El edema cerebral es una complicación rara en este tipo
de situaciones, por ello ¿Cuál es el ritmo máximo de
descenso de glucemia por hora?
La glucosa es el carburante principal del metabolismo
energético y fundamental para el tejido nervioso como
fuente principal de energía. De allí que la hipoglicemia,
disminución en los niveles de glucosa en sangre, tenga
un impacto notable sobre el metabolismo del tejido
nervioso. El nivel de glicemia que se considera
diagnóstico es motivo de controversia, para algunos, los
valores aceptados son de 40 mg% en mujeres y 45 mg%
en hombres; otros, proponen la cifra de 50 mg % para
ambos sexos.
El edema cerebral es un término médico que se refiere a una acumulación de líquido en los
espacios intra o extracelulares del cerebro, por ejemplo, por un proceso osmótico mediante el
cual las neuronas cerebrales aumentan su tamaño debido a un aumento anormal del volumen
de plasma intracraneal, pudiendo llegar a la lisis celular. Las principales causas son la
hiponatremia, isquemia, accidente cerebrovascular y traumatismos craneoencefálicos (en este
caso se produce una rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral,
aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).
En caso de Hipoglucemia:
Si la hipoglicemia es severa y prolongada, puede sobrevenir el daño cerebral irreversible
(edema cerebral) y aún la muerte.
La glucosa provee el 95 - 98% de las necesidades energéticas del cerebro. La disminución
aguda de los niveles de glucosa inducen la secreción de hormonas contrarreguladoras -
glucagón, epinefrina, norepinefrina, cortisol y hormona del crecimiento- que actúan
conjuntamente para restaurar la normoglicemia. De estas hormonas, el glucagón y la
epinefrina tienen una función primordial en la contrarregulación mediante la aceleración de la
glucogenólisis y la gluconeogénesis. Los diabéticos insiluno-dependientes pueden tener
alterados estos mecanismos y ser vulnerables a la hipoglicemia.
En caso de hiperglucemia:
La cetoacidosis diabética ocurre en el 25-40% de los niños con diabetes mellitus tipo 1
recientemente diagnosticada, y puede recurrir luego, por asociarse con otras patologías o falla
en el cumplimiento del tratamiento.
Se estima que el Edema Cerebral acontece en aproximadamente 1% de los pacientes con
cetoacidosis, cuando ocurre la mortalidad es muy alta, alrededor de 50 a 90%, es por ello que
se debe realizar un diagnóstico clínico correcto y precoz para no poner en riesgo la vida del
paciente.
El Edema Cerebral en la CAD, se asocia con cambios bruscos de la osmolaridad (por sodio y
glucosa). La cetoacidosis diabética se caracteriza por la triada compuesta por: hiperglucemia
(>250mg/dl), cetonemia (>o=3+) y acidosis (pH <7,3 con Bicarbonato sérico <15mEq/l). Se
produce por reducción de la insulina circulante efectiva con la elevación concomitante de
hormonas contrarreguladoras con la consiguiente gluconeogénesis, proteólisis, lipólisis y
producción de cetonas.
RIESGO DE EDEMA CEREBRAL:
Diabetes Mellitus de reciente diagnóstico, más que en pacientes con DM de más
tiempo de evolución
Acidosis severa
Aumento de niveles de urea
Administración de Insulina en 1ª hora de hidratación, desconociendo las pautas en el
tratamiento de CAD (la tasa de caída de la glucosa, en 50% de niños con edema
cerebral habían recibido insulina intravenosa, en la 1ª hora).
La hiperglucemia causa deshidratación intracelular progresiva, poliuria, depleción de volumen,
con bajo flujo urinario y mayor retención de glucosa en plasma. Esta cadena de
acontecimientos producen los siguientes déficits: agua: 6l, o 100ml/kg; sodio: 7 a 10 mEq/kg;
potasio: 3 a 5 mEq/kg; fosfatos: 1,0 mmol/kg
El edema Cerebral, se produce en las primeras horas y sobre todo por administración de gran
cantidad de fluidos y cuando son tratados por médicos de emergencia de adultos.
Mensaje: la cantidad de fluidos es fundamental, con respecto a la tonicidad, hay que tener en
cuenta que cuando disminuye la glucosa aumenta el sodio, es por ello la producción de edema
cerebral.
Para evitar el edema cerebral la glucemia debe descender lentamente a razón de 50-70mg/dl
en la primer hora. Si desciende menos de 50mg/dl, la infusión EV de insulina debería ser
doblada o administrar un bolo EV adicional de 10U cada hora.
Para suspender la administración de fluidos e insulina se deben obtener por lo menos 2 de los
siguientes parámetros: Bicarbonato mayor de 18 mEq/l, pH arterial de 7,3 o mayor, y anión
gap menor de 14 mEq/l.
Infusión de insulina: 0.05 versus 0.1 U/kg/hora. Hay que utilizar 0.05 UI/Kg/hora de insulina ya
que permite disminuir y mejorar la osmolaridad, (la glucosa disminuye más lentamente y el
sodio plasmático aumenta más rápido).
La acidosis determina hipocapnia con la consiguiente vasoconstricción cerebral, deshidratación
extrema, conduciendo al paciente a hipoxia cerebral, que se exacerba aún si el paciente es
tratado con bicarbonato. La hiperglucemia altera la barrera hemato-encefálica, que se puede
empeorar luego de varias horas (4-12 hs) de tratamiento debido a la liberación de sustancias
vasoactivas y mediadores de la inflamación. Este mecanismo se puede agravar, si el
tratamiento es con:
1. altas dosis de insulina
2. administración de bicarbonato o
3. grandes volúmenes de solución hipotónica.
No es necesario intubar ya que se pierde la capacidad de evaluar la situación neurológica.
Debemos aportar fluidos en forma de cloruro de Sodio al 0.9%, y luego de la primera hora
comenzaremos con insulinoterapia, siendo cautos en cuanto a volumen y unidades
administrar para no empeorar el cuadro.
Según: SPRINGER. (“Traumatismo craneoencefálico grave”. Verlag – Ibérica):
De una forma general podemos afirmar que las soluciones glucosadas no son aconsejables,
salvo en pacientes con riesgo de hipoglucemia. El trasporte de una molécula de glucosa se
acompaña obligatoriamente de una molécula de H2O al espacio intersticial, aumentando por
lo tanto el edema cerebral. Por otra parte, la hiperglucemia y la elevación de los niveles
tisulares de glucosa agravan el pronóstico neurológico de un gran número de lesiones
cerebrales y en especial de la isquemia. Los niveles de glucemia “seguros” son difíciles de
estimar ya que los niveles de glucosa plasmática no pueden reflejar la concentración de
glucosa cerebral, especialmente en periodos de hiperglucemia transitoria. La tendencia actual
es la reanimación cerebral, consiste en el mantenimiento de una normoglucemia, lo cual
implica vigilar y evitar la perfusión de solutos glucosados, recomendándose tratar
agresivamente las hiperglucemias siempre que rebasen los 200 mg/dl.
Según “Terapia Intensiva”, 4ta edición. Edit. Panamericana (2007)
El descenso de la glucemia esperado en un estado ce cetoacidosis diabética es de 40 a 80
mg/dl por hora. Inicialmente la glucosuria es un mecanismo de eliminación de glucosa
importante, además de su utilización celular por el aporte de insulina.
Tratamiento con Glucosa e insulina
La cantidad de glucosa que se requiere es de 3-4 gr por unidad de insulina cuando la glucemia
es <300 mg/dl, o si la glucemia baja más de 20 mOs/L (300 mg/dl) aún si la glucemia es >300
mg/dl.
El tratamiento con insulina debe iniciarse precozmente porque corrige la acidosis y la
hiperglucemia. Se utiliza insulina humana regular. Es preferible la perfusión a bajas dosis
constantes de insulina. El uso de un bolo de insulina IV (0.1-0.2 U/kg) no disminuye
significativamente el tiempo de corrección de la cetoacidosis, por lo que actualmente no se
utiliza.
La perfusión se inicia de 0.05-0.1 U de insulina/Kg/h diluyendo en 100 cc de SSF tantas
unidades de insulina rápida (Humulina regular, Actrapid) como Kg tenga el paciente. Esta
solución debe ser cambiada cada 8-12 h. Idealmente la glucosa sanguínea disminuirá entre 50-
100 mg/dl/h. El pH presentará una significativa mejoría. En ausencia de estos resultados la
perfusión de insulina puede incrementarse primero a 0.15 U/kg/h y si no mejora el pH hasta
0.2 U/kg/h.
El 95 % de los pacientes responden a la perfusión de 0.1 U/kg/h. Una vez corregida la acidosis
se disminuye el ritmo de perfusión en función de la glucemia. Cuando la glucemia sea <350
mg/dl se bajará la perfusión a 0.07 U/kg/h. No disminuir la glucemia a un ritmo superior de
100 mg/dl/h por el riesgo de edema cerebral. Mantener la glucemia >100 mg/dl. Cuando la
acetona plasmática es indetectable se utiliza la insulina subcutánea regular humana (0.25
U/kg/dosis cada 6 horas), la primera dosis debe utilizarse 30 minutos antes de retirar la
infusión de insulina. Cada dosis debe de acompañarse de ingesta de alimento.
La cantidad de insulina a administrar en cada dosis se ajustará a los niveles de glucemia
determinados previamente. La administración de insulina regular durante 1-2 días permite
determinar la dosis diaria total (aproximadamente 1 U/kg/h) y pasar a una pauta de insulina de
mantenimiento.
La dosis total diaria habitual de insulina se repartirá en 2/3 por la mañana (9 horas) y 1/3 por la
noche (21 horas). Normalmente se administran 2/3 como insulina intermedia (Insulatard NPH,
Humulina NPH) y 1/3 como insulina rápida (Actrapid, Humulina regular).
En caso de cetoacidosis moderada con buena tolerancia oral, y nivel de conciencia normal se
inicia tratamiento con insulina humana regular subcutánea cada 6h, siguiendo los mismos
criterios de reposición hidroelectrolítica
Conclusión:
La hiperglucemia causa deshidratación intracelular progresiva, poliuria, depleción de
volumen, con bajo flujo urinario y mayor retención de glucosa en plasma, es por ello
que este aumento excesivo de glucosa y retención de líquidos lleva a un cuadro de
edema cerebral.
El ritmo máximo de descenso de glucemia por hora es de 50-100 mg/dl/h, teniendo en
cuenta las concentraciones de insulina, sodio, y otros componentes que podrían
alterar más o afectar más al edema cerebral.
Bibliografía:
http://books.google.com.pe/books?id=t5SfeVivh9gC&printsec=frontcover&hl=es#v=o
nepage&q&f=false
“Terapia Intensiva”, 4ta edición. Edit. Panamericana (2007)
SPRINGER. (“Traumatismo craneoencefálico grave”. Verlag – Ibérica)
http://es.wikipedia.org/wiki/Edema_cerebral
