Endocrinología

JUNIO 2021
SECCIÓN DE REFERENCIA

PRESENTACIÓN DEL DOCENTE

Yarim Ayala Vilchez

Médico Endocrinóloga

Hospital Naval

Docente Universitario : Desde 2012 hasta la actualidad.

SECCIÓN DE REFERENCIA

Patología
Hipofisiaria
SECCIÓN DE REFERENCIA

RESULTADO DE APRENDIZAJE DE LA SESIÓN

• El estudiante obtiene la información necesaria y relevante relacionada con la

fisiología hormonal hipofisiaria.

• Comprende la semiología clínica de los hallazgos encontrados en los estados de

hipo e hiperfunción hipofisiaria.

• Y también conoce brevemente las técnicas de exploración física.

•
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

• El adecuado manejo del parto puede prevenir complicaciones en algunos casos

irreversibles tanto como para el recién nacido como para la madre.
 Generalidades
SECCIÓN DE REFERENCIA
Sindrome de
Hiperfunción
pituitaria
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Producción excesiva hormonal

• Puede ser consecuencia de la estimulación excesiva con hiperplasia o de la presencia

de un tumor glandular productor de hormonas.

• También es posible que las hormonas sean producidas por un tumor ectópico. Ej
ciertos tumores broncogenos tienen la capacidad de producir ADH o ACTH
SECCIÓN DE REFERENCIA
Prolactinoma

• Tumor hipofisario más frecuente (cerca de 50 % del total)

• Es benigno

• 90% de los casos es un microadenoma: menor de 10 mm

• El cuadro clínico típico se compone de trastorno menstrual (generalmente amenorrea),
infertilidad y galactorrea; muy raramente se acompaña de síntomas neurológicos.

• Los macroprolactinomas son mayores de 10 mm y es la variedad más frecuente en el

hombre; ocasionan síntomas neurológicos, así como compromiso de la visión.

• La magnitud de la hiperprolactinemia guarda cierta relación con el tamaño del

prolactinoma
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Diagnóstico

• Prolactina : Puede obtenerse a cualquier hora del día y debido a las variaciones
fisiológicas (ejercicio, irritación de la pared costal) cuando se obtiene una cifra de
prolactina por arriba de lo normal, es necesario repetirlo. Niveles superiores a 100
ng/mL son prácticamente diagnósticos de prolactinoma, siempre y cuando no existan
embarazo y/o hipotiroidismo.

• OJO: FARMACOS más comunes son metoclopramida, fenotiazinas, risperidona,

verapamil, metildopa, reserpina y los inhibidores de MAO.

• Examen de campos visuales solo se realiza en los casos de grandes tumores con
extensión por arriba de la silla turca y sospecha de compresión del quiasma óptico.
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Tratamiento

• Los dopaminérgicos han revolucionado el tratamiento del prolactinoma y

virtualmente han dejado fuera a la cirugía; así independientemente del tamaño
del adenoma la primera opción terapéutica es la farmacológica.

• Actúan sobre los receptores localizados en las células mamotrópicas de la

hipófisis anterior y suprimen la síntesis y secreción de prolactina con la
consecuente normalización del eje hipotálamo gonadotropico-ovárico.

• EA: náusea, hipotensión arterial, constipación nasal, mareo y estreñimiento,

los que no necesariamente corresponden con la dosis utilizada, pero sí con el
tipo de dopaminérgico.
SECCIÓN DE REFERENCIA Prolactinoma: Tratamiento

• Los fármacos derivados de la ergocriptina son los mejor conocidos porque

se cuenta con una amplia experiencia, entre ellos el Mesilato de
bromocriptina en forma de tabletas (2.5 y 5.0 mg) que se administran una
o dos veces al día.

• Otros agentes como la Cabergolina, tiene un efecto selectivo sobre los

receptores dopaminérgicos del tipo 2 y por ello se produce una mayor
acción inhibitoria sobre la secreción de prolactina y producen menos
efectos indeseables. Tabletas de 0.5 mg que se pueden administrar una o
dos veces por semana.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Prolactinoma : Hombres

• Se presenta generalmente después de los 50 años y en la mayor parte

de los casos es un macroprolactinoma acompañado con síntomas
neurológicos que son habitualmente la causa fundamental de la
consulta. También pueden referirse disfunción sexual.

• Los dopaminérgicos son efectivos para reducir el tamaño del adenoma

y así se puede evitar la cirugía.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Acromegalia

• La hormona de crecimiento es una hormona polipeptidica de 191aa

sintetizada y secretada por las células somatotrofas.

• GH estimula todos los aspectos del crecimiento cartilaginoso y sobretodo

crecimiento oseo lineal.

• Estimula el crecimiento de los organos viscerales y endocrinos, musculo

esquelético, cardiaco, piel y tejido conectivo.
SECCIÓN DE REFERENCIA Caracteristicas GH

• Estimulada por: ◦ La GH es inhibida por:

• Hipoglicemia ◦ Glucemia elevada

• Ayuno ◦ Liberacion de acidos grasos libre
• El aumento del nivel ◦ Cortisol
serico de aa ◦ Obesidad
• El estado de stress ◦ Falta de afecto
• Traumatismos
• Ejercicio intenso
SECCIÓN DE REFERENCIA
GH

• Acelera la síntesis de proteínas , Incrementa la movilización de acidos grasos y su

utilizacion como fuente energética, Incrementa la glucosa (Reduccion de la utilización de
glucosa como fuente energética ,induce RI en los tejidos perifericos con inhibición
resultante de la captación de glucosa por parte de los tejidos muscular y adiposo).

• Muchos de los efectos de la GH dependen de una familia de péptidos conocidos con el

nombre de factores de crecimiento similar a la insulina IGF o somatomedina.

• Es transportada en el plasma en su forma libre y posee una semivida de 20 a 50 minutos.

• La secreción es regulada por 2 hormonas hipotalámicas : GHRH y la somatostatina

(inhibe)

• Los picos secretores de GH nocturnos representan el 70% de la secreción diaria y son de

mayor magnitud en los niños que en los adultos
SECCIÓN DE REFERENCIA
Exceso de Hormona de crecimiento en niños

• Antes de la pubertad y la fusión de la epífisis de los huesos largos

conduce a gigantismo (estimulación del crecimiento esqueletico).

• Adenoma de las células somatotrofas

SECCIÓN DE REFERENCIA
Exceso de hormona de crecimiento en adulto

• Después de la fusión de la epífisis de los huesos largos, el trastorno resultante se

denomina acromegalia.

• La incidencia anual es : 3 a 4 casos/millón de personas y la edad media es de 40 a 45

años de edad.

• En el 95% de los casos de acromegalia la causa es un adenoma.

• Alrededor del 75% de las personas con acromegalia presentan un macroadenoma.

• Las otras causas de acromegalia 5% corresponde a secreción ectópica de GHRH por

tumores no endocrinos, secreción excesiva de GHRH por tumores hipotalamicos
SECCIÓN DE REFERENCIA Cuadro clínico

• Los tejidos blandos continúan creciendo , aumento de tamaño de los órganos .

• Aumento del tamaño de los huesos pequeños de la mano, los pies
• Incremento de las manos, pies , el maxilar inferior protuyente y una frente abultada
• Separación de los dientes
• La estructura cartilaginosas de la laringe y el tracto respiratorio también aumentan de
tamaño, lo que conduce a un tono de voz mas grave y tendencia a bronquitits

• Las alteraciones vertebrales provocan cifosis

• El crecimiento de los huesos favorece el desarrollo de las artralgias y artritis
degenerativa.
• El aumento del tamaño del corazón y la ateroesclerosis acelerada, pueden ser causa
de muerte prematura
SECCIÓN DE REFERENCIA
Otras manifestaciones

• Efectos metabólico: Intolerancia a la glucosa, que puede desencadenar en un DM

• Sudoración excesiva con olor desagradable
• Aumento de la grasitud de la piel
• Intolerancia al calor
• Aumento moderado del peso corporal
• Irregularidad menstrual
• Disminucion de la libido
• HTA
• Apnea del sueño
• Parestesias
• Polipos colonicos/cáncer colorectal
Sindrome de
Hipofunción
Pituitaria
SECCIÓN DE REFERENCIA
Causas

• Defectos congénitos pueden producir ausencia o a la deficiencia del desarrollo

glandular.
• La deficiencia de una enzima necesaria para la síntesis de una hormona.
• Daños en la glandula como consecuencia de problemas de vascularización.
• Infecciones
• Inflamaciones
• Trastornos autoinmunes
• Crecimiento neoplásico
• La función glandular puede declinar como consecuencia del envejecimiento o
como consecuencia de atrofia secundaria a radioterapia.
• Defectos en los receptores
SECCIÓN DE REFERENCIA
Sindrome de Sheehan

CASO CLÍNICO

• Mujer, 32 años
• TE: 3 semanas de evolución consistente en enlentecimiento, palidez, debilidad,
mareo, alteraciones en la agudeza visual, cefalea y diaforesis, por lo cual
decidió asistir a consulta.
• Examen : PA 85/40 mmHg; FC 64 latidos/minuto; FR 18 respiraciones/ minuto;
• Piel seca y áspera; con ausencia de vello axilar y marcada disminución del
vello púbico; alerta bradipsíquica y sin déficit motor o sensitivo.

• RP: Líquidos endovenosos, obteniendo mejoría sintomática y en tensión

arterial. Además, se interrogó a la paciente quien informó de caída de cabello,
incremento de peso y amenorrea.
• OJO : Antecedentes se encontró un parto 15 meses atrás con aparente
sangrado importante, por lo cual se comenzó a sospechar una necrosis
hipofisaria posparto.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Sindrome Sheehan

CASO CLÍNICO

• Examenes
• glicemia 78 mg/dL,
• leucocitos 8.700 x mm3 , N 72%, L 14%,
• Hb 8,23 g/dL, Hto 22,6%,
• plaquetas 152.000 x mm3 , Inmediatamente después, se inició
• Na 128 mmol/L (normal 135-145 mmol/L), hidrocortisona 100 mg IV cada 8
• K 4,5 mmol/L (normal 3,5–5,0 mmol/L), horas por 3 días, para continuar con
• creatinina 1,36 mg/Dl, prednisona oral, levotiroxina 100
• TSH 5,1 uUI/ml (normal 0,4 a 5,0 uUI/mL), µg/día, estrógenos y progestágenos.
• T4 libre 0,27 ng/dL (normal 0,80 a 1,90 ng/dL),
Adicionalmente, se tomó una
• T3 total < 0,40 ng/mL (0,84 a 1,72 ng/dL),
Resonancia Magnética Nuclear
• cortisol basal 1,1 ug/dL (normal 5,0 a 25 ug/dL),
(RMN) del cerebro, observándose
• FSH 4,3 mUI/mL (normal 21,7 a 153 mUI/mL),
“silla turca vacía”
• LH 1,35 mUI/L (normal 11,3 a 39,8 mUI/L),
• prolactina < 0,50 ng/mL (normal 1,90 a 25 ng/mL).
SECCIÓN DE REFERENCIA

Sindrome de Sheehan

• La frecuencia ha disminuido en los últimos años, principalmente en los países

desarrollados, debido a un mejor cuidado obstétrico.

• Sin embargo, es un cuadro a tener en cuenta en pacientes que presentan

hemorragia posparto ya que se ha descrito que 25% a 32% de las pacientes con
sangrado severo asociado con el parto presentará algún grado de
panhipopituitarismo.

• En referencia a la patogénesis, no hay duda de que el proceso básico es el infarto

secundario a la ausencia de flujo sanguíneo en el lóbulo anterior de la glándula
pituitaria. La hipofisis no puede regenerarse, por lo cual no es posible que se
formen células nuevas para reemplazar las células necróticas que son substituidas
por células cicatrizales.
SECCIÓN DE REFERENCIA Sd Sheehan : cuadro clínico

• La deficiencia de corticotropina produce debilidad, fatiga, hipoglicemia o

letargo;
• La insuficiencia de gonadotropina usualmente provoca la aparición de
amenorrea, oligomenorrea, oleadas de calor o disminución en la libido;
• La carencia de la hormona del crecimiento produce síntomas vagos
incluyendo fatiga, disminución en la masa muscular y deterioro en la
calidad de vida.
• La hiponatremia es poco común en la presentación aguda del síndrome.
S.e. El hipotiroidismo y la deficiencia de glucocorticoides puede también
causar ello.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Sd Sheehan : Diagnostico

• La tomografía computarizada o una resonancia magnética usualmente no son

útiles en la fase aguda. La imagen característica es la de “silla turca vacía”, la
cual aparece varios meses posteriores al evento hemorrágico.

• El diagnóstico diferencial se hace con causas de hipofisitis linfocitaria

autoinmune que han sido descritas, ocasionalmente asociadas con el
embarazo.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Sheehan : Conclusión

• El síndrome de Sheehan es una complicación poco frecuente en las mujeres que

presentan hemorragia posparto,

• Debido a la magnitud de alteraciones hormonales que éste puede generar, debe

tenerse presente como parte de la sospecha diagnóstica en caso de tener pacientes
con deficiencia hormonal sintomática, mejorando así la calidad de vida y
disminuyendo el riesgo de muerte oportunamente.
SECCIÓN DE REFERENCIA
Diabetes insipida

• La neurohipófisis integra un sistema hipotálamo-hipofisario que produce

ADH (nucleo supraoptico y paraventricular) .

• La DI central está producida por una secreción disminuida de hormona

antidiurética por la neurohipófisis. Esta falta de ADH lleva a la instauración
de una poliuria ya que el paciente es incapaz de concentrar la orina. Si la
ingesta de agua es insuficiente puede llevar a una encefalopatía
hipertónica debido a la hipernatremia.

• La liberación de vasopresina en respuesta al estímulo de los

osmorreceptores del hipotálamo anterior se produce con cambios de la
osmolaridad tan bajo como de 1%.
SECCIÓN DE REFERENCIA
DI CENTRAL ETIOLOGIA

• La destrucción de las células neurosecretoras o la sección alta del tallo

hipofisario se asocia con diabetes insípida permanente. La exéresis de la
hipófisis posterior o la sección distal del tallo produce solamente una diabetes
insípida transitoria poliuria transitoria y puede liberar suficiente hormona.
•
En los adultos los traumatismos o los procedimientos neuroquirúrgicos son las
principales causas de diabetes insípida central.

• La causa idiopática es la segunda en frecuencia. El resto de las causas

se atribuye a carcinoma metastásico o enfermedades destructivas
granulomatosas.
• Ocasionalmente el test de deprivación acuosa es necesario para distinguir
entre una diabetes insípida central de una diabetes insípida nefrogénica.
SECCIÓN DE REFERENCIA
DI CENTRAL TRATAMIENTO

• La diabetes insípida central con clínica significativa se trata con 1-

desamino-8D arginina vasopresina vía inhalatoria (DDAVP) . Este análogo
estructural de la ADH tiene propiedades antidiuréticas, siendo seguro para
los pacientes con enfermedad cardiovascular. Su dosificación 2 veces al
día es bien tolerada y la intoxicación acuosa es poco frecuente.
 Diabetes insípida NEFROGENICA
SECCIÓN DE REFERENCIA

• El riñón es el efector primario de la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones

osmolares. La vasopresina aumenta la permeabilidad del túbulo distal y del túbulo
colector, permitiendo el equilibrio entre el fluido intratubular y el intersticio medular.

• La ingesta habitual de agua puede ser suficiente para mantener la osmolaridad

plasmática dentro de los límites fisiológicos 280-290 mOsm Kg , pero el aumento de
la osmolaridad plasmática > 290 mOsm /kg se ha asociado a la sed.

• En la DI nefrogénica el riñón es incapaz de responder a la ADH debido a cambios

metabólicos y estructurales: tanto la hipercalcemia como la hipopotasemia
interfieren en la acción de la ADH a nivel del túbulo renal; la capacidad de
concentración vuelve a ser normal una vez corregidos estos disturbios metabólicos.

• La producción de una orina concentrada requiere un funcionamiento normal del

túbulo renal; la pielonefritis crónica, las enfermedades quísticas renales o el fallo
renal pueden ser causarla
SECCIÓN DE REFERENCIA
Diabetes insípida : Cuadro clinico

• Las clásicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia .

• Si la excreción de agua excede el aporte se producirá hipovolemia e
hipotensión.
• Si el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la osmolaridad
sean normales, en caso contrario se desarrollará una deshidratación
hipertónica.
• La clínica suele ser precoz en la diabetes insípida central (3 h a pocos días
postraumatismo o postquirúrgicos) pudiendo ser transitoria en la mayoría de
los casos o permanente (30-40%).
•
Los volúmenes urinarios de 10-12 litros son frecuentes, la nicturia está
presente, el paciente suele manifestar astenia por trastornos del sueño, puede
aparecer con buen estado general si las causas no han destruido la
neurohipófisis. Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada
de agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad
sanguínea.
SECCIÓN DE REFERENCIA
DI DIAGNOSTICO

• Se basa en la determinación de una orina diluida y un plasma

hipertónico (osmp > 350 mosm/l) y en las pruebas dinámicas: la restricción de
líquidos produce aumento de la osmolaridad en orina no > 30 mosm/l en las
primeras horas y tras administración de vasopresina acuosa (5 U IV). En la
diabetes insípida central aumenta la osm orina un 50% y en la diabetes insípida
nefrógena no se producen cambios.
 Tumores no
funcionantes
SECCIÓN DE REFERENCIA
Definición

• Se denomina adenoma no funcionante a aquel adenoma de hipófisis que

no produce hormonas biológicamente activas y que es habitualmente
diagnosticado cuando ya ha alcanzado un tamaño importante, es decir
cuando ya es un macroadenoma (mayor a 10 mm).

• En conjunto los adenomas no funcionantes representan aproximadamente

el 35% del total de los adenomas de hipófisis que se presentan en la
práctica médica.

• Un adenoma no funcionante produce sus síntomas por compresión de

estructuras adyacentes y no por la secreción de una hormona en exceso.
SECCIÓN DE REFERENCIA
PRESENTACION CLINICA

SÍNTOMAS Y SIGNOS POR COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES

• Hipopituitarismo: es la deficiencia en la secreción normal de las hormonas

hipofisarias por compresión del adenoma hacia la glándula hipófisis normal,
la cual deja de secretar alguna de sus hormonas.

• Cefalea: generalmente es retrocular, pero también puede ser de toda la

cabeza. Paradójicamente, si el tumor es muy grande y sobrepasa los límites
de la silla turca puede producir menos cefalea que un tumor más pequeño, el
cual estimula a los receptores del dolor de la duramadre selar.

• Alteración de la visión: por compresión del quiasma. Produce típicamente

una disminución en el campo visual más lateral de ambos lados, esto se
conoce como hemianopsia bitemporal. También, pueden encontrarse
cuadros de amaurosis irreversible.
SECCIÓN DE REFERENCIA
PRESENTACION CLINICA

• Apoplejía hipofisaria: menos frecuentemente los adenomas hipofisarios

pueden sangrar internamente de manera repentina, dando lugar a un aumento
brusco de su tamaño. La apoplejía pituitaria generalmente se presenta con dolor
de cabeza importante, pérdida súbita de la visión, problemas en los movimientos
oculares y trastornos en la conciencia; es considerada una emergencia
quirúrgica.

• Muy raramente cuando los macroadenomas son muy grandes pueden invadir
estructuras cerebrales y producir trastornos hipotalámicos o bien hidrocefalia
obstructiva. Si invaden lateralmente el seno cavernoso pueden llegar a producir
algún trastorno en la movilidad del globo ocular.
SECCIÓN DE REFERENCIA
DIAGNOSTICO

• Además de un adecuado examen clínico, el diagnóstico se sustenta en los

estudios complementarios.

• RESONANCIA MAGNÉTICA DE CEREBRO FOCALIZADA EN HIPÓFISIS

CON GADOLINIO

• Es el método de elección para definir las características del adenoma, su

tamaño (habitualmente macroadenoma) y si existiere invasión de
estructuras intracraneanas. Los macroadenomas suelen ser hiperintensos
en las secuencias T1 con gadolinio de la resonancia magnética, mientras
que la hipófisis puede no distinguirse adecuadamente al estar adelgazada
por el adenoma.
•
SECCIÓN DE REFERENCIA
EXAMENES

• LABORATORIO HORMONAL COMPLETO

• Prolactina (PRL),
• Tirotrofina (TSH),
• Triiodotironina (T3), Tiroxina (T4),
• Foliculoestimulante (FSH), Luteinizante (LH),
• Testosterona, Estrógenos, Progesterona,
• Adrenocorticotrofina (ACTH), Cortisol plasmático,
• IGF-1 (Somatomedina C) y Hormona de Crecimiento (GH).

• El diagnóstico de adenoma no funcionante se realiza ante la falta de

producción en exceso de las hormonas hipofisarias. Es frecuente, debido a la
compresión del tumor sobre la hipófisis sana, la presencia de déficit de una o
varias de éstas hormonas.
SECCIÓN DE REFERENCIA
EXAMENES

• El "efecto tallo": la compresión del tallo de la hipófisis, la estructura

que conecta el cerebro a la glándula hipófisis, puede causar una
elevación leve a moderada de la prolactina (generalmente, valores de
PRL menores de 200 ng/ml).

• La secreción de hormona prolactina se ve aumentada porque la llegada

de la dopamina, la cual actúa normalmente inhibiendo la secreción de
prolactina, a la glándula hipófisis normal se encuentra interrumpida a
causa de la compresión del tallo por el macroadenoma.
SECCIÓN DE REFERENCIA CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO

• Permite determinar si existe algún compromiso en la vía óptica (quiasma óptico,

nervios ópticos, cintilla óptica). El cuadro típico de pérdida del campo visual se
conoce como hemianopsia bitemporal y se produce por una compresión del quiasma
óptico por el macroadenoma.

• La hemianopsia bitemporal se caracteriza por una falta de la visión periférica mas

lateral en ambos ojos y los pacientes solamente pueden ver lo que está justo frente a
ellos. También, pueden encontrarse otros déficits campimétricos que van desde
cuadrantopsias superiores (imperceptibles por el paciente) hasta cuadros avanzados
de amaurosis irreversible (ceguera).
SECCIÓN DE REFERENCIA
TRATAMIENTO

• Cuando el adenoma de hipófisis no funcionante produce alguno de los síntomas

o signos clínicos por compresión descritos anteriormente es necesario instaurar
un tratamiento, siendo la cirugía endoscópica transnasal la primera opción y la
que puede revertir la sintomatología.
• CIRUGÍA TRANSNASAL TRANSESFENOIDAL
• La técnica habitual se realiza, en la inmensa mayoría de los casos (96%), a
través de la nariz en lo que se denomina cirugía transnasal transesfenoidal. La
misma puede ser realizada con técnicas microquirúrgicas o por endoscopia,
dependiendo de cada caso.
• La técnica endoscópica es la de mayor difusión en la actualidad.
• Menos de un 4% de los casos deben ser operados a través de una craneotomía
mínimamente invasiva.
• La cirugía tiene la posibilidad de revertir muchos de los síntomas preoperatorios
ocasionados por el adenoma no funcionante.
SECCIÓN DE REFERENCIA
RADIOTERAPIA

• En el caso de los adenomas no funcionantes la utilización de la radioterapia

queda reservada exclusivamente para aquellos casos en donde existiere algún
remanente de adenoma luego de la cirugía y que, por sus características de
ubicación o de tamaño o de nuevo crecimiento, requiera del complemento de
los rayos.

• La radioterapia hipofisaria nunca es la primera línea de tratamiento para los

adenomas de hipófisis no funcionantes, y debe quedar criteriosamente
indicada a través de un consenso entre el endocrinólogo y el neurocirujano.
Las modalidades de radioterapia en la actualidad son: la radiocirugía
estereotáctica.
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• Recordando la producción hormonal hipofisiaria

• La hiperfunción Hipofisiaria que patologías podría ocasionar ?
• La hipofunción Hipofisiaria que patologías podría ocasionar ?
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO

• Cual es el tumor Hipofisiario mas frecuente?

• Por que en los hombre es mas frecuente el Macroprolactinoma vs micro?
• Como se clasifica la diabetes insípida y que hallazgos esperaría encontrar?
• Cual es la etiología del Sindrome de Sheehan?
SECCIÓN DE REFERENCIA

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• INFORME GRUPAL DE ACTIVIDAD VIRTUAL

• Video: .Diabetes insípida (Refuerzo)
• Link : https://www.youtube.com/watch?v=3soLqOTuOVw

• 1.- Cual es el cuadro clínico característico?

• 2.- Cuales son las principales etiologías ?
SECCIÓN DE REFERENCIA

Bibliografía
1.- Guía clínica de diagnóstico y tratamiento del prolactinoma y la
hiperprolactinemia(PDF free). https://www.elsevier.es/es-revista-
endocrinologia-nutricion-12-pdf-S1575092213000296. Revisado el 2.4.21

2.-Diagnostico de Acromegalia .
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2011/myl1111-12b.pdf.
Revisado el 2.4.21

3.- Sindrome de Sheehan.

https://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2013/aur131f.pdf.
Revisado el 2.4.21

4.- Diabetes insípida https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-

2013/myl137-8d.pdf. Revisado
Preguntas 