TOS FERINA/ SX COQUELUCHOIDE

MATA RODRIGUEZ OZCEVELY MEJIA SAYAZ RODRIGO JESUS

TOS FERINA
PADECIMIENTO RESPIRATORIO DE EVOLUCION AGUDA Y ALTAMENTE CONTAGIOSOS

TOS QUINTA TOS QUINTANA

BORDETELLA PERTUSSIS

ADENOVIRUC. PARAINFLUENZAS 1, 2 Y 3 M. PNEUMONIAE C. SINCITIAL RESPIRATORIO V. EPSTEIN BAR

SX COQUELUCHOIDE

SE MANIFIESTA PRINCIPALMENTE POR LA PRESENCIA DE ACCESOS VIOLENTOS DE TOS DE TIPO ESPASMODICO Y PAROXISTICO, CON LA EMISION DE UNA ESPECIE DE SILBIDO INSPIRATORIO. CANTO DE GALLO

-DIFERENTE ETIOLOGIA -NO REQUIERE DEL TIPO DE TOXINAS TOSFERINICA O PERTUSSIS -MENOS INTENSIDAD/DURACCION

ETIOLOGIA

-BACILO PEQUEO GRAMMNEGATIVO -PLEOMORFICO -0.3-0.5 MICRAS ANCHO/1-1.5 MICRAS LARGO -MOVIL -ENCAPSULADO
-NO INVADE CELULAS DE LA SUBMUCOSA NI TORRENTE SANGUINEO -CIERTO TROPISMO PARA CELULAS CILIADAS DEL EPITELIO NASOFARINGEO Y DEL ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL

BORDETELLA PERTUSSIS PRODUCE UNA VARIEDAD DE COMPONENTES

-MOLECULAS DE AHESION TOXINAS

MOLECULAS DE ADHESION

-HEMAGLUTININA FILAMENTOSA (HFA) *UNION DE LA BACTERIA AL EPITELIO CILIADO INMUNOGENA -AGLUTINOGENOS *ANTIGENOS DE SUPERFICIE, ESTIMULAM LA PRODUCCION DE ANTIGENOS AGLUTINANTES TIPO 1 Y 2, 1 Y 3 EN VACUNAS ACELULARES -PRELACTINA *PROTEINA EXTERNA DE LA MEMBRANA, CONSIDERADA MOLECULA DE AHESION, Y CON PROPIEDADES INMUNOGENAS EN VACUNAS ACELULARES -FACTOR DE COLONIZACION TRAQUEAL *PROBABLE MOL. DE ADHESION

 TOXINAS CITOTOXINA TRAQUEAL (CTT) *TOXICO PARA CELULAS CILIADAS DEL EPITELIO TRAQUEAL CILIOSTASIS INHIBICION DE LA SINTESIS DE DNA MUERTE CELULAR PARALISI DEL SISTEMA DE BARRIDO MUCOCILIAR FAVORECE LA PRODUCCION DE IL-6 NO TOXINA DE ADENILCICLASA (TAC) *PROTEINA DE SUPERFICIE INCREMENTA PRODUCCION DE AMPc: EFECTO DE INHIBIR LA FUNCION FAGOCITICA INTOXICACION DE SINTEMA INMUNITARIO *PROTECCION DE LA BACTERIA

TOXINA PERTUSSIS (TP) *EXOTOXINA CON MODELO A-B DE TOXINAS INHIBE EL ACOPLAMIENTOI DE RECEPTORES A VIAS DE TRASDUCCION INTRACELULAR, ALTERANDO ENZIMATICAMENTE DIVERSAS FUNCIONES DE CIERTOS TEHIDOS, NO PRODUCE DAO HISTOPATOLOGICO MAYOR SUSCEPTIBILIDAD A CIERTOS MEDIADORES Y AGENTES ALTERACIONESMETABOLICAS LEUCOCITOSIS-LINFOCITIS SENSIBILIZACION DE CELULAS CARDIACAS, CON REDUCCION DEL DEBITO Y DE LA PRESION ARTERIAL

*ALTAMENTE INMUNOGENA

ETIOLOGIA DEL SINDROME COQUELUCHOIDE B. PARAPERTUSSIS -PRODUCE DIFERENTES FACTORES DE VIRULENCIA TAMBIEN PRODUCE TP PERO NO LA EXPRESA GENETICAMENTE -PRODUCE EN BORREGOS NEUMONIA CRONICA NO PROGRESIVA -EL DX DIFERENCIAL PUEDE SER INDISTINGUIBLE

B. PARAPERTUSSIS B. BRONCHISEPTICA M. PNEUMONIAE CHLAMYDIA ADENOVIRUS V. PARAINFLUENZA

B. BRONCHISEPTICA -CAUSA RARA DE INFECCIONES EN SERES HUMANOS -PERSONAS INMUNODEFICIENTES -CONTACTO CON ANIMALES INFECTADOS -MC MAS FRECUENTES *VINCULADAS A SINUSITIS, TRAQUEOBRONQUITIS, COQUELUCHOIDE Y NEUMONIA EXTRAPULMONARES: BACTEREMIA, ENDOCARDITIS, PERITONITIS

EPIDEMIOLOGIA
CAUSA IMPORTANTE DE MORBIMORTALIDAD -600MIL MUERTES AL AO OMS -MEXICO SUBREGISTRO IMPORTANTE, GRALK DE TRATA COMO SX COQUELUCHOIDE 1985 A 1994 3/100 000---- <0.5/100 000 -MORBIMORTALIDAD ELEVADA EN NIOS < 1 AO *REPUNTE VACUNA DE CELULAS ENTERAS BRINDA DEL 80-90% DE PROTECCION 3 AOS DESPUES DEL ULTIMO REFUERZO, ESTE EFECTO DECRECE APROX 10 A 12 AOS DESPUES -AOLESCENTES Y ADULTOS TOS FERINA SUBCLINICA/ATIPICA

B.P. UNICO HUESPED EL SER HUMANO -35 AL 45% 6 MESES -60% < 5 AOS *MAYOR CONTAGIO DURANTE FASE CATARRAL, DISMINUYE PROGRESIVAMENTE EN LAS 2 A 3 SEMANAS SIGUIENTES DEL PERIODO PAROXIXTICO PI 1-2 SEMANAS PROMESIO 7-10 DIAS

FASE DE INFECCION
BACTERIA POR INHALACION DE SECRECIONES RESPIRATORIAS SE ADHIERE Y COLONIZA CELULAS EN NASOFARINGE
PROLIFERA Y SE DISEMINA A CEL. CILIADAS TRAQUEOBRONQUIALES -CITOXINA TRAQUEAL -CITOLISIS, DAO AL EPITELIO RESPIRATORIO AUMENTO DEL DAO LOCAL, ATRACCION CEL. INFLAMATORIOAS, EFECTO DE TAC -INHIBE FUNCION FAGOCITICA DE LEUCOTRIENOS

SINTOMAS LEVES

CORIZA/TOS *PERIOSO CATARRAL

PTOECCION DE LA BACTERIA

SINTOMAS DE LA ENFERMEDAD -GRAVES *NO SE ALTERAN CON LA ELIMINACION DE LA BACRTERIA LOS SITIOS DE COLONIZACION (4 SEMANAS) *TAMPOCON DISMINUYEN O SE ELIMINAN CON NINGUN ANTIMICROBIANO, HASTA QUE CELULA SE RETIRA DEL TEJIDO 6-8 SEMANAS

SI B.P. SIGUE PROLIFERANDO Y ALCANZA MUCOSA CILIADA DE ALVEOLOS = NEUMONIA MORTALIDAD 96%

ENCEFALOPATIA TOSFERINOSA *NO NECESARIAMENTE SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD -CONTROL GENETICO -ACCION NEUROLOGICA DE LA TP -ACCION DE LA NEUROTOXINA QUE BIEN PUDIERA SER EL COMPLEJO DE ADENILCICLASA TERMOESTABLE

-HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A HIPERINSULINEMIA

-ANOXEMIA Y EDEMA CEREBRAL CONSECUTIVOS A PAROXISMOS DE LA TOS -ADICION DE UNA INFECCION VIRAL FAVORECIDA POR LA B.P.

PATOLOGIA
EDEMA -TRAQUEA -BRONQUIOS -BRONQUIOLOS

*DEPENDIENTE DEL GRADO DE COLONIZACION Y DE LA PRESENCIA DE INFECCIONES VIRALES O BACTERIANAS

HIPERPLASIA LINFOIDE PERIBRONQUIAL Y DE LOS GANGLIOS TRAQUEOBRONQUIALES E INFILTRADO INFLAMATORIO LEVE BAJO ZONAS DEL EXUDADO *PARALISIS DE CEL. CILIADAS, ACUMULACION DE MOCO

-ATELECTASIA -INFECCION VIRAL INFECCION BACTERIANA

CELULAS SECRETORAS DE MOCO SENSIBILIZADAS A LA TOXINA= AUMENTO DE LA PRODUCCION PUEDE HABER NECROSIS LOCAL (TP) REACCION LEUCEMOIDE CON LINFOCITOSIS ATRIBUIBLE A LEUCOPOYESIS A NIVEL MEDULAR O TRANSFERENCIA MASIVA A LA SANGRE PERIFERICA, QUE NO REGRESAN A TEJ LINFOIDES