ENFERMEDADES INFECTOCONTAGIOSAS

Actividad:
1. Leer el material bibliográfico.
2. Buscar información y completar cada cuadro con los signos y síntomas de
cada patología.
3. Explicar los cuidados de enfermería para cada patología, de acuerdo a los
signos y síntomas mencionados.
4. Seleccionar una patología y realizar un PAE.

Rocío – Julieta - Mayra

Sarampión Mauro – Melina - Lourdes
Rubéola Poliomielitis
Varicela Tétanos neonatal
Haemophilus influenza tipo b Hepatitis b
Enfermedades neumocóccicas Difteria
Influenza Hepatitis a
Parotiditis Rotavirus
Rotavirus Fiebre amarilla
Parasitosis.

SARAMPIÓN

Agente etiológico El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus, familia de

los Paramyxoviridae
Reservorio Ser humano es el único huésped natual.
Distribución y Era mundial antes de la implementación de los planes de
estacionalidad eliminación (vacunación). En los países con circulación endémica,
con bajas coberturas de vacunación, las epidemias pueden
presentarse cada 2 o 3 años; no obstante, la duración depende de
las tasas de natalidad, de la densidad de población y, sobre todo
de las coberturas de vacunación. Presenta un comportamiento
estacional, siendo más común a fines del invierno y principio de la
primavera en los climas templados.
En los climas tropicales, la transmisión se incrementa más en la
temporada lluviosa.
Modo de De persona a persona, por microgotas de secreción nasofaríngea,
Transmisión a través de la tos, el estornudo o suspendidas en el aire (aerosol) y
que pueden mantenerse por un par de horas, o por secreciones de
la conjuntiva.
Período de Desde 4 días antes del inicio del exantema, hasta 4 días después.
transmisión
Período de 7 a 18 días, promedio 14 días, hasta el inicio del exantema.
incubación
Susceptibilidad e Todas las personas que no han sido inmunizadas adecuadamente
inmunidad o que no han padecido la enfermedad son susceptibles. Los recién
nacidos (si su madre ha tenido la enfermedad o ha sido vacunada),
suelen ser protegidos por los anticuerpos maternos, pero pierden
la inmunidad entre 5-12 meses de edad. A su vez, alrededor del 5-
10% de los niños vacunados pueden no tener una respuesta
inmune adecuada (falla vacunal primaria) por lo que requerirán una
segunda dosis para estar protegidos.
 Se estima que hay aún entre 30 y 40 millones de casos cada año
Morbilidad/Mortalid en el mundo, provocando un número de defunciones estimado en
ad 875.000 por año (WHO-UNICEF Global Measles Mortality
Reduction and Regional Elimination Strategic Plan 2001-2005,
WHO 2001, WHO/V&B/01.15). El sarampión es,
por lo tanto, responsable de casi la mitad de los 1,7 millones de
muertos anuales por enfermedades prevenibles por vacunación.

Las complicaciones asociadas al sarampión pueden ser las

propias del virus (neumonitis, encefalitis) o infecciones bacterianas
secundarias (otitis media, sinusitis, neumonías, diarreas).
Complicaciones Estas son más comunes entre los niños menores de 1 año,
pero también pueden aparecer en adultos. En los desnutridos e
inmunocomprometidos aparece un cuadro clínico más grave.
Una forma poco común de infección crónica (alrededor de 5
a 10 casos/millón de casos de sarampión) es la panencefalitis
esclerosante subaguda, enfermedad del sistema nervioso central
donde el virus permanece acantonado en las neuronas y la
complicación se manifiesta varios años después de la infección
(promedio 5 años) y deja graves secuelas. Es más frecuente
cuando se padeció sarampión en los 2 primeros años de vida.
Esta complicación, con frecuencia, provoca la muerte. En
general, el certificado de defunción omite el sarampión como
causa de base.
El sarampión durante el embarazo se ha asociado a
muerte intrauterina o parto prematuro o niños de bajo peso pero,
no provoca infecciones congénitas o malformaciones.
No hay evidencia de que el virus vacunal traspase la
placenta y pueda causar infección fetal en embarazadas).

RUBÉOLA

Agente etiológico El virus rubéola pertenece al género Rubivírus, familia

Togaviridae.
Reservorio Ser humano es el único huésped natural.
Distribución Mundial. El perfil epidemiológico varía de una región a otra,
dependiendo de los niveles de susceptibilidad de los diversos
grupos de edad y sexo. Antes del uso de la vacuna, había una
circulación endémica del virus y brotes que ocurrían cada 6 a 9
años. Presenta un comportamiento estacional, y alcanza su
mayor incidencia en primavera y a comienzos del verano. En los
países tropicales no tiene un carácter estacional definido, la
transmisión se incrementa en la temporada de lluvias.

Modo de transmisión
De persona a persona a través del contacto con las secreciones
nasofaríngeas de individuos infectados. Los lactantes con SRC
son fuente de infección para sus contactos susceptibles.
Puerta de entrada: vías aéreas (infección adquirida), vía
transplacentaria (infección congénita).
Puede ser transmitida por casos subclínicos (aproximadamente
entre 30%-50% de todas las infecciones de rubéola).

Período de Desde 7 días antes hasta 7 días después del inicio del exantema.
transmisión Particularmente los 4 días después de iniciado. Los niños con
SRC pueden expulsar virus durante meses (hasta 1 año) después
del nacimiento, principalmente por secreciones nasofaríngeas y
la orina.

Período de 12 a 23 días, media de 14 días, hasta la aparición del exantema.

incubación
Susceptibilidad e Todas las personas que no han sido inmunizadas o que no han
inmunidad padecido la enfermedad son susceptibles. En la inmunidad
pasiva: los hijos de madre inmune permanecen protegidos los
primeros 6 a 9 meses de vida. La inmunidad activa (por
infección natural o por la vacunación) es prolongada y
permanente. Los niveles de susceptibilidad a la rubéola difieren
según los grupod de edad.
Morbilidad/Mortalidad La rubéola postnatal es benigna, con baja letalidad. En los países
de
las Américas los datos del sistema de vigilancia del sarampión
han permitido conocer la amplia circulación del virus de la rubéola
(de 1998 a 2004, aproximadamente 25 % de los casos
sospechosos de sarampión se confirmaron por laboratorio como
casos de rubéola), con casos y brotes en varios países de SRC.

Complicaciones Las complicaciones asociadas a la rubéola adquirida son

pocos frecuentes y ocurren más en adultos que en niños. Las
artritis y artralgias son las más comunes, las mujeres son más
afectadas (en un 70%) que los hombres. La encefalitis es una
complicación rara (1 de cada 5.000 casos) su inicio ocurre a
menudo de 2 a 4 días después del inicio del exantema.
La púrpura trombocitopénica es más frecuente en los niños
que en los adultos.
La principal complicación de la rubéola es el Síndrome de
Rubéola Congénito (SRC), que se describe más adelante. Su
incidencia está determinada por la ocurrencia de la enfermedad
durante el embarazo.

POLIOM IELITIS

Agente infeccioso Poliovirus, un enterovirus del género picornavirus que presenta 3

serotipos: I, II y III.
Distribución Antes del compromiso con la erradicación, era mundial.
Actualmente la circulación está limitada a unos pocos países.
Modo de transmisión Contaminación con heces de enfermos o portadores
Persona a persona por medio de secreciones nasofaríngeas, que
no es muy frecuente.
Período de 4 a 30 días.
incubación
Período de La transmisibilidad puede iniciar antes de las manifestaciones
Transmisibilidad clínicas de la enfermedad. En individuos susceptibles, la
eliminación del virus por orofaringe dura cerca de una semana y
a través de las heces, cerca de 6 semanas.
Susceptibilidad Todas las personas que no han sido inmunizadas adecuadamente
son susceptibles.
Inmunidad Por la infección natural por virus salvaje (inmunidad duradera al
tipo específico causante de la infección).
 Por la vacuna (a los tres tipos de virus).
A través de anticuerpos maternos durante las primeras semanas
de vida.
Letalidad En los casos con manifestaciones de parálisis, la tasa de letalidad
varía entre el 2 % y el 20%, pero en las formas con compromiso
bulbar o respiratorio la letalidad es cercana al 40 % .

Complicaciones Durante la fase aguda, la complicación más grave es la

parálisis bulbo-espinal, que da lugar a parálisis de los músculos
respiratorios. La letalidad de la polio paralítica es generalmente de
un 2%-5% en niños y hasta de 15 %-30% en adultos
(dependiendo de la edad). La misma aumenta hasta un 25%-75%
cuando hay compromiso bulbar

TETANOS NEONATAL

Agente infeccioso Clostridium tetani bacilo gram positivo anaeróbico.

Reservorio Tracto intestinal del hombre y animales domésticos,

especialmente el caballo. En el medio ambiente. La espora
puede estar presente en los suelos, en el polvo de las calles,
en las herramientas y utensilios usados en el parto.

Distribución Mundial.

Modo de transmisión Contaminación del cordón umbilical con esporas de C.

Tetani, por corte antihigiénico del mismo, y por sustancias
contaminadas utilizadas en su manejo.

Período de Es comúnmente de 7 días, variando entre 3-28 días. Cuanto

Incubación menor es el tiempo de incubación, peor el pronóstico.

Transmisibilidad No se transmite de un individuo a otro.

Susceptibilidad/Riesgo Universal. Los grupos con mayor riesgo son hijos de madres
no vacunadas en bajas condiciones económicas.

Inmunidad - Por la vacuna: mínimo de 2 dosis con intervalo de cuatro

semanas. Esta serie debe ser reforzada con una dosis 6-12
meses después, lo que confiere inmunidad por un período de
5 años. Con 5 dosis aplicadas en intervalos de 10 años entre
la 4a y 5a dosis produce inmunidad durante la vida
reproductiva de la mujer.
- Por anticuerpos maternos.
- Por el suero o inmunoglobulina antitetánica (inmunidad
transitoria).
Sexo - La enfermedad no confiere inmunidad.

En las Américas, el índice es cercano a 1 : 1.

Complicaciones  Infecciones secundarias de las vías respiratorias.

  Disfunción respiratoria por paroxismos de la
musculatura respiratoria (ej., laringo espasmo).

 Edema cerebral.

 Flebitis.

 Fracturas.

HAEMOPHILUS INFLUENZAE TIPO B

Agente infeccioso Haemophilus influenzae tipo b (Hib), es un coco bacilo aeróbico

Gram negativo.

Reservorio El hombre. No sobrevive en el medio ambiente o en superficies

inanimadas.

Distribución Mundial. La incidencia es mayor en los menores de 5 años,

especialmente en los menores de 2 años.

Transmisión De persona a persona, por vía respiratoria a través de gotitas en

aerosol.

Período de Se desconoce el periodo exacto, probablemente de 2-4 días.

incubación

Período de Todo el tiempo que están presentes los microorganismos; la

transmisibilidad enfermedad deja de ser transmisible entre 24 - 48 horas después
de iniciado el tratamiento con antibióticos.
El riesgo de transmisión es mayor por la presencia de portadores
asintomáticos.

Susceptibilidad Universal, en especial los menores de 2 años

Factores de riesgo  Huésped: enfermedad crónica, raza y grupos étnicos.

 Medio ambiente: concurrencia a guarderías, hacinamiento,
bajo nivel socioeconómico, hermanos en edad escolar.

Inmunidad  Por la vacuna

 Por la enfermedad
 Por anticuerpos maternos, aproximadamente durante los
primeros 2 meses.

Morbilidad/Mortalidad Se estima que las tasas de incidencia en la era prevacunal

oscilaban entre 50 - 150 casos por 100.000 niños menores de 5
años. La mortalidad varia según las áreas (2-5%).

Complicaciones Dentro de las complicaciones más frecuentes por

meningitis se encuentran las convulsiones, el aumento de la
presión intracraneana, parálisis de los nervios faciales,
 accidentes cerebrovasculares, herniación cerebral, mielitis
transversa, ataxia, trombosis de los senos venosos y abscesos
subdurales.

HEPATITIS B

Agente Virus de la Hepatitis B, es un virus ADN, de la Familia

infeccioso Hepadnaviridae.

Reservorio Seres humanos

Distribución Mundial, en forma endémica, con pocas variaciones estacionales.

Transmisión A través de sustancias corporales que incluyen: sangre y

hemoderivados; saliva; líquido cefalorraquídeo; líquidos peritoneal,
pleural, pericárdico, sinovial y amniótico; semen y secreciones
vaginales, y cualquier otro líquido corporal que contenga sangre y
tejidos. También puede haber transmisión a través de objetos
contaminados, porque el virus puede sobrevivir 1 semana o más a
la temperatura ambiente.
La transmisión se produce por exposición percutánea (como en los
usuarios de drogas por inyección), y a través de las mucosas por
los líquidos corporales infectados.

Los principales modos de transmisión son: contacto sexual,

contacto intra domiciliario, transmisión vertical de una madre
infectada a su bebe, uso de drogas inyectables y nosocomial. Es
considerada una enfermedad sexualmente transmisible.
La tasa de transmisión perinatal de madres HBsAg positivo y
HBeAg negativo es 20%, mientras en madres HBsAg positivo y
HBeAg positivo es de 70% a 90%.
No existe la transmisión fecal-oral del VHB ni por lágrimas, sudor u
orina.

Período de Por lo general es de seis semanas a 6 meses, con un promedio de

incubación 60 a 90 días.

Período de Todas las personas con HBsAg positivo son infectantes. Las
transmisibilidad personas infectadas son infectantes desde 1 a 2 meses antes que
aparezcan los primeros síntomas. Los portadores crónicos pueden
ser infectante por muchos años.

Susceptibilidad Universal.

Inmunidad Es duradera, tanto por la enfermedad como por la vacuna.

Complicaciones Aproximadamente, 10% de todas las infecciones

agudas causadas por el virus de la hepatitis B (VHB) evoluciona a
infección crónica. El riesgo de enfermedad crónica es inversamente
proporcional a la edad.
 La mayoría de las infecciones por virus de la hepatitis
B, en adultos, se resuelven completamente y aparecen anticuerpos
que dan inmunidad de por vida. Sin embargo, pueden ocurrir
complicaciones severas, generalmente, asociadas a infección
crónica.
La infección crónica es definida como la presencia de
HBsAg en suero, por lo menos durante 6 meses. El riesgo de
desarrollar una infección crónica es inversamente proporcional a la
edad:

 90% en los lactantes infectados al nacer.

 30% a 50% de los niños infectados entre el primero y
quinto año de vida.
 6% a 10% de los adultos.

Se estima que entre 15 a 25% de las personas que

adquieren una infección crónica mueren de carcinoma
hepatocelular o cirrosis.
La hepatitis B puede ser la causa de hasta 80% de los casos
de cáncer hepático en todo el mundo y ocupa el segundo lugar
después del tabaco entre los carcinógenos conocidos.
Alrededor de 1% al 2% de los pacientes con infección aguda
pueden presentar hepatitis fulminante con una tasa de mortalidad
de 63% a 93%.
Las personas con síndrome de Down, enfermedad
linfoproliferativa, infección por el VIH o las sometidas a
hemodiálisis, al parecer tienen mayor propensión a presentar
infección crónica.

TOS FERINA (PERTUSSIS)

Agente infeccioso Bordetella pertussis (bacilo pertussis)

Reservorio El ser humano

Distribución Mundial.

Modo de transmisión Respiratoria, a través de la inhalación de las gotitas de

secreciones respiratorias expelidas por la tos del enfermo.

Período de incubación 7 - 10 días, con variación entre 4 a 21 días.

Período de Es más contagiosa durante la fase catarral y en las dos

transmisibilidad primeras semanas después del inicio de la tos. El uso de
antibiótiocos limita el periodo de transmisibilidad a alrededor de
5 días de inicio de la terapia.

Susceptibilidad Universal.

Inmunidad Se cree que la enfermedad confiere inmunidad prolongada.

La protección por anticuerpos maternos no ha sido demostrada.
Por vacunación adecuada, pero declina en 5-10 años.
 Letalidad Variable. Elevada en menores de 6 meses.

Complicaciones Los casos severos pueden tener complicaciones

tales como, neumonía y encefalitis. En los Estados Unidos de
América se estima una tasa de encefalitis del 0,8 x 1.000 casos
de Tos Ferina (Pertussis), de estos, un tercio fallece, un tercio
se recupera con secuelas y los demás se recuperan sin
secuelas.
Las principales causas de muerte por Tos Ferina,
están asociadas a las neumonías y bronconeumonías.
La desnutrición asociada a la enfermedad, es secundaria
a: los vómitos, dificultad para mamar o ingerir alimentos e
incremento en el catabolismo debido a la tos y llanto. Los
cuadros de desnutrición y/o deshidratación son más graves en
niños previamente desnutridos.
Otras complicaciones son secundarias a la presión
ejercida por la tos, tales como hemorragias, edema de cara y
neumotórax.

DIFTERIA

Agente infeccioso Corynebacterium diphtheriae toxigénico, o Bacilo de Klebs Loeffler,

biotipos gravis, mitis o intermedius.

Reservorio El hombre. Es frecuente el estado de portador.

Contacto con exudados y/o lesiones del enfermo o portador. Rara vez
Modo de con objetos contaminados.
transmisión

Período de 2 a 5 días (1-10 días).

incubación

Período de Mientras persisten los bacilos toxigénicos en las secreciones y exudados,

transmisibilidad en general, máximo 2 semanas sin medicación antibiótica. La terapia con
antibióticos elimina rápidamente el bacilo.

Susceptibilidad Universal.

Inmunidad Por la vacuna y anticuerpos maternos. La enfermedad y la infección

asintomática confieren alguna inmunidad.

Letalidad Varía de 5 a 10%, dependiendo del uso oportuno de la antitoxina

diftérica.

Complicaciones La mayoría de las complicaciones son debido a la toxina del

bacilo. Sin embargo hay complicaciones locales relacionadas a la
extensión de la membrana.
 Miocarditis: es la complicación más habitual y la principal causa de
muerte. Aparece ritmo cardíaco anormal, puede ocurrir al comienzo
 de la enfermedad o bien semanas más tarde y conduce a falla
cardiaca. Si la miocarditis ocurre tempranamente la evolución es
usualmente fatal.
 Complicaciones neurológicas: la polineuritis diftérica afecta
habitualmente los nervios motores y en general desaparece sin dejar
secuelas. La parálisis del velo del paladar es más frecuente durante la
tercera semana de la enfermedad, mientras que la parálisis de los
músculos oculares, miembros o diafragma puede ocurrir después de
la quinta semana. La parálisis del diafragma puede causar neumonía
secundaria o falla respiratoria.

PAROTIDITIS

Agente infeccioso Virus de la parotiditis (paramixovirus)

Reservorio El hombre. No se conoce el estado de portador.

Por secreciones respiratorias, por contacto directo con partículas

Modo de transmisión aéreas infectadas o saliva.

Período de 15-18 días (14-25 días)

incubación

Período de El período máximo de transmisibilidad es desde 7 días antes del

transmisibilidad comienzo de los síntomas hasta 9 días después.

Susceptibilidad Universal.

Inmunidad Por la vacuna o la enfermedad.

Complicaciones La meningitis aséptica es la complicación más habitual, ocurre

en el 50-60% de los pacientes. Las meningitis sintomáticas ocurren en
el 15% de los pacientes y se resuelve sin secuelas en 3 a 10 días. Los
adultos tienen mayor riesgo de presentar complicaciones que los niños
y los varones están mas afectados que las mujeres en una proporción
de tres a uno.
Orquitis (inflamación del testículo) es la complicación más
habitual en los varones en la etapa post puberal. Ocurre en el 20 a
50% de los casos generalmente después de la parotiditis pero puede
aparecer antes, simultáneamente o ser el único síntoma. La orquitis es
frecuentemente unilateral, sin embargo puede ser bilateral en alrededor
del 17-38% de los casos. El comienzo del cuadro es abrupto con dolor
local, inflamación y fiebre, que dura habitualmente una semana pero la
hinchazón puede durar algunas semanas más. La esterilidad es rara.
Ovoforitis (inflamación del ovario) ocurre en el 5% de las
mujeres en la etapa pos puberal, puede simular un cuadro de
apendicitis y desaparecer sin dejar secuelas.
Sordera: es una complicación importante pero rara de la
parotiditis con una incidencia estimada de 5 por cien mil casos,
 pudiendo ocurrir con o sin meningoencefalitis y así mismo con
infecciones asintomáticas. Es usualmente unilateral y permanente.
Otras complicaciones menos habituales incluyen:
pancreatitis, miocarditis, artralgias, artritis y nefritis.

TUBERCULOSIS

Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch.

Agente infeccioso

Seres humanos y en algunas zonas el ganado vacuno y otros

Reservorio mamíferos.

Distribución Universal.

Modo de transmisión Directo por inhalación del bacilo presente en núcleos de

gotitas procedentes de secreciones bronquiales del enfermo
al toser, expectorar o hablar. La tuberculosis extra pulmonar
no es transmisible, excepto la laríngea o cuando existe
fístula con secreción.

Período de incubación Para la primo infección de 1 a 6 meses.

Mientras el paciente sea bacilifero, el grado de

Período de transmisibilidad depende del número de bacilos eliminados.
transmisibilidad La quimioterapia suele eliminar la transmisibilidad en pocas
semanas.

Susceptibilidad Universal.

Particularmente si aplicada al nacer, la vacuna protege contra

Inmunidad las formas graves de la enfermedad, la meningitis
tuberculosa, la forma diseminada y la tuberculosis miliar, en
los niños menores de 5 años.

HEPATITIS A

Agente Virus de hepatitis A.

infeccioso
Reservorio Seres humanos

Distribución Universal.

Modo de De persona a persona por vía fecal-oral. Se han reportado brotes a

transmisión partir de una fuente común de consumo de agua y de alimentos
contaminados y de la ingestión de moluscos crudos o mal cocidos.

Período de 15 a 50 días (promedio de 4 semanas)

incubación
Período de Desde la segunda mitad del período de incubación hasta 7 días
Transmisibilidad después de la presentación de la ictericia.

Susceptibilidad Universal

Inmunidad Por la infección natural o por la vacuna.

Reservorio Humanos

Complicacione Generalmente la hepatitis A tiene una tasa de mortalidad baja,

s de 0.1% a 0.3%, y la mayoría de las personas se recuperan
completamente sin secuelas. Aquellas personas de mayor edad o
con enfermedades hepáticas tienen una taza de mortalidad más
elevada. Los pacientes con enfermedades crónicas del hígado tienen
mayor riesgo de hepatitis A fulminante.

VARICELA
Agente infeccioso Virus varicela zoster (miembro del grupo de herpes virus)

Distribución Universal. En las zonas templadas es más común durante el

invierno y comienzo de la primavera. En áreas tropicales, esta
estacionalidad no es tan frecuente.

Modo de Persona a persona, a través de las secreciones respiratorias, del

transmisión líquido vesicular, por transmisión aérea o por contacto directo.

Período de 14 a 16 días (10 a 21 días ).

incubación
Período de 1 a 2 días antes del inicio de la erupción y hasta la fase de costras.
Transmisibilidad
Susceptibilidad Universal.

Inmunidad Por la infección natural por virus salvaje o por la vacuna.

La infección natural deja inmunidad de por vida.

Complicaciones La complicación más habitual es la sobreinfección bacteriana

de las lesiones de la piel causadas por gérmenes, tales como,
Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes. Otras
complicaciones son: neumonía, generalmente producida por el
mismo virus aunque puede ser bacteriana, manifestaciones del
sistema nervioso central, tales como, meningitis aséptica, encefalitis,
ataxia cerebelosa etc. Algunos casos pueden ser seguidos por
síndrome de Reye. Las complicaciones son más frecuentes en el
paciente adulto, siendo la neumonÍa la más común de ellas.
Infección Intrauterina:
La infección en el primer trimestre o inicio del segundo
trimestre de gestación puede producir el síndrome de varicela
congénita, que se caracteriza por atrofia de extremidades y
formación de cicatrices en los miembros.
Varicela perinatal:
El comienzo de un cuadro de varicela en la madre 5 días
antes del parto y hasta 48 horas después condiciona una infección
 grave del recién nacido con una letalidad de alrededor del 30%.Esto
es debido a que el feto se expone al virus sin tener la protección de
los anticuerpos maternos.
Herpes Zoster:
Las personas que ya han sufrido varicela en el pasado,
pueden presentar años después una infección por el virus de
varicela llamada Herpes Zoster, que se caracteriza por lesiones
polimorfas muy dolorosas que siguen la trayectoria de nervios
periféricos. El riesgo de esta infección es mayor en los ancianos.

ENFERMEDADES NEUMOCÓCCICAS

Agente infeccioso Estreptococos neumonía, es un diplococo Gram positivo.

Reservorio Seres humanos. El reservorio es presumiblemente la nasofaringe de

portadores humanos asintomáticos.

Distribución Ocurre a nivel mundial, durante todo el año, pero aumenta durante
los meses fríos. Afecta en especial a niños y ancianos.

Modo de Persona a persona a través de las secreciones del tracto respiratorio

transmisión o por contacto con aerosoles. La propagación del microorganismo en
una familia o ambiente familiar está influenciada por hacinamiento,
época del año y la presencia de infecciones del tracto respiratorio
superior o enfermedad neumocóccica, tales como neumonía u otitis
media.

Período de No bien definido, pero se piensa que es aproximadamente de 1 a 3

incubación días.

Período de Se desconoce, pero se supone que mientras se mantenga la

transmisibilidad colonización y el microorganismo sea detectado en las secreciones
respiratorias.

Susceptibilidad Factores que afectan la integridad anatómica y fisiológica de las vías

respiratorias inferiores, incluyendo enfermedades vírales
respiratorias, edema pulmonar, enfermedades pulmonares crónicas,
exposición a sustancias irritantes o humo. Personas con asplenia
funcional o quirúrgica.

Inmunidad Se produce inmunidad específica contra el serotipo capsular

infectante
.

INFLUENZA
Agente infeccioso Virus influenza tipo A, B o C (raramente). Família
Orthomyxoviridae.

Distribución Universal. En las zonas templadas es más común durante el

invierno y en zonas tropicales durante la estación de lluvias.

Modo de transmisión Persona a persona a través de las secreciones del tracto

respiratorio y por partículas aerosolizadas.
 Período de 2 días (1 a 5 días )
incubación
Período de En promedio 5 días tras el inicio de los síntomas (durante este
transmisibilidad período se pueden obtener muestras para cultivo)

Susceptibilidad Universal. La severidad de la infección en el individuo previamente

sano depende de la experiencia antigénica previa del paciente a
variantes similares.

Inmunidad Por la infección natural por el virus salvaje o por la vacuna.

Para efectos prácticos, la inmunidad dura un año, pues es limitada
a variantes del virus, similares a la que causaron la infección o, en
el caso de la vacunación, similares a las variantes usadas en la
vacuna.

Complicaciones
Aunque los virus de la influenza causan enfermedad en
todas las edades, las complicaciones graves y la muerte ocurren
más en ancianos, en personas que viven en casas para enfermos
crónicos o ancianos, y en personas de cualquier edad con
enfermedades respiratorias (incluyendo asma) y cardiacas
crónicas.
Los estudios indican que las tasas de hospitalización son
mayores entre los niños pequeños que en los niños mayores
cuando los virus de la influenza están circulando.
La complicación más frecuentemente observada en
asociación a la Influenza es la neumonía, sobretodo neumonías
bacterianas secundarias (e.g., Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, o Staphylococcus aureus).
La neumonía aguda vírica por Influenza no es frecuente
pero esta asociada a altas tasas de letalidad. La síndrome de
Reye ocurre exclusivamente en niños por la utilización de aspirina
(ácido acetil salicílico), primariamente asociado a infección por
Influenza B. Por esta razón, no se debe utilizar aspirina en niños
con infección por Influenza.
En algunas personas con condiciones clínicas previas, la
enfermedad puede exacerbar trastornos médicos subyacentes
(por ejemplo, enfermedad pulmonar o cardiaca). Otras
complicaciones incluyen miocarditis y muerte, aproximadamente
en un 0.5 - 1 por cada 1000 casos. La mayor parte de las
muertes ocurre en ancianos con más de 65 años.

ENFERMEDADES MENINGOCÓCCICAS

Agente infeccioso Streptococcus neumonía, es un diplococo Gram positivo.

Reservorio Seres humanos. El reservorio es presumiblemente la nasofaringe

de portadores humanos asintomáticos.

Distribución Ocurre a nivel mundial, durante todo el año, pero aumenta durante
los meses fríos. Afecta en especial a niños y ancianos.
 Modo de Persona a persona a través de las secreciones del tracto
transmisión respiratorio o por contacto con aerosoles. La propagación del
microorganismo en una familia o ambiente familiar esta influenciada
por hacinamiento, época del año y la presencia de infecciones del
tracto respiratorio superior o enfermedad neumocóccica, tales como
neumonía u otitis media.

Período de No bien definido, pero se piensa que es aproximadamente de 1 a 3

incubación días.

Período de Se desconoce, pero se supone que mientras se mantenga la

transmisibilidad colonización y el microorganismo sea detectado en las secreciones
respiratorias.

Susceptibilidad Factores que afectan la integridad anatómica y fisiológica de las

vías respiratorias inferiores, incluyendo enfermedades vírales
respiratorias, edema pulmonar, enfermedades pulmonares crónicas,
exposición a sustancias irritantes o humo. Personas con asplenia
funcional o quirúrgica.

Inmunidad Se produce inmunidad específica contra el sero tipo capsular

infectante
.

Complicaciones La infecciones meningocócicas invasoras pueden

complicarse con artritis, miocarditis, pericarditis, endoftalmitis y
neumonía.

ROTAVIRUS

Agente infeccioso El Rotavirus de la familia Reoviridae.

Reservorio Ser humano. No hay evidencia de que los virus que producen
enfermedad en el hombre, puede producir enfermedad en
animales o viceversa.

Distribución Mundial. La incidencia es mayor en los menores de 2 años.

Transmisión Principalmente fecal-oral. Se cree que otros modos de

transmisión podrían ser el contacto persona a persona, la
transmisión aérea o por aerosoles y el contacto con juguetes
contaminados. El agua contaminada por rotavirus también ha
sido considerada como otro medio de transmisión.

Período de De 1 – 7 días, con un promedio de 48 a 72 horas-

incubación

Período de Durante la fase aguda de la enfermedad. El rotavirus en

transmisibilidad general no se detecta después del 8º día de la infección.

Susceptibilidad Universal. Alcanza su máximo nivel entre los 6 y los 24 meses

de edad.
 Factores de riesgo Desnutrición, inaccesibilidad a servicios médicos e infecciones
concomitantes con otros virus y bacterias entero patogénicas.

Inmunidad  Por anticuerpos maternos.

 Por la enfermedad (no evita re-infecciones pero estas son
menos severas)
 Por la vacuna

Morbilidad/Mortalidad Se estima que en Latinoamérica las infecciones por rotavirus

se produce alrededor de 75,000 hospitalizaciones 15,282
muertes por año la gran mayoría en niños menores de 1 año.

FIEBRE AMARILLA

Agente El virus de la fiebre amarilla, un arbovirus del género

Infeccioso Flavivirus, familia Flaviviridae.

Reservorios En el ciclo selvático, principalmente monos y mosquitos de la

selva (Sabethes e Haemagogus). En el ciclo urbano, el
hombre y el mosquito Aedes aegypti.

Distribución En forma enzoótica en las zonas tropicales de África y Sur

América y Trinidad y Tobago en el Caribe.

Transmisión Por la picadura de mosquitos hematófagos. En la zona de

selva de las Américas, por mosquitos del género Haemagogus
y Sabethes. En zonas urbanas, por el mosquito Aedes
aegypti.

Período de De tres a seis días después de la picadura del mosquito.

Incubación

Período de El mosquito puede tornarse infectado al picar el enfermo

transmisibilidad durante la fase de viremia que se inicia poco antes del
surgimiento de la fiebre y puede durar hasta el 5o día de la
enfermedad. Para que el Aedes aegypti se torne infectante
son necesarios 9 a 12 días después de alimentarse de una
persona viremica (Período de Incubación Extrínseco).

Susceptibilidad/ Todas las personas no inmunes que se exponen o que viven o

Riesgo viajan a zonas donde ocurre la transmisión de la enfermedad
(turistas, agricultores, pescadores, camioneros, migrantes
entre otros).

Inmunidad Por la vacuna o por la infección natural. La inmunidad

producida por la vacuna probablemente es duradera. Para el
Certificado Internacional de Vacunación contra la fiebre
amarilla el Código sanitario internacional exige
 revacunaciones a cada 10 años.

Morbilidad y Entre 1993 y 2003, fueron reportados en la Región 2099

letalidad casos de fiebre amarilla selvática, con 956 defunciones, con
una letalidad de 45,4%. Los países que han reportado casos
en este periodo fueron: Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador,
Guyana Francesa, Perú y Venezuela.

Complicaciones En aproximadamente 15 a 25% de los casos, mientras

tanto, los síntomas reaparecen en forma más grave,
caracterizando el periodo de intoxicación. En este periodo
surge la ictericia, dolor epigástrico, manifestaciones
hemorrágicas, principalmente epistaxis, hemorragia gingival,
hematemesis (vómito negro), oliguria seguida de anuria,
indicando falla renal. La letalidad de los casos que
evolucionan al periodo de intoxicación es alta, alrededor del
50%. En la fase final el paciente presenta hipotensión,
agitación psico-motriz, estupor y coma. La muerte en general
ocurre entre el séptimo y décimo día después del inicio de los
síntomas.

 PARASITOSIS

Los parásitos son aquellos organismos que viven a expensas de otros.

Pueden ubicarse por fuera del cuerpo de aquel que parasitan (los
ectoparásitos) o dentro del mismo (los endoparásitos). Un ejemplo conocido en
endoparásito es la lombriz solitaria o tenia y ejemplos de los ectoparásitos son
los piojos y las garrapatas.
Las enfermedades parasitarias que afectan al intestino son, más
comunes en el niño que en el adulto, probablemente por su tendencia a llevar a
sus manos u objetos diversos a la boca y también a su carencia de inmunidad
adquirida (celular y humoral).
Parasitosis más representativas
Protozoarios. Son animales unicelulares de organización elemental de
los cuales interesan como parásitos intestinales la Endamoeba histolyca
(rizopodario que se mueve por medio seudópodos) y la Giardia lamblia
(flagelado que emite prolongaciones protoplasmáticas llamadas flagelos).
Metazoarios. Son animales pluricelulares entre quienes destacaremos
los Helmintos o Vermes (gusanos parásitos) que se diferencian en Platelmintos
(de cuerpo chato) y Nematelmintos (de cuerpo cilíndrico). Los primeros, a su
vez, se dividen en Cestodes de cuerpo dividido en segmentos (Tenia saginata,
Tenia solium, Hymenolepis nana, Diphyllobothrium latum) y Trematodes o de
cuerpo indiviso (Fasciola hepática, Schístosoma mansoni).
Entre los Nematelmintos se destacan Ascaris lumbricoides, Oxyuris
vermicularis, Ancylostoma duodenale, Necator americanos y Trichinella
spiralis).
Endamoeba histolyca
De las amibas parasitarias es la única con acción patógena y tiene la
propiedad de lisar los tejidos producidos abscesos y úlceras que se localizan,
primero, en el intestino grueso y luego, por vía sanguínea en el hígado, pulmón,
etc.
Se presenta en forma de trofozoito y quiste, el cual se forma en el
intestino del huésped y una vez en el medio exterior resiste mucho tiempo.
Únicamente los quistes cuadrinucleados son capaces de infectar, siendo las
principales fuentes de infección el agua, las verduras, frutas y alimentos
contaminados con materia fecal de parasitados.
La enfermedad provocada por la E. histolytica, se denomina Amebiasis.
El parásito se localiza, inicialmente, en el colon pudiendo alcanzar las últimas
porciones del intestino delgado. De las localizaciones extraintestinales la más
frecuente es la hepática, seguida por la pulmonar y cerebral.
La sintomatología intestinal presenta un cuadro de dolor abdominal,
inapetencia y náuseas hasta diarrea mucosanguinolenta con pujos y tenesmo
(disentería amebiana). El absceso hepático de origen amebiano se produce
más frecuentemente en el lóbulo derecho y debe sospechárselo ante la
comprobación de hipertermia elevada y sostenida.
El diagnóstico se basa en el hallazgo de trofozoitos y/o quistes en la
materia fecal. Las reacciones sexológicas (pruebas de doble difusión) se
negativizan al curar el paciente (criterio de alta).
Para su tratamiento se utiliza el metronidazol, en dosis de 30 – 50
mg./Kg./día repartidos en 3 tomas diarias durante 7 a 10 días consecutivos. En
casos graves o en presencia de abscesos extraintestinales puede asociarse la
dehidroemetina 1mg./Kg./día, durante 5 a 10 días por vía S.C o I.M. en este
último caso el paciente debe ser hospitalizado ya que la dehidroemetina puede
ocasionar trastornos cardíacos renales (depresión de la onda T, proteinuria).
Giardia lamblia. Se presenta en forma de trofozoito o quiste. Es
piriforme y presenta cuatro pares de flagelos mientras que el quiste es esférico
u ovoide y posee dos a cuatro núcleos.
La infección se produce por la contaminación del agua o los alimentos
con los quistes del parásito y los trofozoitos se localizan en las criptas del
duodeno y primeras porciones del yeyuno fijándose sobre la superficie
absortiva sin invadir los tejidos pero produciendo irritación intestinal con
abundante secreción de moco.
La sintomatología de la Giardiasis es proteiforme y consiste en
epigastralgias, cólicos, diarrea prolongada o síndrome de mala absorción
secundario.
El diagnóstico se hace por el hallazgo de quistes en la materia fecal
conservada o de trofozoitos en la recién emitida. También ponerse en
evidencia mediante el sondeo duodenal.
El tratamiento consiste en administrar metronidazol (20 – 30mg./Kg./día)
o furazolidona (10 – 15 mg./Kg./día) durante 10 días, descansar 10 días y
repetir otra serie.
Puede utilizarse también la combinación mebendazol – trinidazol
(antiparasitario intestinal de amplio espectro) en dosis única diaria (2.5 ml. los
menores de 6 años y 5 ml. los mayores de esa edad) durante 3 días
consecutivos.
Tenia saginata. En su estado adulto parasita al intestino delgado del
hombre (huésped definitivo) mientras que en su estado larval se aloja en los
músculos de los vacunos (huésped intermediario). Por lo general es solitario
(lombriz solitaria) y su longitud puede variar entre 4 y 10 metros. Presenta una
cabeza o escólex inerme (carece de ganchos) con cuatro ventosas musculares
para su fijación, un cuello corto y un cuerpo o estróbilo dividido en más de mil
anillos se desprenden espontáneamente, se encuentran repletos de huevos y
salen al exterior con las materias fecales del individuo parasitado (úteros
ambulantes).
El hombre se infecta adquiriendo carne vacuna, cruda o poco cocida,
que contiene a la larva del parásito denominada Cystecercus Boris, la cual al
llegar al intestino desarrolla el estado adulto.
 La teniasis puede ser asintomática y bien tolerada o manifestarse por
molestias intestinales difusas y marcada eosinofilia. Contra lo que se cree las
tenias no compiten de forma significativa por los nutrientes del huésped.
El diagnóstico se establece por la observación macroscópica de los
proglótides o el hallazgo microscópico de huevos en la materia fecal o el mucus
anal.
El tratamiento de elección se hará en base a niclosamida en dosis oral
única, quedando como alternativas el flubenzadol o el menbedazol. Se utiliza la
combinación menbedazol- trinidazol observándose, cuando se expulsa la tenia,
si ha salido el escólex (criterio de curación).
Tenia solium. En su estado adulto parasita en las primeras porciones
del intestino delgado del hombre mientras que su larva (Cysticercus cellulosae)
se aloja en el tejido conjuntivo de los músculos del cerdo. Mide de 2 a 5 metros
de longitud, su escólex presenta una doble hilera de ganchos (tenia armata) y
su cuerpo se divide en cerca de 800 proglótides.
La teniasis produce por este parásito se adquiere al comer carne de
cerdo (mal cocida o cruda) infectada, siendo los síntomas, diagnóstico y
tratamiento similares a los consignados para la Tenia saginata.
Cuando las larvas Cysticercus se enquistan en los tejidos del hombre
(que actuaría como huésped intermediario accidental) originan una afección
denominada Cisticercosis que se produce por la ingestión de huevos maduros
ya sea en pacientes con hábitos coprófagos (factible de observar a los niños) o
por alimentarse con frutas y verduras contaminadas. La sintomatología varía de
acuerdo a la localización de los cisticercos, siendo las más graves la cerebral,
que produce hipertensión endocraneana y la ocular capaz de llevar a la
ceguera. La prueba sexológica de hemaglutinación indirecta es bastante
sensible y el proceso se trata con praziquantel (de elección) a razón de
15mg./Kg. (en dosis única) o bien mebendazol y cirugía en los casos en que
esté indicada.
Hymenolepis nana. Es un parásito del intestino delgado del hombre que
evoluciona en forma directa, sin huésped intermediario.
Mide, término medio 2 cm. de longitud y presenta escólex (con cuatro
ventosas musculares y rostro retráctil provisto de doble hilera de ganchos),
cuello y cuerpo con anillos trapezoidales.
La evolución directa comienza con la ingestión de los huevos por el
hombre (alimentos o agua contaminados), los cuales dejan en libertad a los
embriones que se transforman, luego, en larvas y parásitos adultos.
Se evidencia clínicamente cuando el número de parásitos es
considerable (más de 250) con dolores abdominales, anorexia, diarrea
prolongada o crónica por síndrome de malabsorción secundario.
El hallazgo de huevos en la materia fecal confirma el diagnóstico
(solicitar examen parasitológico seriado de materia fecal con escobillado anal o
test de Gram.).
Para su tratamiento se emplean niclosamida o praziquantel quedando
como alternativa el menbedazol (solo en combinación con el tinidazol).
Diphyllobothrium latum. Es el más largo de los parásitos que se ubica
en el intestino del hombre ya que puede superar, a veces, los 10 metros de
largo y está constituido por escólex (con dos hendiduras longitudinales
llamadas botridios que le sirven para su fijación) cuello y cuerpo dividido en
3.000 o 4.000 añillos o proglótides.
El hombre constituye el huésped definitivo y elimina por las materias
fecales los huevos que contaminaron el agua, mientras que los huéspedes
intermediarios son dos, en primer lugar un crustáceo (que ingiere el embrión, el
cual se transforma en larva) y posteriormente un pez (salmón, trucha) que se
alimenta del crustáceo portador de la larva.
 Cuando el pez (crudo o insuficientemente cocido) sirve de alimento al
hombre, las larvas llegan al intestino humano y se transforman en parásitos
adultos (generalmente no es solitario, sino, que se hallan en un mismo
individuo, variable número de vermes).
Además de los trastornos habituales de las helmintiasis, este parásito
origina una grave anemia perniciosiforme (llamada anemia botriocefálica) ya
que compite en el organismo humano por la fuente de vitamina B 12.
El diagnóstico y tratamiento son similares a los consignados para la
Hymenolepis nana.
Fasciola hepática. Es un trematodo de aspecto foliáceo y de 2 cm. de
longitud, parásito de algunos mamíferos (vaca, oveja) y eventualmente, del
hombre, originando la fasciolasis de localización buco-faríngea y hepática (a
nivel de los canalículos biliares). En nuestro medio, el vegetal que se comporta
habitualmente como vehículo para contaminar al hombre, es el berro (el
vinagre de berro puede prevenir la infestación parasitaria por fasciola). Se
trata de la misma forma que la Hymenolepis nana.
Schístosoma mansoni. Excepcional en nuestro país (casos
importados), mide 1 a 2 cm. de largo, es de sexos separados (el macho aloja a
la hembra en el canal ginecóforo) y provoca la esquistosomiasis intestinal
exteriorizada por pólipos hemorrágicos e hipertensión portal.
Los seres humanos se infectan por contacto con el agua contaminada
por cercanías, formas infecciosas del parásito que surgen de los caracoles
infectados (huéspedes intermediarios) y son capaces de atravesar la piel
humana intacta. De los tejidos subcutáneos, las cercanías (convertidas en
larvas) migran a los pulmones y al hígado para, por fin, ya convertidos en
gusanos adultos, llegar a la mesentérica inferior. El praziquantel es el fármaco
de elección (menbedazol como alternativa).
Ascaris lumbricoides. Es un nematelminto de sexos separados (el
macho mide 15 cm. y la hembra 20 cm.) de cuerpo cilindroide con los extremos
aguzados.
Su evolución es directa. Los huevos, llegan con las deposiciones del
individuo parasitado, hasta la tierra húmeda o el agua y ya en ella necesitan de
30 a 40 días para desarrollar primero el embrión y luego la larva.
Clínicamente, puede observarse un cuadro tipo síndrome de Loeffler
durante la migración pulmonar. La localización intestinal de los parásitos
adultos se manifiesta por dolor y distensión abdominal. Aunque no muy
frecuentemente, es dable observar obstrucción intestinal debida a un masa
Ascaris en los niños intensamente infectados. Los gusanos, si bien
generalmente son eliminados en forma espontánea con las deposiciones,
pueden, a veces, ascender hasta la boca o nariz para ser expulsados con un
vómito o estornudo.
El diagnóstico se efectúa por identificación de los ejemplares adultos
eliminados o por el hallazgo de los huevos en el examen microscópico de la
materia fecal. Puede tratarse con pamoato de pirantel a razón de 10mg./Kg./día
durante 3 días o mebendazol (200 mg./Kg./día durante 3 días).
Oxyuris vermicularis. Llamado también Enterobius vemicularios, es un
helminto de cuerpo filiforme y color blanquecino que mide 3 a 5 mm. de
longitud, siendo el macho de menor volumen que la hembra.
Evoluciona en forma directa. Las hembras, fecundadas en el intestino
delgado, emigran hacia el intestino grueso para poner sus huevos, en los
cuales se desarrolla el embrión. Como estos huevos quedan en la mucosa
rectal y además son resistentes a la desecación (permanecen en las ropas) es
posible la autorreinfección).
El hombre se infecta al efectuar la ingestión de los huevos que se hallan
en las aguas, las verduras u otros alimentos crudos, como asimismo, por el
contacto directo con las ropas infectadas o con las manos en similares
condiciones. Puede ser silenciosa o bien dar síntomas del tipo prurito anal,
insomnio y rechinar nocturno de dientes (bruxismo) que, si bien se observan
con cierta frecuencia en la oxyuriasis, no tienen la magnitud e importancia que
los profanos le atribuyen.
A veces, puede dar un cuadro doloroso de fosa ilíaca derecha por
localización de los oxyurus en el apéndice. El diagnóstico se confirma
visualizando e identificando los parásitos (como “Hilitos de coser”) o hallando
los huevos en la materia fecal.
El tratamiento consiste en administrar sales de piperacina, pamoato de
pirvinio o menbedazol.
Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Son helmintos de
evolución directa, libres en el estado larval y parásitos en el estado adulto.
Miden cerca de 1 cm. el Ancylostoma (que tiene forma de C) y algo menor el
Necatur (que tiene forma de S itálica). En ambas especies, la hembra es mayor
que el macho.
La evolución tanto de uno como de otro, es directa. Los huevos son
eliminados con las materias fecales del individuo parasitado y en condiciones
de humedad y temperatura elevada así como oscuridad relativa dan origen a
las larvas, primero rhabditoides y luego estrongiloides. Estas últimas, al
ponerse en contacto con la piel del hombre (planta del pie) la perforan y ganan
la vía sanguínea que les permite llegar al corazón y los pulmones. De allí pasan
a la tráquea, esófago, estómago y duodeno donde llegan al estado adulto.
Clínicamente es posible observar reacciones cutáneas (pápulas
eritematosas) debidas a la exposición de la piel por primera vez. La migración
pulmonar de las larvas no se exterioriza por síntomas o signos específicos. La
localización intestinal da lugar a la Anquilostomiasis o Uncinariasis que puede
manifestarse por dolor abdominal, anorexia y diarrea crónica.
Son constantes la eosinifilia, la anemia (las estructuras bucales de estos
gusanos se fijan a la mucosa duodenal y chupan sangre) y la hipoalbuminemia,
capaz de originar edemas.
Los huevos deben buscarse en materia fecal recién emitida, ya que
desaparecen de la preparación, en el término de una hora.
Con el tratamiento deberá proveerse hierro para combatir la anemia,
recurriéndose al menbedazol o al tetracloroetileno (0.1 ml./Kg. Repetidos a los
4 y 8 días) como fármacos antihelmínticos.
Strongyloides stercoralis. Se trata de un nematodo parásito muy
pequeño (2 a 3 mm. de longitud), de cuerpo transparente con el extremo
anterior adelgazado.
Su evolución puede realizarse en forma directa o indirecta. Cuando el
ciclo es directo las larvas, eliminadas con las materias fecales, se convierten en
el suelo en infectantes capaces de atravesar la piel de hombre cuando éste se
pone en contacto con la tierra donde han evolucionado. Después de perforar
los tegumentos emigran por vía sanguínea al corazón derecho, pulmones y
bronquios, ascienden por la tráquea y llegan al esófago donde son deglutidas,
arribando, de esta manera al intestino. Allí se transforman en parásitos adultos
y las hembras fecundadas penetran en la submucosa para depositar sus
huevos. Los machos, por su parte, quedan adheridos a la mucosa para ser
expulsados al poco tiempo.
El ciclo indirecto las larvas que llegan a la tierra con las heces humanas
evolucionan y se convierten en adultos, machos y hembras, que se acoplan
dando origen a nuevas larvas, las cuales pueden continuar el ciclo libremente y
llegar a adultos o bien comenzar nuevamente un ciclo directo o parasitario.
La Estrongiloidiasis se manifiesta por los siguientes síntomas: prurito por
invasión de la piel y tos seca, irritativa, por invasión pulmonar. La localización
intestinal se traduce por náuseas, epigastralgia, diarrea mucosa y eosinofilia.
El diagnóstico se confirma visualizando las larvas rhabditoides en la
materia fecal y para su tratamiento se utiliza el tiabendazol o el mebendazol.
Trichinella spiralis. Son vermes de dimensiones muy pequeñas (1 mm.,
el macho y 4 mm la hembra) que poseen un cuerpo dividido en dos porciones,
la anterior estrecha y la posterior ensanchada.
La evolución es directa, todo el ciclo evolutivo se efectúa en el mismo
huésped y parasita al hombre y diversos animales (principalmente el cerdo).
La contaminación del huésped (humano o animal) se efectúa por la
ingestión de larvas enquistadas en las fibras musculares de otro individuo
parasitado. Al digerirse la carne, las larvas quedan en libertad y se transforman
en parásitos adultos a nivel del intestino delgado. Allí se acoplan, y luego de la
cúpula, los machos mueren y son expulsados al exterior mientras que las
hembras con su útero pleno de huevos, atraviesan la mucosa y se alojan en el
espesor de la pared intestinal, en tanto, dentro de los huevos se originan los
embriones, los cuales abandonan el útero del parásito y por vía linfática se
dirigen hacia los músculos, donde se enquistan.
La Trichinella spiralis produce la triquinosis caracterizada por un primer
período (localización intestinal) con gastroenteritis y diarrea y un segundo
período (invasión larvaria del músculo) con edema periorbitario, mialgias, fiebre
y eosinofilia. Los estudios serológicos, como la prueba de floculación de la
bentonita sirven de confirmación así como la biopsia del músculo deltoides 3 a
4 semanas después de infección, que se adquiere por comer carne de cerdo
insuficientemente cocida.
Si bien no se dispone de tratamiento específico, puede ser de utilidad el
tiabendazol, el menbedazol o el praziquantel dentro de los 7 días de adquirida
la infección o los corticoides durante la fase muscular.
Larva migrans visceral. La Toxocara canis y la Toxocara catis son
parásitos comunes de perros y gatos que pueden infectar accidentalmente a
los seres humanos cuando son ingeridos los huevos del helminto, lo que va
seguido por la penetración de las larvas en el tubo digestivo y su migración al
hígado y pulmón, pudiendo llegar también a otras localizaciones (SNC, riñón,
ojo y corazón).
Las larvas de Toxocara no continúan su desarrollo más allá de ese
estadio en el huésped humano. El cuadro clínica se caracterizada por fiebre,
hepatomegalia, tos con sibilancias y, a veces, convulsiones. La mayoría de los
casos no requiere tratamiento ya que el proceso es habitualmente leve y se
atenúa hasta desaparecer en algunos meses.
Larva migrans cutánea. El Ancylostoma braziliensi es un nematodo
parásito del perro y del gato. Los huevos del parásito son expulsados con las
heces de esos animales y eclosionan para formar larvas infecciosas en suelos
cálidos y húmedos. El hombre se infecta al entrar su piel en contacto con esas
larvas, las que (localizadas en la unión dermoepidérmica) migran a razón de 1
a 2 cm. cada 24 horas, dejando rastros elevados, eritematosos y serpiginosos.
Como las larvas no pueden continuar su evolución normal, al cabo de algunas
semanas o meses, mueren y el cuadro se resuelve espontáneamente.