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Universidad de Oriente

Núcleo Bolívar
Hospital Ruiz y Páez. Edo. Bolívar. Venezuela
Hematología

Purpuras

Dra. Ornella Guevara


Residente Medicina Interna
Contenido:
• Definición
• Clasificación
• Clínica
• Diagnostico
• Tratamiento

Anemias Hemolíticas por factores extrínsecos. Hematología clínica. Mckenzie


Purpuras
Entenemos como púrpura la extravasación de
hematíes a la piel, como consecuencia de
trastornos hematológicos, de la coagulación o
de los vasos sanguíneos.

Este fenómeno se caracteriza por lesiones


violáceas que no aclaran a la presión (petequias,
equimosis).

Anemias Hemolíticas por factores extrínsecos. Hematología clínica. Mckenzie


Purpuras
Clasificación:
• Purpuras vasculares no trombocitopenicas
1. Enfermedad de Schonlein-Henoch
2. La crioglobulinemia mixta esencial
• Purpuras trombocitopenicas congénitas
• Purpuras trombocitopenicas adquiridas

Anemias Hemolíticas por factores extrínsecos. Hematología clínica. Mckenzie


Purpura vascular no
Trombocitopenica

MANUAL AMIR HEMATOLOGIA. 6ta edición pag. 62-63


Enfermedad de Schonlein-Henoch

Se trata de una enfermedad de origen inmune que afecta sobre todo a


niños y jóvenes. Se caracteriza por la súbita aparición de lesiones
purpúricas diseminadas por el cuerpo (“exantema”), que puede o no
acompañarse de alteraciones orgánicas.

Estas lesiones purpúricas son inflamatorias y se generan por la


aparición en puntos concretos de la microcirculación de infiltrados
leucocíticos que se acompañan de extravasación de sangre y
fenómenos inflamatorios. Se produce una pápula de pequeño tamaño
(petequia palpable), no dolorosa. Esta enfermedad integra el grupo de
las vasculitis. Es de origen idiopático, o con alguna frecuencia después
de una infección respiratoria de vías altas o de una hepatitis o posterior
a la ingesta de algún fármaco.

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Enfermedad de Schóenlein-Henoch

Clínica:
Las lesiones pueden afectar a la piel, aunque también a órganos
internos, sobre todo las mucosas digestivas, las articulaciones o el
riñón.
El cuadro clínico inicia con la súbita aparición de un exantema de
tipo petequial, sobre todo localizado en extremidades inferiores, que
casi nunca alcanza tórax o cara, que afecta con mayor frecuencia la
región glútea y las zonas periorificiales (ano, vulva).
Estas petequias tienen la característica de ser palpables, no son
dolorosas, no son pruriginosas, pueden confluir y dar imágenes de
tipo geográfico, pero es posible identificarlas dentro de las distintas
lesiones. También pueden observarse alrededor del ombligo.

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Enfermedad de Schóenlein-Henoch

Clínica:
• Existe la posibilidad de afección del tubo digestivo,
produciéndose una diarrea sanguinolenta y que se
acompaña de cólicos.
• La afección del riñón es la más temible y se observa en
15% de los casos. Produce un cuadro similar a la
glomerulonefritis focal y segmentaria.
• Se detecta la afección renal por la aparición de hematuria
y albuminuria. También se aprecia un cuadro de artritis
migratoria con afección de las grandes articulaciones.

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Enfermedad de Schóenlein-Henoch

Diagnostico:
• La punción de la articulación no produce un líquido
sinovial sanguinolento.
• No existe una imagen en los estudios de laboratorio que
permita confirmar el diagnóstico; se pueden encontrar
positivos los anticuerpos contra la hepatitis viral, así
como un aumento del título de las antiestreptolisinas.
• Debe explorarse con cuidado la presencia de
albuminuria. Las pruebas de detección de un trastorno
de la hemostasia son, por definición, normales.

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Enfermedad de Schóenlein-Henoch

Tratamiento:
• El tratamiento se hará con prednisona a la dosis de 1 a 2 mg/kg/día
durante un mínimo de tres a cuatro semanas, luego se disminuye la
dosis de manera lenta durante una semana más.
• En este periodo cede el cuadro; si apareciese otro brote se trataría de
igual forma. Algunos autores consideran sólo tratar los casos
complicados con hemorragia del tubo digestivo, artritis o nefritis; sin
embargo, es conveniente administrar tratamiento a todo paciente con
esta alteración.
• El curso de la enfermedad es benigno; no obstante, pueden aparecer
recidivas de la enfermedad. Sólo tiene mal pronóstico cuando se
acompaña de afección renal; en este caso, puede producirse una
insuficiencia renal crónica como sucede con otras glomerulonefritis.

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Trombocitopatias
Las trombocitopatías son un conjunto de enfermedades
caracterizadas por anomalías plaquetarias que afectan a
su función. Se pueden distinguir:
- Trombocitopatías congénitas. Pueden cursar con
hemorragias graves pero son poco frecuentes debido
a que la herencia suele ser recesiva. La incidencia de
las formas heterocigotas debe ser muy superior pero
suelen pasar clínicamente desapercibidas.
- Trombocitopatías adquiridas. Son más frecuentes y
secundarias a patologías o a fármacos

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Trombocitopatias
La manifestación clínica típica es la diátesis
hemorrágica (o predisposición al sangrado) en
ausencia de trombocitopenia o, si la hay, la
diátesis es mayor de la que correspondería por
la cifra de plaquetas.
Ante un paciente con diátesis hemorrágica hay
que tener presente que las trombocitopenias
son más frecuentes que las trombocitopatías.

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Trombocitopatias
congénitas

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Trombocitopenia neonatal Aloinmune
La trombocitopenia fetal/neonatal aloinmune (TFNA) está
considerada en la actualidad la causa más común de
trombocitopenias en el recién nacido con una frecuencia
aproximada de 1 caso cada 800-1.000 recién nacidos.
Se produce como consecuencia de la destrucción de las plaquetas
fetales/neonatales, inducida por un aloanticuerpo plaquetario
presente en el suero materno y dirigido contra un antígeno
plaquetario específico fetal heredado del padre.
Se trata de un proceso potencialmente muy grave que comporta el
desarrollo de hemorragia cerebral en el 10-30% de los neonatos
con resultado de exitus (10% de los casos comunicados) o de
secuelas neurológicas irreversibles (20%).
Trombocitopenia neonatal Aloinmune
Cerca del 50% de las hemorragias se producen durante
la vida intrauterina, habitualmente entre las 30 y 35
semanas de gestación pero, a veces, tan
prematuramente como a las 20 semanas de gestación.
El diagnóstico exige excluir otras causas de
trombocitopenia neonatal: infecciones víricas o
bacterianas, coagulopatía de consumo, trastornos de
la megacariocitopoyesis, hemangioma y,
especialmente, autoinmunidad materna (PTAI, lupus).
Trombocitopenia neonatal Aloinmune
Al nacer, o pocas horas después, aparece en el neonato una
púrpura cutánea en forma de petequias y/o equimosis, que
puede ir acompañada en los casos más graves de hematuria,
hemorragia digestiva e, incluso, hemorragia intracraneal.

La cifra de plaquetas es variable (< 20 X 109/L en las formas


más graves), y con tendencia a disminuir en las primeras 24-
72 horas de vida. Por otra parte, suele tratarse de un
neonato sano que no presenta otras alteraciones biológicas
destacables
Trombocitopenia neonatal Aloinmune
El diagnóstico clínico debe ir acompañado de un estudio serológico que
tiene como objetivo demostrar la presencia de un aloanticuerpo
plaquetario específico en el suero materno o, en su defecto, poner en
evidencia la existencia de una incompatibilidad antigénica maternofetal.

Este estudio debe incluir la detección e identificación de aloanticuerpos


plaquetarios específicos en el suero materno y el genotipo plaquetario
de los padres y, siempre que sea posible, el del recién nacido.

El estudio del suero de la madre frente a plaquetas del padre es


fundamental para excluir una especificidad privada, especialmente
cuando se han descartado los aloanticuerpos más habituales.
Trombocitopenia neonatal Aloinmune
No es prudente esperar al resultado del estudio serológico para
comenzar a tratar al neonato. Ante la sospecha clínica firme de
TFNA, debe iniciarse el tratamiento sin dilación.

Los casos que cursan con trombocitopenia extrema (<20 X 109/L) y


diátesis hemorrágica grave son subsidiarios de una transfusión de
plaquetas de donante único con fenotipo HPA compatible.
Se recomienda que, además, el donante sea ABO y Rh(D)
compatible y, si se ignora la especificidad involucrada, HPA-1 a y
HPA-5b negativo96'97. Unas plaquetas con estas características
fenotípicas serían compatibles con el suero materno en el 95% de
los casos.
Trombocitopenia neonatal Aloinmune
Tratamiento:
Las inmunoglobulinas por vía intravenosa en dosis altas
(1 g/kg/día, 2 días) constituyen un tratamiento
complementario que consigue remontar en pocos días la
cifra de plaquetas hasta niveles de seguridad (> 50 x
109/L), en la mayoría de los casos.

En ausencia de plaquetas de fenotipo compatible, y en


los casos menos graves, constituyen el tratamiento de
elección.
Síndrome de Bernard-Soulier o enfermedad
de las plaquetas gigantes
Herencia: Autosómica recesiva.

• Patogenia: Las plaquetas son gigantes y deficientes en glicoproteínas del


complejo GPIb-IX, por lo que disminuye la adhesión de las mismas al
factor de von Willebrand (que está unido al colágeno del subendotelio).

• Diagnóstico: Estudios en el agregómetro ↓ (el agregómetro nos permite


saber dónde se encuentra el defecto funcional: déficit de glicoproteínas,
alteración del almacenamiento o la secreción de gránulos. Se utilizan
diferentes agentes agregantes: ristocetina, ADP, colágeno, adrenalina,
ácido araquidónico, tromboxano A2) o ausencia de agregación con
ristocetina (que no se corrige al añadir plasma porque la que está
alterada es la plaqueta, distinto en la enfermedad de von Willebrand).
Enfermedad de Glanzmann
Herencia: Autosómica recesiva.

Patogenia: Existe un déficit de glicoproteína IIb-IIIa, imprescindible


para la interacción plaqueta-plaqueta (agregación) (MIR 09, 249)
mediante proteínas adhesivas del plasma (fibrinógeno, factor de
von Willebrand). Como consecuencia, no se puede formar el tapón
hemostático y los sangrados pueden ser importantes.

Diagnóstico: Estudios en el agregómetro: agregación con ristocetina


normal y alterada (↓ o ausente) con ADP, colágeno, adrenalina o
tromboxano A2 (agentes que requieren la presencia de GP IIb-IIIa)
Enfermedad del Gen MYH9
La asociación de macrotrombocitopenia e
inclusiones leucocitarias, conocida como
alteración de May-Hegglin o síndrome de
Sebastian, no produce manifestaciones
hemorrágicas importantes ni predisposición a
las infecciones, lo cual es indicativo de que tanto
las plaquetas como los leucocitos conservan su
capacidad funcional.
Enfermedad del Gen MYH9
La existencia de plaquetas macrocíticas y gigantes es
causa de que, a pesar de la trombocitopenia, no se
produzca una reducción en la masa plaquetaria global.

En algunos casos, la macrotrombocitopenia se asocia con


manifestaciones del síndrome de Alport (hipoacusia
neurosensorial, cataratas y nefropatía): en el síndrome de
Fechtner también con inclusiones leucocitarias y, en el de
Epstein, sin ellas.

Recientemente, se han reportado algunos casos de


macrotrombocitopenia aislada
Enfermedad del Gen MYH9
El número de plaquetas está muy disminuido en los recuentos
automáticos, ya que las plaquetas macrocíticas no se identifican
como tales.
Al microscopio óptico se observa macrocitosis plaquetaria
generalizada, con escasas plaquetas de tamaño normal y con
presencia de un número variable de plaquetas muy grandes, a
veces más que hematíes.

En la alteración de May- Hegglin las inclusiones son más alargadas


y con mayor intensiclad tintorial que las descritas en los síndromes
de Fechtner y Sebastian en las que, además, son más pequeñas.
Trombocitopatias
Adquiridas

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Trombocitopatias Adquiridas
Destacan en este grupo:
- Uremia. Es muy frecuente y suele asociarse con hemorragias.
- Hepatopatías. Altamente compleja y secundaria a deficiencias
en los factores de la coagulación, trombopenia y aumento de
la fibrinólisis.
- Síndromes mieloproliferativos crónicos. Sobre todo por
disminución de la adhesión plaquetaria y déficit del factor III.
- Fármacos. El AAS puede producir hemorragias graves, debido
a la alteración que produce en la agregación plaquetaria. El
efecto de una sola dosis dura 4-5 días
Purpura Trombocitopenica Trombótica
La púrpura trombocitopénica trombótica (PTT)
constituye una alteración adquirida de la
supervivencia plaquetaria debida al agotamiento de
las plaquetas circulantes.
Esto es resultado de la formación de microtrombos en
las arteriolas terminales y los capilares, que presentan
alteraciones en el endotelio; asi mismo, hay hemólisis
mecánica por trombosis difusa en la microcirculación,
lo que se denomina microangiopatía.
Purpura Trombocitopenica Trombótica
Purpura Trombocitopenica Trombótica
Etiopatogenia:
Aunque se han postulado muchas teorías al respecto del origen de
la enfermedad, se ha comprobado que un defecto en la regulación
de la actividad del factor von Willebrand (vW), debida a una
anormalidad en la enzima metaloproteasa ADAMTS13, es la causa
de la mayoría de los casos de PTT clásica.
Esta teoría se apoya en el hecho de que al retirar plasma del
paciente (plasmaféresis) y administrar plasma fresco de sujetos
normales los pacientes mejoran. Hay además pruebas de que un
autoanticuerpo afecta a la metaloproteasa y en la mayoría de los
casos la enfermedad puede ser considerada de origen
autoinmune.
Purpura Trombocitopenica Trombótica
Tratamiento:
Sin tratamiento, la PTT casi siempre causa la muerte
en 10 a 14 días. El tratamiento preferido consiste en
el recambio plasmático por medio de plasmaféresis
automatizada, mediante equipos automatizados
denominados procesadores celulares.
En el procedimiento, se repone el plasma retirado con
plasma fresco congelado, que contiene la
metaloproteasa del factor von Willebrand. Esta
enfermedad constituye la única indicación del plasma
fresco congelado como sustituto del plasma retirado.
Purpura Trombocitopenica Trombótica
Purpura
Trombocitopenica
Idiopática
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Purpura Trombocitopenica Idiopática

Proceso autoinmune por autoanticuerpos IgG


que se dirigen contra antígenos plaquetarios
(sobre todo de la GP Ib o de la GP IIb/IIIa). Estos
anticuerpos actúan como opsoninas acelerando
la eliminación de las plaquetas de manera
extravascular por las células del sistema
mononuclear fagocítico, especialmente en el
bazo. Es la causa mas frecuente de
trombocitopenia. Se presenta a cualquier edad.
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Purpura Trombocitopenica Idiopática

Fisiopatología:

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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Clínica:
• Hemorragia: Es de tipo purpúrico y se correlaciona
con el recuento plaquetario. En los recuentos
mayores de 50 000 plaquetas/μl hay hemorragia
postraumática; con recuentos entre 10 000 y 50 000
plaquetas/μl se presentan equimosis y petequias.
Los recuentos menores de 10 000 plaquetas/μl se
relacionan con hemorragia grave que puede ser
incontrolable y causar la muer te del paciente

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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Clínica:
• En la mayoría de los casos se observan lesiones purpúricas (petequias,
equimosis), pero puede haber hemorragias mucosas e, incluso,
cerebrales (muy raro). Podemos distinguir dos formas clínicas:

- PTI aguda (MIR 07, 184; MIR). Más frecuente en niños, hasta un 80%
aparece tras infecciones víricas en vías respiratorias altas y asocian con
frecuencia linfocitosis y eosinofilia. La recuperación suele ser
espontánea y no recidivan.
- - PTI crónica o enfermedad de Werlhof. En adultos jóvenes, sobre todo
mujeres y recuperación no espontánea en la mayoría (90%). Suelen
existir recurrencias de la enfermedad.

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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Clínica:
• De un modo frecuente, el recuento plaquetario,
tanto en los casos pediátricos como en los de
adultos, es menor de 20 000/μl. En el frotis de
sangre periférica (FSP), que se debe examinar
siempre, el hallazgo fundamental es la
trombocitopenia aislada; es posible observar
plaquetas anormalmente grandes, microplaquetas,
formas irregulares y fragmentos de megacariocitos.

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Purpura Trombocitopenica Idiopática

Clínica:
• La hematuria, melena o hematoquecia se
presentan en menos del 10% de los cas os; es
posible que hasta un 15% de los niños, sobre
todo en los que se desarrollan estos últimos
datos, presente anemia relacionada con la
hemorragia, leucocitos normales, tiempo de
hemorragia prolongado, retracción del coágulo
deficiente y prueba del torniquete positiva.
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Purpura Trombocitopenica Idiopática

Etiopatogenia:
• A diferencia de la variedad de la infancia, no
hay una enfermedad precipitante
concomitante. Es de instalación insidiosa y
puede incluir una larga historia de hemorragia
mucocutánea moderada, o hipermenorrea en
la mujer, que puede progresar a franca
metrorragia; la i

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Purpura Trombocitopenica Idiopática

Diagnostico:
- Clínico y de exclusión (hay que descartar otras
causas de trombocitopenia inmune como lupus
eritematoso sistémico, infección por VIH o
linfoma).
- Detección de autoanticuerpos específicos en
plasma (negativa en más del 20%). Además, en
la médula ósea los megacariocitos están
aumentados.
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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Tratamiento:
• Primera línea. Corticoides (prednisona 1 mg/kg/día durante 4 semanas, o
dexametasona i.v. 40 mg/día durante 4 días): es el tratamiento inicial. Produce
una disminución de la fagocitosis mediada por los macrófagos y de la síntesis
de autoanticuerpos. Un 7090% de los pacientes presentan una buena
respuesta aunque la mayoría recidiva en cuanto se suspende la corticoterapia.
• Segunda línea. Esplenectomía (mejor por vía laparoscópica): tratamiento de
elección en casos refractarios a esteroides o que precisan dosis tan elevadas de
esteroides y durante tanto tiempo, que producen efectos secundarios
importantes. Con la extirpación del bazo se elimina el lugar principal de
destrucción plaquetaria y de síntesis de anticuerpos. El 80% de los pacientes
presentan una buena respuesta y, si reaparece la trombocitopenia, se pueden
volver a administrar esteroides. Se debe vacunar para prevenir las infecciones
por gérmenes encapsulados (MIR).

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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Indicaciones:
• Falta de respuesta a esteroides, recaída al suspenderlos o
reducirlos, o necesidad de usar dosis mayores de 20 mg/día.
• Cuenta plaquetaria persistentemente menor a 10 000/μl.
• Cuenta plaquetaria menor a 30 000/μl acompañada de
sangrado excesivo después de 4 a 6 semanas de tratamiento.
• Cuenta de plaquetas menor a 30 000/μl después de tres meses
de terapia y que dependan de esteroides para mantener cifras
seguras.
• Contraindicaciones absolutas al uso de esteroides, como
diabetes, hipertensión arterial o enfermedad ulceropéptica.
Hematología la sangre y sus enfermedades. Segunda edición 2009. Mexico
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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Contraindicaciones:
• Contraindicación a la intervención quirúrgica, como en
cardiopatías graves.
• En niños menores de dos años de edad, debido a la
posibilidad de sepsis letal por microorganismos
encapsulados. El riesgo de sepsis fulminante es 200 veces
mayor en niños esplenectomizados que en los que tienen un
bazo intacto.
• En mujeres embarazadas.
• En pacientes con PTI y hemorragia incontrolable, debido a
que la mortalidad es muy alta en este caso.
Hematología la sangre y sus enfermedades. Segunda edición 2009. Mexico
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Purpura Trombocitopenica Idiopática
Tratamiento:
• Tercera línea. Análogos de la trombopoyetina (romiplostin s.c, eltrombopag v.o): para
pacientes que recaen tras esplenectomía o con contraindicaciones para esplenectomía. -
Gammaglobulina i.v. (MIR 12, 217). Indicada en situaciones urgentes (p. ej., hemorragia
activa) (MIR) y durante el embarazo (MIR 05, 113). Se une a los receptores para IgG de las
células del sistema mononuclear fagocítico, lo que evita que se unan a las plaquetas
cubiertas por autoanticuerpos, elevando rápidamente su número.

• Otros: Andrógenos. Disminuyen la expresión de los receptores para la fracción constante de


la IgG situados en los macrófagos esplénicos, disminuyendo la destrucción plaquetaria.
• Inmunosupresores. Ciclofosfamida, azatioprina, vincristina..
• Plasmaféresis. Para eliminar los autoanticuerpos.
• Rituximab (anti-CD20). • Transfusión de plaquetas. En pacientes con hemorragia muy
severa (MIR 11, 82) (inestabilidad hemodinámica o peligro vital), puede estar indicada la
transfusión de plaquetas de forma “desesperada” (ya que la rentabilidad de la transfusión
de plaquetas es muy baja).

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Purpura Postranfusional
La púrpura postransfusional (PPT) es una grave
complicación de la transfusión sanguínea,
caracterizada por la aparición de una
trombocitopenia aguda grave, acompañada de
diátesis hemorrágica, aproximadamente una
semana después de la transfusión de cualquier
componente sanguíneo. La hemorragia intracraneal
es la manifestación hemorrágica más temida,
especialmente en las primeras 24-28 horas.

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Purpura Postranfusional
Patogenia:
La patogenia exacta de este proceso no ha sido totalmente dilucidada.
Un mínimo de tres teorías han sido propuestas para intentar explicar
el curioso y paradójico fenómeno por el que se produce la destrucción
autóloga de las plaquetas del propio paciente.
Shulman104 propuso, en 1961, que los inmunocomplejos que resultan
tras la reacción antígeno-anticuerpo se fijarían secundariamente a las
plaquetas del paciente conduciéndolas a la destrucción.
Kickler1Cb sugirió la posibilidad de que antígenos HPA-1 a solubles se
fijaran a las plaquetas del paciente, convirtiéndolas en víctimas de la
destrucción autóloga.

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Purpura Postranfusional
Patogenia:
Finalmente, Mueller-Eckhardt101 propuso la teoría
actualmente más aceptada, según la cual la PPT se
produciría como consecuencia del fenómeno llamado
de «seudoespeci- ficidad»; en el curso de la reacción
anamnésica aloinmune que sufre el paciente se
generaría un anticuerpo con capacidad para reconocer
ciertos determinantes de las plaquetas autólogas, hasta
que éste adquiriera la especificidad restringida HPA-1 a
que le corresponde.

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Purpura Postranfusional
tratamiento:
Las transfusiones de plaquetas resultan
totalmente ineficaces en este trastorno, y el
empleo de corticosteroides no parece estar
justificado. La administración de ¡nmunoglobuli-
na intravenosa en dosis altas se considera
actualmente como el tratamiento de primera
elección, y el recambio plasmático también
podría ser un recurso terapéutico eficaz.
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GRACIAS

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