ASFIXIA PERINATAL

ASFIXIA
Evento preparto (20%), en el parto (70%) o en el proceso del nacimiento
(10%) que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución
de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del
intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una
perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.
EPIDEMIOLOGIA
 Según OMS 2019:
FACTORES DE RIESGO ANTE PARTO
 130,000,000 nacimientos
Diabetes Materna
 4,000,000 Asfixia
Hipertensión Inducida por Embarazo
 1,000,000 mueren
Hipertensión crónica
 1,000,000 secuela
Enfermedades maternas crónicas:
 Esto se puede evitar en 1,000,000 de recién nacidos
 Cardiovasculares
 Cada año con simples implementaciones de reanimación OMS 1995
 Tiroideas
INCIDENCIA  Neurológicas
En países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%. En países en  Pulmonares
vías de desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos  Renales
vivos de asfixia perinatal Anemia o Isoinmunización
En el Perú la tercera causa de muerte neonatal es la Asfixia alcanzando el Muerte fetal o neonatal previa
6.5% del total de defunciones de este grupo de edad (MINSA - OGEI 2002), Sangrado en el II ó III trimestre
con una incidencia de 3.8/10000 NV (MINSA - OGEI 2004). Infección materna
Con una letalidad del 31% al 66% de manera general, siendo mayor en los Polihidramnios
RN pretérminos y en los casos en que el episodio de asfixia se prolonga más Oligohidramnios
de 5 minutos. Embarazo Postérmino
MORTALIDAD NEONATAL SEGÚN APGAR AL 5 MINUTO DE NACIDO: Gestación múltiple
   0-3 7-10 Discrepancia del tamaño para EG
Malformación fetal
RN pretérmino 244/1000 5/1000 Edad materna < 16 ó > 35 años
Terapia medicamentosa: litio, Mg
RN Término 35/1000 0.2/1000 Bloqueadores adrenergicos
Abuso materno de substancias
Actividad fetal disminuida
Ausencia de control prenatal
FACTORES DE RIESGO INTRA PARTO
Cesárea de Emergencia
Nacimiento con Fórceps o Vacuum
Presentación anormal: pélvica u otras
Trabajo de parto prematuro
Parto precipitado
Corioamnionitis
R.P.M. (> 18 horas antes del parto)
T de P >24h.
Segundo estadio de trabajo de parto prolongado > 2 horas.
Bradicardia fetal
Patrón anormal de la FC fetal
Uso de anestesia General
Tetania Uterina
Administración de narcóticos a la madre dentro de 4 h antes del nacimiento
L.A. teñido de meconio
Prolapso del cordón
Placenta previa
Abruptio placenta
MECANISMO DE LA ASFIXIA
 Interrupción de la circulación umbilical: compresión del cordón, nudo
verdadero del cordón, etc.
 Alteración del intercambio de gases en la placenta: hipoxia materna,
hipertensión arterial materna, insuficiencia placentaria
 Riego materno inadecuado de la placenta: desprendimiento de placenta
 Deterioro de la oxigenación materna: afecciones cardiacas, respiratorias
 Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de
la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal: prematurez, SDR,
depresión por drogas, trauma al nacer.
FISIOPATOLOGIA Acidosis metabólica
Hipomagnesemia
Aumento triglicéridos
Aumento catecolaminas
Daño tisular y celular con:
 aumento productos nitrogenados
 aumento CPK y LDH
 aumento de fósforo
 aumento de xantinas
EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL APARATO
RESPIRATORIO
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Disminución del surfactante
Edema (intersticial/perivascular; alveolar)
Hipoventilación central (depresión del SNC)
Eliminación de Meconio – aspiración pre o posnatal
Alteración de las prostaglandinas
Hipertensión pulmonar persistente del Recién Nacido
ORGANOS INVOLUCRADOS EN EL INSULTO DIAGNOSTICO CLINICO Y LABORATORIAL
HIPÓXICO ISQUÉMICO TEST DE APGAR
El test de APGAR, es la primera evaluación de un RN.
Se lleva a cabo en la misma sala de partos y/o lugar de nacimiento.
Ayuda a determinar de manera rápida el estado físico de un RN y para
determinar cualquier necesidad inmediata de cuidados medico adicionales o
tto de emergencia.

ÓRGANOS AFECTADOS

EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL INTESTINO Y EL

RIÑON
Intestino:
 Enterocolitis Necrosante
 Pérdida de mucosa PRONOSTICO
 Perforación Solamente en un 6% la asfixia perinatal constituye la causa de déficit
Riñón neurológico en la infancia
 Necrosis tubular y medular
 Parálisis vesical
 Alteraciones del Sistema renina – angiotensina
EFECTOS DE LA ASFIXIA SOBRE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR
 Redistribución del flujo sanguíneo (isquemia selectiva)
 Isquemia miocárdica – shock cardiogénico (hipotensión)
CRITERIOS CLINICOS
1. Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra
 Necrosis miocárdica (subendocardio, músculos papilares)
de sangre arterial de cordón umbilical.
 Insuficiencia tricuspídea (o mitral)
2. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5
 Defectos de conducción (bloqueo A – V; frecuencia cardíaca fija y baja,
minutos.
90 – 110 por minuto)
3. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato,
 Hipertensión (por aumento de poscarga o resistencia vascular periférica)
que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
 Hipervolemia (más infrecuente: hipovolemia)
hipóxico-isquémica.
 Aumento de presión pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha
4. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el
(síndrome de hipertensión pulmonar)
período neonatal inmediato.
 Disminución de las reservas miocárdicas de glucógeno
EFECTOS METABÓLICOS DE LA ASFIXIA APGAR
 El apgar al 1 y 5 minutos, no tiene valor predictivo por si solo.
Hipoglucemia
 Tiene sensibilidad y especificidad >10%.
Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico)
 La mayoría de los niños con parálisis cerebral tienen apgar normal.
 El apgar< 3 a los 20 minutos, se asocia con 59% de mortalidad y 57% de
riesgo de Parálisis cerebral.
 El retardo en el inicio de la respiración de más de 30 minutos, se asocia TRATAMIENTO
con un 80% de riesgo de morir.  Objetivo principal: Disminuir la injuria secundaria
PH DE CORDON UMBILICAL  Nuevas terapias para Neuroprotección
 Como predictor no es muy sensible ni específico. HIPOTERMIA PARA EHI: ESTUDIO ALEATORIO
 pH de <3 DS tiene pronóstico normal en el 80% de los casos. CONTROLADO NICHD
 pH <7,0 se ha asociado con riesgo de secuelas neurológica
MARCADORES
Dirigido a evaluar daño en órganos blanco:
 Cpk: MB, BB
 Creatinina
 Transaminasas
 DHL
 AGA
ENCEFALOPATIA HIPÓXICO ISQUÉMICA
Estado neuro-conductual anormal cuyo mecanismo patogénico
predominante es un trastorno del flujo sanguíneo cerebral.
Exploración neurológica anormal desde el primer día de vida.
CRITERIOS ESCENCIALES TRATAMIENTO
PH< 7, déficit base > 12( cordón) Elementos básicos de manejo:
Rápida instalación de encefalopatía moderada severa.  Mantener una adecuada ventilación
Mayor de 34 semanas  Mantener una perfusión adecuada
Desarrollo de PC; cuadriplejia espástica  Mantener normoglicemia
CRITERIOS ADICIONALES  Manejo de convulsiones
Evento centinela durante o antes del parto  Control del edema cerebral
Cambios en la frecuencia cardiaca fetal luego evento de hipoxemia súbito y  Otros tratamientos potenciales
bradicardia sostenida o patrón de desaceleraciones. MANTENER ADECUADA VENTILACION
Apgar score < 3 a los 5 minutos Hiperoxia:
Compromiso sistémico  DISMINUYE del FSC
Edema cerebral  AUMENTA lesiones por radicales libres
ESCALA DE THOMSON PARA ENCEFALOPATÍA Niveles de CO2
NEONATAL  Hipercapnea
 Hipocapnea
MANTENER PERFUSION ADECUADA
Monitorización continua de la PA, PVC.
Mantener PA media sistémica en:
 RNT: 45 - 50 mm Hg
 1000 - 2000 gr: 35 - 40 mm Hg
 < 1000 gr: 30 - 35 mm Hg
Mantener la PVC en:
 RNT: 5 - 8 mm Hg
 RN Pre Termino: 3 - 5 mm Hg
Reducir al mínimo administración de bolos , H20 libre
Efectuar reposición de volumen lentamente
Empleo de presores
MANTENER NORMOGLICEMIA-HIPOCALCEMIA
Mantener eucalcemia.
Mantener niveles de 75 - 100 mg/dl
Puede requerirse VIG de 9 - 15 mg/kg/min
Hiperglicemia:
 Puede elevar el lactato cerebral
 Trastornos de la integridad celular
 Aumento del edema
 Alteraciones de la autorregulación vascular cerebral
Hipoglicemia:
 Pueden potenciar AA excitatorios
 Aumentar tamaño del infarto
 Convulsiones.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
Pueden ser focales o multifocales
Ocurre en el 50% de las EHI entre el 1ero y 2do día de vida, siempre en el
estadio 2, ocasionalmente en el 3 y casi nunca en el 1.
Se discute el tratamiento profiláctico OBJETIVO
HIPOTERMIA Detección, diagnóstico temprano y tto. oportuno de enfermedades,
Disminución del consumo de oxígeno. hereditarias que causan discapacidad progresiva y muerte prematura.
Inhibe la actividad de la sintetaza de ON. DIAGNOSTICO
Disminuye el nivel de interleucina 1 beta. Todos los RN al alta, a las 48 horas de vida o antes de los primeros 7 días de
Disminuye la liberación de citoxinas tóxicas por la microglia / glia. vida.
Suprime la Apóptosis. SELECCIÓN DE NEONATOS PARA SER TAMIZADOS:
Disminuye la permeabilidad de la barrera HE, la Presión intracraneal y el CRITERIOS
edema cerebral.
EFECTO NEUROPROTECTOR –HIPOTERMIA
Hipotermia leve:
 disminución de Tº corporal en 1-3 ºC
 iniciada dentro los primeros 15 min.
 Efecto moderado, se pierde si se retrasa hasta los 30min.
Hipotermia prolongada:
 Hasta las 72 Hs
 Fase latente, mejor resultada si se inicia antes de las 6 hs.
 Una disminución en 4-6 ºC es mejor que una leve en 1-3 ºC
INDICADORES DE MALA EVOLUCIÓN
PRONÓSTICO
 Asfixia grave y prolongada.
 Estadio 3 de Sarnat.
 Convulsiones de inicio precoz**
 Insuficiencia cardiorespiratoria.
 Examen neurológico anormal al 7mo día  En caso el alta sea antes de las 48 horas de vida, deberá volver para
 EEG anormal al 7mo día ser tamizado dentro de las primera semana de vida.
 Extensión de lesiones en RMN  Bajo Peso, recién nacido con peso al nacer menor de 2500 gr.
NEUROIMAGEN  Los RN que hubieran sido transfundidos con sangre y/o hemo-
componentes, deben ser tamizados 7 días después de la última
El pronóstico depende de la presencia de lesiones en RMN
transfusión.
Examen ideal para identificar lesiones corticales, de sustancia blanca y
ganglios basales. COMO SE REALIZA
Lesiones troncales indican mal pronóstico en cualquier momento
Idealmente debe realizarse a los 14-21 días de vida
ELECTROENCEFALOGRAMA
Un patrón continuo o discontinuo de voltaje normal se asocia a pronóstico
favorable
La recuperación precoz (36 horas) se asocia resultados normales o
alteraciones neurológicas menores
Persistencia de registros patológicos más de 72 horas se asocia a MUERTE o
SECUELAS NEUROLOGICAS GRAVES
 EEG con bajo voltaje
 Patrón de salva supresión
 EEG plano
ENCEFALOPATÍA (SARNAT Y SARNAT)
 Es el mejor indicador de riesgo de secuela neurológica. Es el más simple
y el más documentado.
 Son importantes la severidad y la duración de los síntomas.
 La encefalopatía leve: o ausente tiene pronóstico normal. PROCEDIMIENTO
 La encefalopatía severa: muere o queda con graves secuelas  Información a la madre, padre o persona responsable.
neurológicas  Registrar datos del RN en la ficha.

TAMIZAJE NEONATAL
TAMIZ: Colar o filtrar
Procedimiento con fines preventivos que “entresaca” o “separa” a bebés que
nacen con alteraciones del metabolismo
Procedimiento con la finalidad de:
Contribuir a la conservación y prevenir precoz y oportunamente la
morbilidad, discapacidad y mortalidad mediante la detección de alteraciones
 Lavado de manos y calzado de guantes.
metabólicas, auditivas y visuales en la etapa neonatal.
 Calentar el talón en zona de venopuntura.
Permite seleccionar recién nacidos aparentemente sanos que puedan tener
 Ubicar la zona de punción, inmovilizar el pie del niño y hacer dos líneas
la enfermedad investigada.
imaginarias, una que va de la mitad del primer dedo hacia el talón y la
 otra que va del pliegue interdigital del cuarto o quinto dedo hacia el HIPOTIROIDISMO CONGENITO
talón. Ocurre 1 de cada 4000 nacidos vivos en Latinoamérica y en Perú se estima
La zona de punción es las zonas laterales de la superficie plantar del talón. 150 afectados anualmente, que de no ser diagnosticados y tratados
oportunamente desarrollarían secuelas neurológicas irreversibles,
ocasionando en su forma más grave el cretinismo, con un costo social
enorme por las limitaciones severas del niño afectado lo que repercute
directamente en el entorno familiar y a la comunidad.
Como evitar este grave problema es relativamente sencillo: pues consiste en
determinar la TSH (hormona estimulante de tirotropina) en sangre obtenida
de la punción del talón.
Por tal actualmente es unánime considerar el diagnostico de hipotiroidismo
como una urgencia neonatal
 Solo el 5 % de los casos presentan síntomas antes de los tres meses
 Asepsia de la zona.
de edad.
 Introducir la punta de la lanceta con un solo movimiento rapido y
 El Tamiz Neonatal es el método mundialmente aceptado para la
seguro.
detección oportuna de la deficiencia tiroidea.
 Recolección de muestra.
 Entre más tardío es el diagnóstico y el inicio del tratamiento mayor
es el grado de retardo mental y la presencia de secuelas
neurológicas.
 Los programas de detección precoz de hipotiroidismo congénito se
pusieron en marcha en Norteamérica y Europa a partir del año
1974
 Antes de iniciarse los programas de detección precoz de
Hipotiroidismo Congénito se diagnosticaban:
 10% de los casos en el primer mes de vida.
 35% tras los tres primeros meses.
MUESTRA ADECUADAS  70% en el primer año.
 100% a los 3-4 años de vida
HIPOTIROIDISMO CONGENITO PRIMARIO
DESPUÉS

MUESTRA INADECUADAS

¿PORQUE HACER TAMIZ NEONATAL EN EL

PAÍS?
El tamiz neonatal se ha convertido, después de las vacunas, en el
procedimiento más aceptado en la prevención pediátrica
El tamiz neonatal es una “herramienta” que permite distinguir HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA:
“bioquímicamente” a los que padecen alguna enfermedad “subclínica” Es un desorden autosómico recesivo del metabolismo de esteroides. La forma
¿QUE PATOLOGÍAS DX EL TAMIZAJE? más frecuente es la deficiencia de 21-hidroxilasa, la que causa el incremento
Tamizaje simple: 3 a 6 (minsa-essalud) de 17 hidroxyprogesterona, androstenediona y cortisol reducido.
Tamizaje ampliado: hasta 20 La hiperplasia suprarrenal congénita es una amenaza para la vida al ocasionar
 Hipotiroidismo congénito. una crisis de pérdida de sal en el periodo neonatal; posteriormente –aún
 hiperplasia suprarrenal congénita. cuando hay formas asintomáticas- ocasiona la virilización femenina, la
 fibrosis quística. hiperpigmentación (mucosa oral, labio, nipple, región umbilical o región
 fenilcetonuria. genital externa). La insuficiencia adrenal puede manifestarse con problemas
 hipoacusia congénita de alimentación, pérdida de peso, vómito, deshidratación, letargia y shock.
 Catarata congénita
 otras.
La terapia hormonal y los electrólitos de reemplazo en etapas tempranas
reducen sustancialmente la morbimortalidad en recién nacidos con
hiperplasia adrenal congénita.

TAMIZ DE CATARATA CONGENITA:

 Es la opacidad del cristalino del ojo que está presente al nacer.
El cristalino del ojo es normalmente transparente. Este enfoca la luz recibida
por el ojo sobre la retina.
En países desarrollados ocurre en 1-3/10,000 recién nacidos .
países en vías de desarrollo en 1-15/10,000 RN, y constituye de 10 a 39% de
la etiología de ceguera infantil.
Las causas más frecuentes de CC son rubéola congénita y avitaminosis A.
DIAGNOSTICO
Se aplica el Test del reflejo rojo. La técnica para realizar la prueba del  reflejo
rojo pupilar es la siguiente: se oscurece el consultorio y se utiliza un
FENILCETONURIA oftalmoscopio directo con luz adecuada
Es un desorden del metabolismo en el que el organismo no puede
metabolizar el aminoácido fenilalanina en el hígado. Esta enfermedad es
genética y es provocada por la carencia –o por niveles demasiado bajos- de la
enzima fenilalanina hidroxilasa, por lo que los neonatos afectados no pueden
procesar una parte de la proteína fenilalanina, que está presente en la
mayoría de los alimentos y que debe ser convertida en otras sustancias que
necesita el organismo.
Si no se proporciona el tratamiento adecuado, la fenilalanina va
acumulándose en el torrente sanguíneo y produce daño cerebral y retraso
mental severo.
Requiere del diagnóstico pre sintomático, pues durante sus primeros meses
de vida, los niños nacidos con PKU parecen normales. Si no reciben
tratamiento alguno, comienzan a perder interés en su entorno entre los tres
y los seis meses y, al llegar a la edad de un año, es evidente que padecen un
retraso en el desarrollo. Los niños con PKU sin tratar suelen ser irritables y
tener problemas de conducta. Pueden producir un olor similar al del moho o
la humedad y tener la piel seca, erupciones o convulsiones. 
FIBROSIS QUISTICA
Trastorno heredado potencialmente mortal que daña los pulmones y el
sistema digestivo.
La fibrosis quística afecta a las células que producen la mucosa, el sudor y los
jugos gástricos. Provoca que estos fluidos se tornen espesos y pegajosos.
Luego, atascan los tubos, los tractos y los canales.
Los síntomas pueden variar. Incluyen tos, infecciones pulmonares repetitivas,
imposibilidad de subir de peso y heces grasas.
El tratamiento puede aliviar los síntomas y reducir las complicaciones. 
HIPOACUSIA CONGENITA
El Tamiz Auditivo Neonatal es una prueba gratuita, sencilla y rápida, que
permite detectar presencia de hipoacusia o sordera en recién nacidos, sin
causar dolor o molestia alguna. Consiste en colocar un pequeño “audífono”
en el oído del bebé durante unos segundos, el cual registra si existe METAS DEL TAMIZ NEONATAL
disminución auditiva.  Realizar el tamiz en el 100% de los recién nacidos en el Perú.
 Ampliar la cobertura a nivel nacional.
 Educar a la población general y a los padres durante el control prenatal
de las ventajas de hacer el tamiz
 Lograr que el tamiz neonatal para HC sea un examen más de rutina en
todos los recién nacidos como lo es el dosaje de hemoglobina,
hematocrito y el VDRL en nuestro país.