Asma parte 2

Acá teníamos que si el

paciente en distintos
escalones, por ejemplo si
aquí está en escalón 4 tiene
que ser un corticoides
inhalado dosis media más un
beta bloqueador de acción
prolongada o un modificador
de leucotrieno y/o teofilina de
liberación prolongada y así
cuando vemos el escalón 5,
vemos que ya el paciente
requiere un corticoides
inhalado de dosis altas más
un beta bloqueador de acción prolongada y evaluar el uso de omalizumab.

Omalizumab: Anticuerpo monoclonal que inhibe a IgE.

Cuando es escalón 6 se debe adicionar además del escalón 5 corticoides orales. Esto si en
algún momento a alguien le toca asma, yo lo voy a consultar a esa persona si es que tiene
asma moderado/persistente o le puedo decir que el paciente tiene un FEV o PEF de 60-
80%, con una limitación de la actividad que puede ser alguna o bastante. Entonces si yo le
pregunto esto:

- ¿Cuál es el tratamiento de este paciente? Entonces ustedes debéis darme el escalón

3, y si yo les digo que tiene una crisis entonces ustedes tiene que decirme que hay que
aumentarlo al escalón 4. Recordar siempre que los fármacos de salvataje son los beta 2
agonistas.
*ARLT=MLT

Según el nivel de
control esta igual el
escalón 1, escalón 2,
3 y 4.

Está por ejemplo en el

escalón 3 el
corticoides inhalado
a dosis baja más
LABA, recordar que

- LABA à son los

agonistas beta 2
adrenérgicos de
acción prolongada
(LABA es lo mismo
que ABAP).
Por ejemplo en el escalón 6 se asocia un anticolinérgico.

El tratamiento es más bien crónico

que agudo, a pesar de que tengamos
fármacos de salvataje pero el
tratamiento es más bien crónico.

Es decir que una persona que ocupa

corticoides inhalados deberá
ocuparlo por un tiempo prolongado
incluso independiente del escalón del
paciente, es a diario por siempre,
sobre todo si es estacional se
ocuparan en los meses que más le
compliquen al paciente.

Inicio del tratamiento en pacientes sin fármacos à evaluar la gravedad del cuadro para ver
si se le coloca un fármaco diario o no.

Se les asigna el mayor nivel de complejidad alcanzado en las últimas dos a las 4 semanas,
ese es el nivel de complejidad que se le asigna.

El abordaje es escalonado para el control rápido de los síntomas.

Hay que evaluar el fármaco cada 3 meses par bajar el escalón en el cual se encuentra el
paciente, recordar que no queremos sobre medicar al paciente.

La respuesta al tratamiento inicial (pulsos cada 20 minutos con broncodilatador de acción

corta) como factor predictivo de ingreso hospitalario, es decir si al paciente le hacen
nebulizaciones con beta 2 adrenérgico de acción corta (salbutamol por ejemplo) cada 20
minutos y el paciente no responde, entonces el paciente debiese quedar hospitalizado.

Por eso siempre la primera línea de tratamiento será un beta 2 de acción corta.

*Lee textual el primer párrafo.

En crisis vamos a tener de leve a moderada,

recordar que el paciente puede tener un
asma leve/persistente, un asma intermitente
y subir al escalón de leve/persistente, ahí
deberíamos tratar al paciente con salbutamol
2 a 6 puff o 2,5 mg con nebulizador y repetir
cada 20 minutos hasta tener mejoría o
toxicidad. Eso cuando llega con una crisis al
centro de urgencia y cuando es grave vamos
a tener que utilizar salbutamol nebulizado (2.5 a 5mg/20 min), generalmente con un
anticolinérgico como bromuro de ipatropio (0.5 mg cada 20 min) con el nebulizador y la
alternativa puede ser el salbutamol nebulizado 10 a 15 mg en 1 hora.

Obviamente este 10 a 15 mg se utiliza en un paciente adulto con una obstrucción grave y

se debe monitorizar debido a que puede generar alguna alteración cardiovascular.

*Lee todo.
Los beta 2 agonistas pueden
causar taquicardia en el paciente,
por eso esta contraindicado en
IAM o angina activa.

Astrid: Ahí aparece que se

ocupan de 0,3 a 0,5 ml cada 20 minutos, pero ¿Cuántas veces podría ser eso?

Profe: Eso tú lo pones cada 20 minutos, ves respuesta y toxicidad. Puedes ver la respuesta,
si el paciente tiene respuesta dejas de mantenerlo, si el paciente tiene toxicidad, es decir si
al paciente le da taquicardia, lo dejas de mantener. Siempre se busca respuesta/toxicidad,
en el caso de estos fármacos que estamos tratando una crisis.

Aquí tenemos a los agonistas B adrenérgicos

inhalados, tenemos los ABAC que son los
fármacos de acción corta, como el
salbutamol que es el que más se utiliza. Y
tenemos los de acción larga como el
formoterol, salmoterol y vilanterol. estos
fármacos no se encuentran solos sino más
bien asociados, generalmente a corticoides
inhalatorios.

¿Por qué los B2 adrenérgicos hacen efecto

primero?, es decir ¿Por qué colocamos B2
adrenérgico y no colocamos por ejemplo
anticolinérgicos primero, o CI primero?

Caro: Es porque son selectivos?

Profe: Si bien son selectivos igual cuando trates a un paciente con salbutamol igual sentirá
taquicardia. Si bien son selectivos B2 vamos a tener que igual vas a tener cierta actividad
B1 baja, muy bajita pero igual vamos a generar este problema a diferencia de estos de
acción larga que igual podemos tener menos acción a nivel central. Pero los de acción corta
tu puedes ver al paciente. El paciente te dice que tiene esta taquicardia.

Los receptores beta adrenérgicos están en la superficie celular y es por eso que el beta
adrenérgico será el primero en hacer efecto, ya que el corticoide tiene su receptor en el
núcleo. Y es por eso que los beta 2 adrenérgico se utilizan como salvataje y primera línea.

Tenemos otra primera línea de tratamiento que son los CI, saliéndonos de tema de que si
o si vamos a tener el beta 2 adrenérgico de acción corta, lo vamos a tener siempre de los
 primeros. Pero esta la otra línea si es
que empezamos ya en el escalón 2,
que son los CI.

Aquí tenemos hartos que pueden estar

por si solos o asociados con agonistas
beta adrenérgicos de acción
prolongada o con anticolinérgicos. El
único de estos corticoides que no
generan efectos central es la
Budesonida. La única de todos los
corticoides que no genera efectos
sistémicos

Aquí están los corticoides cuando

vienen asociados, generalmente los
encontraremos de esta manera. Los
ABAC generalmente estarán asociados
a CI. Recordar siempre entonces que
cuando yo les vaya a preguntar si es
que en algún momento les toca asma,
me debiesen decir todo esto, la escala,
que le va a corresponder al paciente,
con que dosis le va a dar al paciente
porque recuerden que la de escalones
viene con dosis altas, medias o bajas.

Están los corticoides sistémicos también,

vamos a utilizar corticoides de vía oral o
endovenosa.

En caso de agravamiento se utiliza vía oral,

prednisona 40 a 60 mg/día por 5 a 7 días.

Recordar que los corticoides igual tiene un

amplio margen no solo para adultos sino
también para niños, incluso pueden ir en
tratamiento crónico hasta 2mg/Kg/día que es
bastante. Obviamente no hay que superar los
60 mg/día porque los corticoides tienen alto
número de efectos adversos, por lo que es importante considerar dosis menores si el
tratamiento es con CI. Recordar que el único CI que no tiene efectos sistémicos es la
budesonida. Todos los demás tiene efectos sistémicos, por lo tanto si yo les doy prednisona
sin superar los 60 mg/día hay que tener cuidado de que debo ocupar dosis menores si esta
con CI.

Acá hay algunos estudios que dicen que el uso de metilprednisolona 125mg iv en SU,
cuando el paciente tiene un crisis disminuye los reingresos. Considerar el traslape sistémico
con aumento de dosis de CI, es decir que si yo le tengo CI a dosis bajas y estoy con 60mg
de prednisona yo puedo empezar a bajar la prednisona subiendo un poco la dosificación
del CI a dosis media o a dosis alta del CI y obviamente se debe que para los CI titular el
retiro.

¿Por qué se debe titular el retiro de los CI?

Steve: Por la compensación que hace el eje hipotalámico hipofisario.

Profe: Además por los efectos adversos que podernos tener, como efecto de rebote
entonces hay que tener ojo al titular el retiro. Recordar que nosotros vamos bajando la
titulación, ejemplo si tenemos 60 mg lo bajamos a 40 mg, 20 mg, 5 mg y estamos como un
mes bajando las dosis para finalmente suspenderlo. Obviamente si el tratamiento es corto
por 5 a 7 días no es necesario una desescalación tan lenta. Recordar que se puede ir
titulando también con aumento de la dosis del CI
Segunda línea de tratamiento tenemos los
modificadores de leucotrienos. Que son
antagonistas de receptor de leucotrieno.

Recordar el porqué à porque estaban en la

cascada del ácido araquidonico contraria a la vía
de las prostaglandinas donde están los
leucotrienos y tromboxanos.

Evidentemente la asociación de leucotrieno mas

el CI no es superior al CI más el beta agonista
de acción prolongada, sin embargo hay muchos
pacientes que no pueden consumir beta
agonistas de acción prolongada porque tienen problemas CV por ejemplo y pueden utilizar
estos ML con el CI y obviamente son de elección en pacientes por asma secundaria a
aspirina.

¿Por qué el asma puede ser ligada a AAS o AINES?

Profe: porque están en la línea contraria a las de las PG por lo tanto por equilibrio se va a
un aumento de leucotrieno.

Tenemos también el Omalizumab que es un

anti IgE que es un anticuerpo monoclonal.
¿Qué tipo de anticuerpo monoclonal es? Es
humanizado.

Está probado para pacientes con asma

moderado a grave con sensibilidad
demostrada a aeroalérgenos. Recordar que
estos pacientes tienen una sobreexpresión a
IgE. Son aeroalérgicos perennes, es decir
están todo el año con alergia.

La administración es subcutánea sin

embargo este puede generar efectos adverso, debido a ello la primera infusión de este
medicamento debe ser bastante resguardada y el paciente incluso se puede ir con
epinefrina a su hogar si es que lo necesita.

Tenemos las metilxantinas. Aquí

tenemos la teofilinas que es de
liberación prolongada.
¿Se acuerdan del mecanismo de
acción de las metilxantinas?

Inhiben la fosfodiesterasa y a la vez

participaban en el metabolismo de
las prostanglandinas y al final todo
eso ayudaba a disminuir la
broncocontricción.
Tiene que ver con citoquinas, con la
acción de AMPc.

¿Otra metilxantina con teofilina?

La aminofilina. El primer caso del año pasado trataba de un paciente que se administraba
aminofilina porque finalmente no podía recibir nada inhalado porque tenía un bloqueo total
por lo tanto si no tenía nada inhalado tenían que administrar aminofilina.

La teofilina puede venir de la cafeína.

Las metilxantinas tienen que ver con los receptores de adenosina y por eso también
provocan bronco dilatación. Si un paciente tiende a tener una crisis asmática puede tomar
café por ejemplo. La cafeína también es una metilxantina, el mecanismo de acción es similar
por lo tanto también actuaría como broncodilatador.

La teofilina que se extrae del té, la teobromina que se extrae del cacao, del chocolate.

No se ha demostrado efecto beneficioso de ellos,

solamente cuando existen enfermedades
infecciosas concomitantes como neumonía o
sinusitis bacteriana donde el paciente hace asma
secundaria a estas infecciones concomitantes.

Dentro de este grupo podemos tener

amoxicilina/ácido clavulánico. En caso de que sea
alérgico a las penicilinas se utilizan macrolidos
como eritomicina, azitromicina, claritromicina.

Paciente puede tener tanto agentes típicos como atípicos y en los típicos como hameofilos
que puede tener una resistencia. Teníamos los estrepto que en general eran bien buenos
con solo la amoxicilina pero también teníamos a los hameofilus que podía tener alguna
resistencia a amoxicilina por lo tanto podríamos agregar una amoxicilina/ácido clavunalico.
Si teníamos los gérmenes atípicos que los tratábamos con macrolidos o con quinolonas,
evidentemente como última opción las quinolonas.
 Como otros tratamientos está el
oxígeno para mantener la saturación
sobre 92% y sobre 95% en pacientes
con cardiopatías o gestación. Recordar
que el volumen de distribución también
tiene que llegar en mayor oxigenación.
En IC considerar la VM.
Aquí tenemos la VM no invasiva, la oro
traqueal, naso traqueal que
generalmente no se usa mucho, se utiliza más la oro traqueal.

En cuanto a las exacerbaciones aquí

tenemos si es una crisis leve, crisis
moderada grave o parada
respiratoria y ahí tenemos los
valores que tienen os pacientes.

Aquí está una lista resumen de la

tabla anterior, si es una
exacerbación leve, nosotros vamos
a tratar al paciente con O2,
salbutamol nebulizado y corticoide
oral. Si es moderado/grave el uso
de salbutamol mas ipatropio y
corticoides, recordar que estos
corticoides pueden ser corticoides
sistémicos, o sea si el paciente
tiene una reducción del flujo aéreo
también podemos colocar
hidrocortisona no solamente vía oral. El paciente con complicación más grave se puede
tratar con hidrocortisona. Cuando hay paro respiratorio à O2 al 100%, tenemos al paciente
con salbutamol+ipratropio en dosis altas nebulizadas. Magnesio también se utiliza, ¿Para
que se utiliza el magnesio?

El magnesio después de todo genera una bronco dilatación de la vía aérea lo que hace más
favorable la ventilación con VM. Se puede utilizar además Heliox que es helio+O2 donde
genera menos roce con la vía aérea por lo tanto menos riesgo de morir.
 Aquí está la evaluación de la gravedad en el
sitio de urgencia.

Para hospitalizar se observa el escalón 4 el

paciente y no mejora, cuando hay un cuadro
agudo potencialmente mortal, cuando
consideramos el uso de anti-IgE como
Omalizumab, cuando hay síntomas o signos
atípicos, cuando el paciente presenta
patologías concomitantes, cuando el
paciente requiere inmunoterapia.

¿Por qué cuando el paciente requiere

inmunoterapia para enfermedades como la
AR, IC, podría empeorar el manejo de una
crisis asmáticas y necesitamos hospitalizar a
los pacientes? ¿Por qué en una AR existe una complicación en el manejo de la crisis?

Cuando un paciente tiene AR, dentro de su tratamiento tiene corticoides entonces en una
crisis de asma le tenemos que dar más corticoides, en ese caso el paciente puede tener un
problema porque ya está adaptado al uso de corticoides por lo tanto el tratamiento de una
crisis va a ser diferente, si tiene una crisis más grave no vamos a poder tratarlo con
corticoides. Va a requerir hidrocortisona endovenosa, recordar que ya es un paciente con
corticoides de base por lo tanto si le pongo un corticoides como cualquier persona no va a
ser efectivo porque ya tiene corticoides de base ese paciente.

En la IC es porque se utilizan beta bloqueadores lo que genera una descompensación en

el paciente por lo que el manejo es distinto. En ese paciente es probable que vaya a
corticoide sistémico endovenoso.

¿El enfoque del tratamiento es ver lo que está mas exacerbado. Por ejemplo si la IC o el
asma o hay otra cosa?

Hay que tratar de encontrar el tratamiento menos malo para el paciente, porque estamos
halando de un paciente con una crisis asmática, no estamos hablando de un paciente con
asma solamente, porque si el paciente tuviese asma solamente, tendríamos un controlador
distinto, podríamos ocupar anticolinérgicos por ejemplo, otro tipo de fármacos, pero aquí
estamos hablando de un paciente con una crisis.

En una crisis en general vamos a tener que al paciente no le vamos a poder dar salbutamol
a diestras y siniestras porque nos puede generar una descompensación de la insuficiencia
cardiaca entonces a ese paciente se debe hospitalizar para dar un tratamiento y
monitorizarlo. No es que no le podamos dar los fármacos, sino que vamos a tener que
tenerlo monitorizado.

La seguridad de los medicamentos como en el

caso de los ABAC (Beta 2 adrenérgicos de
acción corta) como el salbutamol vamos a
tener el temblor la ansiedad, la taquicardia,
hipokalemia, hipomagnesemia, la acidosis
láctica y a prolongación del QT.
En los corticoides inhalados tenemos que
pueden tener efectos sistémicos como los
hematomas cutáneos, las cataratas, la elevación
de la presión intraocular (PIO), la perdida
acelerada de la masa ósea, voz ronca y pueden
generar candidiasis por lo tanto siempre que el
paciente utilice corticoides inhalados uno le
debiese sugerir al paciente que tenga enjuagues
post dosis de corticoides inhalado.
Uso de corticoides inhalados por mucho
tiempo puede generar candidiasis oral y
esofágica incluso. Generalmente el paciente
se hace el puff pero no se enjuaga, hay que
decirle al paciente que se enjuague para evitar
la candidiasis oral.

En el caso de los ABAP

(broncodilatadores de acción
prolongada) tenemos efectos
simpaticomiméticos mínimos a
diferencia de los de acción corta. En
estudio SMART mostro leve aumento
de mostro leve aumento de muertes
relacionada con asma en pacientes con
salmeterol.
Solo usar combinados con CI à Estos
solo van combinados, nosotros en
general siempre los tenemos
combinados ejemplo
Salmeterol/Fluticasona.

En el caso de los modificadores de

leucotrieno, tenemos que estos pueden
generar Vasculitis de Churg-Strauss,
se desconoce si es de activación de la
patología previa o si hay una relación
causal con el uso de estos MLT.

Esta vasculitis lo que causa es eosinofilia,

neuropatía, infiltrados pulmonares,
anormalidades de los senos paranasales
e infiltración eosinofílica en una biopsia.
 En el caso del omalizumab, la
seguridad es que puede
producir reacciones
anafilácticas en uno a dos
pacientes cada mil
generalmente a las dos horas
después de la primera dosis
por lo tanto se siguiere que hay
que mantener en observación a
los pacientes que s eles
administra omalizumab dos
horas en la primera dosis y
después en las siguientes
dosis solo 30 minutos.
Obviamente los pacientes al
alta se deben ir con esta ampolla de epinefrina hasta que se pueda administear hasta 24
horas después de la dosis.

En el caso de las Metilxantinas el

problema es que tenemos un
intervalo terapéutico estrecho.
Tenemos que pueden generar
arritmias, convulsiones y tenemos
que pueden tener interacciones
con algunos antibióticos por lo
tanto siempre se debe monitorizar
su rango terapéutico.