NOMBRE/CARACTERISTICAS: ACINETOBACTER BAUMANII

*COCO BACILOS ANCHOS * AEROBIOS ESTRICTOS

*GRAM NEGATIVOS * PAPAREJAS/CADENAS
*COCOIDE/ESFÉRICOS * INMÓVILES
*SON MUCOSAS * AMAMARILLO PÁLIDO

CAUSA:
*CONTAGIO POR CONTACTO
DIRECTO
*PRODUCCIÓN DE ENZIMAS
PUEDEN DAÑAR LOS TEJIDOS
LIPÍDICOS
*PUEDE CAUSAR INFECCIONES
EN PULMONES,SANGRE
CEREBRO,TRACTO URINARIO,Y
HERIDAS
MECANISMO:
PRESENCIA DE UN POLISACÁRIDO
CAPSULAR FORMADO POR L-
RAMNOSA, D-GLUCOSA, D- ÁCIDO
GLUCURONICO, D-MANOSA, VUELVE
A LA CEPA MÁS HIDROFÍLICO, POR
LO QUE DISMINUYE LA ADHERENCIA
DE ACINETOBACTER A
HIDROCARBONOS Y AYUDA A LA
BACTERIA A EVADIR LA
FAGOCITOSIS, AUNQUE LA
HIDROFÓBICO, PUEDE SER MAYOR
EN CEPAS DE ACINETOBACTER
AISLADAS DE CATÉTERES O
APARATOS TRAQUEALES.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

*NEUMONÍA.
*MENINGITIS.
*INFECCIÓN EN SANGRE, TRACTO
URINARIO, PIEL O HERIDA
* FIEBRE.
*ÁREAS O HERIDAS EN LA PIEL
ENROJECIDAS, INFLAMADAS, CÁLIDAS O
DOLOROSAS
*ÁREA DE PIEL COLOR ANARANJADO,
PROTUBERANTE, Y CON AMPOLLAS
*TOS, DOLOR DE PECHO O DIFICULTAD
PARA RESPIRAR.
*SENSACIÓN DE ARDOR AL ORINAR.
* SUEÑO, DOLOR DE CABEZA, O RIGIDEZ EN
EL CUELLO.
*PRUEBAS MOLECULARES BASADAS
EN PATRONES DE RESTRICCIONES
DE GENES QUE CODIFICAN PARA EL
RNA O PARA LA PROTEÍNA RECA.
*CHROM AGAR ACINETOBACTER-
IDENTIFICACIÓN DE A.B
BAIUMANNII MULTIRRESISTENTE Y
HA DEMOSTRADO SER SELECTIVO
PARA ESTA BACTERIA Y PARA QUE
ELLA CEPA RESISTENTES A
CARBAPENEMICOS.
*PRUEBA DE SINERGISMO CON
EDTA.
*DETECCIÓN DE AMPC, PCR.

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*COLISTIN:INFECCIONES
GRAVES POR BACILOS GRAM "-"
*SULBACTAM
*AMINOGLUCOSIDOS
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: STAPHYLOCOCCUS AUREUS
*COCOS GRAM+ *FORMA ESFÉRICA
*INMÓVILES Y NO ESPORULADOS *ANAEROBIOS FACULTATIVOS
*CATALASA Y COAGULASA POSITIVO *BETA HEMOLÍTICO
*DORADO POR PIGMENTOS CAROTENOIDES * CAPSULADOS

CAUSA: MECANISMO:
*INTOXICACION ALIMENTARIA PATOGENIA DEPENDE DE 3
*ENTEROCOLITIS FACTORES: CAPACIDAD PARA
*SINDROME DE PIEL ESCALDADA EVADIR LA FAGOCITOSIS, PARA
ESTAFILOCOCICA PRODUCIR PROTEÍNAS DE
*SINDROME DE SHOCK TOXICO ADHERENCIA Y PARA PRODUCIR
*ANTRAX DESTRUCCIÓN TISULAR POR
*NEUMONIA Y EMPIEMA CIERTAS TOXINAS Y ENZIMAS.
*OSTEOMIELITIS TOXINAS Y ENZIMAS
ARTRITIS SEPTICA ESTAFILOCÓCICAS
*TOXINAS CITOLITICAS
*IMPETIGO
*TOXINAS EXFOLIATIVAS
*FOLICULITIS
*ENTEROTOXINAS
*INFECCION POR HERIDAS *TOXINA 1
*ENZIMAS ESTAFILOCOCICAS

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

*DOLOR DE PECHO *MICROSCOPÍA: TINCIÓN DE GRAM
*TOS DE LA MUESTRA. SE OBSERVAN
LAS MUESTRAS CLÍNICAS EN
*FATIGA
FORMAS DE CÉLULAS ÚNICAS.
*FIEBRE Y ESCALOFRIOS *CULTIVO: AGAR SANGRE
*HERIDAS NO SANAN *SEROLOGÍA: DETERMINACIÓN DE
AC CONTRA ÁCIDOS TEICOICOS.
*MÉTODOS MOLECULARES: FISH
(HIBRIDACIÓN IN SITU
FLUORESCENTE): PARA
DIFERENCIACIÓN DE S. AUREUS
DE STAPHYLOCOCCUS COAGULASA
(-). ANÁLISIS DE DNA. (PCR)

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*PENICILINAS
SEMISINTÉTICAS COMO:
METICILINA, NAFCILINA,
OXACILINA, DICLOXACILINA.
*ALÉRGICOS A PENICILINAS:
VANCOMICINA
*ELIMINAR FACTORES QUE
PREDISPONEN A LA INFECCIÓN
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
*COCCUS: GRANO CON FORMA DE UVA O BAYA
* ANAEROBIOS FACULTATIVOS
*PORCIÓN EXTERNA DE LA EPIDERMIS
*COCOS GRAM POSITIVOS
*ESFÉRICA, CAPSULADOS, INMÓVILES Y NO ESPORULADOS
CAUSA:
*TOXINA DELTA: ACTÚA COMO
SURFACTANTE QUE ALTERA LAS
MEMBRANAS CELULARES
MEDIANTE UNA ACCIÓN TIPO
DETERGENTE.
*PERTENECEN A LA FLORA
HUMANA NORMAL EN PIEL Y
SUPERFICIES MUCOSAS. SE
TRANSMITE DE PERSONA A
PERSONA MEDIANTE CONTACTO
DIRECTO O ANTE LA EXPOSICIÓN
A FÓMITES CONTAMINADOS,
AUNQUE LA MAYORÍA SON
OPORTUNISTA
SIGNOS Y SINTOMAS:
FIEBRE ALTA
CANSANCIO EXCESIVO
DOLOR DE CABEZA
MALESTAR GENERAL
DISMINUCION PRESION
ARTERIAL
FALTA DE AIRE O DIFICULTAD
PARA RESPIRAR
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
*BACTERIEMIA Y
ENDOCARDITIS: SUELEN
INFECTAR VÁLVULAS
CARDÍACAS PROTÉSICAS. LOS
SIGNOS Y SÍNTOMAS NO SE
DESARROLLAN HASTA UN 1
DESPUÉS DEL PROCEDIMIENTO
*INFECCIONES DEL TRACTO
URINARIO: PRESENTAN DISURIA
POLIURIA Y NUMEROSOS
MICROORGANISMOS EN LA
ORINA
*HERIDAS QUIRURGICAS
DIAGNOSTICO:
*MICROSCOPÍA: TINCIÓN DE
GRAM DE LA MUESTRA. SE
OBSERVAN LAS MUESTRAS
CLÍNICAS EN FORMAS DE
CÉLULAS ÚNICAS.
*CULTIVO: AGAR SANGRE
*SEROLOGÍA: DETERMINACIÓN DE
AC CONTRA ÁCIDOS TEICOICOS.
*MÉTODOS MOLECULARES: FISH
(HIBRIDACIÓN IN SITU
FLUORESCENTE): PARA
DIFERENCIACIÓN DE S. AUREUS
DE STAPHYLOCOCCUS
COAGULASA (-). ANÁLISIS DE
DNA. (PCR)
TRATAMIENTO:
OXACILINA O VANCOMICINA
EN CASO DE CEPAS
RESISTENTES A OXACILINA
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: MYCOBACTERIUM LEPRAE
*BACILO ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENTE
*GRAM +
*PARED CELULAR CON UN GLUCOLÍPIDO DENOMINADO
GLUCOLÍPIDO FENÓLICO 1 (PGL-1)
CAUSA:
*LEPRA LEPROMATOSA
(ENFERMEDAD DE HANSEN
MULTIBACILAR)
*LEPRA TUBERCULOIDE
(ENFERMEDAD DE HANSEN
PAUCIBACILAR)
SIGNOS Y SINTOMAS:
*LESIONES CUTANEAS
*DEBILIDAD MUSCULAR
*ENTUMECIMIENTO
*ESQUIZOFRENIA
*LETARGIA
*ULCERAS DERMICAS
*PLACAS BLANQUECINAS
*DISFIGURACION CORPORAL
*INFECCION CRONICA
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
*LESIONES DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS SENSITIVOS
CONSTITUYEN LA CAUSA
FUNDAMENTAL DE LA MORBILIDAD
FUNCIONAL EN LAS PERSONAS
INFECTADAS POR M. LEPRAE Y SON
CARACTERÍSTICAS TANTO DE LA
AFECTACIÓN MULTIBACILAR COMO
DE LA PAUCIBACILAR.
*LA NEUROPATÍA PERIFÉRICA EN LA
LEPRA PUEDE ESTAR MEDIADA
DIRECTAMENTE POR ESTE BACILO,
ASÍ COMO POR LA RESPUESTA
INMUNITARIA CONTRA DICHA
MICOBARTER.
DIAGNOSTICO:
FROTIS EN HENDIDURAS
CUTÁNEAS:
*EXTENDIENDO EL MATERIAL
RASPADO SOBRE UN PORTA,
FIJÁNDOLO
POSTERIORMENTE CON
CALOR Y TIÑÉNDOLO CON
TINCIÓN DE ZIEHL-NEELSEN
(O CON TINCIÓN DE FITE, SI
ESTÁ DISPONIBLE) PARA
DETECTAR AL
MICROORGANISMO
TRATAMIENTO:
*LEPRA
LEPROMATOSA:RIFAMPICINA
+ DAPSONA + CLOFAZIMINA
DURANTE 12 MESES.
*LEPRA
TUBERCULOIDE:RIFAMPICINA
+ DAPSONA DURANTE 6
MESES.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: PSEUDOMONAS AERUGINOSAS
*BACTERIAS SIN CAPACIDAD DE FERMENTACION
*PAREJAS DE CELULAS *CAPSULA MUCOIDE DE POLISACARIDOS
*BACILOS GRAM - *RESISTENTE:ANTIBIOTICOS/DESINFECTANATES
*AEROBIO OBLIGADO
CAUSA:
SE ENCUENTRA EN SUELO,
COMPUESTOS ORGANICOS
DE DESCOMPOCISIONEN
VEGETACION Y EN AGUA
SIGNOS Y SINTOMAS:
INFECCIONES PULMONARES
INFECCIONES DE
QUEMADURAS
OSTEOCONDRITIS
OTITIS
FOLICULITIS
ULCERAS CORNEALES
INFECCIONESURINARIAS
ENDOCARDITIS
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
*PUEDEN COLONIZAR EL
TRACTO RESPIRATORIO Y
DIGESTIVO DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZAADOS,
FUNDAMENTALMENTE DE
AQUELLOS QUE SE TRATAN CON
ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO
ESPECTRO, CON EQUIPOS DE
TRATAMIENTO RESPIRATORIO
*PUEDEN CRECER DE FORMA
ANAEROBIA UTILIZANDO
NITRATOS O ARGININA COMO
ACEPTOR ALTERNATIVO PARA
LOS ELECTRONES
DIAGNOSTICO:
*SE IDENTIFICAN POR LAS
CARACTERÍSTICAS DE SUS
COLONIAS (HEMOLÍTICAS,
PIGMENTO VERDE, OLOR A
UVA).
*MICROSCOPÍA: LA
OBSERVACIÓN DE BACILOS
GRAMNEGATIVOS DELGADOS
DISPUESTOS SUELTOS O
FORMANDO PAREJAS
*AGAR SANGRE O AGAR
MACCONKEY.
TRATAMIENTO:
COMBINACIÓN DE
ANTIBIÓTICOS ACTIVOS
(AMINOGLUCÓSIDOS Y B-
LACTAMICOS)
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
*BACILO *GRAM +
*CRECE RAPIDO-TEJIDOS/CULTIVOS *ANAEROBIO ESTRICTO
*HEMOLITICO
*RAPIDAMENTE IDENTIFICADO
CAUSA:
SE PUEDE DAR PO INGERIR
PRODUCTO CONTAMINADO
SIGNOS Y SINTOMAS:
* DIARREA GASES Y
CALAMBRES ESTOMACALES
QUE PODRÍAN COMENZAR
DE OCHO A 24 HORAS
DESPUÉS DE HACER
CONSUMIDO EL PRODUCTO
CONTAMINADO
*CELULITIS
*MIONECROSIS
INTOXICASION
ALIMENTARIA
*ENTERITIS NECROTICA
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
TOXINA ALFA: TOXINA MÁS IMPORTANTE
ES UNA LECTINASA CAPAS DE
LIZÁRRAGA ERITROCITOS PLAQUETAS
LEUCOCITOS Y CÉLULAS Y CELULAS
ENDOTELIALES
TOXINA BETA: RESPONSABLE DE ESTADIO
INTESTINAL LA DESTRUCTION DE LA
MUCOSA CON FORMACION DE LESIONES
NEURÓTICAS Y LA EVOLUCIÓN A UNA
ENTERITIS NECROTICA
TOXINA ÉPSILON: UNA PROTOXINA, SE
ACTIVA POR LA TRIPSINA Y AUMENTA LA
PREMEABILIDAD VASCULAR DE LA PARED
DEL TUBO DIGESTIVO
TOXINA IOTA: TIÑE UNA ACTIVIDAD
NECROSANTE Y AUMENTA LA
PERMEABILIDAD VASCULAR
DIAGNOSTICO:
SE RECONOCE DE FORMA
FIABLE EN LA MUESTRA
TISULARES TEÑIDAS CON
GRAM CRECE RÁPIDAMENTE
EN CULTIVO
TRATAMIENTO:
LAS INFECCIONES GRAVES
REQUIEREN UN
DESBRINDAMIENTO Y UN TO
CON DOSIS ELEVADAS DE
PENICILINA EL TO LAS
INTOXICACIÓNES
ALIMENTARIAS ES
SINTOMÁTICO CUIDADO
ADECUADO DE LAS HERIDAS
Y DEL USO RACIONAL DE LA
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
PREVIENEN LA MAYORÍA DE
LA INFECCIONES
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: BACTEROIDES FRAGILIS
*BACTERIA GRAM- NEGATIVOS CON FORMA DE BACILO
*ANAEROBIAS *NO FORMAN ESPORAS
*MÓVILES O INMÓVILES CON FLAGELOS PERITICOS
*CONTIENE ÁCIDO MESODIAMINOPIDEMELICO EN SU CAPA DE
PEPTIDOGLUCANO
*COLONIAS PRESENTAN PIGMENTO CAFÉ

CAUSA:
HECES, EXUDADOS DE
HERIDAS, TEJIDOS
NECRÓTICOS, TEJIDOS
RESPIRATORIOS
-RIESGOS PRIMARIOS:
INOCULACIÓN PARENTERAL
ACCIDENTAL, CONTACTO
FIRECTO DE MEMBRANAS
MUCOSAS (HERIDAS O
CORTADAS EN LA PIEL).
MECANISMO:
*SUSCEPTIBILIDAD A FÁRMACOS:
FRECUENTEMENTE ES RESISTENTE A
TETRACICLINAS, PENICILINA, COLISTINA,
KANAMICINA, AMINOGLUCÓSIDOS.
*SUSCEPTIBILIDAD A DESINFECTANTES:
SUSCEPTIBLE A HIPOCLORITO DE SODIO
AL 1% ETANOL 70% GLUTARALDEHÍDO 2%
YODUROS; FENOLES FORMALDEHÍDO.
*INACTIVACIÓN FÍSICA: SENSIBLE A:
CALOR HÚMEDO A 121 °C POR AL MENOS
15 MIN Y CALOR SECO AL 160-170% °C
DURANTE 1 HORA.
*SUPERVIVENCIA AFUERA DEL
HOSPEDERO: LOS BACTEROIDES
SOBREVIVEN POR SOLO 24-72 HORAS
EXPUESTOS AL AIRE.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

INF.TRACTO RESPIRATORIO TINCIÓN DE GRAM
ABSECO CEREBRAL NEGATIVA DÉBIL,
INF.INTRAABDOMINALES BACTEROIDES FRAGILIS:
INF.GINECOLOGICAS PLEOMORFOS,
INF.CUTANEAS/TEJIDOS FUSOBACTERIUM
BLANDOS NECROPHORUM:
BACTEREMIA ALARGADAS Y
GASTROENTERITIS FALCIFORMES.PREVOTELIA
MELANINGOGENICA:
PEQUEÑOS.

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

AMINOPENICILINAS- LBL.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ESCHERICHIA COLI
*ENDOTOXINA *VARIACION ANTIGENICA
*CAPSULA *SISTEMA DE SECRECION TIPOIII
*SECUESTRO DE FACTORES DE CRECIMIENTO
*ASOCIA A MULTIPLES ENFERMEDADES

CAUSA: CEPAS:
CAUSAN ENFERMEDAD *E COLI ENTEROTOXIGÉNICA (ECET)
—DIARREA SECRETORA QUE AFECTA
DIGESTIVA Y
AL INTESTINO DELGADO.
EXTRAINTESTINAL PORQUE *E COLI ENTEROPATÓGENA (ECEP)—
HAN ADQUIRIDO FACTORES DIARREA SECRETORA QUE AFECTA
DE VIRULENCIA EL INTESTINO DELGADO.
SECUNDARIOS *E COLI ENTEROAGREGATIVA
CODIFICADOS EN: (ECEA)-- DIARREA SECRETORA QUE
PLÁSMIDOS, ISLOTES DE AFECTA EL INTESTINO DELGADO.
PATOGENICIDAD, ADN DE *E COLI ENTEROHEMORRÁGICA
(ECEH)-- DIARREA SECRETORA QUE
BACTERIÓFAGOS
AFECTA EL INTESTINO GRUESO.
*E COLI ENTEROINVASIVA (ECEI)--
DIARREA SECRETORA QUE AFECTA
EL INTESTINO GRUESO.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

RESPONSABLE— + 80% DE LAS *CRECIMIENTO FACIAL
ITU Y EN INFECCIONES *MARCCONKEY (CON
HOSPITALARIAS. SORBITOL).
CAUSA DESTACADA DE *PCR
GASTROENTERITIS.
-LA MAYOR PARTE DE LAS
INFECCIONES SON ENDÓGENAS
(EXCEPTO, MENINGITIS Y
GASTROENTERITIS
NEONATAL).
-SUELE CAUSAR INFECCIÓN
CUANDO LAS DEFENSAS DEL
PX SE ALTERNAN.

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ECET
*PRINCIPALMENTE EN PAÍSES EN VÍAS DE DESARROLLO
*CAUSA MAS FRECUENTE DE DIARREA DEL VIAJERO
*LA INFECCIÓN ES MAS FRECUENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS DE PAÍSES
EN VÍAS DE DESARROLLO O VIAJEROS A ESA REGIÓN

CAUSA:
CONSUMO DE AGUA O
ALIMENTO CONTAMINADO
POR HECES
LA INFECCIÓN PERSONA-
PERSONA ES IMPOSIBLE
MECANISMO:
TOXINAS TERMOLÁBILES:
LT-1: SEMEJANTE A LA TOXINA DEL
COLERA Y AUMENTO DEL—AMPC—
INCREMENTO DE SECRECIÓN DE CI Y
DISMINUCIÓN DE ABSORCIÓN DE CI Y NA
– DIARREA ACUOSA.
LT-11: NO SE ASOCIA A ENFERMEDAD EN
HUMANOS.
TOXINAS TERMOESTABLES:
STA: PÉPTIDO PEQUEÑO Y MONOMÉRICO
-- AUMENTO DEL GMPC—
HIPERSECRECIÓN DE LÍQUIDOS.
STB:NO SE ASOCIA A ENFERMEDAD EN
HUMANOS.
PERIODO DE INCUBACIÓN: 1-2 DÍAS.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

DIARREA ACUOSA, FACTORES DE
DOLORES, CÓLICOS COLONIZACIÓN: FIMBRINAS
ABDOMINALES, NÁUSEAS, – RECONOCEN RECEPTORES
VÓMITOS, PERMANECE DE GLUCOPROTEICOS
3-5 DÍAS ESPECÍFICOS DE LA CÉLULA
HOSPEDADORA.
LA APARICIÓN DE
ENFERMEDAD REQUIERE
ACTUACIÓN DE LA TOXINA
Y FACTORES DE
COLONIZACIÓN
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ECEP
*PRINCIPAL CAUSA DE DIARREA INFANTIL EN PAÍSES POBRES
*INFRECUENTES EN PAÍSES DESARROLLADOS.

CAUSA: MECANISMO:
SE ADHIERE A CÉLULAS EPITELIALES DEL
TRANSMISIÓN: PERSONA- INTESTINO DELGADO – DESTRUCCIÓN DE
PERSONA MICROVELLOSIDADES.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

*CARACTERIZADA POR LA AGREGACIÓN INICIAL DE
DIARREA ACUOSA (GRAVE Y BACTERIAS EN LAS
PROLONGADA) CÉLULAS EPITELIALES ES
*FIEBRE Y VOMITO MEDIADA POR PILIS
FORMADORES DE HACES
(BFP).
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ECEA
*DIARREA ACUOSA, PERSISTENTE Y DESHIDRATACIÓN EN NIÑOS DE PAÍSES
VÍAS DE DESARROLLO Y PERSONAS QUE VIAJAN A ESOS PAÍSES.
*CAUSA IMPORTANTE DE DIARREA INFANTIL EN PAÍSES DESARROLLADOS.
*ASOCIADA A DIARREA CRÓNICA Y RETRASO DEL CRECIMIENTO EN NIÑOS.

CAUSA: MECANISMO:
*SE CARACTERIZA POR SU
* DIARREA INFANTI AGLUTINACIÓN EN DISPOSICIÓN EN
*RETRASO DEL “PILAS DE LADRILLOS” – MEDIADO POR
CRECIMIENTO EN NIÑOS FIBRINAS DE ADHERENCIA AGREGANTES |
(AAF).
*OTRAS FIMBRINAS DE ADHERENCIA
PARTICIPAN EN EL PROCESO (AAF|)
*LA ADHERENCIA SOBRE LA SUPERFICIE
INTESTINAL ESTIMULA LA SECRECIÓN DE
MOCO – FORMA UNA BIOPELÍCULA
GRUESA.
*LA BIOPELÍCULA PROTEGE A LAS
BACTERIAS AGREGADAS FRENTE A
ANTIBIÓTICOS Y CÉLULAS FAGOCÍTICAS

SIGNOS Y SINTOMAS: PRODUCE DOS TOXINAS:

DIARREA ACUOSA TOXINA TERMOESTABLE
DIARREA CRONICA ENTEROAGREGANTES
DIARREA PERSISTENTE (EAST)—SECRECIÓN DE
DESHIDRATACION LÍQUIDO.
TOXINA CODIFICADA POR
PLÁSMIDOS (PET)—
SECRECIÓN DE LÍQUIDO
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ECEH
*FRECUENTE EN MESES TEMPLADOS.
*INCIDENCIA MÁXIMA: NIÑOS +5 AÑOS.
CAUSA:
INFECCIÓN TERNERA Y
DERIVADOS CÁRNICOS
POCO CONOCIDOS, AGUA,
LECHE NO PASTEURIZADA O
ZUMO DE FRUTA, VERDURA
O FRUTAS CRUDAS
SIGNOS Y SINTOMAS:
PROVOCA DESDE DIARREA
LEVE NO COMPLICADA
HASTA COLITIS
HEMORRÁGICA CON DOLOR
ABDOMINAL INTENSO Y
DIARREA SANGUINOLENTA
MECANISMO:
*TRANSMISIÓN; PERSONA A PERSONA.
*LA INGESTA + 100 BACTERIAS PUDE
CAUSAR ENFERMEDAD.
*PERIODO DE INCUBACIÓN: 3-4 DÍAS
(INICIO CON DIARREA Y DOLOR
ABDOMINAL).
*LOS VÓMITOS OCURREN EN LA MITAD
DE LOS PX.
*NO SUELE APARECER FIEBRE ALTA.
*LOS SINTOMAS SE RESUELVEN A LOS 4-
10 DIAS.
*EL SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO
(SHU) ES UNA COMPLICACIÓN QUE
AFECTA ENTRE 5-10%
DE NIÑOS-+ 10 AÑOS.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ECEI
INFRECUENTEMENTE EN PAÍSES DESARROLLADOS Y EN PAÍSES EN
VÍAS DE DESARROLLO

CAUSA: MECANISMO:
ULCERACIÓN CRÓNICA INVADE Y DESTRUYE EL EPITELIO
COLÓNICO—DIARREA ACUOSA
-UNA MINORÍA DE PX
EVOLUCIONA A LA FORMA
DISENTÉRICA DE LA
ENFERMEDAD
- LA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS
EPITELIALES CON INFILTRACIÓN
INFLAMATORIA

SIGNOS Y SINTOMAS:
DIARREA ACUOSA
FIEBRE
ESPASMOABDOMINALES
SANGRE
LEUCOCITOS EN HECES
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: SHIGELLA
*BACILOS
*GRAM-
*ANAEROBIOS FACULTATIVOS
REQ NUTRI:FERMENTAN LA GLUCOSA SIN PRODUCCIÓN DE GAS
CAUSA:
*SHIGELLA BOYDIL PREDOMINA
EN EL SUBCONTINENTE INDIO.
*S. DYSENTERIAE TIPO1 SE
ASOCIA A SITUACIONES DE
EMERGENCIA COMPLEJAS EN
PAÍSES EN DESARROLLO.
*S. FLEXNERI ENTEROINVASIVA
ES RESPONSABLE DE LA
DISENTERIA BACILAR ENDÉMICA
EN TODO EL MUNDO
*ESPECIE MÁS COMÚN EN PAÍSES
INDUSTRIALIZADOS ES S. SONNEI,
CUYA ENFERMEDAD SUELE SER
MENOS GRAVE
SIGNOS Y SINTOMAS:
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CLÍNICOS APARECEN ENTRE
1 Y 3 DÍAS TRAS LA
INGESTIÓN DE LAS
BACTERIAS
DIARREA ACUOSA+FIEBRE
NAUSEAS AVECES VOMITO
COLICOS Y TENESMO
HECES CON SANGRE Y
MOCO
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
PLASMIDO DE VIRULENCIA: PRODUCCION
DE ADHENSINAS/INVASINAS
DESIMINACION INTERCELULAR DE
BACTERIA
SECRECION DE DIVERSOS FACTORES DE
VIRULENCIA
IPA:VISION PLASMID ANTIGENS
IPAD:FUNCIONA CON ADHESINA
PRIMARIA
IPAB/IPAC:ACTUAN COMO INVASINAS
SE TRANSMITE DE PERSONA A PERSONA
POR VIA FECAL- ORAL, PRINCIPALMENTE
A PARTIR DE PERSONAS CON MANOS
CONTAMINADAS Y CON MENOS
FRECUENCIA A TRAVÉS DEL AGUA O LOS
ALIMENTOS.
DIAGNOSTICO:
*LABORATORIAL:
*EXAMEN MICROSCÓPICO
DE MATERIA FECAL,
TINCIÓN DE AZUL DE
METILENO.
*LEUCOCITOS PMN.
*INMUNOANÁLISIS
ENZIMÁTICO PARA
DETERMINAR ESPECIE
TRATAMIENTO:
*TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
ACORTA LA DURACIÓN DE LA
ENFERMEDAD SINTÓMATICA
Y LA ELIMINACIÓN FECAL
*TRATAMIENTO SE DEBE
BASAR EN LAS PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD IN VITRO
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CAMPYLOBACTER JEJUNI
*BACILOS
*GRAM NEGATIVOS
*FLAGELO POLAR
*CRECE EN ATMOSFERA BAJA EN OXIGENO

CAUSA:
*ENTERITIS AGUDA CON
DIARREA, FIEBRE Y DOLOR
ABDOMINAL INTENSO.
*10 O MÁS DEPOSICIONES
AL DÍA.
SÍNDROME DE GUILLAIN
BARRÉ
*CONSUMIR ALIMENTOS
COMO LECHE, AGUA
CONTAMINADA
MECANISMO:
*LOS MO MUEREN CUANDO SE
EXPONEN A LIS JUGOS
GÁSTRICOS.
*APARICIÓN DE UNA LESIÓN
HISTOLÓGICA EN LA
SUPERFICIE DE LA MUCOSA DEL
YEYUNO, ILION Y COLON.
*EN LA SUPERFICIE MUCOSA
APARECE ULCERADA,
EDEMATOSA Y HEMORRÁGICA

DIAGNOSTICO:
SIGNOS Y SINTOMAS: MICROSCOPÍA:
ENFERMEDADES: *LAS MUESTRAS SE TIÑEN CON
GASTROENTERITIS GRAM
SEPTICEMIA *LA OBSERVACIÓN DEL MO DELGADO
EN FORMA DE S EN MUESTRA DE
ULCERAS EDEMAS
HECES ES ÚTIL PARA
HEMORRAGIA CONFIRMACIÓN
DETECCIÓN E ANTÍGENOS:
*PRUEBA INMUNOLÓGICA PARA LA
DETECCIÓN. CUANDO SE COMPARA
PARA EL CULTIVO, LA SENSIBILIDAD
DE LA PRUEBA ES DEL 80-90% Y LA
ESPECIFICIDAD SUPERA EL 95%
*CULTIVO
*ATMÓSFERA MICROAERÓFILO Y
TEMPERATURA DE INCUBACIÓN
ELEVADA

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*GASTROENTERITIS
*REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS PERDIDOS.
*ANTIBIÓTICOS
MACRÓLIDOS
(ERITROMICINA,
AZITROMICINA Y
CLARITOMICINA)
TETRACICLINA.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: SALMONELLA
*BACILO ENTERICO
*GRAM-
*ANAEROBIOS FACULTATIVOS
*CEPAS INMOVILES
CAUSA:
GASTROENTERITIS
FIEBRE TIFOIDEA
SEPTICEMIA
SIGNOS Y SINTOMAS:
GASTROENTERITIS:
-FORMA MAS FRECUENTE DE LA
SALMONELOSIS.
INFECCIÓN: POR CONSUMIR
ALIMENTOS O AGUA CONTAMINADOS
LOS SÍNTOMAS APARECEN DE 6-48
HRS DESPUÉS DE SU INGESTIÓN:
DIARREA, FIEBRE, DOLOR ABDOMINAL,
DURA DE 2-5 DÍAS
FIEBRE TIFOIDEA: CAUSADA POR
SEROTIPO TYPHI. FORMA MAS GRAVE
DE FIEBRES ENTÉRICAS
SEPTICEMIA:PROLONGADA, SE ASOCIA
AL SEROTIPO CHOLERAESUSIS.
SÍNTOMAS: FIEBRE, ESCALOFRÍOS,
ANOREXIA Y ANEMIA.
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
1- POR LA INGESTA Y LA LLEGADA AL
ESTOMAGO.
2- LAS SALMONELAS SE UNEN A LA
MUCOSA DEL INTESTINO DELGADO E
INVADEN LAS CÉLULAS M
(MICROPLIEGUES) LOCALIZADAS EN LAS
PLACAS DE PEYER Y LOS ENTEROCITOS.
3- LAS BACTERIAS SE QUEDARÁN
DENTRO DE LAS VACUOLAS DE LOS
ERITROCITOS DONDE SE PUEDEN
TRANSPORTAR A TRAVÉS DEL
CITOPLASMA Y LIBERARSE HACIA LA
SANGRE O LA CIRCULACIÓN LINFÁTICA.
4- EL ANCLAJE SE DARÁ POR
PROTEÍNAS INVASIVAS SECRETADAS POR
SALMONELLA (SSPS)Y UN SISTEMA DE
SECRECIÓN TIPO |||
DIAGNOSTICO:
AISLAMIENTO DE LAS
MUESTRAS DE HECES
REQUIERE EL USO DE MEDIOS
SELECTIVOS, DURANTE LOS
ESTADIOS AGUDOS EN
GASTROENTERITIS EL NÚMERO
DE MO EN LAS HECES ES
MAYOR.
LA SANGRE ES LA MEJOR
OPCIÓN PARA SEPTICEMIA Y
FIEBRE ENTÉRICA.
TRATAMIENTO:
NO SE RECOMIENDA EL
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EN
LA ENTERITIS PORQUE LA
DURACIÓN DE LA ENFERMEDAD
PUEDE PROLONGARSE.
GASTROENTERITIS:
MANTENIMIENTO DEL
EQUILIBRIO DE LÍQUIDOS
ELECTROLITOS.
FIEBRE ENTÉRICA O
SEPTICEMIA: AMPICILINA O
CLORANFENICOL.
AGENTE CRÓNICO DE
SEROTIPOS TIPHY: AMPICILINA.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CLOSTRIDIUM DIFFICILE
*BACILO *AGAR SANGRE DE CORDER
*GRAM+ * HABITAS:MEDIOAMBIENTE
*FORMADOR DE ESPORAS TIERRA,AGUA,AIRE,HECES,
*ANAEROBIO ESTRICTO CARNES PROCESADAS

CAUSA: MECANISMO:
INFECCION POR C.DIFFICILE SE ASOCIA
ENFERMEDADES CON LA ATENCION MEDICA Y USO
COLITIS SEUDOMEMBRANOSA RECIENTE DE ANTIBIOTICOS PRESENTES
| EN HOSPITALES, CENTOS DONDE HAY
APARECE POR ALTERACION DE MAYOR CANTIDAD DE PERSONAS CON LA
BACTERIA
BACTERIAS SALUDABLES
NORMALES EN EL COLON
GENERALMENTE POR USO DE
ANTIBIOTICOS

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

DOLOR ABDOMINAL ANALISIS DE HECES
DIARREA EXAMEN DE COLON
METEORISMO
SANGRE EN HECES
FIEBRE

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

METRONIDAZOL+VANCOMICINA
=ENFERMEDAD GRAVE
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: HELICOBACTER PYLORI
*GRAM- *AUTOTROFOS * TRTRANSMISIÓN VÍA FECAL ORAL
ESPIRAL/BACILIAR EN CULTIVOS
MICROAEROFILOS
PATOGENO

CAUSA:
INFECTA EL ESTÓMAGO
ENFERMEDADES GASTRITIS
ÚLCERAS GÁSTRICAS ÚLCERAS
DUODENALES
ADENOCARCINOMA GASTRICO
LINFOMAS GÁSTRICOS
MECANISMO:
1.BLOQUES DE PRODUCCIÓN DE ÁCIDO
GÁSTRICO POR PROTEÍNAS INHIBIDORAS
BACTERIANAS
2.DE NEUTRALIZACIÓN DE ÁCIDOS
GÁSTRICOS CON EL AMONIACO
GENERANDO UREASA DE BACTERIA
3.SE SE UNEN A LAS CÉLULAS
ENDOTELIALES GÁSTRICAS —->
MOVIMIENTO POR FLAGELOS POLARES

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

NÁUSEAS 1.MICROSCOPÍA BIOPSIA DEL
VÓMITOS TEJIDO GÁSTRICO MUESTRAS
DOLOR DE ESTÓMAGO TENIDAS CON PLATA DE
QUEMANTE EN LAS NOCHES WARTHIN-STARRY
APETITO POBRE 2.DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
BAJO PESO BIOPSIA O ALIENTO
INDIGESTIÓN 3.DETECCIÓN DE
SANGRE EN TOS ANTICUERPOS
HIPOLORHIDRIA 4.MÉTODO CLÍNICO
5.CULTIVO DETERMINAR
TRATAMIENTO
ANTIBACTERIANO

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

TIENE QUE SER TRES
ANTIBIÓTICOS
OMEPRAZOL CLARITROMICINA
AMOXICILINA
POR DOS SEMANAS
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: VIBRIO CHOLERAE
*BACILO *AEROBIO
*GRAM NEGATIVO *PATOGENO
*REQ NUTRI: 14-40ºC, CLORURO DE SODIO PUEDEN CRECER EN LA
MAYORÍA DE LOS CULTIVOS *SENSIBLES A LOS ÁCIDOS GÁSTRICOS
*TODAS LAS ESPECIES NECESITAN CLORURO DE SODIO PARA PODER
PROLIFERAR

MECANISMO:
CAUSA: PILUS- CORREGULADO POR LA TOXINA
INGESTION DE ALIMENTOS O TCP, SOBRE ISLOTE DE PATOGENICIDAD
DE VIBRIO INFECCIÓN POR
AGUA CONTAMINADA BACTERIOFAGO CTX CODIFICA LOS
GENES PARA LAS DOS SUBUNIDADES DE
LA TOXINA DE CÓLERA TCP ACTÚA DE
RECEPTOR EN LA SUPERFICIE CELULAR
DEL BACTERIOFAGO PERMITIENDO
MOVERSE AL INTERIOR DE LA CELULA
BACTERIANA DONDE SE INTEGRA EN EL
GENOMA DE V.CHOLERA
V.COLERA O1 Y O139 POSEEN GRAN # DE
COPIAS DE: GEN ACE PARA LA
ENTEROTOXINAS ACCESORIAS DE
COLERA GEN ZOT PARA LA TOXINA DE LA
ZONA OCLUSIVA GEN CEP PARA LAS
PROTEÍNAS QUIMIOTÁCTICAS SU
EXPRESSION SE ENCUENTRA BAJO EL
CONTROL DE GENES REGULADORES

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

DIARREA ESTUDIO MICROSCOPICO
COLICOS DIRECTO DE LA MUESTAS DE
NAUSEAS HECES
VONITO
FIRBRE
ESCALOFRIOS

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS Y
ELECTROLITOS DOXICICLINA O
CIPROFLOXACION
V.CHOLREAE O1 Y V.CHOLERAE O139
AMBAS SINTETIZAN LA TOXINA DEL COLERA Y SE ASOCIAN A LA
APARIACION DE EPIDEMIAS DE ESTA ENTIDAD

NOMBRE/CARACTERISTICAS: V.CHOLERAE O1
SEROTIPOS:
INABA
OGAWA
HIKOJIMA
BIOTIPOS:
CLASICO
ELTOR
NO PRODUCE CAPSULA POR LO TANTO LAS INFECCIONES
PROVOCADAS POR ESTE MICROORGANISMO NO SE EXTIENDEN MAS
ALLA DE LOS LIMITES DEL INTESTINO
MANIDESTACIONES COMIENZAN DE 2-3 DESPUES DE LA INGESTION
DE LAS BACTERIAS
SINTOMAS:
DIARREA ACUOSA
VOMITOS DE COMINZO AGUDO
DESHIDRATACION GRAVE
ACIDOSIS METABOLICA
FALLO RENAL
SHOCK HIPOVOLEMICO
NOMBRE/CARACTERISTICAS: BRUCELLA
*COCOBACILOS
*AEROBIO ESTRICTO NO FERMENTA CARBOHIDRATOS
*GRAM- * PATOGENO
*INMOVILES
*ESPECIES:
*BRUCELLA ABORTUS
*BRUCELLA MELITENSIS
*BRUCELLA SUIS
*BRUCELLA CANIS
NO ESPOLURADORES

CAUSA: MECANISMO:
TRANSMITE DE ANIMALES - DIRECTO-INDIRECTO INGESTA DE
HUMANOS PRODUCTS ANIMALES NO
EXPOSICION A CABRAS, PASTEURIZADOS EN FORMA
OVEJAS GANADO Y OTROS INDIRECTA POR EL CONTACTO
ANIMALES INFECTADOS CON PRODUCTOS
BIOTERRORISMO SUBPRODUCTOS Y DESHECHOS
ORGANICOS

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

FIEBRE 2 PRUEBAS SEXOLOGICA
DOLOR ABDOMINAL PRUEBA PRESENIVA:
DIARREA AGLUTINACION CON
DOLOR LUMBAR ANTIGENO ROSA BELGA
VOMITO PRUEBA CONFIRMATIVA:
CEFALEA AGLUTINACION ESTANDAR
DEBILIDAD SAT

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*ESQUEMA A: ADULTOS TETRACIDINA TABLETAS O
COMPRIMIDOS 500MG CADA 6 HORAS POR 21 DÍAS
MÁS ESTREPTOMICINA COLACIÓN INYECTABLE DE
1G CADA 24HR POR 21 DÍAS
*ESQUEMA B MUJERES EMBARAZADAS Y ANCIANOS:
RIFAMPICINA 300MG CADA 8HR +TRIMETOPRIM CON
SULFAMETOXAZOL 160/800MG CADA 12HR POR 21
DÍAS
*ESQUEMA B NIÑOS MENORES DE 8 AÑOS:
RIFAMPICINA 20MG/KG/DÍA DIVIDIDO EN 3 DOSIS +
TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL
8/40MG/DÍA/DIVIDIDO EN 2 DOSIS POR 21 DÍAS
ESQUEMA C FRACASO A
*ESQUEMA A Y B: O CURSO PROLONGADO ADULTOS:
DOXICIDINA 200MG CADA 24HR POR 6 MESES MAS
RIFAMPICINA 600-900MG CADA 24 HR POR 6
SEMANAS NIÑOS : DOCICIDINA 4-5MG/KG/POR DÍA
POR 6 SEMANAS EN 3 TOMAS T RIFAMPICINA 20MG-
KG-DIA EN 3 TOMAS POR 6 SEMANAS
NOMBRE/CARACTERISTICAS: BRUCELLA MELITENSIS
ENFERMEDAD SISTÉMICA AGUDA GRAVE CON COMPLICACIONES
FRECUENTES QUE SE PUEDE TRANSMITIR A LOS HUMANOS A
TRAVÉS DE LA INGESTIÓN DE PRODUCTOS LÁCTEOS
CONTAMINADOS
LA INFECCIÓN PUEDE CAUSAR ORQUITIS AGUDA, EPIDIDIMITIS (A
SU VEZ INFERTILIDAD) Y ARTRITIS
*BRUCELLA MELITENSIS: CABRAS Y LAS OVEJAS

NOMBRE/CARACTERISTICAS:BRUCELLA SUIS
EL SIGNO CLÍNICO MÁS FRECUENTE DESPUÉS DE LA INFECCIÓN POR
B. SUIS ES EL ABORTO EN MUJERES EMBARAZADAS, LA PRODUCCIÓN
REDUCIDA DE LECHE Y LA INFERTILIDAD
*BRUCELLA SUIS: GANADO PORCINO, RENOS Y EL CARIBÚ.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
*COCUS NO HEMOLITICOS POSITIVO PARA LA COAGULASA
*GRAM+
*ANAEROBIO FACULTATIVO
*HABITAT: TRACTO GASTROINTESTINAL
CAUSA:
SEGUNDA CAUSA MAS
COMUN DE INFECCIONES
DEL TRACTO URINARIO
ADQUIRIDAS DE E.COLI
SIGNOS Y SINTOMAS:
DISURIA
PIURIA Y HEMATURIA
DOLOR SUPRAPUBICO
PACIENTES CON PIELONEFRITIS:
FIEBRE
ESCALOFRIOS
TAQUICARDIA
DOLOR DE ESPALDA
INFECCIONES URINARIAS NO
COMPLICADAS
ENDOCARDITIS
PIELONEFRITIS AGUDA
SEPTICEMIA
NEFROLITIASIS
ENDOFLALMITIS
PROSTATITIS
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
ADHESION:HEMAGLUTININAS CON
PROPIEDADES AUTOLITICAS Y ADHESIVASASI
COMO LIPASA
UREASA:CONTRIBUY AL CRECIMIENTO
PERSISTENTE A LA INFECCION
BIOPELICULAS:LAS COLONIZADORES
PRIMARIOS CUBREN UNA SPERFICIE QUE
PERMITE LA LLEGADA DE COLONIZADORES
SECUNDARIOS Y SU ADHESION A LA
BIOPELICULA
HEMAGLUTININA:SE DESCONOCE EL PAPEL
PROTEINA FIBRILAR:INTERACCIONES INICIALES
CON LAS CELULAS UROEPITELIALES POR
SUPUESTO EN LA ADHERENCIA A ELLAS
HIDROFOBICIDAD DE LA SUPREFICIE CELULAR:
PARECE FAVORECER LA ADHERENCIA INICIAL A
LAS CELULAS UROEPITELIALES
DIAGNOSTICO:
UROCULTIVO
CONFIRMATORIO
TIRA REACTIVA DE ORINA
SOLA
TRATAMIENTO:
INFECCIONES DE CATETERES:
LINEZOLID
ANTIBIOTICOS BETA-
LACTAMICOS, INCLUIDAS
AMPICILINA Y AMOXICILINA
COTRIMOXAZOL,
FLUOROQUINOLONASY
NITROFURUNTONIA(SIN
COMPLICACIONES)
EN CASOS COMPLICADOS
TRIMETROPRIM-
SULFAMETOXAZOL
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ESCHERICHIA COLI (UROPATÓGENA)
*MIEMBRO MAS FRECUENTE E IMPORTANTEDEL GÉNERO
ESCHERICHIA

CAUSA:
*SUELE CAUSAR INFECCIÓN
CUANDO LAS DEFENSAS
DEL PACIENTE SE ALTERAN
MECANISMO:
*ENDOTOXINA
*CÁPSULA
*VARIACIÓN DE FASE ANTIGÉNICA
*SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III
*SECUESTRO DE FACTORES DE
CRECIMIENTO
*RESISTENCIA AL EFECTO BACTERICIDA
DEL SUERO
*RESISTENCIA ANTIMICROBIANA
A. TOXINA TERMOESTABLE
ENTEROAGREGANTES (EAST) ->
SECRECIÓN DE LIQUIDO
B. TOXINA CODIFICADA POR PLÁSMIDOS
(PET)-SECRECIÓN DE LÍQUIDO.

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

GASTROENTERITIS:*ENDOTOXINA *CULTIVO
*CÁPSULA
*VARIACIÓN DE FASE ANTIGÉNICA
*CRECIMIENTO FÁCIL
*SISTEMA DE SECRECIÓN TIPO III *MACCONKEY (CON
*SECUESTRO DE FACTORES DE SORBITOL)
CRECIMIENTO *IDENTIFICACIÓN
*RESISTENCIA AL EFECTO BACTERICIDA
DEL SUERO BIOQUÍMICA
*RESISTENCIA ANTIMICROBIANA *PCR
*ECET:DIARREA ACUOSA, DOLORES *CLASIFICACIÓN
CÓLICOS ABDOMINALES, NAUSEAS,
VOMITOS (MENOS FRECUENTE),
SEROLÓGICA
PERMANECE DE 3-5 DIAS.
*ECEP:FIEBRE Y VOMITO
*ECEA:DIARREA ACUOSA, PERSISTENTE
Y DESHIDRATACIÓN
*ECEH:INICIA CON DIARREA Y DOLOR
ABDOMINAL
*ECEI:INVADE Y DESTRUYE EL EPITELIO
COLÓNICO -> DIARREA ACUOSA
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
INFECCIÓN EN EL TRACTO URINARIO IMAGEN DE ENFERMEDAD:
(ITU)
*MENINGITIS NEONATAL.
E. COLI Y STREPTOCOCCUS DEL GRUPO
B CAUSAN LA MAYORÍA DE
INFECCIONES DEL SNC EN NIÑOS 1 MES
*SEPTICEMIA:PROVIENE DE
INFECCIONES DEL APARATO URINARIO
O DIGESTIVO
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: ENTEROCOCCUS FAECALIS
*COCOS GRAM POSITIVOS
*SE DISPONEN EN PAREJA Y EN CADENAS CORTAS
*ANAEROBIOS FACULTATIVOS
*ALTAS CONCENTRACIONES DE NACL Y DE SALES BILIARES
*CATALASA NEGATIVA

CAUSA:
SIGNIFICATIVOS EN RELACIÓN CON
LAS INFECCIONES ENTEROCICAS
INCLUYEN EL EMPLEO DE CATÉTERES
URINARIOS O INTRAVASCULARES, LA
HOSPITALIZACIÓN PROLONGADA Y EL
EMPLEO DE ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO
ESPECTRO, SOBRE TODO LOS
ANTIBIÓTICOS INTRÍNSECAMENTE
INACTIVOS FRENTE A LOS
ENTEROCOCOS (NAFCILÍNA,
OXACILINA, CEFALOSPORINAS,
AMINOGLUCÓSIDOS, VANCOMICINA).
MECANISMO:
1-CAPACIDAD PARA ADHERIRSE A LOS
TEJIDOS Y FORMAR BIOPELÍCULAS.
2-RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS.
LA DEPURACIÓN DE ENTEROCOCOS ESTA
MEDIADA POR UNA RÁPIDA ENTRADA DE
NEUTRÓFILOS Y DE OPSONIZACIÓN DE
LAS BACTERIAS, DE MODO QUE LOS
PACIENTES INMUNOCOMPROMETIDOS
SON PARTICULARMENTE SUSCEPTIBLES.
HABITAN EL INTESTINO GRUESO Y EN EL
APARATO GENITOURINARIO.

SIGNOS Y SINTOMAS:
ENFERMEDADES: DIAGNOSTICO:
BACTEREMIA AGAR SANGRE
MENINGITIS AGAR CHOCOLATE
PERICARDITIS SON NECESARIAS PRUEBAS
ENDOCARDITIS
OSTEOMIELITIS
FENOTÍPICAS
ARTRITIS PURPULENTA
ABSECOS
OTROS SIGNOS:
HEMORRAGIA LINEAL SUBLINGUAL
MANCHAS CUTANEAS ROJAS
DISNEA
SINTOMAS:
DISTENSION/DOLORABDOMINAL
FIEBRE
ESCALOFRIOS
NAUSEAS
VOMITO

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

LOS ENTERECOCOS SENSIBLES A
AMPICILINA Y RESISTENTES A
AMINOGLUCÓSIDOS PUEDEN
TRATARSE CON AMPICILINA MAS
DAPTOMICINA, IMIPENEM O
LINEZOLID.
LOS RESISTENTES A AMPICILINA Y
SENSIBLES A AMINOGLUCÓSIDOS
PUEDEN TRATARSE CON UN
AMINOGLUCÓSIDO (AMIKACINA)
CAMBIANDO CON VANCOMICINA (SI
ES ACTIVA), LINEZOLID O
DAPTOMICINA.
SI SON RESISTENTES A AMBOS,
ENTONCES EL TRATAMIENTO PUEDE
INCLUIR DAPTOMICINA, LINEZOLID O
VANCOMICINA COMBINADOS CON
OTRO AGENTE ACTIVO.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: GARDNERELLA VAGINALIS
*COCOBACILO *GRAM VARIABL *NO ESPORULADO, NO CAPSULADO
*OXIDASA Y CATALASA NEGATIVO *B- HEMOLISIS
*OPORTUNISTA *INMÓVILES
*ANAEROBIO FACULTATIVO
CAUSA:
TRANSMISION SEXUAL
SIGNOS Y SINTOMAS:
*FLUJO AMARILLENTO O
GRISÁCEO
*OLOR FÉTIDO,OLOR A
PEZCADO
*COMEZÓN O SENSACIÓN
DE QUEMAZÓN EN LA
VAGINA
*DOLOR DURANTE EL
CONTACTO ÍNTIMO
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
*SE TRANSMITE POR CONTACTO SEXUAL,
AFECTA A LA VAGINA PROVOCANDO
UN DESBALANCE DEL PH VAGINAL.
*PROVOCA VAGINOSIS BACTERIANA,
CARACTERIZADA POR EL FLUJO VAGINAL
ABUNDANTE CON OLOR FÉTIDO
ACOMPAÑADO DE DOLOR O PRURITO, SIN
FIEBRE MI MALESTAR GENERAL; SE HA
ENCONTRADO EN SEPSIS POSPARTO,
ENDOCARDITIS, INFECCIONES DEL RN.
*EN EL SEXO MASCULINO PUEDE
PRODUCIR INFECCIONES DE VÍAS
URINARIAS Y BACTERIEMIA POSTERIOR A
LA PRESENCIA DE CÁLCULOS
RENALES
DIAGNOSTICO:
*MUESTRA DE EXUDADO VAGINAL.
*CUMPLIR CON AL MENOS 3 DE LOS
CRITERIOS DE AMSEL
*MICROSCOPIA: BACILOS CORTOS
MUY ABUNDANTES, GRAMPOSITIVOS
O
NEGATIVOS QUE CUBREN GRAN
PARTE DEL CITOPLASMA DE LAS
CÉLULAS
EPITELIALES DE LA MUCOSA VAGINAL
(CÉLULAS GUÍA)
*CULTIVO: MEDIOS ENRIQUECIDOS;
AGAR SANGRE SE OBSERVAN
COLONIAS
MUY PEQUEÑAS RODEADAS DE B-
HEMÓLISIS
TRATAMIENTO:
METRONIDAZOL, LAS CEPAS
RESISTENTES SE SUGIERE
TRATAMIENTO
CON CLINDAMICINA,
AMPICILINA. SE
PUEDE COMBINAR CON
TRATAMIENTO
TÓPICO INTRAVAGINAL.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: NEISSERIA GONORRHOEAE
*DIPLOCOCOS INMOVILES *AEROBIA
*GRAM - *REQ NUTRI: OXIDASA GLUCOSA
*SOLAS O EN PARES
*PATOGENO
CAUSA:
GONORREA
BACTEREMIA GONOCOCICA
SALPINGITIS
OFTALMIA NEONATAL:
INFECCION OCULAR DE
RECIEN NACIDO
URETITIS
SIGNOS Y SINTOMAS:
GONORREA:·DOLOR O ARDOR AL
ORINAR.
·FLUJO VAGINAL ANORMAL QUE
PUEDE SER AMARILLENTO O CON
SANGRE.
·SANGRADO ENTRE PERIODOS
MENSTRUALES
SECRECIÓN AMARILLA, BLANCA O
VERDE DEL PENE
BACTEREMIA:LESIONES EN PIEL
SALPINGITIS:INFLAMACION DE
TROMPAS DE FALOPIO
URETITIS:INFLAMACION DE
URETRA
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
LOS GONOCOCOS ATACAN A LAS MUCOSAS DEL
APARTADO GENITOURINARIO, EL OJO,EL RECTO
Y LA FARINGE PRODUCIENDO SUPERACIÓN
AGUDA QUE PUEDE DESENCADENAR INVASIÓN
DE LOS TEJIDOS SE ACOMPAÑA DE
INFLAMACIÓN CRÓNICA Y FIBROSIS
GONOCOCOS QUE FORMAN COLONIAS OPACAS
SE AÍSLAN EN VARONES CON URETRITIS
SINTOMÁTICA Y EN CULTIVOS
CÉRVICOUTERINOS A LA MITAD DEL CICLO
MENSTRUAL LOS GONOCOCOS QUE FORMAN
COLONIAS TRANSPARENTES A MENUDO SE
AÍSLAN EN VARONES CON INFECCIÓN URETRA
ASINTOMÁTICA EN MUJERES QUE ESTÁN
MENSTRUANDO Y EN CASOS DE GONORREA
INVASIVA COMO, SALPINGITIS E INFECCIÓN
DISEMINADA
DIAGNOSTICO:
MUESTRAS:
·PUS Y SECRECIONES.
·EN LOS PX CON ENFERMEDAD SISTÉMICA ES
NECESARIO EL HEMOCULTIVO.
·ES ÚTIL UN SISTEMA DE CULTIVO ESPECIAL, YA
QUE LOS GONOCOCOS PUEDEN SER
SUSCEPTIBLES AL SULFONATO DE POLIANETOL
EN LOS MEDIOS DE HEMOCULTIVO NORMALES.
FROTIS:
FROTIS DE EXUDADO URETRAL O ENDOCERVICAL
SUJETOS A TINCIÓN DE GRAM REVELAN MUCHOS
DIPLOCOCOS DENTRO DE LOS PIOCITOS, QUE
PERMITEN ESTABLECER UN DIAGNÓSTICO
PRESUNTIVO.
CULTIVO:
EL PUS O EL MOCO SE COLOCAN EN MEDIO
SELECTIVO ENRIQUECIDO Y SE INCUBAN EN UNA
ATMOSFERA QUE CONTENGA CO2 A 5% A UNA
TEMPERATURA DE 37°C.
TRATAMIENTO:
INFECCIONES GENITALES O RECTALES
NO COMPLICADAS CON CEFTRIAXONA
POR VÍA INTRAMUSCULAR EN UNA
SOLA DOSIS.
EL TRATAMIENTO ADICIONAL ES
AZITROMICINA, 1 G POR VÍA ORAL EN
UNA SOLA DOSIS O CON 100 MG DE
DOXICICLINA POR VÍA ORAL DOS
VECES AL DÍA DURANTE SIETE DÍAS SE
RECOMIENDA PARA LA POSIBLE
INFECCIÓN CONCOMITANTE POR
CLAMIDIAS.
SE HA OBSERVADO QUE LA
AZITROMICINA ES INOCUA Y EFICAZ
EN MUJERES EMBARAZADAS, PERO LA
DOXICICLINA ESTÁ CONTRAINDICADA.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: HAEMOPHILUS DUCREYI
*BACILO GRAM NEGATIVOS *CADENAS *LISAS,PLANAS,AMARILLENTAS
*FAMILIA PASTEURLLACEAE * ANAEROBIO FACULTATIVO
*HÁBITAT GENITALES *MEDIO AGAR CHOCO/LEVINTHAL
* REQ NUTRICIONALES : FACTOR X Y V

CAUSA:
CHANCROIDE (CHANCRO
BLANDO)
UNA ENFERMEDAD DE
TRANSMISIÓN SEXUAL.
EL CANCROIDE CONSISTE
EN UNA ULCERA RASGADA
EN LOS GENITALES, CON
EDEMA E. HIPERALGESIA
MECANISMO:
·EXPRESIÓN DE PROTEÍNAS LSPA1 Y
LSPA2: CONTRIBUYEN A UN EFECTO ANTI
FAGOCÍTICO.
·PROTEÍNA DE MEMBRANA EXTERNA:
PROMUEVE LA ADHERENCIA DE LA
BACTERIA AL TEJIDO Y A LA VEZ
BLOQUEA EL DEPOSITO EN LA
SUPERFICIE BACTERIANA DE
ANTICUERPOS IGM Y DEL DEPÓSITO DE
COMPONENTES DEL COMPONENTES DEL
COMPLEMENTO.
·LIPOPROTEÍNA DE UNIÓN CON EL
FIBRINÓGENO FGBA: PROMUEVE EL
DEPÓSITO DE FIBRINA PARA PROTEGER
LA SUPERFICIE DE LA BACTERIA.
·EXPRESIÓN DE UN TRANSPORTADOR DE
AFLUENCIA: PROTEGE A LA BACTERIA DE
SER DESTRUIDA POR LOS PÉPTIDOS
ANTIMICROBIANOS.

DIAGNOSTICO:
SIGNOS Y SINTOMAS: MICROSCOPÍA: BAJA SENSIBILIDAD Y
·LA APARICIÓN DE BAJA ESPECIDICIDAD.
PÁPULAS CULTIVO: LAS MUESTRAS SE TOMAN
·ÚLCERAS DOLOROSAS. CON UN HISOPO DEL FONDO DE LA
ULCERA, PREVIO LAVADO CON SALINA,
·ADENOMEGALIAS SE UTILIZA UN MEDIO DE TRANSPORTE
INGUINALES SUPURADAS. (AMIES O STUART).
LAS ULCERAS PRUEBA DE ÁCIDOS NUCLEICOS: NO SE
PREDISPONEN EL VIRUS DE NECESITA MEDIO DE TRANSPORTE Y
TIENE MAYORES RANGOS DE
VIH. POSITIVIDAD QUE EL MEDIO DE
CULTIVO,
SEROLOGÍA: REACCIÓN EN CADENA DE
LA POLIMERASA: ES EL MÉTODO
DIAGNÓSTICO DE ELECCIÓN, YA QU ES
UNA PRUEBA RÁPIDA, SENSIBLE Y
SUPERIOR A LAS DEMÁS.

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

* CEFTRIAXONA
* AZITROMICINA
* CIPROFLOXACINO
* ERITROMICINA
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: UREAPLASMA UREALYTICUM
*GRAM VARIABLE
*REQ NUTRI: MEDIOS ARTIFICIALES/ACIDO RIBONUCLEICO
*PLEOMORFO *ANAEROBIO FACULTATIVO
*PATOGENO

CAUSA: MECANISMO:
URETITIS NO GONOCICICA: *AUSENCIA DE PARED CELULAR
URETRITIS ES LA INFECCIÓN DE CONFIERE RESISTENCIA FRENTE A LAS
LA URETRA, MULTIFACTORIAL, PENICILINAS, LAS CEFALOSPORINAS, LA
PRIMARIAMENTE PERO NO VANCOMICINA Y OTRO ANTIBIÓTICOS
NECESARIAMENTE TRANSMITIDA QUE INTERFIEREN EN LA SÍNTESIS DE LA
PARED CELULAR
SEXUALMENTE; SE DEFINE COMO *PRESENCIA DE ESTEROLES
INFLAMACIÓN DE LA URETRA CON
DESCARGA MUCOIDE O
PURULENTA.
PIELONEFRITIS:EL TÉRMINO
PIELONEFRITIS DENOTA
INFLAMACIÓN DE LA PELVIS
RENAL Y DEL RIÑÓN
ABORTO ESPONTANEO/PARTO
PREMATURO

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

DOLOR, IRRITACIÓN,
PRURITO, DISURIA,
SECRECIÓN BLANQUECINA
O TRANSPARENTE DE MAL
OLOR QUE SALE DE LA
URETRA, PUJO Y TENESMO
VESICAL, ARDOR Y DOLOR
AL ORINAR

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*ERITROMICINA Y LAS
TETRACICLINAS
LAS INFECCIONES POR M.
HOMINIS,M. GENITALIUM Y
UREAPLASMA SE
TRANSMITEN POR
CONTACTO SEXUAL. POR
TANTO, ESTAS
ENFERMEDADES SE PUEDEN
PREVENIR EVITANDO LOS
CONTACTOS SEXUALES SIN
PROTECCIÓN
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CHLAMYDIA TRACHOMATIS
*BACILOS PEQ *GRAM NEGATIVOS *CONTINE DNA/RNA
*AEROBIA *INMÓVILES
*BACTERIAS INTRACELULAR ES OBLIGADA
*HÁBITAT HUMANOS GENITALES Y OJOS
*SE DIVIDEN POR FISIÓN BINARIA

CAUSA:
TRACOMA:PROCESO GRANULOMATOSO
INFLAMATORIO CRÓNICO DE LA
SUPERFICIE DEL OJO QUE LLEVA A LA
ULCERACIÓN CORNEAL, CICATRIZACIÓN,
FORMACIÓN DE PANNUS (INVASIÓN DE
LOS VASOS DE LA CÓRNEA) Y CEGUERA
CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN EN LOS
ADULTOS
PROCESO AGUDO CON SECRECIONES
MUCOPURULENTA, DERMATITIS,
INFILTRADOS CORNEALES Y
VASCULARIZACIÓN CORNEAL EN LA
ENFERMEDAD CRÓNICA
MECANISMO:
1) PENETRACIÓN DE LA FORMA
INFECCIOSA O ELEMENTAL (CE) EN LA
CÉLULA CUERPO HOSPEDADORA.
2) MULTIPLICACIÓN DEL CR MEDIANTE
FISIÓN BINARIA Y CONVERSIÓN EN CE.
3) LIBERACIÓN DE LOS CE DE LA CÉLULA
HOSPEDADORA.
EL PROCESO DURA DE 48-72 HRS.
NUCLE CENTRAL DENSO RODEADO POR
MEMBRANA CITOPLASMATICA Y
MEMBRANA EXTERNA DE DOBLE CAPA,
PARED CELULAR CONTINE LPS COMUN

LINFOGRANULOMA VENÉREO
SE DESARROLLA UNA ÚLCERA INDOLORA
EN EL LUGAR DE LA INFECCIÓN QUE
CICATRIZA DE MANERA ESPONTÁNEA,
INFECCIONES UROGENITALES

PROCESO AGUDO QUE AFECTA AL DIAGNOSTICO:

APARATO GENITOURINARIO Y SE
CARACTERIZA POR UNA SECRECIÓN
MUCOPURULENTA; LAS INFECCIONES
ASINTOMÁTICAS SON FRECUENTES EN
MUJERES.
SINDROME DE REITER: URETRITIS,
CONJUNTIVITIS, POLIARTRITIS,
LESIONES MUCOCUTÁNEAS HALLAZGOS
CITOLÓGICOS, SEROLÓGICOS O DE
CULTIVO, MEDIANTE DETECCIÓN
DIRECTA DEL ANTÍGENO EN LAS
MUESTRAS CLÍNICAS.

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*LGV - DOXICICLINA /
ERITROMICINA 21 DÍAS
*LESIONES OCULARES O
GENITALES - DOXICICLINA /
AZITROMICINA 7 DÍAS
*CONJUNTIVITIS Y
NEUMONÍA DE RN -
ERITROMICINA 10-14 DÍAS
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: TREPONEMA PALLIDUM
*ESPIOQUETAS CON FORMA DE HELICE
*GRAM- *REQ NUTRI: PURINAS,PIRIMIDINAS
*MICROAEROFILAS *FLAGELOS:PERIPLASMATICO
*PATOGENO
CAUSA:
*TREPONEMA PALLIDUM -
SIFILIS VENEREA
*TREPONEMA ENDEMICUM
- SÍFILIS ENDÉMICA
*TREPONEMA PERTENUE -
FRAMBESIA
SIGNOS Y SINTOMAS:
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
*LA INCAPACIDAD DE ESTA BACTERIA
PARA CRECER IN VITRO HA LIMITADO LA
DETECCIÓN DE LOS FACTORES
VIRULENCIA ESPECÍFICOS DE ESTE
MICROORGANISMO
1.SU CAPACIDAD PARA TRANSITAR POR
DIVERSAS MUCOSAS DEL CUERPO
2.SU MOVILIDAD TIPO ‘SACACORCHOS’
PARA ATRAVESAR LOS TEJIDOS
3.SU CAPACIDAD DE ATRAVESAR LA
PLACENTA
DIAGNOSTICO:
* CULTIVO: NO DISPONIBLE
* MICROSCOPÍA: ES UNA
PRUEBA DE AG
FLUORESCENTES DIRECTOS
SEROLÓGICAS: PRUEBAS
TREPONÉMICAS (PRUEBA DE
ABSORCIÓN DE AG
TREPONÉMICAS
FLUORESCENTES )
EMPLEAN A I.PALLIDUM COMO
ANTÍGENO Y DETECTAN AG
ESPECÍFICOS EN CONTRA DEL
MISMO
TRATAMIENTO:
SI ES ALÉRGICO -
TETRACICLINAS ESTA
CONTRAINDICADA
PENICILINA - DOXICICLINA O
AZITROMICINA
NOMBRE/CARACTERISTICAS: T,PALLIDUM
TROMPS - PROTEÍNAS TRANSMEMBRANALES QUE ACTIVAN AL SISTEMA INMUNE,
SE CREE QUE TENGA FUNCIÓN DE PORINAS
LIPOPROTEÍNAS - LA MAYOR PARTE SE ENCUENTRAN ANCLADAS EN LA MEMBRANA
CITOPLASMÁTICA POR LO TANTO NO PRESENTAN ANTÍGENOS ESPECÍFICOS EN SU
SUPERFICIE CELULAR CON LO QUE LES PERMITE EVADIR LA RESPUESTA
INMUNOLÓGICA
MECANISMO DE VIRULENCIA
HIALURONIDASA Y HEMOLISINA: ESENCIAL PARA LA DEGRADACIÓN DE LA
MEMBRANA BASAL DE LOS TEJIDOS Y ASÍ PODER DISEMINARSE
TPN83 Y TPN92: GRACIAS A ESTA PROTEÍNA , SE FIJA A LA FIBRONECTINA,
GLUCOSA TRANSFERRINA DEL HOSPEDERO
GLPQ: SE FIJA AL RECEPTOR FC DE IGG, PROMOVIENDO QUE DICHA
INMUNOGLOBULINA RECUBREN A LA CÉLULA MICROBIANA
ES DE SUMA IMPORTANCIA ESTOS LIGANDO PROTEICOS PARA LA
SUPERVIVENCIA DEL MO, YA QUE FORMA UNA TIPO CAPA ALREDEDOR DE ELLA

NOMBRE/CARACTERISTICAS: SIFILIS
FASE PRIMARIA
SE CARACTERIZA POR LA FORMACIÓN DE LESIONES CUTÁNEAS EN EL LUGAR
DE ENTRADA DE LA BACTERIA(10-90 DÍAS)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA FASE PRIMARIA
ÚLCERAS INDOLORAS (CHANCROS)
LINFADENOPATÍAS INDOLORAS(1-2 SEMANAS DESPUÉS DEL CHANCRO)
EL CHANCRO DESAPARECE (FALSO ALIVIO)
LA PRIMERA ETAPA DE LA SÍFILIS ES MUY CONTAGIOSA
LOS CHANCROS SUELEN DESAPARECER DESPUÉS DE 3-8 SEMANAS
POSTERIORES A SU APARICIÓN ( A PARTIR DE AQUÍ EMPIEZA LA SEGUNDA
ETAPA)

FASE SECUNDARIA:
ES CONSECUENCIA DE LA DISEMINACIÓN SISTÉMICA DEL MO, EL CUAL SE
REPRODUCE EN LOS G.L,HÍGADO, MÚSCULO ,PIEL Y MUCOSAS.
HAY IMPORTANTES LESIONES CUTÁNEAS DISTRIBUIDAS POR TODA EL CUERPO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
1- SÍNDROME SEUDOGRIPAL
2- LINFADENOPATÍAS
3- EXANTEMA GENERALIZADO (SE PUEDE RESOLVER EN MESES)
DESPUÉS EL EXANTEMA SE DISEMINA EN FORMA DE CONDILOMA DE LATA
CUBRIENDO TODA LA SUPERFICIE CUTÁNEA
AL IGUAL QUE EN EL CHANCRO PRIMARIO, EL EXANTEMA DE LA SÍFILIS
SECUNDARIA ES MUY CONTAGIOSO
DESPUÉS DE ESTA FASE ,LA SÍFILIS ENTRA EN UNA ETAPA DE LATENCIA

NOMBRE/CARACTERISTICAS: SIFILIS CONGENITA

• ES EL RESULTADO DE LA TRANSMISIÓN TRANSPLACENTARIA DEL FETO.
• ESTA BACTERIA TIENE LA CAPACIDAD DE ATRAVESAR LA PLACENTA A PARTIR
DE LA 5
SDG LIBERÁNDOSE EN LA CIRCULACIÓN DEL FETO (ESPIROQUETEMIA) CON ALTO
GRADO DE DISEMINACIÓN ( AQUÍ COMIENZAN LAS LESIONES TISULARES).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS POST-PARTO
L. ABDOMEN PROMINENTE RELACIONADO A UNA HEPATOMEGALIA
2. LESIONES EN PALMAS DE LAS MANO Y PLANTA DEL PIE
3. RINITIS HEMORRÁGICAS

3 FASES
1. FASE PRIMARIA: OCURRE EN EL ÚTERO
2. FASE SECUNDARIA CORRESPONDE A LOS DATOS CLÍNICOS DEL RECIÉN NACIDO
3. FASE TERCIARIA: TIENE LUGAR CERCA DE LOS 2-5 AÑOS, SE CARACTERIZA POR
MALFORMACIONES ÓSEAS Y DENTALES(SIGNO DE HUTCHINSON) CEGUERA Y
SORDERA
NOMBRE/CARACTERISTICAS:SÍFILIS CARDIOVASCULAR
ANEURISMA AÓRTICO, DISFUNCIÓN VALVULAR, IC Y MUERTE
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: NEISSERIA MENINGITIDIS
*COCOA *APARECE COMO DIPLOCOCO
*GRAM -
*OXIDASA-POSITIVA
*AEROBIA
CAUSA:
MENINGITIS-PRODUCTO DE LA
PRESENCIA DE BACTERIAS EN
EL ESPACIO SUBARACNOIDEO,
CON UNA CONSECUENTE
REACCIÓN INFLAMATORIA QUE
COMPRENDE A SU VEZ AL
PARÉNQUIMA CEREBRAL Y LAS
MENINGES.
NEUMONIA
EPIGLOTITIS
OTITIS MEDIA
SIGNOS Y SINTOMAS:
FIEBRE
RIGIDEZ DE CUELLO
ALTERACIONES DE ESTADO
MENTAL
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
UNA INFECCIÓN BACTERIANA GRAVE DE
LAS MEMBRANAS
QUE RODEAN EL CEREBRO Y LA MÉDULA
ESPINAL. PUEDE CAUSAR IMPORTANTES
DAÑOS
CEREBRALES Y ES MORTAL EN EL 50% DE
LOS CASOS NO TRATADOS.
LA BACTERIA SE TRANSMITE DE
PERSONA A PERSONA A TRAVÉS DE
GOTÍCULAS DE LAS
SECRECIONES RESPIRATORIAS O DE LA
GARGANTA. LA PROPAGACIÓN DE LA
ENFERMEDAD SE VE
FACILITADA POR EL CONTACTO
ESTRECHO Y PROLONGADO (BESOS,
ESTORNUDOS, TOS, DORMITORIOS
COLECTIVOS, VAJILLAS Y CUBIERTOS
COMPARTIDOS) CON UNA PERSONA
INFECTADA
DIAGNOSTICO:
PRUEBA DE
OXIDASA/CATALASA
PRUEBA DE
FERMENTACION-HIDRATOS
DE CARBONO
THAYER-MARTIN, AGAR
CHOCOLATE, AGAR SANGRE
TRATAMIENTO:
ANTIMICROBIANO EMPÍRICO DE
PRIMERA ELECCIÓN ES LA
ADMINISTRACIÓN
DE CEFTRIAXONA CADA 12 O 24 HORAS
O CEFOTAXIMA CADA 6 U 8 HORAS.
EN LOS PACIENTES CON ALERGIA A
BETALACTÁMICOS SE RECOMIENDA LA
ADMINISTRACIÓN
DE VANCOMICINA
SE RECOMIENDA EL USO CONJUNTO DE
DEXAMETASONA CADA 6 HORAS
DURANTE 2 A 4
DÍAS CON LA PRIMERA DOSIS
ADMINISTRADA 10 A 20 MINUTOS
ANTES O DE MANERA
CONJUNTA CON LA PRIMERA DOSIS DE
ANTIMICROBIANO EN LOS PACIENTES
CON MENINGITIS
NEUMOCÓCICA.
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: STREPTOCOCCUS AGLACTIAE
*ESTREPTOCOCOS
*COCOS DE CADENA CORTA
*GRAM POSITIVOS
*CADENAS MAS LARGAS EN MEDIOS DE CULTIVO

CAUSA: MECANISMO:
CAPA DE POLISACÁRIDOS QUE
CARIOAMINOTIS INTERFIEREN CON LA FAGOCITOSIS
ENDOMETRIOSIS POSTPARTO HASTA
INFECCIÓN DE HERIDA QX QUE EL PACIENTE GENERA ANTICUERPOS
TRAS CESÁREA ESPECÍFICO DE TIPO.
LOS ANTICUERPOS QUE SE DESARROLLAN
INFECCIÓN DEL TRACTO SON PROTECTORES.
URINARIO POSEEN UN RESIDUO TERMINAL DEL
ACIDO SIÁLICO, QUE PUEDE INHIBIR LA
ACTIVACIÓN DE LA RUTA ALTERNATIVA
DE COMPLEMENTO, INTERFIRIENDO ASÍ
EN LA FAGOCITOSIS DE ESTAS CEPAS DE
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPOS B

SIGNOS Y SINTOMAS: DIAGNOSTICO:

*PRUEBAS PARA LA
DETECCIÓN DIRECTA DE LOS
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B
EN MUESTRAS
UROGENITALES.
*LA TINCIÓN DE GRAM DEL
CCR RESULTA MAS SENSIBLE Y
SE DEBERÍA REALIZAR.
*SE DESARROLLAN CON
FACILIDAD EN UN MEDIO DE
CULTIVO ENRIQUECIDOS
PRODUCIENDO GRANDES
COLONIAS DESPUÉS DE 24
HORAS DE INCUBACIÓN

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

SENSIBLES A PENICILINA
CEFALOSPORINAS
VANCOMICINAS
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CLOSTRIDIUM TETANI
BACILO ESPORULADOR MÓVIL PATOGENO OPORTUNISTA
GRAM+
NO SE AGRUPAN
ANAEROBIO ESTRICTO
MECANISMO:
TRAUMATISMO QUE TERMINE EN NECROSIS YA QUE SON
AREAS CON UN POTENCIAL MUY
BAJO DE OXIDOREDUCCIÓN Y ASI LAS ESPORAS
TETANICAS PUEDAN GERMINAR.
LA TETANOSPASMINA SE PRODUCE DURANTE LA FASE
CAUSA: ESTACIONARIA DE CRECIMIENTO, SE
TETANOS LIBERA CUANDO LA CÉLULA SE LISA Y ES RESPONSABLE
DE LAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL
MANDIBULA TRABADA TÉTANOS.
CONTRACCION DE PEDRO VERDUSCO LÓPEZ
CLOSTRIDIUM
MUSCULOS FACIALES TETANI
ESPASMOS MUSCULARES AFINIDAD TINTORIAL: GRAM+
AGRUPACIÓN: CUMULAS
CONTRACCIONES MASSIVAS TIPO DE MO: PATOGENO OPORTUNISTA
MUERTE: AGOTAMIENTO E COMPONENTES ANTIGÉNICOS: AG FLAGELAR
H, TETANOESPAMINA Y TETANOLISINA.
INSUFICIENCIA FORMA: BACILO/BAQUETA DE TAMBOR.
RESPIRATORIA TAMAÑO: 0.5 -2 X 2 A 18 UM.
RESPIRACIÓN: ANAEROBIO ESTRICTO
NUTRICIÓN: EXIGENTE, NITROGENO,
HIDROGENO, CO2, PROTEÍNAS Y GLUCOSA.
DESPUÉS DE ENTRAR A LA HERIDA SE VA A ADHERIR A
LAS CÉLULAS HUÉSPED UTILIZANDO
PROTEÍNAS DE UNIÓN A FIBRONECTINA PROTEÍNAS S
DE LA MEMBRANA AYUDAN A EVITAR LA
FAGOCITOSIS, ASÍ COMO AYUDAR CON LA
ADHESIÓN, FLAGELOS PERITRICOS HACEN QUE
CLOSTRIDIUM TENGA MOTILIDAD

SIGNOS Y SINTOMAS:
ARRITMIAS CARDÍACAS, DIAGNOSTICO:
FLUCTUACIONES EN LA CULTIVO EN AGAR SANGRE
PRESIÓN ARTERIAL, Y AGAR TRIPTICASA SOYA
SUDORACIÓN Y INCUBADO POR 24
DESHIDRATACIÓN HORAS Y ESPERAR LA
BABEO, SUDORACIÓN, LIBERACIÓN DE TOXINAS
IRRITABILIDAD Y
ESPASMOS
PERSISTENTES EN LA
ESPALDA

IMAGEN DE ENFERMEDAD: TRATAMIENTO:

*DESBRIDAMIENTO DE LA
HERIDA PRIMARIA
*ADMINISTRACIÓN DE
METRONIDAZOL
*VACUNACIÓN PASIVA CON
INMUNOGLOBULINA
TETÁNICA HUMANA
*VACUNACIÓN CON TOXOIDE
TETÁNICO
 NOMBRE/CARACTERISTICAS: CLOSTRIDIUM BOTULINUN
*BACILO *GRAMPOSITIVO *ANAEROBIO
*SE AGRUPAN EN CADENAS *PATOGENO
*REQUIERE POCO OXÍGENO Y PH ALCALINO
*B- HEMOLISIS
CAUSA:
BOTULISMO CLÁSICO
BOTULISMO DE HERIDAS
BOTULISMO INFANTIL
SIGNOS Y SINTOMAS:
*BOTULISMO CLÁSICO:
NÁUSEAS, VÓMITO, DIPLOPÍA,
DISFAGIA Y
DISFONÍA, ESTREÑIMIENTO Y
DEBILIDAD
*BOTULISMO INFANTIL:
ENFERMEDAD EN RN
IMAGEN DE ENFERMEDAD:
MECANISMO:
SE INGIERE CON LOS ALIMENTOS,
EJERCE SU ACTIVIDAD EN LA UNIÓN
MIONEURAL DONDE INHIBE LA
LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA, AFECTA
A LOS
GANGLIOS SINÁPTICOS Y
TERMINACIONES MOTORAS
PARASIMPÁTICAS. EL
EFECTO ES LA PARÁLISIS FLÁCIDA
TOTAL. INDUCE AL BOTULISMO QUE ES
UN
PADECIMIENTO QUE SE ADQUIERE POR LA
INGESTA DE PRODUCTOS
CONTAMINADOS CON LAS ESPORAS DE
ESTA BACTERIA
DIAGNOSTICO:
SE DIAGNOSTICA MEDIANTE
LA CLÍNICA, AUNQUE SE
PUEDE INVESTIGAR LA
ACTIVIDAD DE LA TOXINA
EN
LOS ALIMENTOS
IMPLICADO,
HECES O JUGOS GÁSTRICOS
DEL PACIENTE
TRATAMIENTO:
SE PRESENTA EN PAÍSES
DONDE SE PREPARAN
ALIMENTOS CASEROS. LA
EBULLICIÓN DISMINUYE LA
INTOXICACIÓN. TIENE
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL, ES
POCO FRECUENTE, LOS
MENORES DE 1 AÑO SON
MÁS PROPENSOS.