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SINDROME DE
HIPERFUNCION
PITUITARIA
Dr. William Ricardo Effio Galvez
MEDICINA I
SECCIÓN DE REFERENCIA
LOGRO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN
1. El alumno al término de la presente sesión, deberá la definición,

clasificación, fisiopatología y la semiología de la acromegalia,
prolactinoma, síndrome de sheehan, diabetes insípida.
2. El alumno podrá ser capaz de explicar la importancia de la semiología en
un paciente con la acromegalia, prolactinoma, síndrome de sheehan,
diabetes insípida así como su tratamiento.
3. El alumno podrá ser capaz de poder diferenciar los diferentes tipos de
síndromes de hiperfunción e hipofunción de la glándula pituitaria.
CONTENIDOS A DESARROLLAR
SINDROME HIPERFUNCION PITUITARIA

1. PROLACTINOMA.
2. ACROMEGALIA.
SINDROME HIPOFUNCION PITUITARIA
1. SINDROME DE SHEEHAN.
2. DIABETES INSIPIDA.
REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA
• La importancia de conocer las manifestaciones clínicas de los síndrome de hiperfunción o

hipofunción de la pituitaria ayudan el pronostico de vida de cada paciente a lo largo de su
vida, así como el diagnostico precoz y tratamiento adecuado..
SABERES PREVIOS
1. ¿Qué es el prolactinoma?
2. ¿Qué es la acromegalia?
3. ¿Qué es la diabetes insípida?
4. ¿Qué es el Síndrome de Sheehan?

PROLACTINOMA
MEDICINA I
ACROMEGALIA
MEDICINA I
DEFINICION
• Es el síndrome clínico resultante de la elevación crónica, inapropiada y sostenida de los
niveles circulantes de hormona de crecimiento (GH) que per se, o generando la síntesis y
liberación de factores de crecimiento, promoviendo el crecimiento grotesco y exagerado de las
partes acras, una alteración funcional visceral y un importante trastorno metabólico en el
individuo adulto.
• Gigantismo: cuando este cuadro clínico se produce en la infancia, antes del cierre de los cartílagos
de crecimiento.
ARGENTE, Horacio y ALVAREZ Marcelo E. Semiología Medica, Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica: Enseñanza basada en el paciente, 2da. Edición 2013. Editorial Médica Panamericana S.A.
EPIDEMIOLOGIA
• Prevalencia de 50 a 70 casos por millón de habitantes.

• Incidencia anual 3 a 4 casos por millón.
• Son diagnosticados entre la cuarta y sexta década de la vida.
• Distribución es igual en ambos sexos.
• Habitualmente se llega a diagnostico 5 a 10 años después del inicio de los síntomas.
ETIOPATOGENIA
• Mas del 95% de los casos de acromegalia ocurren esporádicamente debido a la

presencia de un tumor hipofisiario.
• 1% son causa por enfermedad endocrina familiar o hereditaria como la neoplasia
endocrina múltiple tipo 1 (NEM1).
• Los tumores hipofisiarios son generalmente benignos.
• Los carcinomas hipofisiarios secretores de GH son extremadamente raros y suelen ser
agresivos.
ETIOPATOGENIA
• La acromegalia puede también presentarse en forma hereditaria o

familiar, formando parte de los siguientes síndromes:
• NEM-1:
• Trastorno autosómico dominante causado por mutación del gen codificador
supresora de tumores de la menina.
• Se asocian con tumores de paratiroides, páncreas e hipófisis anterior.
• La acromegalia ocurre en >10% de los casos de NEM-1
• Complejo de Carney:
• Se asocia a tumores cardiacos, endocrinos, cutáneos, neurales y una variedad de
lesiones pigmentadas de piel y mucosas.
• Es familiar en >70% de los casos y esta asociada a mutación proteincinasa A tipo 1.
• La acromegalia se produce debido a hiperplasia multifocal de células
somatomamotropas.
• Síndrome de McCune-Albright:
• Trastorno caracterizado por la asociación de displasia fibrosa ósea poliostotica y
manchas cutáneas café con leche y diferentes endocrinopatías.
• Es producido por mutaciones del gen GNAS1 en el cromosoma 20q13.2
• 20% cursan con exceso de GH y un tercio de ellos presentan adenoma de hipófisis y
un tercio de ellos presentan adenoma de hipófisis.
• Acromegalia familiar:
• Es definida cuando 2 o mas casos de acromegalia o gigantismo se presentan en una
familia en ausencia de NEM-1 o complejo de Carney.
MANIFESTACIONES CLINICAS
• 40% son diagnosticados por el medico clínico.

• CAMBIOS DE APARIENCIA FÍSICA:
• Crecimiento esquelético y de los tejidos blandos.
• Cambios faciales:
• Agrandamiento de nariz y labios.
• Crecimiento de los huesos frontales y de la mandíbula con prognatismo
• Separación de los dientes (diastema) y maloclusión.
• CV:
• Hipertrofia cardiaca biventricular: manifestación mas común.
• 60%: Arritmias, Hipertensión arterial y enfermedad valvular cardiaca.
• 10%: Insuficiencia cardiaca: exacerbada por HTA, diabetes y la edad.
• Artropatía no inflamatoria(70%):
• Por un engrosamiento de los cartílago y del tejido fibroso periarticular que genera un agrandamiento articular, dolor y disminución de la motilidad
desarrollando una osteoartritis degenerativa.
• Cifoescoliosis:
• Cervical (21%).
• Lumbar (37%).
• Disfunción articulación temporomandibular (33%): por prognatismo y separación de los dientes (maloclusión dental)
• Miopatía proximal (50%)
• Síndrome del túnel carpiano (20 a 64%): aumento de tamaño del nervio mediano dentro del túnel carpiano, que ocasiona compresión del nervio y
estructuras.
• Alteraciones respiratorias:
• Engrosamiento de los tejidos blandos, pólipos nasales, macroglosia y neumomegalia.
• Apnea del sueño (50%): causa ronquidos y somnolencia diurna.
• Hiperprolactinemia con galactorrea o sin ella (30%):

• Compresión del tallo hipofisiario o a un tumor mixto secretor de GH y PRL (prolactina).
• Hipopituitarismo debido a compresión del tumor sobre le hipófisis(40%).
• Bocio es nodular (ecografía 90%)

• Insulinorresistencia: GH modula la respuesta tisular a la insulina y que el exceso
GH produce Insulinorresistencia.
• Diabetes mellitus en la acromegalia (19-56%)
• Tolerancia alterada a la glucosa (16 a 46%).
• Osteoporosis:
• Consecuencia de una falla gonadal secundaria.
• GH estimula la hidroxilación renal de la vitamina D, y se encuentran elevados los niveles
de 1, 25 dihidroxicolecalciferol que generan una absorción renal elevada de calcio e
hipercalciuria.
• Pólipos benignos en el colon (45%).

• El cáncer de colon(2.5%)
• Las principales causas de muerte son:
• Cardiovascular y respiratorio al exceso de hormona de crecimiento.
FACIES ACROMEGALICA
ENFOQUE DIAGNOSTICO
• Frente a un cuadro clínico compatible con acromegalia, el objetivo de las

determinaciones bioquímicas es demostrar la secreción autónoma de hormona de
crecimiento, que se puede evidenciar a través de la medición de GH durante la
prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG), o evaluado el efecto periférico de la
hipersecreción de GH, demostrado por los cambios en las concentración de IGF-1.
MEDICION GH
• La secreción normal de GH por la glándula hipófisis es
pulsátil con una mayor producción nocturna.
• Medición normal 0.1-0.2ng/ml.
• Varios picos secretores durante el dia: 5 a 30 ng/ml.
• La medición aislada de GH podría excluir acromegalia
solamente si esta es indetectable.
• Los niveles de GH son influenciados por:
• Secreción pulsátil.
• Ritmo circadiano.
• Edad.
• IMC.
• Ejercicio
• Niveles de glucemia.
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

• La prueba clásica consiste en la administración de 75g de glucosa con la medición simultanea
de glucemia y GH basal, y luego cada 30 minutos durante 2 horas.
• Es normal una supresión de GH<0.3ng/ml.
• La utilidad de la prueba es limitada: estados de alto catabolismo como el estrés, la
insuficiencia hepática o renal, la diabetes mellitus mal controlada, la obesidad, el embarazo y
el reemplazo estrogénico.
SECCIÓN DE REFERENCIA IGF-1
• Es sintetizado por el hepatocito bajo influencia de la GH.
• Afectan el IGF-1:
• Disminuyen: edad, uso de estrógenos exógenos, malnutrición, anorexia nerviosa y la
insuficiencia hepática y renal.
• Aumenta: pubertad y el embarazo.
• IGF-1 persistentemente elevadas son generalmente señal de acromegalia.
DIAGNOSTICO POR IMAGENES

• Cuando el examen clínico y las pruebas bioquímicas especificas confirman la presencia de una acromegalia, se debe
realizar la confirmación radiológica a través de una resonancia magnética (RM) con gadolinio o sin el.
• Es importante para confirmar presencia de un tumor hipofisiario, tamaño, ubicación, características (aspecto
quístico), relación, extensión e invasión de estructura que lo rodena.
• El refuerzo con gadolinio es útil ya que ayuda especialmente en la detección de microadenomas.
• De acuerdo al tamaño:
• Microadenomas: <10mm.
• Macroadenomas: >10mm.
• Tumores invasores: signos de procidencia en los senos cavernosos o hacia el seno esfenoidal y también a los que
ostentan un diámetro >40mm.
• Para control postoperatorio: volumen del tumor, extensión e invasión.
TRATAMIENTO
LOGRO DEL APRENDIZAJE

La causa mas frecuente de acromegalia es:
A. NEM-1
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores hipofisiarios.

La causa mas frecuente de acromegalia es:
A. NEM-1
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores hipofisiarios.
VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

La causa de muerte mas frecuente en acromegalia es:
A. Cardiovascular y osteomuscular.
B. Osteomuscular
C. Cardiovascular y respiratorio.
D. Diabetes Mellitus
E. Cáncer de colon

La causa de muerte mas frecuente en acromegalia es:
A. Cardiovascular y osteomuscular.
B. Osteomuscular
C. Cardiovascular y respiratorio.
D. Diabetes Mellitus
E. Cáncer de colon
APLIQUEMOS LO APRENDIDO
1. ¿Cómo reconocerías un caso de acromegalia?
2. ¿Cuál es la causa de muerte mas frecuente en acromegalia?

INTEGREMOS LO APRENDIDO
1. ¿Cómo describirías la facies acromegálica?
2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con acromegalia?

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA
• ACTIVIDAD VIRTUAL: OBLIGATORIA
• Revisión del material del aula virtual:
- Desarrollar las actividades programadas en el tiempo y fecha programada.
- Tomar lectura de referencias bibliográficas en el silabus.
SINDROME DE
HIPOFUNCION
PITUITARIA
MEDICINA I
SINDROME
DE SHEEHAN
MEDICINA I
INTRODUCCION
• El hipotálamo recibe e integra múltiples

señales centrales y periféricas; los
productos resultantes de la neurosecreción
regulan la función tiroidea, suprarrenal y
gonadal, así como acciones sobre la
adenohipófisis, las cuales, a su vez,
regulan el crecimiento y la lactancia.
• La adenohipófisis sufre importantes
cambios anatómicos e histológicos durante
la gestación.
• Se produce un gran aumento de volumen
del lóbulo anterior (hasta tres veces), con
una altura hipofisaria resultante y con un
promedio de 12mm.
• El peso glandular se incrementa un 33-
40%.
• Descrito por primera vez en 1937 por
Harold Leeming Sheehan.
Archivos de Medicina de Urgencia de México, Vol. 5, Núm. 1 - Enero-Abril 2013 pp 38-41

DEFINICION
Es la necrosis de la glándula hipófisis como consecuencia de una hemorragia obstétrica
acompañada de un colapso circulatorio intenso que conlleva a la aparición de
hipopituitarismo en el posparto.
Jose M, Amir S, Desai R (04 de diciembre de 2019) Síndrome de Sheehan crónico: un diferencial a considerar en la práctica clínica en mujeres con antecedentes de hemorragia posparto.
EPIDEMIOLOGIA
• 30% asociado a shock.
• 70% necrosis sin manifestaciones.
FISIOPATOLOGIA
• La necrosis de la glándula hipófisis trae como

consecuencia una hemorragia acompañada
de un colapso circulatorio intenso que
conlleva a la aparición de hipopituitarismo en
el posparto.
• Las áreas necróticas de la adenohipófisis
posteriormente se organizan y forman una
cicatriz fibrosa.
• La destrucción extensa de estas células
resulta en un grado variable de
hipopituitarismo en un tiempo muy variable
que oscila de días a años.
• Es importante para el obstetra y el médico

general reconocer este síndrome, ya que la
pérdida aguda del funcionamiento de la
adenohipófisis en un período de tiempo
variable después del parto, puede ser fatal si
no se realiza un reemplazo hormonal y se
continúa posteriormente, y por el resto de la
vida, con tratamiento hormonal indicado
según la deficiencia que se haya generado.
• Por otra parte, el hipopituitarismo tratado de
manera inadecuada produce una
aterosclerosis prematura, aumentando la
mortalidad en este tipo de pacientes.
SECCIÓN DE REFERENCIA CLINICA
• SINTOMAS INESPECIFICOS
• Astenia.
• Adinamia.
• Perdida de peso.
• Hiporexia.
• Intolerancia al frio.
• Dolor abdominal
• DEFICIENCIA GH:
• Fatiga.
• Adinamia.
• Labilidad emocional.
• Disminución de la calidad de sueño.
• Anormalidades en el metabolismo.
• DEFICIENCIA DE GONADOTROFINA
• Oligomenorrea o amenorrea.
• Sequedad vaginal.
• Dispareunia.
• Atrofia mamaria.
CLINICA
DIAGNOSTICO
• Esta basado:
• Historia clínica: examen físico
• Pruebas de laboratorio: niveles hormonales y pruebas de estimulación.
• Revelan generalmente panhipopituitarismo.
• Se objetiva hiponatremia de origen multifactorial: depleción de volumen, hipocortisolismo ,
hipotiroidismo y síndrome de secreción inadecuada (SIADH).
• Pruebas de imagen
• TAC o preferiblemente RMN.
• RMN puede objetivar distintos hallazgos en función del estadío de la enfermedad, desde un agrandamiento en
fases iniciales hasta una silla turca vacía.
Lugo Rodríguez G, Ruano Vieitez B, Pita Gutiérrez F y Isidro Sanjuan M L. Síndrome de Sheehan agudo. Prog Obstet Ginecol. 2017;60(1):79-81
RESONANCIA MAGNETICA
TRATAMIENTO
• En la actualidad continúa en seguimiento activo por endocrinología precisando

tratamiento con corticoides, levotiroxina, anticonceptivos orales, presentando además
prolactina de 0,3 ng/ml y déficit de hormona de crecimiento que no se ha tratado por
rechazo de la paciente.
TRATAMIENTO

La causa mas frecuente de Síndrome Sheehan es:
A. Hemorragia.
B. Traumatismo.
C. Tumores.
D. Fármacos.
E. Diabetes

La causa mas frecuente de Síndrome Sheehan es:
A. Hemorragia.
B. Traumatismo.
C. Tumores.
D. Fármacos.
E. Diabetes

¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheehan?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo de infarto hipofisiario.
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta el riesgo de hemorragia
uterina.
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa riesgo de hemorragia e
hipovolemia.
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona hemorragia uterina.
E. La apoplejía acondicionada por la hemorragia postparto.

¿Cuál es la definición del Síndrome de Sheehan?
A. La hipertrofia de la hipófisis post parto incrementa el riesgo de infarto hipofisiario.
B. La hiperplasia hipotalámica durante el embarazo aumenta el riesgo de hemorragia
uterina.
C. El infarto de la hipófisis durante el embarazo que causa riesgo de hemorragia e
hipovolemia.
D. La hiperplasia hipofisiaria que condiciona hemorragia uterina.
E. La apoplejía acondicionada por la hemorragia postparto.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de Síndrome de Sheehan?
2. ¿Qué exámenes solicitarías a un paciente con Síndrome de Sheehan?

1. ¿Cómo describirías el síndrome de Sheehan?
2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con Síndrome de Sheehan?

DIABETES
INSIPIDA
MEDICINA I
DEFINICION
Es un trastorno caracterizado por la incapacidad total o parcial para concentrar la orina,

originada generalmente por una alteración en la secreción (DI central) o en la acción (DI
nefrogénica) de la hormona antidiurética (ADH).
ETIOPATOGENIE
• Es producida fundamentalmente a través de 2

mecanismos:
• DEFICIENCIA ABSOLUTA o RELATIVA DE ADH: en
respuesta a estímulos fisiológicos normales (DI central
o neurogénica).
• Daños anatómicos congénitos o adquiridos en el eje
hipotálamo-neurohipofisiario:
• Tumores.
• Traumatismo.
• Infartos.
• Enfermedades infiltrativas e inflamatorias
• Secuela posquirúrgica (variedad mas frecuente).
• AUSENCIA DE RESPUESTA DEL RIÑON a la acción
de ADH (DI nefrogénica).
• Disminución o ausencia en la acción periférica de ADH
a nivel renal secundaria a causas CONGÉNITAS
(mutación gen receptor V2 para ADH o en el gen de
acuaporinas).
• ADQUIRIDAS: fármacos, lesiones infiltrativas.
INCIDENCIA
• Aun no esta bien dilucidada.
• Luego de una cirugía de la región selar se puede encontrar hasta en 30%, aunque es
transitoria y leve.
• La presencia de DI persistente posquirúrgica ha sido informada entre 0.5% y el 15% de
los casos.
FISIOPATOLOGIA
• El metabolismo del agua es controlado por acción ADH.

• La ADH se sintetiza en las neuronas magnocelulares de los núcleos supraóptico (SO) Y paraventricular (PV) del
hipotálamo, donde es incorporada como una prohormona dentro de gránulos secretorios y transportada a
través del tracto supraóptico-hipofisiario hacia la hipófisis posterior; en su transcurso sufre, a través de enzimas
especificas, el clivaje a AVP, neurofisinas y un glucopéptido C-terminal.
• La hormona así sintetizada se almacena en las terminaciones neurohipofisiarias; liberada a la circulación por
exocitosis y estímulos adecuados (osmolalidad plasmática y volumen sanguíneo) en coordinación con el centro
de la sed.
• Los cambios en la osmolalidad plasmática son detectados por células especializada (osmorreceptores),
situados en el hipotálamo anterior.
FISIOPATOLOGIA
• En respuesta a los cambios de osmolalidad(al

menos 1%) se activan neuronas que transmitirán
impulsos nervioso a núcleos (SO y PV) promoviendo
liberación de ADH y a la corteza cerebral para
estimular el reflejo de la sed.
• Los factores hemodinámicos(volumen y presión
sanguínea) son determinantes secundarios de la
secreción de ADH y de la sed.
• Los barorreceptores están situados en el seno
carotideo, arco aórtico, aurícula izquierda y el
pulmón; es necesaria una disminución del 10-15%
del volumen circundante para que se libere ADH.
• Una vez liberada a la circulación en general, en el
túbulo renal la ADH activa en forma aguda la
producción de AMPc, que provoca aumento del
pasaje de agua hacia la membrana plasmática apical
en los canales acuaporina 2 (AQP2)- dependientes.
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
HORMONA ANTIDIURETICA
MECANISMOS SOBRE LA
SECRECION DE ADH
CLINICA
• Polidipsia y poliuria con emisión de orina hipotónica de color claro.
• Poliuria:
• Al inicio: brusco y alcanzar un elevado volumen urinario (micciones frecuentes).
• El aumento de la osmolalidad plasmática resulta de la poliuria estimula la sed.
• Baja densidad urinaria, ausencia de: glucosuria, albuminuria o sedimento patológico, escasa transpiración, piel áspera, salivación
exigua y sequedad de mucosas.
• Nicturia.
• Déficit parcial ADH: poliuria entre 3-6 l/día.
• Déficit total ADH: 18-20 l/día.
• Traumatismos craneoencefálicos o resección quirúrgica de lesiones hipotálamo-hipofisiarias puede ocurrir

poliuria transitoria de aparición brusca surgiendo dentro de las 24 horas y desaparece espontáneamente en 3-5
días.
• Adipsia: si como parte de la enfermedad de base se encuentra afectado el hipotálamo y compromete el centro
de la sed.
• Deshidratación.
• Intranquilidad.
• Taquicardia.
• Hipotensión.
• Fiebre
• Estupor o coma y muerte.
• DI crónica: hidronefrosis e insuficiencia renal.
DIAGNOSTICO
• La osmolalidad plasmática, o el Na sérico

basales no son útiles por estar en la
mayoría dentro de la normalidad y se
superponen.
• Si los valores de osmolalidad plasmática o
el Na sérico estuviera por encima de los
niveles normales, en condiciones
irrestricta de agua se excluye el
diagnostico de poliuria primaria y pasa a
diferenciarse de diabetes insípida.
• En condiciones de hiperosmolaridad o
hipernatremia; estas entidades pueden ser
diferenciadas por la determinación de AVP
plasmática basal y/o respuesta
antidiurética a la administración de
desmopresina.
PRUEBA DE RESTRICCION HIDRICA
• Consiste en analizar la osmolalidad urinaria después de la supresión prolongada de la ingesta de líquidos, con
la obtenida luego de administrar desmopresina, unto a la medición de vasopresina plasmática en el momento
de mayor deshidratación.
1. Pesar y realizar el examen físico al paciente.
2. Determinación de niveles ADH, sodio y osmolalidad plasmática y urinaria.
3. Monitorización en forma horaria de peso, temperatura, presión arterial, sensación de sed y osmolalidad.
4. La restricción hídrica se mantendrá durante una periodo variable de tiempo; en algunos pacientes puede requerir hasta
12 horas.
5. Se suspenderá la prueba si existe:
A. Perdida peso >3% peso corporal.
B. Estabilización de la osmolalidad urinaria en 3 determinaciones sucesivas
C. Osmolalidad urinaria > 850 mOs/kg.
D. Osmolalidad plasmática >305mOs/kg y/o Na>148mEq/L (descarta el diagnostico de poliuria primaria.
6. Una vez suspendida la prueba se medirá la vasopresina sérica y luego se administrara 1ug/ de desmopresina (análogo
de la vasopresina), intramuscular.
7. Se interpreta como una DI central cuando los niveles séricos de vasopresina están disminuidos y la osmolaridad
urinaria aumenta 50% sobre la que presentaba antes de la administración de desmopresina.
TRATAMIENTO DI CENTRAL
TRATAMIENTO DI NEFROGENICA

Es una causa de diabetes insípida central excepto:
A. Traumatismo.
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores.

Es una causa de diabetes insípida central excepto:
A. Traumatismo.
B. Cirugía.
C. Fármacos.
D. Infartos.
E. Tumores.

El tratamiento de la diabetes insípida central es:
A. Metformina.
B. Glibenclamida.
C. Desmopresina.
D. Litio.
E. Carbamazepina.

El tratamiento de la diabetes insípida central es:
A. Metformina.
B. Glibenclamida.
C. Desmopresina.
D. Litio.
E. Carbamazepina.
1. ¿Cómo reconocerías un caso de diabetes insípida?
2. ¿Cuál es la formula para calcular la osmolaridad plasmática?

1. ¿Cuantos son los tipos de Diabetes Insípida?
2. ¿Cual es la sintomatología de la diabetes insípida?


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SINDROME DE

LOGRO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

1. El alumno al término de la presente sesión, deberá la definición,

SINDROME HIPERFUNCION PITUITARIA

REFLEXION DESDE LA EXPERIENCIA

• La importancia de conocer las manifestaciones clínicas de los síndrome de hiperfunción o

3. ¿Qué es la diabetes insípida?

4. ¿Qué es el Síndrome de Sheehan?

• Prevalencia de 50 a 70 casos por millón de habitantes.

• Mas del 95% de los casos de acromegalia ocurren esporádicamente debido a la

• La acromegalia puede también presentarse en forma hereditaria o

• 40% son diagnosticados por el medico clínico.

• Hiperprolactinemia con galactorrea o sin ella (30%):

• Bocio es nodular (ecografía 90%)

• Pólipos benignos en el colon (45%).

• Frente a un cuadro clínico compatible con acromegalia, el objetivo de las

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA

DIAGNOSTICO POR IMAGENES

LOGRO DEL APRENDIZAJE

LOGRO DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

1. ¿Cómo reconocerías un caso de acromegalia?

2. ¿Cuál es la causa de muerte mas frecuente en acromegalia?

1. ¿Cómo describirías la facies acromegálica?

2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con acromegalia?

• El hipotálamo recibe e integra múltiples

Archivos de Medicina de Urgencia de México, Vol. 5, Núm. 1 - Enero-Abril 2013 pp 38-41

• La necrosis de la glándula hipófisis trae como

• Es importante para el obstetra y el médico

• En la actualidad continúa en seguimiento activo por endocrinología precisando

LOGRO DEL APRENDIZAJE

LOGRO DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

1. ¿Cómo reconocerías un caso de Síndrome de Sheehan?

2. ¿Qué exámenes solicitarías a un paciente con Síndrome de Sheehan?

1. ¿Cómo describirías el síndrome de Sheehan?

2. ¿Cual es la sintomatología del paciente con Síndrome de Sheehan?

Es un trastorno caracterizado por la incapacidad total o parcial para concentrar la orina,

• Es producida fundamentalmente a través de 2

• El metabolismo del agua es controlado por acción ADH.

• En respuesta a los cambios de osmolalidad(al

• Traumatismos craneoencefálicos o resección quirúrgica de lesiones hipotálamo-hipofisiarias puede ocurrir

• La osmolalidad plasmática, o el Na sérico

LOGRO DEL APRENDIZAJE

LOGRO DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

VERIFICACION DEL APRENDIZAJE

1. ¿Cómo reconocerías un caso de diabetes insípida?

2. ¿Cuál es la formula para calcular la osmolaridad plasmática?

1. ¿Cuantos son los tipos de Diabetes Insípida?

2. ¿Cual es la sintomatología de la diabetes insípida?

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