INTEGRANTES: Wendy López Siles

Rocío Mérida Maita

Fátima Taquichiri Aguirre
Melani Morales Rivadineira
Docente:Monica Machicado O
TOXOPLASMOSIS

 Es una INFECCION producida por el

TOXOPLASMA Protozoo La subclase;

GONDII intracelular COCCIDIA
 Con amplia distribución en todo el mundo
 En las personas inmunocompetentes,la infección
primaria es generalmente asintomática,pero persiste en
personas en estado latente durante toda la vida.En estas
personas existe el riesgo de reactivación cuando haya
inmunodepresión y puede presentar sintomantologia
AGENTE ETIOLOGICO

 TOXOPLASMA GONDI pertenece al

FILO • Apicomplexa
 Localizacion:INTRACELULAR
CLASE • Sporozoa
SUBCLAS
E
• Coccidia

FAMILIA • Sarcocystidae
MORFOLOGIA

 El parásito adopta diferentes estados según la fase de su

DESARROLLO
TAQUIZOITO

 FASE AGUDA DE LA INFECCIÓN

 Terminó se refiere a los parásitos extra epiteliales

 Se multiplican rápidamente

 Su tamaño es de 4 a 6 µm. de longitud por 2 a 3µm. de ancho

 MORFOLOGIA

OOQUISTE

Es la FORMA INFECTANTE

Sale en la materia fecales de los gatos

Es casi esférico mide 10µm a 12µm

El ooquiste en las heces del gato contiene en su interior 2

ESPOROQUISTES dentro de cada uno, 4 esporozoitos
 MORFOLOGIA
QUISTE

FASE CRÓNICA DE LA INFECCIÓN

Posee membrana propia

Miden entre 20µm y 200µm de forma redonda y a veces alargada

El interior se encuentran cientos de parásitos como

BRADIZOITOS(terminó que señala a los elementos extraepiteliales Con aislamiento de cepas de T.gondi se
que se forman por multiplicación lenta)estos intraquisticos miden han nado designado 3 genotipos que
aproximadamente 7µm de longitud y 2µm de ancho) INFECTAN a los seres humanos I, II ,ll,lll
Presentes en EUROPA como AMÉRICA
 CICLO DE VIDA

HOSPEDERO • Es el GATO
DEFINITIVO

HOSPEDERO • HUMANO
INTERMEDIARI • AVES
O • MAMIFERO CUADRUPEDO
 OOQUISTES

CELULAS OOQUISTE infectantes por via

ENTEROEPITELOIALES oral

OOQUISTE

Ooquiste ingerido se
originan
TAQUIZOITOS
PATOLOGIA Y PATOGENIA

 La severidad del síndrome clínico es determinada por:

 EL GRADO DE NECROSIS TISULAR
 DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
 El daño producido por el parásito en la FASE AGUDA depende del número de TAQUIZOITOS que
proliferan en la célula
 En la FASE CRÓNICA ocurre una reacción de HIPERSENSIBILIDAD al romperse los quistes
con salida de antígeno que reaccionan localmente
 El PARASITO penetra LA PARED INTESTINAL y sigue la vía linfática o hematica, y se disemina
a una gran variedad de tejidos
 PATOLOGIA Y PATOGENIA

Está proliferación constituye:

 Los TAQUIZOITOS: se reproducen intracelularmente, la FORMA ACTIVA DE
y pasan de célula a célula causando le la muerte TOXOPLASMOSIS

 La diseminación a los DIFERENTES ORGANOS se hace a partir del sitio de infección de

dónde pasan a circulación directamente o son en llevados por:
 MACRÓFAGOS
 LINFOCITOS
 GRANULOCITOS
 PATOLOGIA Y PATOGENIA

 Después de 1 a 2 semanas, cuando se desarrolla la inmunidad la proliferación del parásito disminuye y

comienza a aparecer BRADIZOITOS ENQUISTADOS en los tejidos
 Los PARÁSITOS INTRACELULARES forman su propia pared y dan origen a los QUISTES TISULARES
 Cuando los quistes están integros NO TIENEN REACCIÓN INFLAMATORIA ALREDEDOR,estos se
puede localizar en cualquier tejido,pero con mayor frecuencia en:
 EL CEREBRO
 RETINA
 MIOCARDIO
 MÚSCULO ESQUELÉTICO
 GANGLIOS LINFÁTICOS
 PLACENTA
 PATOLOGIA Y PATOGENIA

 GANGLIOS LINFÁTICOS
 Está aumentados de tamaño, hay HIPERPLASIA DE LAS CÉLULAS RETICULARES, semejante a un
granuloma, a veces con células epitelioides, principalmente en los FOLÍCULOS GERMINATIVOS
 MÚSCULOS, PULMONES E HÍGADO
 En CORAZÓN y MÚSCULO ESQUELÉTICO puede haber invasión de célula intersticiales y fibras
musculares, con destrucción de las células en la fase aguda o formación de quistes en la crónica.Cuando hay
diseminación a:
 LOS PULMONES,LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES y otras células pueden estar parasitadas
 Aparecen FOCOS DE NECROSIS en el HÍGADO se ha descrito HEPATITIS TOXOPLASMOSICA
 PATOLOGIA Y PATOGENIA

 SISTEMA NERVIOSO
En este órgano T.gondii puede producir:
 -ENCEFALITIS( frecuente en pacientes
INMUNOSUPRIMIDOS)
 Hay invasión de TAQUIZOITOS a las células nerviosas,y
posteriormente reacción inflamatoria en los NÓDULOS
GLIALES
 En algunos sitios del SNC,la muerte de las células causan
ZONAS DE INFARTO,CALCIFICACIONES y
generalmente abundantes QUISTES,con POCA O NINGUNA
reacción inflamatoria alrededor, cuando el QUISTE se rompe
ocurre la INFLAMACIÓN
 PATOLOGIA Y PATOGENIA
 OJOS
 Es la más importante y frecuente del parásito
 Se produce RETINOCOROIDITIS o UVEITIS ANTERIOR GRANULOMATOSA,intensa inflamación de
la retina, presencia de QUISTES Y CICATRIZACIÓN.
La RETINA y COROIDES muestran varios grados de NECROSIS,y dentro de las células retinianas se observan
los parásitos,en su mayoría en FORMA QUISTICA
Cuando existe NECROSIS RETINIANA se observan
-GRANULOS DISPERSOS derivados del PIGMENTO EPITELIAL
-EDEMA
-GLIOSIS
-DEGENERACION DE LA MEMBRANA
 Si hay ruptura del quiste,el infiltrado leucocitario es abundante
La NECROSIS CELULAR por los TAQUIZOITOS da una menor inflamación
 PATOLOGIA Y PATOGENIA

 EMBARAZO
Cuando existe diseminación hematogena,se puede infectar la placenta,en dónde se forman acumulos de taquizoitos y
quistes ,y cordón umbilical en algunos casos puede ocurrir ABORTOS o mortinatos
En el FETOexiste invasión de taquizoitos a las vísceras (especialmente cerebro, músculos) pero se puede formar quistes con
bradizoitos y quedar latentes durante muchos años .
La necrosis tisular ocurre por infarto ,al existir un daño vascular las lesiones ocurridas alrededor del acueducto de silvio y los
ventrículos llegan a causar alteraciones en la circulación de líquido,con obstrucción, aumento de la presión intracraneana,daño
de los tejidos por compresión e hidrocefalia.
Los cambios histopatológicos en el feto son: retinitis necrosis acumulación de pigmento en la retina e inflamación de la coroides
 PACIENTES CON SIDA
Se presentan invasiones de los PARÁSITOS en varios órganos:PULMONES,MÉDULA ÓSEA
ROJA,HÍGADO,CORAZÓN,TRACTO DIGESTIVO, PÁNCREAS,TRACTO GENITOURINARIO
Manifestaciones
clínicas
De Toxoplasmosis
La mayoría de las infecciones son sintomaticas o que dan serología positiva.
Pacientes inmunocompetentes
La mayoría de las De las infecciones entre el 80% y el 90%
Ocurren de manera asintomática.
Y cuando las hay son generalmente leves o sintomatología no especifica Como adenopatías cervicales bilaterales no
mayores de 3cm y no fluctuantes.
Las principales formas clínicas son:
Toxoplasmosis aguda síntomatica
Después de un periodo de incubación de unos 5 a 18 días, aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptic como:
 Fiebre alta
 Escalosfrios
Sudoraciones
cefalea
Astenia
Anorexia
Rara vez exantema
Además el dolor fanringeo
Tos
Expectoración
En casos serevos son los transtornos gastrointestinales
Como dolor abdominal
Nauseas
Vómito
Diarrea
 Toxoplasmosis ganglionar y linfática

Es la forma clínica más común de la toxoplasmosis adquirida

Se presenta en:
Niños
Adultos
Jovenes
Ocurre inicialmente de forma sintomAtica
O con ligeros Síntomas
En periodo de incubación varía en tres dos semanas y dos meses
En cuadro clínico Mayormente es un sindrome febril con las mismas
Características de la forma aguda.
En el cual predominan poliadenopatias.
Toxoplasmosis
 ocular
Esta manifestación es muy común y muchas veces la única manifestación de

Toxoplasmosis
Se considera la causa de la tercera parte de la coriorretinitis

Está manifestación ocular aparece a cualquier edad y se considera debido a una infección

prenatal .
La Toxoplasmosis adquirida después del nacimiento es rara .

Las. Complicaciones oculares puedes ser tanto aguadas Como crónicas .

La infección ocular ocurre tanto granulomatosa del tracto uveal la cuál comienza por la

retina
Y luego compromete la coroides.

 Toxoplasmosis congénita

 El 80% de recién nacidos infectados no tienen signos de enfermedad en el momento del

nacimiento
 Un bajo porcentaje presentan compromiso ocular , y el resto tiene una forma aguda
generalizada o secuelas irreversibles .
 Los mortinatos o muertes neonatales son raros .
Existen tres etapas de infección.
 Infección generalizada
 Encefalitis aguda
 Secuelas irreversibles
Infección generalizada
La infección ocurre al final del embarazo y se produce una forma generalizada aguda aprox.la mitad de
los recién nacidos son prematuros o con bajo peso con cuadro tipo séptico caracterizado
 por fiebre
 , brote maculopapular,
 Hepato
 esplenomegalia
 Ictericia
 Y algunos casos miocarditis o neumonía intersticial.
 Cefalitis aguda

La infección fetal ocurre a la mitad del embarazo

La etapa generalizada sucede dentro de la vida intrauterina
Y en el momento del nacimiento se encuentra la sintomatología
De encefalitis.
En casos benignos
El niño puede tener peso normal con pocas manifestaciónes
Pero después de varias semanas se vuelve apático con dificultad
Para comer y ocasionalmente desarrolla convulsiones.
 Secuelas irreversibles
Al
 principio del embarazo.
Cuandoo se está formando la placenta el parásito pasa al feto y se
desarrolla la enfermedad en la vida intrauterina.
Toda la infección generalizada y los daños ocurren en el feto.
Y en el momento del nacimiento el niño tiene las secuelas
Esto aparece un tiempo después del nacimiento
En la edad escolar y aún más tarde
Presenta
Perdida progresiva de la visión a consecuencia de la retinocoroiditis que
es la más importante.
Un 75% a la edad de los 11 años en la radiografía se observan
calcificaciones Cerebrales.
 Y en otras lesiones graves o manifestaciones tardías
 Epilepsia
 Retardo en el desarrollo neurosiquico
 Retinocoroiditis
Toxoplasmosis extracerebral
Se a encontrado asociada en un 89% de casos de enfermedad pulmonar y ocular .
Cómo la neumonitis
Presenta
 Fiebre
 Disnea
 Tos no productiva (seca si expectoraciónes)
 Cuadro clínico de neumonitis intersticial Por parásito jiro vesi.
 INMUNIDAD
Existe respuesta inmunitaria de tipo humoral y celular.
Los anticuerpos lisan los parásitos y estimulan la producción de quistes tisulares.
Cuando existen una baja de la inmunidad se rompen los quistes y se producen reacción inflamatoria de tipo celular, mediada
por los linfocitos T y los macrófagos.
Se han desarrollado intentos de vacuna en animales, pero no existe aun para humanos.
INMUNIDAD
 A mayor edad incrementa la resistencia.
 La inmunidad se logra en la infección inicial.
 Inmunidad celular es mas importante que la inmunidad mediada por anticuerpos.
 Los linfocitos T secretan sustancias que matan los parásitos.
 Una a dos semanas después de la infección aparecen los anticuerpos IgM.
 Los anticuerpos IgG aparecen después de la segunda semana, persisten por años.
DIAGNOSTICO METODO PCR
 El hallazgo de los parásitos es mediante la PCR en líquidos y tejidos.
La biología molecular permite detectar el parasito mediante el PCR, este método indica la presencia de
parásitos en líquidos, tejidos y la sangre.
DIAGNOSTICO METODO SEROLOGICO

 La forma de determinar la infección en parasitosis se hace por las pruebas serológicas para
anticuerpos IgM e IgG.
Los anticuerpos detectados son IgM (se encuentra por meses) e IgG (aparece en la primera semana).
La presencia de anticuerpos IgA indica una infección reciente.
Este examen solo indica que el paciente tiene o ha tenido el parasito, mas no indica la gravedad del
paciente.
 DIAGNOSTICO METODO
SEROLOGICO

La prueba de ELISA una prueba sencilla. Examen de laboratorio

menos a 10ul/ml NEGATIVO
10ul/ml a 300ul/ml INFECCION PASADA O EN EVOLUCION
mayor a 300ul/ml ENFERMEDAD ACTIVO
La prueba de hemaglutinación indirecta.
mediante un antígeno soluble se detectan anticuerpos. No es seguro en la fase
aguda de infección
 EPIDEMIOLOGIA,CONTROL Y PREVENCION

 El huésped definitivo principal es el gato, el cual elimina ooquistes en la

materia fecal que son infectantes por vía oral para el hombre y los animales.
 Los gatos se infectan con los ooquistes del suelo y al comer carne de
animales con infección.
 La prevalencia de la infección es muy alta, hasta el 40% y 50% de la
población.
 La infección es cosmopolita y se encuentra en una amplia variedad de
animales.
 Los ooquistes son altamente resistentes a los factores del medio ambiente
maduran allí a temperatura ambiente y con suficiente humedad.
 MODOS DE
TRANSMISION

INGESTION DE OOQUISTES-.Procedentes del

suelo contaminado por materia fecal del gato.

INGESTION DE QUISTES-.Presentes en carnes

crudas o mal cocidas.

ATRAVES DE LA PLACENTA-.Infección activa de

la madre durante el embarazo.
ACCIDENTALMENTE POR
INOCULACION-.Ocurre en el laboratorio, o
manipulación de animales infectados puede
recibir taquezoitos.

POR TRANSFUSIONES O TRASPLANTES-.Al

recibir los parásitos o células y tejidos con
toxoplasma.
 La infección de ooquistes predomina en países tropicales en
donde hay mas contaminación fecal del suelo por heces de
gato.
 Las características del medio ambiente influyen en la
prevalencia esta es mayor en regiones calientes y húmedas.
 Los factores sociales y económicos no tiene relación
especial en este parasito
 PREVENCION

A. Higiene personal y familiar para evitar la ingestión de

ooquistes presentes en la tierra
B. Saneamiento ambiental y control de cucarachas, moscas,
etc. Pueden ser vectores mecánicos.
C. Buen conocimiento de las carnes y lavado de manos
después de manipularlas.
D. Cuidados en relación con los gatos evitar su alimentación
con carnes crudas, cuidados especiales con sus materias
fecales, control de ratones y ratas que son fuente de
infección.
 TRATAMIENTO

PIRIMETINA-.es el tratamiento mas frecuentemente utilizado.

PIRIMETAMINA-.Es un antagonista del acido fólico que se usa como
antimalárico y puede causar depresión de la medula ósea.
 En adultos se inicia con una carga de 100 a 200mg/día para dar en dos dosis
el primer día, para luego continuar con 25 a 50 mg diarios en los pacientes
inmunocompetentes.
 En pacientes con SIDA se continua con 50 a 75 mg al día durante tres a seis
semanas
 En toxoplasmosis congénita se administra a la dosis de 2mg/kg/día durante
los 2 primeros días.
Puede presentar efectos secundarios como:
 Vómitos, diarrea, arritmias, cefalea, insomnio,
Anemia megaloblástica, leucopenia y trombocitopenia.
SULFONAMIDAS-.El sulfametoxazol actúa contra el toxoplasma en células humanas pero menos en la células
de animales de laboratorio.
1. ADULTOS. Carga inicial de un sulfa con 75mg/kg hasta 4g para continuar con 1 a 1.5g cada 6 hrs( 2 a 4
g/día dividido en 4 dosis)de 4 a 6 semanas junto con la pirimetamina.
2. EN NIÑOS: Administrar dosis sostenida de 50mg/día 2 veces al día durante 2 a 6 meses.
3. EN RETINOCOROIDITIS: .Cuando esta activa puede ser tratada con los mismos medicamentos tanto en
adultos como en niños.
4. EN EMBARAZO: El tratamiento puede reducir la frecuencia y severidad de la infección fetal, no debe ser
usada en las primeras 12 a 14 semanas.
5. EN ABORTO: Se requiere demostrar la infección cuidadosamente antes de hacer un tratamiento.
PIRIMETAMINA-SULFADOXINA Se presenta en tabletas que contienen 500mg de sulfadoxina y
25mg de pirimetamina.
 En T. ocular se inicia con 2 tabletas seguida de una tableta diaria por un periodo de 28 días
promedio.
 En T. congénita se administra cada 15 días 1,25mg/kg con 25mg/ de sulfadoxina
PIRIMETAMINA-CLINDAMICINA Se utiliza en la T. ocular, la pirimetamina administrada a la dosis
mencionada, la clindamicina por V.O o V.E 300mg cada 6 hrs durante un mínimo de 3 semanas.
PIRIMETAMINA-AZITROMICINA Potente actividad contra el T.gondii, ala dosis de pirimetamina se le
agrega 500mg de azitromicina diariamente.
ATOVAQUONE Potente acción contra los taquizoitos y formas quísticas de toxoplasma, se ha usado
en pacientes con SIDA que tienen encefalitis por este parasito. Se administra por V.O en tabletas a
las dosis de 750mg dos veces al día, en pacientes con SIDA se administra pirimetamina y
atovaquone750mg 4 veces al día.
ESPIRAMICINA Esta indicado para reducir la frecuencia de transmisión fetal, tiene buena
concentración en la placenta pero no la atraviesa, la dosis en mujer embarazada es de 3g diarios
por V.O repartidos cada 8 hrs
GRACIAS