Trabajo Final

PLACE
Licenciatura de Enfermería
Alumna: Maria Galilea Muñoz Partida
Maestra: Fátima del Rocío Serrano Mena
Fecha: 02/Nov/2021
Grupo: 511
 Índice
Introducción ........................................................................................................................... 2
Justificación .......................................................................................................................... 3
Objetivo ....................................................................................................................................4
Definición ................................................................................................................................5
Causas frecuentes de la sepsis abdominal .............................................................. 6
Etiología .................................................................................................................................. 7
Epidemiologia ........................................................................................................................8
Signos y síntomas ................................................................................................................9
Fisiopatología .......................................................................................................................10
Factores de riesgo ..............................................................................................................11
Diagnostico ............................................................................................................................12
Tratamiento ..........................................................................................................................14
Síndrome compartimental abdominal ......................................................................17
Hipertensión Intraabdominal ........................................................................................20
Presión Intraabdominal ................................................................................................... 22
Valoración...............................................................................................................................23
Etiquetas Diagnosticas......................................................................................................32
Medicamentos ......................................................................................................................46
Bibliografias ..........................................................................................................................49

1
SEPSIS ABDOMINAL
 Introducción
La sepsis abdominal es un síndrome complejo bastante común, difícil
de diagnosticar y tratar, inducido por un proceso infeccioso, y que
presenta una elevada morbimortalidad, especialmente cuando se
asocia a disfunción orgánica y/o shock y no se trata de manera precoz.
La sepsis es uno de los motivos más frecuentes de ingreso en el
hospital y en las unidades de cuidados intensivos, y a menudo
complica el curso de otros procesos.
Su letalidad es del 10%, mayor que la del ictus, el infarto agudo de
miocardio o el trauma grave, y aumenta hasta el 40% cuando se
produce shock séptico.

2
 Justificación
En su historia natural, la Sepsis evoluciona de manera progresiva a
diferentes estratos de gravedad que de evolucionar libremente traerán
como consecuencia un incremento en la morbimortalidad. Por lo tanto,
una vez que el paciente ingresa a las áreas críticas, es prioritario
identificar ell proceso patológico, estratificar la gravedad e iniciar el
manejo temprano para detectar y revertir el proceso dinámico de la
Sepsis . Entonces, este problema médico requiere de una
identificación rápida y tratamiento inmediato por tratarse de una
enfermedad tiempo- dependiente; entendiendo como tales a aquellas
en las que el retraso diagnóstico o terapéutico influye de manera
negativa en la evolución de la enfermedad, por lo que es de la
competencia de las unidades de cuidados intensivos la atención
oportuna de estos pacientes para disminuir la morbi-mortalidad por
Sepsis en cualquiera que sea su grado de severidad.
La sepsis es la respuesta inflamatoria sistémica secundaria a infección
y representa un gran reto para su diagnostico y manejo, cuando
evoluciona a choque séptico y disfunción orgánica múltiple, su
mortalidad llega a ser de 27 a 59% con estancias hospitalarias
prolongadas y elevados costos de atención.

3
Objetivo General

Conocer sobre el proceso fisiopatológico del paciente con Sepsis

Abdominal para identificar la metodología del proceso enfermero con
las taxonomías de la NANDA NIC Y NOC.
Unificar criterios en los cuidados de enfermería para brindar atención
con un enfoque holístico

Objetivos Específicos

Conocer la etiología y la epidemiologia.

Estudiar sobre la fisiopatología y sus principales causas.
Desarrollar el diagnostico y su tratamiento.
Identificar necesidades o problemas de salud con pacientes con
sepsis abdominal
Contribuir a mejorar la calidad en la atencion holistica del paciente
con sepsis abdominal

4
 Definición
Sepsis abdominal
Es la respuesta sistémica a un proceso infeccioso inicialmente
localizado en los órganos de la cavidad abdominal, incluidos el epiplón
y peritoneo, representa la respuesta inflamatoria peritoneal o visceral
no específica del hospedero ante la invasión microbiana.

La sepsis se define como una disfunción orgánica que amenaza la

vida causada por una respuesta desregulada del paciente a la
infección.

Principal causa de muerte por infección, especialmente si no es

reconocida y tratada con prontitud. Su reconocimiento requiere
atención urgente.

Lo que diferencia la sepsis de la infección es una aberrante o

desregulada respuesta del paciente y la presencia de disfunción
orgánica.

La disfunción orgánica inducida por sepsis puede estar oculta; por

lo tanto, se debe considerar su presencia en cualquier paciente que
presente infección. Por el contrario, la infección no reconocida
puede ser la causa de nueva disfunción de órganos.

5
Causas frecuentes de
la sepsis abdominal

6
 Etiología
La mayor parte de los casos de sepsis intraabdominal incluye la
participación de flora de la vía gastrointestinal del paciente. En sujetos
sanos, en el estómago y la zona proximal del intestino delgado hay un
número relativamente escaso de bacterias, por lo común menos del
104/mililitro. La acidez gástrica constituye el principal factor que impide
que las bacterias se adhieran en las paredes de la porción proximal del
intestino delgado.

Las enfermedades de estómago y duodeno que menoscaban dichos

mecanismos de defensa alteran la flora; entre los ejemplos estarían
aclorhidria gástrica como consecuencia del envejecimiento, o
tratamiento con bloqueadores de receptores H2o antiácidos. La
obstrucción de yeyunoileón ocasiona estasis, con un incremento
importante en el número de bacterias por lo común anaerobios y
coliformes presentes en el intestino delgado. La microflora de la
porción (listal del yeyunoileón muestra un incremento en el número de
microorganismos que llega a ser de 108/mililitro. Sin embargo,
las concentraciones máximas de bacterias se identifican en el colon
1011 a 1012/gramo de excremento.

Se ha calculado que el sujeto común alberga unas 400 especies

microbianas en el colon, en seres humanos incluyen Bacteroides
fragilis (la más común), otras muchas especies de Bacteroidaceae,
estreptococos, clostridios, bifidobacterias, cubacterias, E. coli y otras
enterobacterias, Klebsiella sp.,Proteus sp y Enterococcus sp

7
 Epidemiologia
No se cuenta con datos estadísticos precisos a nivel nacional, sin
embargo, dos revisiones sobre padecimientos que condicionan sepsis
intraabdominal nos permiten definir su situación actual en nuestro país.
La apendicitis aguda complicada con sepsis intraabdominal condiciona
alrededor de 20 ingresos anuales al Departamento de Cirugía
Gastrointestinal del Hospital de Especialidades del Centro Médico
Nacional Siglo XXI, IMSS. La mortalidad observada en pacientes con
apendicitis no complicada en la misma institución, en un lapso de 4
años fue de 3.5%, pero considerando al grupo complicado con sepsis
abdominal, la mortalidad se incrementó al 17% por lo que se enfatiza la
necesidad de un diagnóstico oportuno.

En los últimos años ha cambiado la epidemiología debido a la

inducción de gérmenes resistentes, a la aparición de terapias
inmunosupresoras y a la generalización de catéteres y dispositivos
endovasculares, aumentando la incidencia de sepsis por gérmenes
gram positivos (sobre todo por estafilococos) y en menor medida, por
hongos y micobacterias. Los focos de infección más frecuentes en la
sepsis son: respiratorio, urinario, digestivo y bacteriemia primaria,
seguidos, más lejos, por piel/tejidos blandos, sistema nervioso y en
ocasiones, causa desconocida. Las cuatro primeras localizaciones
suponen el 85% de los casos

8
 Signos y Síntomas
La peritonitis aguda es la primera etapa de la sepsis abdominal; Las
principales manifestaciones de la peritonitis son:
dolor abdominal
fiebre
resistencia muscular
silencio abdominal.

La principal manifestación es el dolor abdominal que generalmente

esta acompañado de:
fiebre temperatura mayor a 38.8
nausea
vomito
signos de disfunción orgánica como cianosis
respiración artificial
oliguria
ictericia, o datos de insuficiencia cardiaca y puede evolucionar a
estado de choque.
La intensidad del dolor depende del tipo y cantidad de material extraño
al cual las superficies peritoneales se hayan expuesto.

9
 Fisiopatología
Activación
Sepsis
directa de
leucocitos

Microorganismos
TNF,IL1,IL6,HMGB1,
Estado TROMBOXANOS,LE
procoagulante UCOTRIENOS,PROS
Daño TACILINA,
Endotelial

Efectos
sistemicos
Hemorragias Vasodilatación
Coagulación Permeabilidad

intravascular Hipoxia tisular

diseminada Isquemias

inmunosupresión

Fallo multiorganico
FC
Fiebre
catecolamina
glucocorticoides
hiperglucemia

10
 Factores de Riesgo
A continuación se presenta un listado donde se puede detectar aun
paciente con alto riesgo de complicaciones:

Retraso en la intervención inicial (>24 h)

Severidad de la enfermedad (puntuación APACHE II >15)
Edad avanzada
Comorbilidades y el grado de disfunción orgánica
Bajo nivel de albúmina
Mal estado nutricional
Grado de afectación peritoneal o peritonitis difusa
Incapacidad de lograr el desbridamiento o el control de un drenaje
adecuado
Presencia de malignidad

11
 Diagnostico
Biomarcadores
En la práctica clínica los biomarcadores sirven para:
• Apoyo a la sospecha clínica y diagnóstico de infección
• Estratificación del riesgo de sepsis
• Evaluación de la respuesta al tratamiento antibiótico
PCR (Proteína C reactiva)
Establece la presencia de inflamación, pero no es específica ni se
correlaciona con la gravedad de ésta. En pacientes con sepsis
documentada sirve para valorar la respuesta al tratamiento.
Puede elevarse en infecciones menores sin repercusión sistémica y
tarda más en aumentar tras el inicio de la sepsis. Se puede elevar en
cuadros no infecciosos y tarda más en descender tras el control de la
inflamación.
Procalcitonina
Es un propéptido de la calcitonina producido por las células C de
tiroides. En sanos el nivel sérico
es inferior a 0,1 ng/mL. Durante la infección con repercusión sistémica
se produce en sitios extratiroideos no determinados. Es un marcador
más específico que la PCR para el diagnóstico de infección bacteriana.
• <0,5 ng/mL: Infección bacteriana poco probable. Puede haber una
infección local.
• 0,5-2ng/mL: Es posible la infección sistémica.
• >2 ng/mL: Es muy probable la infección sistémica (sepsis).
• >10ng/mL: Importante reacción inflamatoria sistémica debida casi
siempre a sepsis bacteriana grave o shock séptico.

12
 Diagnostico
Ácido láctico
Es un marcador de hipoxia celular derivado del metabolismo
anaerobio, por lo que es frecuente su elevación en caso de shock
séptico. Es fundamental su determinación en fases iniciales para
estratificar el riesgo ya que se ha descrito como predictor
independiente de mortalidad en niveles intermedios > 2mmol/l y
especialmente elevados por encima de 4mmol/l, en cuyo caso la
fluidoterapia inicial deberá ser más agresiva.
Otras muestras
Equilibrio ácido-base arterial (ph, pco2, po2, bicarbonato, ácido láctico,
etc), proteína c reactiva,procalcitonina, hemograma, pruebas de
función hepática (GOT, GPT, bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGTP),
pruebas de función renal (urea y creatinina), pruebas de coagulación
(tiempo de protrombina, TTPA y fibrinógeno), glucosa e ionograma.
Sacar pruebas cruzadas y reserva de hemoderivados (objetivo de
hemoglobina en torno a 10 g/dl. Si menos: transfundir).
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
Hay que obtener cutivos apropiados antes de iniciar el tratamiento
antibiótico.
Hemocultivos: la toma de hemocultivos antes de iniciar el tratamiento
antimicrobiano empírico es un elemento fundamental del proceso de
atención al paciente con sepsis. Deben tomarse lo antes posible,
independientemente de la presencia de fiebre o no.

13
 Tratamiento
El manejo óptimo del paciente con sepsis intraabdominal incluye el
retiro o control de la fuente de contaminación peritoneal y el drenaje de
alguna colección ya establecida: la eliminación de la contaminación
residual del peritoneo mediante antimicrobianos y el ya mencionado
soporte fisiológico del paciente. El paciente con peritonitis secundaria
generalmente requiere cirugía inmediata para controlar la fuente de
contaminación y para remover el tejido necrótico, sangre, o contenido
intestinal de la cavidad peritoneal. Por lo contrario, en los casos de
sepsis intraperitoneal postquirúrgica, la decisión de Re operar es difícil
debido a que frecuentemente no está claro el diagnóstico. Un retardo
en la reintervención inicial, está asociado con pobre pronóstico. El
análisis cuidadoso del curso postoperatorio del paciente, de sus
hallazgos físicos y el uso selectivo de la TAC, permitirá hacer el
diagnóstico de sepsis intraabdominal postoperatoria con el mínimo
retraso.

Debe valorarse la indicación de intubación orotraqueal y administrarse

oxigenoterapia suplementaria (Gafas nasales, mascarilla venturi o
reservorio) con monitorización de la saturación periférica de oxígeno
(objetivo >90%),nutrición parenteral total, analgesia, soporte
inotrópico, sustancias vasopresoras, aporte hidro-electrolítico,
vigilancia metabólica, transfusión sanguínea y de hemoderivados.

14
 Tratamiento
El tratamiento antimicrobiano debe individualizarse, para infecciones
severas está indicado un carbapenem o la combinación de un
aminoglucósido con un agente con actividad antianaeróbica.
Cuando existan cepas de bacteroides resistentes a clindamicina, se
debe usar el metronidazol.

Cuando hay disfunción renal o hay factores de riesgo de toxicidad por

aminoglucósidos, éstos pueden ser reemplazados con cefalosporinas
de tercera generación o aztreonam. No se recomienda la monoterapia
en pacientes con sepsis intraabdominal severa a excepción del
tratamiento con cebapenems. La duración de la terapia dependerá de
la severidad de la infección, la respuesta clínica del paciente
(particularmente desaparición de la fiebre y el retorno de la cuenta de
leucocitos a valores normales), ya que se ha confirmado que la fiebre y
leucocitosis son marcadores de sepsis intraabdominal persistente o
recurrente.

15
 Tratamiento
Terapia empírica de la sepsis intraabdominal.
Infección severa

Monoterapia
Imipenem/cilastatin 500 mg IV c/6 horas
Terapia combinada.
Clindamicina 600 mg IV c/6 horas
Metronidazol 500 mg IV c/8 horas
Gentamicina 3 mg/kg IV c/24 horas
Aztreonam 1-2 g IV c/24 horas
Infección moderada
Monoterapia
Cefroxitin 1-2 g IV c/6 horas*
Cefotetan 2 g IV c/6 horas*
Piperacilina 4 g tazobactam 500 mg IV c/6 horas
Terapia combinada
Mismas combinaciones que en infecciones severas.
*Ajustar el intervalo de la dosis en falla renal.

16
 Síndrome
compartimental
abdominal
El síndrome compartimental abdominal se define cuando 2 o más
compartimentos anatómicos tienen una presión intraabdominal con
valor sostenido >20mmHg, asociado a una falla orgánica. La incidencia
es del 2% y la prevalencia del 0 al 36.4%.
La medición de la presión intravesical es el método estándar para el
diagnóstico. El tratamiento se basa en la evacuación de contenidos
intraluminales, identificar y tratar las lesiones intraabdominales, mejorar
la complianza de la pared abdominal, y la óptima administración de
fluidos y perfusión tisular. La laparotomía es generalmente seguida de
un cierre temporal de la pared abdominal de 5 a 7 días después de la
cirugía. La reconstrucción es realizada de 6 a 12 meses después de la
última operación.
Se debe diagnosticar e intervenir antes del daño orgánico ocasionado
por el síndrome compartimental abdominal. Con frecuencia la lesión
renal puede progresar, siendo este un parámetro para considerar la
descompresión abdominal. Contar con un biomarcador de daño
temprano sería ideal. El tratamiento quirúrgico es exitoso en la
mayoría. Un enfoque multidisciplinario es necesario para los cuidados
intensivos y necesidades reconstructivas del paciente, por lo que es
preciso seguir trabajando para definir e implementar estrategias que
mitiguen la calidad de vida del paciente.

17
 Síndrome
compartimental
abdominal
Factores de Riesgo
1. Disminución de la compliance de la pared abdominal:
- Insuficiencia respiratoria aguda, especialmente con presión
intratorácica elevada (ventilación mecánica, uso de PEEP, presencia
de auto-PEEP, etc)
- Cirugía abdominal con cierre primario o a tensión
- Hematoma en la pared abdominal o en vaina de los rectos
- Traumatismo abdominal grave
- Quemaduras graves, con escara abdominales
- Obesidad (índice de masa corporal>30)
- Posición en prono y posición semi-incorporada (cabecera
elevada>30°)
2. Aumento del volumen intra-abdominal:
- Dilatación del tracto gastrointestinal: gastroparesia, distensión
gástrica, ileo, vólvulo, pseudo-obstrucción colónica, etc
- Masa intraabdominal o retroperitoneal (como abscesos o tumores)
- Hemoperitoneo o hematoma retroperitoneal
- Neumoperitoneo (incluyendo laparoscopia con elevada presión de
insuflación)
- Ascitis (disfunción hepática)

18
 Síndrome
compartimental
abdominal
Factores de Riesgo
3. Combinación de ambos factores (fuga capilar/resucitación con
fluidos):
- Sepsis grave y shock séptico
- Pancreatitis aguda grave
- Infección intraabdominal complicada
- Resucitación masiva con fluidos (> 5 litros/24 horas)
- Politransfusión (> 10 unidades de concentrados de hematíes/24
horas)
- Quemaduras extensas
- Politraumatismo grave
- Cirugía de control de daños
- Acidosis (pH<7,2)
- Hipotermia (temperatura corporal<33°C)
- Coagulopatía (recuento plaquetario<55.000/mm3, TP>15 segundos
o<50%, APTT>2 veces por encima de valores normales ó INR>1.5)

19
 Hipertensión
Intraabdominal
La PIA patológica varía de elevaciones leves de PIA sin efectos
adversos clínicamente significativos o incrementos sustanciales con
graves consecuencias a nivel orgánico. Los valores y grados de la HIA
varían de 12 a 25 mmHg basada en efectos deletéreos a nivel renal,
cardíaco, pulmonar y/o gastrointestinal . El grado severo de HIA, es
una urgencia que requiere descompresión del abdomen vía quirúrgica.
La HIA se subclasifica de acuerdo a la duración de los síntomas en:
HIA hiperaguda. Elevación de la PIA de segundos a minutos (risa,
tensión, toser, estornudo, defecación o actividad física). HIA aguda. Se
desarrolla en períodos de horas y se observa en pacientes quirúrgicos
como resultado de trauma o hemorragia intraabdominal, habitualmente
este tipo de pacientes progresan a SCA. HIA subaguda. Se establece
en días y es la más comúnmente observada en pacientes médicos,
como resultado de una combinación de factores de riesgo y entidades
asociadas. HIA crónica. Se desarrolla en un período de meses
(embarazo) o años (obesidad mórbida, tumor Intraabdominal, diálisis
peritoneal, ascitis crónica o cirrosis), predisponiendo a los pacientes a
desarrollar HIA aguda o subaguda cuando están críticamente enfermo.

20
 Hipertensión
Intraabdominal
Clasificación
HIA/SCA
El SCA se manifiesta secundariamente a una elevación de la PIA la
cual no es tratada adecuadamente y se manifiesta como una perfusión
abdominal deficiente, la que evoluciona a falla orgánica múltiple y se
clasifica dependiendo su origen.

SCA primario. HIA aguda o subaguda de causa intraabdominal como

trauma abdominal, aneurisma aórtico abdominal roto, hemoperitoneo,
pancreatitis aguda, peritonitis secundaria, hemorragia retroperitoneal o
trasplante hepático.
SCA secundario. HIA subaguda o crónica que se desarrolla como
resultado de una causa extraabdominal como sepsis, fuga capilar,
quemaduras mayores u otras condiciones que requieren resucitación
masiva de líquidos. Es más común en pacientes médicos o quemados.
SCA recurrente o terciario. Representa la recurrencia de SCA resuelto
ya sea de tipo primario o secundario. En ocasiones, existen pacientes
que presentan signos y síntomas SCA tanto primario como secundario,
por ejemplo pacientes que desarrollan sepsis posterior a la
estabilización quirúrgica por trauma.

21
 Presión
Intraabdominal
La presión intraabdominal (PIA) es la presión en estado pasivo de la
cavidad abdominal, con cambios durante la ventilación mecánica o
espontánea, los cuales pueden causar aumento durante la inspiración
(contracción del diafragma) o disminución durante la espiración
(relajación diafragmática). Su valor normal es 5 mmHg, pero puede ser
sustancialmente mayor en el paciente con obesidad mórbida o en el
período postoperatorio.

El tratamiento inicia con base en medidas médicas y farmacológicas,

sin embargo en ocasiones este manejo no es
suficiente por lo que se requiere manejo quirúrgico con fasciotomía o
descompresión por laparotomía.

VALORES NORMALES Y PATOLÓGICOS

DE LA PIA

El valor de PIA normal es de 0 mmHg. Existen condiciones fisiológicas

como la obesidad mórbida y el embarazo que se asocian con
elevaciones crónicas de la PIA de 10 a 15 mmH sin repercusión
patológica significativa.
La cirugía abdominal, sepsis, falla orgánica, la necesidad de ventilación
mecánica y cambios en la posición del cuerpo se asocian a elevación
de la PIA. La elevación puede ser transitoria (segundos o minutos),
prolongada (horas o días) o culminar en disfunción o falla orgánica

22
Valoración
24
25
26
27
28
29
30
31
Etiquetas Diagnosticas
&
PLACE
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
Medicamentos
46
47
Bibliografías
Gorordo. L, Pérez. O, (2015) sepsis abdominal: fisiopatología, diagnostico y
tratamiento. Revista mexicana de cirugía del aparato disgestivo.p.110-117

Jiménez. A, Utilidad de los biomarcadores de inflamación e infección en los

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Manual de Protocolos y Procedimientos generales de enfermería. HOSPITAL

UNIVERSITARIO REINA SOFIA. Cordoba (2001).

El lavado de las manos: Las manos limpias salvan vidas. Centros para el
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