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Asfixia perinatal

3 pag.

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 Proceso bioquímico producido al bebé por falta de oxígeno y/o falta 80% Anteparto
de una perfusión tisular adecuada, debido a una reducción del flujo
sanguíneo en el período perinatal 15% Intraparto

Aproximadamente 10% de los recién nacidos requieren asistencia para iniciar la

5% Posparto

respiración al momento de nacer, y de ellos el 1% requerirá reanimación

25%
avanzada.
De todas las muertes neonatales

Factores de riesgo

Maternos Útero-placentarios Obstétricos Fetales

EG <37 o >41 semanas

Preparto
Hemorragia en 2°-3° trimestre Circular de cordón Polihidramnios
Hidropesia fetal
Infección materna (urinaria, irreductible Olihohidramniose
Macrosomia fetal
sepsis) Anormalidades uterinas
Restricción del crecimiento
Enfermedad cardiaca, renal, anatómicas (útero bicorne)
intrauterino
pulmonar, tiroidea o
Malformación o anomalías
neurológica
fetales
Preeclampsia o eclampsia
Alteraciones de fc fetal
Hipertensión materna
Percepción de disminución de
Colagenopatías
movimientos fetales por parte
Intoxicación por drogas
de la mamá
Edad <16 o >36 años
Eritroblastosis fetal
Embarazo múltiple
Anemia fetal

Anestesia general en la mamá Anormalidades placentarias Incompatibilidad céfalo- Bajo peso

Periparto Terapia materna con

magnesio
(placenta previa, DPP)
Alteración de la
pelvica
Presentación fetal anormal
Cardiopatías congénitas
Enfermedades respiratorias
Corioamnioitis contractilidad uterina (hipo o Trabaj de parto prolongado graves
hipertonía) o precipitado
Hemorragia durante el parto Parto instrumentado o
Administración de nercóticos a cesárea
la mama dentro de las 4 horas Ruptura prematura de
previas al parto membranas
Circular de cordón Líquido teñido con meconio
irreductible, prolapso de Distocia de hombros
cordón umbiiical)

La asfixia perinatal es la
Valoraciones prenatales de la condición fetal
Ultrasonido Doppler
Evaluación de embarazos de alto riesgo
Evaluación de arteria uterina, umbilical y ACM
causa principal que condiciona
del feto

Cardiotocografía la necesidad de RCP del recién

Cambios en la frecuencia cardiaca fetal y su

Perfil biofísico
relación temporal con las contracciones uterinas
nacido en el nacimiento
Movimientos fetales gruesos, tono fetal, movimiento fetal
respiratorio, volumen de líquido amniótico, reactividad de
frecuencia cardiaca fetal

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 Adaptación inmediata Cambios fisiológicos radicales
Solo una vez
Transición
Nacimiento - 6 horas

extrauteirna
Período de transición Temperatura
Succión

Fisiología cardiopulmonar
Los pulmones se expanden, el líquido abandona los alvéolos

Las arteriolas pulmonares se dilatan y el flujo sanguíneo pulmonar aumenta

aumentando asi el nivel de oxígeno

El conducto arterioso se contrae por la etrada de aire a los pulmones

Debido a la oxigenación la resistencia pulmonar disminuye y el agujero

oval se cierra

La saturación de oxígeno al nacimiento puede ser de 60 - 65% y aumenta

5% cada minuto

Stanford Children´s Health. (s. f.). Circulación fetal [Ilustración]. stanfordchildrens.

Fisiopatología https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=circulacinfetal-90-P04893

Concentración de O2
Concentración de CO2
Clínica
De pH

Debido a su afectación a múltiples órganos, las

Redistribución del flujo sanguíneo
manifestaciones dependerán del órgano dañado.

Disminución de la irrigación hística Preservación de la presión arterial, la oxigenación Temprana Tardía

y el flujo sanguíneo a los órganos vitales Dificultad para iniciar o Alteración del estado de
mantener la respiración alerta
Vasoconstricción arterial
Depresión del tono Crisis convulsivas
Órganos diana: cerebro, corazón, glándulas muscular y/o reflejos Intolerancia a la vía oral
suprarrenales Alteraciones de la Hipotensión, alteraciones
Bradicardia
perfusión del ritmo cardíaco
Disminución de la presión arterial sistémica
Temprana o tardía
Isquemia
Sangrado del tubo digestivo
Sangrado pulmonar
Hipoxia hística Retraso en la primera micción, oligoanuria y poliuria

Lesiones en diversos sistemas orgánicos

Compromiso multisistémico

SNC Cardiovascular Pulmonar Renal Suprarrenal Digestivo Metabólico Cutáneo

Encefalopatía Miocardiopatía Aspiración de Necrosis tubular Hemorragia Úlceras con Hipoglicemia Necrosis grasa
hipóxico-isquémico hipóxica meconio aguda suprarrenal hemorragias Hipocalcemia subcutánea
Infarto Isquemia Hipertensión Insuficiencia renal Necrosis Acidosis
Hemorragia Insuficiencia mitral/ pulmonar aguda NEC metabólica
intracraneal tricuspídea Hemorragia Oliguria transitoria Hematológico Íleo metabólico Hiperpotasemia
SIADH Hipotensión pulmonar Hematuria Enterocolitis Hiponatremia
Trombocitopenia
Muerte cerebral Choque Déficit de Proteinuria necrosante Alteración de la
CID
Arritmias sufractante Mioglobinuria
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Disfunción hepática termorregulación
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 Diagnóstico Encefalopatía hipóxico-isquémica
Síndrome caracterizado generalmente por dificultad para
Acidosis metabólica (pH <=7) iniciar y mantener la respiración, depresión del tono
Esenciales

Alteraciones neurológicas y/o falla orgánica multisistémica (2 o más muscular y reflejos, alteración del estado de alerta y crisis
órganos y sistemas incluyendo el SN presenta alteraciones convulsivas.
secundarias a la respuesta inflamatoria sistémica)
Desencadena cascada de daño celular:
APGAR 0-3 a los 5 minutos
Encefalopatía hipóxico isquémica moderada a severa Hipoxia Crisis convulsivas, crónica: atrofia
cortical o s. blanca,

Reduce glucemia cerebral, aumentando

Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto Isquemia daño celular
Sugestivos

(ej. desprendimiento de placenta)

Deterioro súbito o sostenido de la FC fetal, generalmente tras el Depleción Depleción de ATP deja sin ener´gia a la
evento centinela célula. Mejora con reperfusión pero no se
APGAR 0-6 después de os 5 minutos de vida
de energía recupera completamente,
Evidencia de disfunción multioránica precoz Los mediadores de inflamación (por
Evidencia de alteración cerebral aguda mediante técnicas de infección) casionan daño cerebral por
neuroimagen Inflamación choque séptico in utero o hacen más
suceptibles al evento H-I.

Esto provoca disfunción de las bombas iónicas (ATPasa)

alterando la composición electrolítica celular - mayor
Clasificación de Sarnat umbral de despolarización que libera EAA - abre canales
de Ca y otros cationes - El Ca ICactiva proteasas,
endonucleasas y osfolipasas - Muerte celular - Inflamación
- Aumenta el daño celular.

Realizar Reanimación

caridopulmonar neonatal

Fuentes de información
García Alix, A. (s. f.). Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-isquémica. aeped. Recuperado 29
de octubre de 2020, de https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/26.pdf
Diagnóstico y Tratamiento de Asfixia Neonatal, México: Secretaria de Salud, 2011
American Academy of Pediatrics & American Heart Association. (2016). Libro de Texto Sobre
Reanimación Neonatal, 7.a Edición (7th ed.). American Academy of Pediatrics.
Federación Nacional de Neonatología de México, A.C, & Mancilla Ramírez, J. (2016). Reanimación
neonatal (4ta. ed., Vol. 5). Intersistemas.
Programa Nacional de Reanimación

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