones) en los genes de
los virus de la influenza que pueden dar lugar a cambios en las proteínas de superficie del
virus, HA (hemaglutinina) y NA (neuraminidasa). Las proteínas de superficie HA y NA de los
virus de la influenza son "antígenos", lo que significa que son reconocidos por el sistema
inmunitario y además son capaces de desencadenar una respuesta inmunitaria, incluida la
producción de anticuerpos que pueden detener la infección. Los cambios asociados a la
variación antigénica ocurren constantemente con el paso del tiempo a medida que el virus
de la influenza se reproduce (es decir, infecta a un organismo hospedador y hace copias
de sí mismo). La mayoría de las vacunas inyectables contra la influenza están diseñadas
para llegar a las proteínas/antígenos de superficie HA de los virus de la influenza. La
vacuna contra la influenza en atomizador nasal (LAIV) puede llegar tanto a la HA como a la
NA del virus de la influenza.
Los pequeños cambios que ocurren por la variación antigénica producen virus que
presentan una relación bastante cercana entre sí, la cual puede ilustrarse mediante la
ubicación cercana que tienen en un árbol filogenético. Los virus de la influenza que están
estrechamente relacionados entre sí por lo general comparten las mismas propiedades
antigénicas. Esto significa que los anticuerpos que genera su sistema inmunitario contra
uno de los virus de la influenza probablemente reconozcan y respondan ante virus de la
influenza antigénicamente similares (lo que se denomina "protección cruzada").
Sin embargo, estos pequeños cambios asociados a la variación antigénica pueden
acumularse con el tiempo y transformarse en virus antigénicamente diferentes (alejados
en el árbol filogenético). También es posible que un único cambio en una ubicación clave
de la HA dé lugar a una variación antigénica. Cuando ocurre una variación antigénica del
virus, es posible que el sistema inmunitario no reconozca ni prevenga enfermedades
causadas por los nuevos virus de la influenza. Como resultado, una persona se vuelve
susceptible a la infección por el virus de la influenza nuevamente ya que la variación
antigénica ha modificado las propiedades antigénicas del virus de manera tal que los
anticuerpos actuales de la persona no reconocerán ni neutralizarán los virus de la
influenza más recientes.
La variación antigénica es una razón importante por la cual las personas pueden contraer
influenza más de una vez. La variación también es uno de los motivos principales por los
que la composición de las vacunas contra la influenza que se utilizan en los hemisferios
norte y sur se revisan cada año y se actualizan según sea necesario de acuerdo a la
evolución de los virus de la influenza.
Variación antigénica
Existe otro tipo de cambio llamado "variación antigénica mayor". La variación antigénica
mayor es un cambio abrupto e importante en los virus de la influenza A, lo cual da como
resultado nuevas proteínas de HA y/o nuevas proteínas de HA y NA en virus de la
influenza que producen infecciones en los seres humanos. La variación antigénica mayor
puede dar lugar a un nuevo subtipo de influenza A. La variación puede darse si un virus de
la influenza de una población animal logra infectar a seres humanos. Dichos virus de
origen animal pueden contener combinaciones de HA o HA/NA que son lo
suficientemente diferentes de los virus humanos como para que la mayoría de las
personas no tenga inmunidad al nuevo virus. Dicha "variación mayor" ocurrió  en la
primavera del 2009, cuando surgió un virus H1N1 con genes de cerdos de América del
Norte y Eurasia, seres humanos y aves para infectar a las personas y propagarse
rápidamente, causando una pandemia. Cuando tiene lugar una variación mayor, la
mayoría de las personas tiene poca o prácticamente ninguna inmunidad contra el nuevo
virus.
Si bien los virus de la influenza cambian constantemente debido a variaciones antigénicas
menores, la variación antigénica mayor ocurre con menos frecuencia. Es muy poco
frecuente que ocurran pandemias de influenza; se han producido cuatro pandemias de
influenza en los últimos 100 años. Para obtener más información, consulte influenza
pandémica. Los virus de la influenza A sufren tanto variaciones antigénicas menores como
variaciones antigénicas mayores, y son los únicos virus de la influenza que causan
pandemias. Por otra parte, los virus de la influenza B cambian solo mediante el proceso
más gradual de variación antigénica menor.

Diagnóstico

Generalmente, el diagnóstico de laboratorio de la influenza se realiza con el propósito de

confirmar la presencia del agente en la comunidad, su caracterización antigénica y realizar
estudios epidemiológicos. El diagnóstico presuntivo se realiza basándose en características
clínicas y epidemiológicas.
El diagnóstico de laboratorio abarca:
Demostrar la presencia del virus o sus antígenos en las células infectadas.
islamiento viral.
Demostrar el aumento de anticuerpos específicos o diagnóstico serológico.