• Aguilar Contreras Jesús

Orlando

FACULTAD DE MEDICINA

MICOSIS PROFUNDAS

ALUMNOS:

Aguilar Contreras Jesús Orlando

Aguirre Sánchez María Melanie
Asto Bazán Gretell Harumi
Ávila Rodríguez Diego Pio
Barnard Laguna Leyla Luz Estrella

DR:
Dr. VILELA DESPOSORIO, CARLOS DAVID

2021
 COCCIDIOIDOMICOSIS
En los tejidos parasitados se presentan como
estructuras esféricas de 40 a 80 µm de diámetro, con
una pared celular gruesa, refringente y de doble
contorno, en las formas maduras el interior está
ocupado por endosporas de 3 a 4 µm de diámetro y
en las inmaduras, se observa un citoplasma
heterogéneo, granular y con inclusiones de lípidos.

En los preparados histopatológicos puede ser

fácilmente visto con H/E por su tamaño y el grosor
de su pared celular, se tiñe de rojo con la coloración
de PAS y de marrón oscuro con la metenamina-plata
de Grocott.

Microscópicamente muestra un micelio hialino, ramificado y tabicado, con dilataciones

en raqueta en la proximidad de algunos septos y esporas asexuadas externas
(clamidoartroconidios) dispuestas en cadena. Estas esporas miden 2 a 3 x 3 a 5 µm,
tienen forma de barril, su pared es refringente y toman intensamente el color azul cuando
son montados en azul lactofenol; suelen estar separados entre sí por células vacías,
que conservan restos de la pared de la hifa y facilitan su dispersión.

PATOGENIA:

Los clamidoartroconidios, debido a su pequeño tamaño, penetran por el sistema

respiratorio hasta el alvéolo pulmonar, allí son fagocitados por los macrófagos
alveolares, en cuyo interior se transforman en esferas. Inicialmente la inmunidad innata
da origen a una respuesta inflamatoria aguda incaracterística, que no es capaz de
controlar totalmente la infección. Se produce una neumonitis que progresa por
contigüidad y luego invade los ganglios linfáticos hiliares e intertraqueobronquiales.
Finalmente se vuelca al torrente sanguíneo produciendo una fungemia, casi siempre
asintomática.

Hacia la tercera semana del contacto infectante la inmunidad adaptativa mediada por
células pone en juego una respuesta basada en citoquinas, con un predominio de las
de tipo Th1 (IL2, IL12, INF-γ). De esta forma se activan los macrófagos y se originan
granulomas epitelioides compactos, los que circunscriben la infección, matan muchos
microorganismos y frenan la progresión de la micosis. En la mayor parte de los
infectados la coccidioidomicosis se autolimita y cura, dejando sólo focos pulmonares o
ganglionares con granulomas epitelioides, fibrosis y calcificaciones en los que pueden
encontrarse escasas esferas de Coccidioides viables.

En los casos graves, la inmunidad adaptativa mediada por células falla, ya sea en forma
inicial, porque responde con citoquinas de tipo Th2 (IL4, IL10), que estimulan a los
linfocitos B (con de aumento de la IgE y eosinofilia) y origina granulomas laxos e
ineficientes o porque se produce la reactivación de una infección latente, después de
muchos años, como consecuencia de un deterioro de la inmunidad celular específica.

Se han detectado los

siguientes factores de
riesgo: pacientes VIH-
positivos, con recuentos de
células T CD4-
positivasinferiores a 150/µL;
administración de
corticosteroides en altas
dosis o durante lapsos
prolongados; receptores de trasplantes de órganos, enfermos con afecciones malignas,
en especial de los órganos linfáticos, en estadios III o IV o sometidos a tratamientos
antiblásticos o inmunosupresores; diabetes mellitus; insuficiencia renal crónica en
hemodiálisis; embarazo(en especial en los primeros trimestres); el sexo, las formas
progresivas son más comunes en los varones después de los 40 años, la raza, los
blancos caucásicos son más resistentes a la infección que los afroamericanos, los
indígenas y los descendientes de asiáticos. Se ha comprobado que 5% de los VIH-
positivos residentes en áreas endémicas pueden presentar coccidiodomicosis
progresiva y lo mismo sucede con el 7 a 9% de los receptores de trasplantes, en
particular durante el primer año post-trasplante. El 75% de estos enfermos presentan
lesiones extrapulmonares de esta micosis.
MORFOLOGÍA:

Las colonias características, cuando se cultivan en agar Sabouraud, a temperatura

ambiente (25 a 30 oC), son de color blanco a blanco grisáceo, algodonoso, seco, sin
bordes bien delimitados, que se desarrollan en 2 a 4 días, las cuales pueden ser
fácilmente confundidas con otros hongos. Al microscopio se observan abundantes hifas
ramificadas, tabicadas, de pared fina, que se fragmentan con facilidad para dar lugar a
una gran cantidad de conidios de forma alargada o rectangular
llamados artroconidios (de 2 a 4 µm de largo), que se encuentran separados entre sí por
una célula vacía, de pared fina. Muchas veces para la identificación de los cultivos
sospechosos de C. immitis se hace necesario la demostración del dimorfismo mediante
la inoculación de animales de laboratorio.

Artroconidios
Cultivo em Agar Sabouraud

Cuando el hongo crece en los tejidos de un hospedero susceptible, se desarrollan

estructuras esféricas llamadas esférulas, de 20 a 80 µm de diámetro, de pared gruesa,
que contienen esporas globosas en su interior, llamadas endosporas, de 2 a 5 µm de
diámetro. Cada esférula puede contener hasta cientos de endosporas; cuando la
esporulación se completa, la pared de la esférula se rompe y se liberan
las endosporas que crecen hasta convertirse en nuevas esférulas. Estas mismas
estructuras pueden obtenerse cuando se cultivan en medios de cultivo especiales, de
39 a 40oC y con atmósfera de CO al 20 % a partir de la fase filamentosa.
 HISTOPATOLOGÍA BIOPSIA H-E.

Se observan esférulas de pared

gruesa tanto inmaduras como
maduras y con endosporas en el
interior y aún en el exterior de las
esférulas.

Para la confirmación de la identidad de los cultivos, por su elevada especificidad, se

recomienda la prueba de exoantígenos. Con este mismo fin ha sido diseñada una sonda
específica no radioactiva de ADN que permite su identificación rápida y específica.

MANIFESTACIONES CLINICAS:

El espectro clínico de la coccidioidomicosis es amplio y depende del sistema inmunitario

del huésped, del tamaño del inóculo, de la virulencia o resistencia del agente etiológico.
Entre el 60% a 75 % de los pacientes que se infectan con el coccidioides spp., cursan
asintomáticos, el 25% a 40 % son subclínicos, con cuadro clínico banal de infección de
las vías respiratorias superiores; siendo solo evidentes con la prueba cutánea a la
coccidioidina o esferulina; 5 a 10 % de los pacientes pueden presentar complicaciones
y el 1% son letales.

La presentación clínica típica se caracteriza por la presencia de síntomas generales,

tales como fiebre, diaforesis, anorexia, artralgias y respiratorios como tos, expectoración
y dolor pleurítico. Con frecuencia se presentan diversos tipos de manifestaciones
cutáneas, principalmente eritema nodoso o eritema multiforme.
Las formas clínicas descritas de la coccidioidomicosis son:

COCCIDIOIDOMICOSIS PRIMARIA

A. PULMONAR
Los pulmones son casi siempre el foco primario de infección. Se presenta de forma
asintomática (primo-contacto) sin síntomas ni signos, pero con positividad a la
intradermoreacción a la coccidioidina; la imagen radiológica no muestra signos de
importancia. La forma sintomática se presenta con un cuadro semejante a la gripe
común después de 15 a 20 días de la inhalación del hongo; los síntomas y signos más
comunes son fiebre moderada, cefalea, escalofríos, cansancio, diaforesis, tos, dolor
toráxico y artralgias. Puede haber complicaciones como derrame pleural. En el pulmón
existe formación de nódulos, rara vez existen lesiones cavitarias. En un 1% a 2 % de los
casos, los síntomas pueden ser más severos, con fiebre constante, tos con
expectoración mucopurulenta y franca hemoptisis; tomando el cuadro clínico el aspecto
de una neumonía que cursa con compromiso del estado general, anorexia, dolor pleural
intenso e incluso derrame pleural. Puede acompañarse de artralgias, así como de
adenopatías axilares, cervicales e inguinales.
Los hallazgos radiológicos del tórax incluyen opacidades del espacio aéreo, infiltrado
neumónico homogéneo que se extiende desde el hilio hasta la parte media, pudiendo
involucionar si los síntomas desaparecen; derrame pleural y adenopatía hiliar y
mediastinal. Las lesiones pulmonares en el estado agudo, detectadas radiológicamente,
son muy similares a las de la tuberculosis y neumonía bacteriana. Del 40% de las
infecciones pulmonares sintomáticas, la mayoría se recupera completamente.

B. CUTÁNEA
La coccidioidomicosis primaria cutánea es muy poco frecuente, la infección se inicia por
la penetración del hongo a través de traumatismos cutáneos por una solución de
continuidad, y se presenta habitualmente en los brazos y piernas. Se inicia entre 15 a
20 días después de la inoculación, con la aparición de un chancro con adenitis y
linfangitis, evolucionando de manera similar a una esporotricosis cutánea fija,
desarrollando una lesión nodular gomosa que progresa a una úlcera, luego a una placa
verrucosa vegetante cubierta de costra melicérica y sanguinolenta.
 a

COCCIDIOIDOMICOSIS RESIDUAL

Se caracteriza por ser precedida de la coccidioidomicosis primaria pulmonar; ésta etapa

se caracteriza porque el paciente no presenta sintomatología o presenta pocos datos
clínicos. El diagnóstico se realiza a través de las placas radiográficas, donde se
observan lesiones cavitarias o tumorales encapsuladas, la intradermoreacción a la
coccidioidina es positiva y la serología suele ser negativa o débilmente positiva. Esta
fase residual se comporta de manera similar a la de la histoplasmosis y tuberculosis.

COCCIDIOIDOMICOSIS PROGRESIVA

Esta variedad clínica siempre es secundaria a un foco primario pulmonar, es poco

frecuente, representa 1% a 2%, pero altamente mortal en corto plazo, depende de la
exposición repetida al agente etiológico, al estado inmunológico del huésped, así como
la rapidez con que se administra el tratamiento.
Los tipos de coccidioidomicosis progresiva son:

A. PULMONAR
Esta forma clínica es propia de pacientes con enfermedades o procesos debilitantes
como tuberculosis, linfomas o embarazo, se presentan 3 ó 4 meses después de un
cuadro primario. Clínicamente adopta diversas formas de presentación: Neumonía
coccidioidea (aguda, persistente, progresiva o fibronodular), cavidades coccidioideas,
nódulos coccidioideos, adenopatías hiliares y mediastinales y coccidioidomicosis miliar.
La neumonía coccidioidea aguda se diferencia de la infección primaria porque es más
extensa; los pacientes presentan fiebre, tos productiva abundante, purulenta,
ocasionalmente hemoptoica, dolor toráxico. La infección es progresiva, puede haber
formación cavitada, y es común la adenopatia hiliar.
La neumonía coccidioidea persistente se presenta como un infiltrado pulmonar o con
adenopatía o ambas; puede persistir por más de 6 semanas.
La forma progresiva es una manifestación rara de la coccidioidomicosis pulmonar, en la
que la infección persiste por décadas, evoluciona con gran lentitud, y es relativamente
resistente al tratamiento.
La forma clínica fibronodular se caracteriza por síntomas que persisten de meses a
años, con lesiones cavitarias que se multiplican y aumentan de tamaño lentamente,
presentando incluso intensa hemoptisis.
Las cavidades coccidioideas, algunas se forman durante la neumonía coccidioidea
aguda, se caracteriza porque los pacientes presentan fiebre, tos productiva con gran
volumen de esputo y hemoptosis. Las cavidades tienden a crecer rápidamente,
pudiendo romperse y contaminar el espacio pleural, formando fístulas
broncopulmonares. Las cavidades son únicas en el 90% de los casos y suelen
encontrarse en los lóbulos superiores.
Las lesiones nodulares (nódulos coccidioideos), son lesiones localizadas en el
parénquima pulmonar de preferencia en la parte media, bien delimitadas de 2 a 4 cm.
Pueden ser únicos o múltiples y con tendencia a la resolución. Este cuadro clínico es
similar a los focos metastáticos o nodulares de la tuberculosis.
Las adenopatías hiliares y mediastinales se observan únicamente en los casos graves
o con infiltrados parenquimales. Se pueden confundir con tumores mediastínicos.
La coccidioidomicosis miliar es un cuadro clínico poco frecuente, es muy grave y mortal.
El paciente presenta fiebre alta constante, hay compromiso severo del estado general,
presencia de hepatomegalia y esplenomegalia. En la radiografía se observan lesiones
similares al de la tuberculosis miliar.

B. MENINGEA
Se presenta casi siempre precedido de la fase progresiva pulmonar, se manifiesta de
forma aguda o crónica, siendo más común la forma crónica. Su curso es fatal, y es más
frecuente en algunos grupos raciales como filipinos, negros y mexicanos.
Las manifestaciones clínicas más frecuentes de ésta forma clínica son cefalea intensa,
fiebre moderada, parálisis nerviosa, desorientación y trastornos de la memoria. El LCR
muestra aumento de la densidad, turbidez, aumento de la celularidad, hipoglucorraquia
e hiperproteirraquia.

C. CUTÁNEA
Las lesiones cutáneas se caracterizan por lesiones gomosas o abscesos fríos que
pueden ulcerarse, generalmente no dolorosas y que tienden a la fistulización, drenando
un exudado seropurulento, el que casi siempre contiene la forma parasitaria del hongo
(esférula). Algunas lesiones tienden a cicatrizarse solas, de forma retráctil y deformante.
Esta forma de presentación es muy similar al de las lesiones de la tuberculosis
colicuativa. La topografía facial es menos frecuente, se manifiesta como lesiones
gomosas, se recubren de escamas y costras, adoptando forma vegetante o verrucosa,
similar a la tuberculosis verrugosa, esporotricosis cutánea fija y al carcinoma
espinocelular.

COCCIDIOIDOMICOSIS GENERALIZADA O DISEMINADA.

La coccidioidomicosis generalizada o diseminada se presenta a partir de un foco

generalmente miliar y puede ocurrir meses o años después de una infección
primaria; esto dependiendo del estado inmunológico del huésped, edad, sexo,
pacientes con su inmunidad suprimida, tales como en trasplantados, pacientes con
SIDA, mujeres embarazadas, pacientes con cáncer, terapia inmunosupresiva y
pacientes diabéticos. La enfermedad se disemina por vía linfática y hematógena,
los sitios más comunes de enfermedad diseminada son la piel, meninges y huesos:
se puede diseminar a cualquier órgano, se extiende a la piel, tejido celular
subcutáneo, ganglios linfáticos, hueso, articulaciones, peritoneal, bazo, hígado e
incluso sistema nervioso central.
Las manifestaciones clínicas son variables, dependiendo de los órganos afectados.
En general los pacientes presentan manifestaciones generales, fiebre persistente,
pérdida de peso.
La piel es el sitio más frecuente de la coccidioidomicosis diseminada; se presenta
habitualmente semanas a meses después de la infección primaria, la mayor parte
de los casos proviene de una infección primaria pulmonar con diseminación
hematógena. Las lesiones cutáneas son variadas; pápulas, nódulos, pústulas,
placas verrucosas, vegetantes, abscesos o gomas y granulomas. Las lesiones
cutáneas pueden ser únicas o múltiples o ulcerarse y fistulizarse. Otras
manifestaciones cutáneas son de tipo reactivo, sin presencia de formas fúngicas, e
incluyen eritema nodoso, exantema agudo de tipo tóxico, exantema morbiliforme,
dermatitis granulomatosa intersticial y la dermatosis neutrofílica febril o síndrome
de Sweet.
La complicación de la infección diseminada más grave es la meníngea. Puede
presentarse clínicamente de forma aguda o crónica, con una variedad de síntomas
neurológicos. Las manifestaciones clínicas más tempranas incluyen cefalea,
confusión, vómitos, signos de meningismo, alteraciones en el estado mental,
neuropatías craneales y fiebre moderada. El examen del líquido cefaloraquideo
muestra una pleocitosis de predominio linfocítico con incremento de proteínas y
disminución de los niveles de glucosa.
Las meningitis por coccidioidomicosis usualmente involucra a las meninges
basales, con exudado que obstruye el flujo y la reabsorción del líquido
cefaloraquideo con hidrocefalia secundaria. Las lesiones pueden ser únicas o
múltiples. Microscópicamente, se encuentra inflamación granulomatosa con células
gigantes multinucleadas de tipo Langerhans, con esférulas de doble contorno y
endosporas en su interior; con menos frecuencia hay formación de abscesos,
radiculitis y vasculitis.
Sin tratamiento, tiene una mortalidad entre el 90 a 100% en el lapso de uno a dos
años; con tratamiento existe recaídas en años posteriores.
Los huesos y las articulaciones, especialmente las rodillas, vértebras y muñecas
son sitios frecuentes de diseminación. Los exámenes radiológicos y la tomografía
axial computarizada muestran el compromiso óseo y articular. La diseminación
puede generalizarse a ganglios, bazo, hígado, corazón, suprarrenales, tiroides,
peritoneo, ocular, renal y otros órganos.
En pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida la infección por
coccidioides es una infección oportunista, con diseminación del proceso infeccioso
a múltiples órganos.
 Esporotricosis
La esporotricosis, también conocida como "enfermedad del jardinero de rosas",
es una infección subaguda o crónica causada por el hongo saprofítico
dimórfico Sporothrix schenckii. Aunque solo una especie de Sporothrix se
describió clásicamente, los estudios genéticos y fenéticos han
identificado especies adicionales de Sporothrix .]
La infección característica consiste en la supuración de nódulos subcutáneos
que progresan proximalmente a lo largo de los canales linfáticos (esporotricosis
linfocutánea). La infección pulmonar primaria (esporotricosis pulmonar) es rara,
al igual que la inoculación directa en tendones, bolsas o articulaciones. La
esporotricosis osteoarticular es causada por inoculación directa o siembra
hematógena. En casos raros, se produce una infección diseminada por S
schenckii (esporotricosis diseminada), caracterizada por lesiones cutáneas
diseminadas y afectación de múltiples órganos viscerales; esto ocurre con
mayor frecuencia en personas con SIDA.
La infección con el hongo dimórfico del suelo S schenckii generalmente se
transmite por la forma del moho de la materia orgánica a través de la
inoculación cutánea. La micosis también se ha transmitido de animales a
través de mordeduras o rasguños. S. braziliensis es la única especie con la
capacidad única de transmitirse entre mamíferos en forma de levadura. Los
gatos han sido responsables de casos entre veterinarios y de un gran brote
en Río de Janeiro, Brasil.

La pápula nodular, necrótica, rojiza inicial de la esporotricosis cutánea

generalmente aparece de 1 a 10 semanas después de una lesión cutánea
penetrante. La lesión es un granuloma supurante que consta de histiocitos
y células gigantes, con neutrófilos que se acumulan en el centro y que
están rodeados de linfocitos y células plasmáticas.
La infección por hongos se propaga desde la lesión inicial a lo largo de los
canales linfáticos, formando la cadena de lesiones ulcerosas y nodulares
indolentes típicas de la esporotricosis linfocutánea.
Otros tejidos se ven afectados por extensión directa y, con menor
frecuencia, por diseminación hematógena. Los sitios de infección
extracutánea más comunes se encuentran en los huesos, las
articulaciones, las vainas de los tendones y las bolsas. La diseminación
hematógena, particularmente en hospedadores inmunodeprimidos, da
como resultado una infección cutánea y visceral ampliamente diseminada,
incluida la meningitis.
Una forma rara de esporotricosis parece resultar de la inhalación del
organismo. Esta forma se caracteriza por una neumonía cavitaria crónica
que es clínica y radiográficamente indistinguible de la tuberculosis y la
histoplasmosis. Esta forma de esporotricosis es más común en personas
con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) subyacente grave y
alcoholismo. Se han descrito infecciones esporotrichal que afectan los
senos nasales, el riñón, la región subglótica y la retina.
Manifestaciones clínicas
La presentación de la esporotricosis varía y está determinada
principalmente por el estado inmunológico del huésped y la ubicación de la
infección. También pueden influir otros factores, como la virulencia de las
especies infectantes y la capacidad de crecer a diferentes temperaturas.
La esporotricosis se clasifica típicamente como cutánea o extracutánea. La
forma cutánea se divide en linfocutánea, fija y diseminada.
Esporotricosis cutánea
Esporotricosis linfocutánea: la lesión primaria se desarrolla en el sitio de la
inoculación cutánea, típicamente en las extremidades superiores distales.
Después de varias semanas, aparecen nuevas lesiones a lo largo de los
tractos linfáticos. Los pacientes con esta forma suelen estar afebriles y no
presentan una enfermedad sistémica. Las lesiones suelen causar un dolor
mínimo. Muchos pacientes afectados han recibido uno o más ciclos de
terapia antibacteriana sin beneficio.
La forma cutánea fija se caracteriza por una placa violácea o eritematosa
indolora que puede ulcerarse o volverse verrugosa. Esta presentación debe
tenerse en cuenta cuando una herida no cicatriza. No hay lesiones
satélites. La forma cutánea diseminada suele observarse en individuos
inmunodeprimidos. Esta forma de la enfermedad puede ser la presentación
inicial de la infección por VIH o puede desarrollarse como parte de un
síndrome de reconstitución inmunitaria. Se han asociado reacciones de
hipersensibilidad como eritema nudoso o eritema multiforme con la especie
zoonótica Sporothrix brasiliensis. Aunque no es una presentación
estrictamente cutánea, S. brasiliensis se asocia con afectación ocular que
puede dar lugar a secuelas oculares.
Esporotricosis extracutánea
 Esporotricosis pulmonar:
Los pacientes con esta forma de esporotricosis suelen tener una EPOC
subyacente grave y se presentan con neumonía subaguda o crónica. Los
síntomas de presentación de la esporotricosis pulmonar no son
específicos, pero por lo general incluyen aumento de la tos y pocos
síntomas constitucionales.

 Esporotricosis osteoarticular:

La esporotricosis puede presentarse como una artritis crónica que a

menudo se confunde con artritis reumatoide u otra artritis inflamatoria
crónica. En muchos casos, la esporotricosis osteoarticular persiste durante
30 años o más hasta que la destrucción del hueso adyacente o el
desarrollo de fístulas de drenaje estimulan los esfuerzos para establecer la
etiología microbiana de la osteomielitis crónica con cultivo. Las lesiones
cutáneas o linfocutáneas no son prominentes en estos pacientes.

El proceso generalmente comienza como una artritis monoarticular,

especialmente de la rodilla, pero otras articulaciones pueden verse
afectadas sucesivamente. El paciente suele sentir dolor al moverse, pero
no la limitación grave característica de la artritis bacteriana. La enfermedad
sistémica suele estar ausente. El deterioro funcional debido a la
esporotricosis osteoarticular puede volverse grave.

 Esporotricosis diseminada

En casos raros, la esporotricosis afecta a otros órganos, incluidos el ojo, la

próstata, la mucosa oral, los senos paranasales y la laringe. En tales
pacientes, las manifestaciones clínicas dependen de los órganos
involucrados.
La afectación del sistema nervioso central y meníngea es más común en la
era del SIDA, pero sigue siendo poco común. En algunos casos, el único
síntoma son los cambios sutiles en el estado mental. Los pacientes con
sida que desarrollan esporotricosis diseminada pueden presentar
diseminación cutánea, que se manifiesta como nódulos, úlceras o ambos,
con o sin evidencia de afectación visceral y meningitis. La esporotricosis en
personas con SIDA también puede manifestarse como tenosinovitis
multifocal o artritis que se asemeja a una infección gonocócica diseminada
o una espondiloartropatía seronegativa.
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