NEWCASTLE SÍNTOMAS GENERALES

DEFINICIÓN: ENFERMEDAD VÍRICA AGUDA QUE PUEDE CURSAR CON SINTOMATOLOGÍA DIGESTIVA, LOS SÍNTOMAS SON CONSECUENCIA DE LA FIEBRE: POSTRACIÓN, SOMNOLENCIA,
RESPIRATORIA Y/O NERVIOSA. AFECTA A POLLOS Y GALLINAS DE CUALQUIER EDAD, RARAMENTE AL PAVO. INDIFERENCIA A ESTÍMULOS EXTERNOS, EDEMA FACIAL, CRESTAS AMORATADAS, DESCENSO
LOS GANSOS Y PATOS PUEDEN SER PORTADORES DEL VIRUS. MARCADO DEL CONSUMO DE ALIMENTO Y AGUA.
SIGNOS EN GALLINAS PONEDORAS: DESCENSO EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS (0), LOS HUEVOS
RESPIRATORIOS: ESTORNUDOS, ESTERTORES TRAQUEALES Y BRONQUIALES, DISNEA CONJUNTIVITIS, PRESENTAN UNA CASCARA BLANCA DÉBIL E INCLUSO EN FÁRFARA.
SINUSITIS, EXUDADO NASAL, EXUDADO CONJUNTIVAL. SÍNTOMAS DIGESTIVOS
GASTRO-INTESTINALES: PERDIDA DEL APETITO, DIARREA VERDOSA, DESHIDRATACIÓN. A POCAS HORAS DE LA INFECCIÓN PRESENTA HECES LIQUIDAS LUEGO EVOLUCIONAN A UNA
NERVIOSOS: INCOORDINACIÓN, PARÁLISIS DE ALAS O PATAS, TORTICOLIS, CONTRACCIONES TÓNICO DIARREA BLANQUECINA-VERDOSA OLIVA
CLÓNICAS, TIC, OPISTÓTONOS Y BRADISTOTONOS. SÍNTOMAS RESPIRATORIOS
HISTORIA EDEMA ALREDEDOR DE LOS OJOS, RESPIRACIÓN DIFICULTOSA, ESTORNUDOS, ESTERTORES
APARECIÓ POR PRIMERA VEZ EN KONNO-COREA EN 1926. EN LA TRÁQUEA, EXUDADO NASAL EN LA FASE FINAL DE LA ENFERMEDAD
EN EUA EN 1940, AISLÁNDOLO E IDENTIFICÁNDOLO EN 1944. SÍNTOMAS NERVIOSOS
DENTRO DE LOS SIG, 10 AÑOS SE DIFUNDIÓ A NIVEL MUNDIAL, PERMANECIENDO EN MUCHOS PAÍSES EN SINTOMATOLOGÍA QUE AFECTA UN 50% DEL LOTE. TEMBLORES CRÓNICOS, ESPASMOS,
SU FORMA VELOGÉNICA, CAUSANDO MORTALIDADES DEL 100% EN BROILERS. PARÁLISIS PARCIAL O TOTAL DE LAS PATAS Y ALAS, LAS AVES COLOCAN LA CABEZA ENTRE LAS
PANZOOTIAS DE ENC EN EL MUNDO PATAS O HACIA ATRÁS ENTRE LOS HOMBROS, ROTAN LA CABEZA Y CUELLO, CAMINAN HACIA
I 1926-1956 ORIGEN: ASIA (DISTRIBUCIÓN MUNDIAL) ATRÁS, EN CÍRCULOS, Y MIRANDO HACIA ARRIBA (TORSIÓN DEL CUELLO)
II 1960-1973 ORIGEN: MEDIO ORIENTE PICHONES ENJAULADOS LESIONES
III 1978-1985 ORIGEN: MEDIO ORIENTE LAS LESIONES NO SON CONSTANTES Y PUEDEN VARIAR INCLUSO ENTRE AVES DE UN MISMO
IV 1992-2002 INCREMENTO DE BROTES LOTE. EN OCASIONES HAY POLLOS INFECTADOS CON CEPAS MUY PATÓGENAS SIN PRESENTAR
1999: CONTINENTE AMERICANO NINGUNA LESIÓN.
29/03/01 COMARCA LAGUNERO 83 GRANJAS (13 500 160) COSTO $ 250 000 000,00 LESIONES EN EL TRACTO DIGESTIVO
ETIOLOGÍA HEMORRAGIAS EN LA PUNTA DE LAS GLÁNDULAS DEL PROVENTRÍCULO O DE LA MOLLEJA
FAMILIA: PARAMIXOVIRIDAE LESIONES FOCALES HEMORRÁGICAS O NECRÓTICAS OBSERVADAS EN TONSILAS CECALES A
GÉNERO: AVULAVIRUS (RUBULAVIRUS) TRAVÉS DE LA SEROSA DEL INTESTINO.
ESPECIE: PARAMYXOVIRUS AVIAR 1 LESIONES FOCALES HEMORRÁGICAS O NECRÓTICAS EN LA MUCOSA DEL INTESTINO
SEROGRUPOS: 10 (PMV-1 AL PMV-10). (MILLER ET AL, 2010) AFECTANDO EL TEJIDO LINFOIDE.
(PMV-1) EL MÁS PATÓGENO. LAS TONSILAS SÉCALES (TEJIDO LINFOIDE) ESTÁN NECRÓTICAS Y HEMORRÁGICAS
PMV-2 Y PMV-3 PUEDEN CAUSAR EFERMEDAD SERIA EN POLLOS Y PAVOS. LESIONES EN APARATO RESPIRATORIO
CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS EDEMA FACIAL Y DEL CUELLO, INFLAMACIÓN DE TRÁQUEA Y SACOS AÉREOS SEVERA,
TEMPERATURA: SE INACTIVA A 56ºC/3HORAS, 60ºC/30 MIN EXUDADO CATARRAL O SEROSO EN LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS, EL PULMÓN PUEDE
PH: SE INACTIVA CON PH ACIDO PRESENTAR ZONAS NEUMÓNICAS.
QUÍMICOS: SENSIBLE AL ÉTER LESIONES EN APARATO GENITAL
DESINFECTANTES: SE INACTIVA FÁCILMENTE CON FORMALINA Y FENOLES NECROSIS Y HEMORRAGIAS DE LOS ÓVULOS, FLACIDEZ, ATROFIA
SUPERVIVENCIA: SOBREVIVE MUCHO TIEMPO A TEMP AMBIENTE, ESPECIALMENTE EN LAS HECES LESIONES MICROSCÓPICAS
PATOTIPOS DE NEWCASTLE: (BEARD Y HANSON) EN EL SISTEMA NERVIOSO EL VIRUS PRODUCE UNA DEGENERACIÓN NEURONAL
1.- NEWCASTLE VELOGÉNICO VISCEROTRÓPICO: DE FORMA AGUDA, CON ELEVADA MORTALIDAD EN INFILTRACIÓN PERI VASCULAR CON CÉLULAS LINFOCITARIAS
POLLOS DE TODA EDAD, GENERALMENTE CON PRODUCCIÓN DE HEMORRAGIAS EN EL TRACTO DIGESTIVO. HIPERTROFIA ENDOTELIAL
LAS CEPAS SE CONOCEN COMO VELOGÉNICAS VICEROTRÓPICAS (CEPAS MILANO Y HERT´S 33). DIAGNÓSTICO
2.- NEWCASTLE VELOGÉNICO NEUROTRÓPICO: ALTA MORTALIDAD CON DESARROLLO DE SÍNTOMAS 1.- DIAGNÓSTICO CLÍNICO: ELEVADA MORTALIDAD, SIGNOS RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS Y
RESPIRATORIOS Y NERVIOSOS (CEPA TEXAS GB). NERVIOSOS
3.- NEWCASTLE MESOGÉNICO: CAUSA MORTALIDAD BAJA Y EN ALGUNAS AVES HAY PRESENCIA DE 2.- DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: AISLAMIENTOS DEL VIRUS (EMBRIÓN DE POLLO,
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS Y NERVIOSOS AGUDOS (CEPA ROAKIN,KOMAROV). CULTIVOS CELULARES Y OBSERVACIÓN DIRECTA DEL VIRUS) TRÁQUEA Y CLOACA – PRUEBAS
4.- NEWCASTLE LENTOGÉNICO: SE PRESENTA POR UNA FORMA RESPIRATORIA MUY SUAVE DE LA SEROLÓGICAS (PARA DEMOSTRAR UN AUMENTO EN LOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS) HI, Y
ENFERMEDAD, PROVOCADA POR CEPAS LENTOGÉNICAS QUE GENERALMENTE SON USADAS COMO ELISA
VACUNAS VIVAS (CEPA HITCHNER B1, LA SOTA, Y CLON 30). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
5.- NEWCASTLE ASINTOMÁTICO: EN ESTA FORMA DE LA ENFERMEDAD NO SE OBSERVAN SÍNTOMAS TODAS LAS ENFERMEDADES QUE AFECTAN LOS SISTEMAS RESPIRATORIOS Y DIGESTIVOS
CLÍNICOS Y LAS CEPAS TIENEN MAYOR PREDILECCIÓN POR EL TRACTO DIGESTIVO (CEPAS UISTER 2C, V4, INFLUENZA AVIAR/ENFERMEDAD DE NEWCASTLE, BRONQUITIS INFECCIOSA,
VG/GA Y PHY.LMV.42). LARINGOTRAQUEITIS, CORIZA AVIAR, COLERA AVIAR, SALMONELOSIS, MICOPLASMOSIS,
TRANSMISIÓN TOXICOSIS (FORMA CRÓNICA)
HORIZONTAL (ALTAMENTE CONTAGIOSA) TRATAMIENTO CARECE DE VALOR
AVE A AVE (SALIVA, SECRECIONES Y HECES) VACUNACIÓN 1000 DS. + 500 ML SOL. FILOSÓFICA, INOCULAR ½ ML EN PECHUGA Y UNA DOSIS
TRANSMISIÓN AÉREA (AEROSOLES Y POLVO) POR VÍA OCULAR O NASAL
AVES MIGRATORIAS Y EXÓTICAS PREVENCIÓN Y CONTROL: BIOSEGURIDAD, CONTROL DE AVES SILVESTRES, PROGRAMA DE
VERTICAL (NO ES IMPORTANTE) VACUNACIÓN ADAPTADA AL MEDIO.
PERIODO DE INCUBACIÓN VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS
DE 2 A 11 DÍAS, SIENDO LA MEDIA DE 4 A 6 DÍAS 1.- VACUNAS VIVAS: VÍA OCULAR, ORAL, INTRAMUSCULAR, AERÓGENA, POR NEBULIZACIÓN
EL TIEMPO DE INCUBACIÓN Y LA GRAVEDAD DEL PROCESO DESCIENDEN CON LA EDAD Y EL GRADO DE 2.- VACUNAS INACTIVADAS: VÍA INTRAMUSCULAR (PECHUGA O MUSLO), SUBCUTÁNEA (PARTE
INMUNIDAD PASIVA O ACTIVA SUPERIOR DEL CUELLO)
 BRONQUITIS INFECCIOSA
DEFINICIÓN: ES UNA ENFERMEDAD VIRAL AGUDA DE TIPO RESPIRATORIO Y ALTAMENTE CONTAGIOSA. EN
POLLOS DE ENGORDE PROVOCA MORTALIDADES BAJAS A EXCEPCIÓN DE CUANDO SE INFECTAN CON
CEPAS NEFROTRÓPICAS O CUANDO LA ENFERMEDAD SE COMPLICA CON OTROS AGENTES INFECCIOSOS.
EN AVES PONEDORAS OCASIONA UN DESCENSO BRUSCO DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS.
HISTORIA
LA BRONQUITIS INFECCIOSA SE OBSERVÓ EN DAKOTA DEL NORTE EN 1930 EN POLLOS JÓVENES.
EN 1940 EN AVES DE POSTURA. EN 1960 APARECIERON LAS CEPAS NEFROTRÓPICAS.
EN EL ECUADOR ES ENDÉMICA YA QUE EN EL 2001 PRESENTO VARIANTES MUY PATÓGENAS CON ALTA
MORTALIDAD.
IMPORTANCIA ECONÓMICA
DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, REDUCE LA EFICIENCIA ALIMENTICIA, PREDISPONE AL AVE
A LA ERC, MORTALIDAD EN AVES JÓVENES
ETIOLOGÍA
ORDEN: NIDOVIRALES FAMILIA: CORONAVIRIDAE
SUBFAMILIA: ORTHOCORONAVIRIDAE SUBFAMILIA: LETOVIRINAE
GÉNERO: ALFACORONAVIRUS, BETACORONAVIRUS GÉNERO: APHALETOVIRUS,
GAMMACORONAVIRUS Y DELTACORONAVIRUS
CORONAVIRUS
ALTA VARIABILIDAD ANTIGÉNICA DE PROTEÍNA S. DOS SUB UNIDADES:
S1 RESPUESTA INMUNE, ANTICUERPOS Y VIRUS NEUTRALIZACIÓN. ATAQUE, ENTRADA Y FUSIÓN A CÉLULA.
VARIA HASTA 48%
S2 VARIA 10%
S1 UTIL ESTRATEGIAS DE CONTROL POR VACUNACIONES
TIPOS DE CEPAS
LAS QUE AFECTAN AL APARATO RESPIRATORIO: MASSACHUSETTS (M41); CONNECTICUT (C46); LOWA 97;
LOWA 609; ARKANSAS 99, Y FLORIDA. (MAINE 209, CLARKE 33 Y LA SE 17)
LAS QUE AFECTAN EL APARATO URINARIO: HOLTE; AUSTRALIANA T; GRAY
¿POR QUÉ CONTINÚA SIENDO UN PROBLEMA?
ALTAMENTE INFECCIOSA, PERSISTENTE EN LAS AVES, PROPAGACIÓN RÁPIDA, RNA VIRUS (MUTACIÓN
FÁCIL, RECOMBINACIONES), MUCHOS SEROTIPOS DIFERENTES
PATOGENIA
EL VIRUS INGRESA Y SE REPLICA EN EL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR CAUSANDO LA PERDIDA DE LAS
CÉLULAS PROTECTORAS QUE CUBREN LOS SENOS Y LA TRÁQUEA. TRAS UNA BREVE VIREMIA, EL VIRUS
PUEDE SER DETECTADO EN MUCHOS ÓRGANOS DEL CUERPO INCLUYENDO LOS RIÑONES, EL TRACTO
REPRODUCTOR Y EN LAS TONSILAS CECALES. ALGUNAS CEPAS DEL VBI CONOCIDAS COMO
NEFROPATÓGENAS, CAUSAN LESIONES ESPECIALMENTE EN LOS RIÑONES.
CILIOSTASIS
POR MEDIO DEL EXAMEN DE CILIOSTASIS SE PUEDE MEDIR EL EFECTO DE UN VIRUS SOBRE LA MUCOSA
DE LOS SENOS Y LA TRÁQUEA, EL APARATO MUCHO-CILIAR ESTA COMPUESTO DE ESTRUCTURAS MOTILES
(CILIOS) Y CÉLULAS SECRETORAS (CÉLULAS CALCIFORMES).SU FUNCIÓN ES ATRAPAR Y RETIRAR
PARTÍCULAS EXTRAÑAS DEL APARATO RESPIRATORIO (POLVO, BACTERIAS…)
EPIZOOTIOLOGÍA
LOS BROTES DE BI SON MÁS COMUNES EN INVIERNO. LOS FACTORES PREDISPONENTES SON: LA
DEFICIENTE VENTILACIÓN DEL GALPÓN, ESTRÉS, ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORAS
TRANSMISIÓN
DIRECTA DE AVE A AVE TRAVÉS DE AEROSOLES
INDIRECTA A TRAVÉS DE LAS CORRIENTES DE AIRE, DE LAS PERSONAS Y DE LOS OBJETOS
CONTAMINADOS CON EL VIRUS DE BI. EL VIRUS PUEDE QUEDARSE COMO “RESIDENTE” EN UNA GRANJA
CURSO DE LA ENFERMEDAD
LA ENFERMEDAD ES SOBREAGUDA O AGUDA.
LA MORBILIDAD ALCANZA EL 100% DE LAS AVES EN UN PERIODO MUY CORTO QUE PUEDEN SER DE
APENAS 18 HORAS.
LA MORTALIDAD ES VARIABLE Y VA EN CORRELACIÓN CON LA EDAD DEL AVE, EN POLLITOS PUEDE
ALCANZAR EL 25%, PERO EN CASOS DE CEPAS NEFROTRÓPICAS PUEDE LLEGAR AL 60% Y EN AVES
ADULTAS PRÁCTICAMENTE ES NULA.
SÍNTOMAS EN POLLITOS
DISNEA QUE VA EN AUMENTO, ESTORNUDOS, ESTERTORES, FLUJO NASAL, LOS OJOS
HUMEDECIDOS, E HINCHAZÓN DE LOS SURCOS, RÁPIDAMENTE TODO EL LOTE SE ENCUENTRA
AFECTADO, APARECIENDO LA INAPETENCIA, DEBILIDAD Y BUSCAN AGLOMERARSE
ALREDEDOR DE LA FUENTE DE CALOR.
SÍNTOMAS EN PONEDORAS
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS SUAVES, PERO SIN SECRECIONES NASALES.
DISMINUCIÓN DRÁSTICA DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS HASTA UN 50%, DETERIORO DE LA
CALIDAD EXTERNA E INTERNA DEL HUEVO.
LA ALBUMINA DEL HUEVO GENERALMENTE ESTA ACUOSA.
LA BAJA CALIDAD DEL HUEVO PUEDE PERSISTIR POR LARGOS PERIODOS DESPUÉS DE UN
BROTE DE BI.
SÍNTOMAS EN POLLITAS
LAS POLLAS QUE PADECEN DE BI O QUE SUFREN UNA SEVERA REACCIÓN VACUNAL CUANDO
TIENEN MENOS DE DOS SEMANAS “FALSAS PONEDORAS”, EN ALGUNOS CASOS LA POSTURA
ABDOMINAL CONDUCE A CUADROS DE PERITONITIS Y MUERTE DEL ANIMAL.
LESIONES
LOS OJOS OCASIONALMENTE PUEDEN PRESENTAR HEMORRAGIAS PUNTIFORMES EN LA
MUCOSA DEL PARPADO.
LESIONES EN APARATO RESPIRATORIO
TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA CON PRESENCIA DE EXUDADO SEROMUCOSO, FIBRINOSO Y
FIBRINOPURULENTO. EL CUAL FORMA TAPÓN CASEOSO EN LA BIFURCACIÓN DE LA TRÁQUEA,
PROVOCANDO LA MUERTE POR ASFIXIA.
LOS SACOS AÉREOS SE ENTURBIAN Y OPACAN, CONTENIENDO EN OCASIONES UN EXUDADO
FIBRINOPURULENTO CUANDO SE COMPLICA, SOBRE TODO EN PRESENCIA DE MICOPLASMAS.
LESIONES EN APARATO URINARIO
(CEPAS NEFROTRÓPICAS) AUMENTO DEL VOLUMEN Y PALIDEZ DEL RIÑÓN, LOS TÚBULOS
RENALES Y URÉTERES SE ENCUENTRAN INFLAMADOS CON LA PRESENCIA DE URATOS
ORIGINANDO EL “SÍNDROME DE NEFRITIS-NEFROSIS” QUE ES UN PROCESO PATOLÓGICO DE
DIFÍCIL SOLUCIÓN Y ELEVADA MORTALIDAD.
LESIONES EN EL APARATO REPRODUCTOR
EN AVES JÓVENES: SE OBSERVA LA FALTA DE FORMACIÓN DEL OVIDUCTO, Y DE SUS
GLÁNDULAS, ASÍ COMO LA PRESENCIA DE QUISTES.
EN AVES DE PRODUCCIÓN: LAS LESIONES SON INVOLUCIÓN DEL OVARIO Y EL OVIDUCTO,
FLACIDEZ, DE LOS FOLÍCULOS, RUPTURA DE YEMAS EN LA CAVIDAD ABDOMINAL QUE
CONDUCEN A UN CUADRO DE PERITONITIS.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
EN POLLITOS: CUADRO RESPIRATORIO DE RÁPIDA DIFUSIÓN, MORBILIDAD DEL 100%,
MORTALIDAD POR ACUMULO DE EXUDADOS FIBRINO-PURULENTOS EN SIRINGE, LESIONES EN
APARATO UROGENITAL
EN AVES DE POSTURA: CAÍDA BRUSCA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, MALA CALIDAD
EXTERNA E INTERNA DE LOS HUEVOS, LESIONES EN EL APARATO GENITAL
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
 POR AISLAMIENTO DEL VIRUS, PCR (IDENTIFICAR SEROTIPO POR MEDIO DE LA
SECUENCIACIÓN DE SUS GLUCOPROTEÍNAS O ÁCIDOS NUCLEICOS)
 POR DEMOSTRACIÓN DE PRESENCIA DE ANTICUERPOS (NV NEUTRALIZACIÓN DEL VIRUS-
DETECTA ANTICUERPOS ESPECÍFICOS, HI INHIBICIÓN DE LA HEMOAGLUTINACIÓN, AGID
INMUNODIFUSIÓN EN GEL DE AGAR-DETECTA ANTICUERPOS DE TODOS LOS SEROTIPOS,
ELISA)
PRONOSTICO
LA BRONQUITIS INFECCIOSO PURA DE FORMA RESPIRATORIA EN LAS AVES JÓVENES SUELE
CURSAR COMO UNA AFECCIÓN TRANSITORIA DE CARÁCTER BENIGNA, PESE A SU ALTA
MORBILIDAD. LA ENFERMEDAD RESULTA GRAVE EN PONEDORAS POR REDUCIR
DRÁSTICAMENTE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS Y SU CALIDAD.
 TRATAMIENTO
NO HAY UN TRATAMIENTO EFECTIVO PARA LA BI.
ANTIBIÓTICOS ÚTILES PARA CONTROLAR LOS AGENTES INFECCIOSOS COMPLICANTES COMO
M. G SINOVIE, E. COLI, STAPHYLOCOCCUS ENTRE OTROS
EN POLLITOS CON BI, PARA REDUCIR LA MORTALIDAD:
AUMENTO DE LA TEMPERATURA DEL GALPÓN, EVITAR LA CORRIENTE DE AIRE, DAR MÁS
ESPACIO, DISMINUIR LOS NIVELES DE POLVO Y AMONIACO EN EL GALPÓN, ESTIMULAR EL
CONSUMO DE ALIMENTO.
PREVENCIÓN Y CONTROL
MEDIDAS SANITARIAS
IMPOSIBLE EVITAR LA ENTRADA DEL VIRUS EN LAS GRANJAS, DEBIDO A SU ALTO PODER
INFECTANTE. EVITAR LA EXPLOTACIÓN DE AVES DE DIFERENTES EDADES EN LA MISMA GRANJA
SE PUEDEN REDUCIR LOS RIESGOS DE LA INFECCIÓN.
INMUNIZACIÓN
LA VACUNACIÓN ES EL PROCEDIMIENTO MÁS EFECTIVO PARA EL CONTROL DE LA
ENFERMEDAD. LAS VARIEDADES DE SEROTIPOS HACEN QUE LA SEGURIDAD DE LA
VACUNACIÓN NO SEA TOTAL. ESTA SEGURIDAD PODRÍA ALCANZAR DEL 90-100% EN EL CASO
QUE PERMANEZCA AL MISMO SEROTIPO CON QUE SE HA VACUNADO.
TIPO DE VACUNAS: VACUNAS VIVAS E INACTIVADAS.
VACUNAS VIVAS
LAS CEPAS DE BRONQUITIS INFECCIOSA QUE SE USAN CON FRECUENCIA SON: CEPA
MASSACHUSSETS; CONNECTICUT; HOLANDA; ARKANSAS; FLORIDA; JMK. ESTAS CEPAS
PUEDES SUFRIR UNA ATENUACIÓN DE SU VIRULENCIA POR PASES POR EMBRIÓN DE POLLO.
COMO EJEMPLO CLARO TENEMOS LAS CEPAS H 120; H 52, POR LO TANTO, LA VARIANTE DE H
120 CASI NO DARÁ REACCIONES VACUNALES A POLLITOS SUSCEPTIBLES.
VACUNAS INACTIVADAS
ACTUALMENTE PARA GALLINAS PONEDORAS Y REPRODUCTORAS SE DISPONE DE VACUNAS
INACTIVADAS CONTRA LA BI. LOGRANDO UNA INMUNIDAD SÓLIDA Y DURADERA SI
PREVIAMENTE SE HA APLICADO UNA VACUNA VIVA.
PROGRAMA DE VACUNACIÓN
POLLOS DE ENGORDE: SE APLICA UNA SOLA VACUNACIÓN A LOS 15 DÍAS DE EDAD SOLA O
COMBINADA CON NEWCASTLE. OCASIONALMENTE SE PUEDE APLICAR EL 1ER DÍA DE EDAD
(CEPA MASS O. CONNECT.)
PONEDORAS/REPRODUCTORAS
1) 7 DÍAS VÍA OCULAR CEPA MASS, O CONNECT, H-120
2) 30 DÍAS VÍA ORAL CEPA MASS, O CONNECT, H-120
3) 12 SEMANAS VÍA ORAL CEPA MASS, O CONNECT, H-52
4) 18 SEMANAS IM/ORAL VAC. INACTIVADA/VÍA ORAL
5) C/3 MESES ORAL VIVA
6) 40 SEMANAS IM VACUNA INACTIVADA
 LARINGOTRAQUEITIS AVIAR
DEFINICIÓN: ENFERMEDAD VIRAL AGUDA RESPIRATORIA DE DECLARACIÓN OBLIGATORIA, QUE AFECTA A
POLLOS, GALLINAS Y OCASIONALMENTE A FAISANES Y PAVOS.
HISTORIA
DESCRITA POR PRIMERA VEZ EN RODHE ISLAND EL AÑO DE 1925.
DISTRIBUIDA DE MÉXICO, ESTADOS UNIDOS, CANADÁ, Y EN ALGUNOS PAÍSES DE CENTRO Y SUR-AMÉRICA,
SIN EMBARGO, DENTRO DE ESTOS PAÍSES SE ENCUENTRAN ZONAS LIBRES DE LA ENFERMEDAD.
HISTORIA EN ECUADOR: LA INVESTIGACIÓN REALIZADA POR LA UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO DE QUITO
– USFQ, COMO PROYECTO DE POSTGRADO. (MARZO 2011MARZO 2012). LAS MUESTRAS FUERON
RECOLECTADAS DE GRANJAS UBICADAS EN 7 PROVINCIAS DEL PAÍS, RESULTANDO AVES POSITIVAS EN
GRANJAS UBICADAS EN LAS PROVINCIAS DE: COTOPAXI, TUNGURAHUA Y LA CONCORDIA. 3 FOCOS
POSITIVOS VLTI, BAJO PCR (REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA).
IMPORTANCIA ECONÓMICA
MORTALIDAD, DISMINUCIÓN EN EL CRECIMIENTO, BAJA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, PREDISPONE A LA
ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRÓNICA.
ETIOLOGÍA
FAMILIA: HERPESVIRIDAE SUBFAMILIA: ALFA HERPESVIRIDAE GÉNERO: VARICELLOVIRUS
ESPECIE: GALLID HERSPESVIRUS 1 CON DOBLE CADENA DE DNA
EXISTE UN SOLO SEROTIPO (A) CON VARIACIONES EN SU VIRULENCIA.
CEPA HUDSON (ALTAMENTE PATÓGENA) Y CEPA COVER (CEPA APATÓGENA)
EL VIRUS FÁCILMENTE DESTRUIDO POR LA MAYORÍA DE LOS DESINFECTANTES Y ES POCO RESISTENTE
FUERA DEL HUÉSPED.
PRESENTACIÓN
CLÍNICAMENTE LA ENFERMEDAD APARECE DE 3 FORMAS:
HIPERAGUDA: DONDE APARECE DE FORMA REPENTINA DONDE LA MORBILIDAD ES ALTA Y LA MORTALIDAD
SOBRE EL 60%.
SUBAGUDA: AL COMIENZO DE LA ENFERMEDAD ES MAS LENTA, CON PROLONGACIÓN DE LOS SIGNOS
RESPIRATORIOS, SIENDO LA MORBILIDAD ALTA Y LA MORTALIDAD ENTRE EL 10% AL 30%.
CRÓNICA O BENIGNA: DONDE L INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD ES DE UN 2% SI NO HAY
COMPLICACIONES.
PRONOSTICO
POLLOS SE RECUPERAN A LOS 15 DÍAS. PONEDORAS LA PRODUCCIÓN SE RECUPERA A LOS 30 DÍAS Y SIN
DEJAR LESIONES EN EL APARATO REPRODUCTOR.
EPIZOOTIOLOGÍA
AVES RECUPERADAS DE LA ENFERMEDAD O VACUNADAS CON VIRUS VIVO, SE CONVIERTEN EN
PORTADORAS, PUDIENDO ELIMINAR EL VIRUS POR LARGOS PERÍODOS DE TIEMPO.
HORIZONTAL (ALTAMENTE CONTAGIOSA), AVE A AVE (SALIVA, SECRECIONES Y HECES), TRANSMISIÓN
AÉREA (AEROSOLES Y POLVO), AVES MIGRATORIAS Y EXÓTICAS
VERTICAL (NO ES IMPORTANTE)
TRANSMISIÓN
DIRECTA: DE UN AVE ENFERMA A UNA SANA. INCLUSO LAS AVES QUE SE RECUPERAN QUEDAN COMO
PORTADORAS.
INDIRECTA: A TRAVÉS DE PERSONAS U OBJETOS QUE ENTRAN EN CONTACTO CON LAS AVES ENFERMAS.
(VEHÍCULOS, JAULAS, CAJAS DE HUEVOS, ETC.). POR EL AIRE, OCURRE DE UN GALPÓN A OTRO, PUES LA
PRESENTACIÓN DE LA UNA GRANJA A OTRA ES MUY RARA.
SÍNTOMAS
INFLAMACIÓN DE LOS SENOS INFRAORBITARIOS, CONJUNTIVITIS SEROSA O HEMORRÁGICA, ADHERENCIA
DE LOS PÁRPADOS, DISNEA SEVERA, TOS ACOMPAÑADA FRECUENTEMENTE DE BLOQUEO SONORO
“SILBIDO”, LAS AVES TIENDEN A EXTENDER LA CABEZA Y CUELLO DURANTE LA INSPIRACIÓN,
EXPECTORACIÓN DE MOCO SANGUINOLENTO, AHOGO, DISFILTAD PARA RESPIRAR, PRESENCIA DE AVECES
CON EL PLUMAJE DORSAL MANCHADO CON EXUDADO SANGUINOLENTO, ADEMÁS DE CONJUNTIVITIS Y
SECRECIÓN NASAL.
LESIONES
LARINGE Y TRÁQUEA
INFLAMACIÓN MUCOIDE, PETEQUIAS, DEGENERACIÓN DE LA MUCOSA, NECROSIS, HEMORRAGIAS, ESTRÍAS
DE SANGRE FRESCA, COÁGULOS MEZCLADOS CON MOCO OCLUSIÓN DE LA TRÁQUEA, TRÁQUEA CON
TAPÓN DE TEJIDO EPITELIAL DESCAMADO Y PRESENCIA DE EXUDADO SANGUINOLENTO, PRESENCIA DE
EXUDADO FIBRINO-SANGUINOLENTO PSEUDOTRÁQUEAL, PRESENCIA DE TAPÓN CASEOSO EN TRÁQUEA,
EXUDADOS PURULENTOS Y COÁGULOS EN VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS.
LESIONES MICROSCÓPICAS
CORPÚSCULOS DE INCLUSIÓN INTRANUCLEARES EN LAS CÉLULAS EPITELIALES,
HEMORRAGIAS, NECROSIS MASIVA DEL EPITELIO,
DIAGNÓSTICO
 DIAGNÓSTICO CLÍNICO: HISTORIAL D ELA GRANJA, REGIONES ENDÉMICAS, SENCILLO EN LAS
FORMAS GRAVES, NECROPSIAS EN LAS QUE SE OBSERVAN HEMORRAGIAS EN TRÁQUEA, CON
EXUDADOS SANGUINOLENTOS, PERO SIN LESIONES EN OTROS ÓRGANOS.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
NC/IA: MUCOSA TRAQUEAL HEMORRÁGICA, DIFUSIÓN MÁS RÁPIDA Y ALTERACIONES EN OTROS
ÓRGANOS.
BIA: PRESENCIA DE TAPONES MUCOSOS EN POLLITOS JÓVENES.
DIFTEROVIRUELA (PXVIRUS): LESIONES SIMILARES EN OROFARINGE Y LARINGE.
AVITAMINOSIS A: HIPERQUERATOSIS MUCOSAS.
 DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO: EN LAS FORMAS BENIGNAS AL INICIO DE LA ENFERMEDAD,
LA PRESENCIA DE LOS CUERPOS INTRACELULARES Y LA TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA SON
DECISIVOS PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO POR LESIONES.
 DIAGNOSTICO VÍRICO/ELISA/PCR: ES DIAGNOSTICO MÁS SEGURO ES EL AISLAMIENTO DEL
VIRUS AL INICIO DEL CUADRO CLÍNICO, A PARTIR DEL EXUDADO TRAQUEAL.
PREVENCIÓN Y CONTROL
INMUNIZACIÓN
LA LT PUEDE PREVENIRSE MEDIANTE LA VACUNACIÓN, PERO ESTA, ES SOLO RECOMENDABLE
EN ZONAS DONDE SE PRESENTA EN FORMA ENDÉMICA. LAS VACUNAS UTILIZADAS SON DE
AQUELLOS VIRUS AISLADOS DE BROTES BENIGNOS DE LT O DE CEPAS BIEN ATENUADAS.
UTILIZACIÓN DE VACUNAS VECTORIZADAS-RECOMBINANTES
VACUNACIÓN
EN POLLOS DE ENGORDE: 1ER DÍA SE UTILIZA SOLAMENTE EN CASOS DE EMERGENCIA,
CUANDO TENEMOS DESAFÍOS DE CEPAS DE CAMPO EN LA GRANJA. A LA 4TA SEMANA DE EDAD,
CEPA 20212 CON VIRUS ATENUADO SUAVE
EN PONEDORAS: 12 SEMANAS VÍA CLOACAL (CON BROCHA O GOTA), FOLÍCULOS DE LAS
PLUMAS (PINCELADO EN FOLÍCULO VACÍO), PUNCIÓN ALAR, INTRANASAL Y OCULAR,
REVACUNACIÓN A LAS 18 SEMANAS, LA INMUNIDAD QUE PROPORCIONA ESTA VACUNA ES DE
APROX. 8 MESES
VACUNAS
INNOVAX ILT + GENTAMICINA: EN EMBRIONES DE POLLO SANOS DE 18 DÍAS DE INCUBACIÓN
POR VÍA EN HUEVO, VACUNACIÓN DE POLLOS SANOS DE UN DÍA DE EDAD POR VÍA
SUBCUTÁNEA.
VECTOVAC FP-LT: INYECCIÓN INTRADÉRMICA, EN EL PLIEGUE ALAR CON DOBLE AGUJA
ACANALADA, VACUNACIÓN DE AVES SANAS.
VACUNAS VECTORIZADAS: SON VACUNAS CON INGENIERÍA GENÉTICA EN LAS CUALES UN GEN
DE UN ORGANISMO, EL DONANTE, SE INSERTA EN EL GENOMA DE OTRO ORGANISMO, EL
VECTOR; PARA PROVOCAR UNA RESPUESTA INMUNE PROTECTORA CONTRA AMBOS
ORGANISMOS. CLONAJE D ELLOS GENES CODIFICADORES DE LAS PROTEÍNAS I Y D PARA
INSERCIÓN EN EL GENOMA DE HVT
VECTORMUNE FP-LT
LT (DONANTE): VIRUS QUE DONA UN GEN EL CUAL PRODUCE UN ANTÍGENO PROTECTOR.
FP (VECTOR): VIRUS ATENUADO EL CUAL CONTIENE UNA REGIÓN NO ESENCIAL DE ADN, EN EL
CUAL PUEDE HACERSE LA INSERCIÓN DE GENES.
VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) VIRUELA AVIAR Y LA LARINGOTRAQUITIS INFECCIOSA (LTI).
EL VIRUS DE LA VIRUELA AVIAR HA SIDO GENÉTICAMENTE MODIFICADO PARA EXPRESAR
ANTÍGENOS PROTECTIVOS CLAVE DEL VIRUS DE LA LARNGOTRAQUEITIS AVIAR (LT).
INNOVAX ILT
VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) DE MAREK (EM) Y LA LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
(LTI).
ES UNA VACUNA RECOMBINANTE (VECTOR) INNOVADORA CON VIRUS DEL HERPES DEL PAVO
(HVT) INSERTADO CON DOS GENES PROTECTORES DE GLUCOPROTEÍNA DEL VIRUS DEL LTI.
 INFLUENZA AVIAR
LA GRIPE AVIAR ES UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA DE LAS AVES, CAUSADA POR VIRUS.
LA MAYORÍA DE LOS VIRUS DE LA GRIPE AVIAR NO INFECTAN AL SER HUMANO, PER ALGUNOS COMO
A(H5N1) Y A(H7N9), CAUSAN INFECCIONES HUMANAS GRAVES.
LOS BROTES DE GRIPE AVIAR EN LAS AVES DE CORRAL PUEDEN SER MOTIVO DE PREOCUPACIÓN PARA LA
SALUD PUBLICA MUNDIAL POR SU EFECTO EN LAS PROPIAS AVES, POR LA POSIBILIDAD DE QUE CAUSEN
ENFERMEDAD HUMANA GRAVE, Y POR SU POTENCIAL PANDÉMICO.
LA APARICIÓN DE EPIDEMIAS DE GRIPE AVIAR HIPERPATÓGENA EN LAS AVES DE CORRAL COMO EL A(H5N1)
PUEDE TENER GRAVES REPERCUSIONES EN LA ECONOMÍA LOCAL Y MUNDIAL, ASÍ COMO EL COMERCIO
INTERNACIONAL.
LA MAYORÍA DE LOS CASOS DE INFECCIÓN HUMANA POR LOS VIRUS A(H5N1) Y A(H7N9) SE HAN
RELACIONADO CON EL CONTACTO DIRECTO O INDIRECTO CON AVES DE CORRAL INFECTADAS, VIVAS O
MUERTAS. NO HAY PRUEBAS DE QUE LA ENFERMEDAD PUEDA TRANSMITIRSE A LAS PERSONAS A TRAVÉS
DE LOS ALIMENTOS SIEMPRE QUE HAYAN SIDO BIEN COCINADOS.
EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD EN LOS ANIMALES ES FUNDAMENTAL PARA REDUCIR EL RIESGO PARA
EL SER HUMANO.
DEFINICIÓN: ORIGINALMENTE SE REFIERE A UNA EPIDEMIA AGUDA DE TIPO CATARRAL QUE SE DIFUNDE
RÁPIDAMENTE EN HUMANOS Y QUE ES CAUSADO POR VIRUS PERTENECIENTES A LA FAMILIA
ORTHOMYXOVIRIDAE.
HISTORIA
1870-1981 LA INFLUENZA AVIAR (IA) FUE RECONOCIDA INICIALMENTE COMO UNA ENFERMEDAD VIRAL
SISTÉMICA, ALTAMENTE LETAL. DESDE FINALES DE LOS AÑOS 1870 HASTA 1981 FUE IDENTIFICADA CON
NOMBRES COMO PLAGA AVIAR Y PESTE AVIAR, ENTRE OTROS.
PANDEMIAS DE INFLUENZA EN EL MUNDO
INFLUENZA ESPAÑOLA 1918-1919 PROVOCADO POR EL VIRUS H1N1 DONDE MURIERON DE 40 A 70
MILLONES DE PERSONAS
INFLUENZA ASIÁTICA 1957-1958 VIRUS H2N2 DONDE MURIERON 2 MILLONES DE PERSONAS EN EL ASIA Y
70 MIL EN EEUU
INFLUENZA EN HONG KONG 1968-1969 VIRUS H3N2 MURIERON 34,000 PERSONAS Y SE PARO CON LA
VACUNACIÓN EN USA
AMENAZA DE INFLUENZA N5H1
INFLUENZA DE N1H1 EN EL 2009 – 89 MILLONES DE PERSONAS INFECTADAS DE LOS CUALES MURIERON
APROXIMADAMENTE 15,000 PERSONAS EN USA EN ECUADOR MAS DE 70 PERSONAS EN ESTE AÑO.
IMPORTANCIA ECONÓMICA
DEVASTADOR DEBIDO A SU ALTA INESTABILIDAD ANTIGÉNICA, INCREMENTO EN LA MORTALIDAD,
DETERIORO EN LA GANANCIA DE PESO, CONVERSIÓN ALIMENTICIA, CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS,
INCREMENTO EN EL USO DE MEDICAMENTOS, ELEVADO DECOMISO EN LAS PLANTAS DE PROCESAMIENTO
DE AVES, CIERRE DE LA COMERCIALIZACIÓN DE PRODUCTOS Y SUBPRODUCTOS DE LA GRANJA O ZONA
POSITIVA AL VIRUS.
ETIOLOGÍA
FAMILIA: ORTHOMYXOVIRIDAE RNA EN 8 FRAGMENTOS
GÉNERO: POSIBLES ANTIGÉNICOS E INTERCAMBIO DE GENES
VIRUS DE LA INFLUENZA
. TRAQUEÍTIS HEMORRÁGICA CAUSADA POR CEPAS MUY PATÓGENAS, HEMORRAGIA EN
TIPO C: ASOCIADO CON CAOS HUMANOS ESPORÁDICOS, CASOS DE POCA GRAVEDAD, ANTIGÉNICAMENTE
ESTABLE.
TIPO B: ASOCIADO EN EPIDEMIAS EN HUMANOS
TIPO A: ASOCIADO CON EPIDEMIAS Y PANDEMIAS HUMANAS, ÚNICO CON 144 POSIBLES SUBTIPOS SEGÚN
GLICOPROTEÍNAS DE SUPERFICIE: HEMAGLUTININAS (HA: 16) Y NEURAMINIDASAS (NA:9).
SUBTIPOS DE INFLUENZA
LOS SUBTIPOS ESTÁN DETERMINADOS POR LA HEMAGLUTININA Y LA NEURAMINIDASA PARA SU
RECOMBINACIÓN VIRAL: H (1,2,3,3,5……16) Y N (1,2,3……9). ALTA PATOGENICIDAD (H5N1, H7N7, H9N3).
PATOTIPOS DE LA INFLUENZA AVIAR
ACTUALIDAD AL DÍA DE HOY SE RECONOCEN 2 FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA IA:
ALTA PATOGENICIDAD (AP) PUDIENDO SER CAUSADA SOLO POR LOS SUBTIPOS H5 Y H7
BAJA PATOGENICIDAD (BP) POR CUALQUIER SUBTIPO DE LOS 16 REPORTADOS
EPIDEMIOLOGÍA
SENSIBILIDAD: AFECTA A LA MAYORÍA DE ESPECIES AVIARES.
ENTRE LAS DE PRODUCCIÓN, EL PAVO ES LA MAS SENSIBLE JUNTO CON EL POLLO, LA GALLINA,
SIENDO EL PATO LA ESPECIE MÁS RESISTENTE. AVES ACUÁTICAS: PRINCIPALES RESERVORIOS
DE VIRUS INFLUENZA. INDIVIDUOS DE TODAS LAS EDADES SI NO HAN ESTADO PREVIAMENTE
EXPUESTOS AL SUBTIPO DE VIRUS INFLUENZA.
TRANSMISIÓN
AVES: EQUIPOS CONTAMINADOS, HECES Y SECRECIONES RESPIRATORIAS DE AVES
INFECTADAS, AGUA, AIRE, CALZADOS Y ROPAS (MECÁNICA)
SIGNOS CLÍNICOS
VBP: TRASTORNOS RESPIRATORIOS LEVES O AUSENTES (SIN INFECCIONES SECUNDARIAS),
BAJA MORBILIDAD Y MORTALIDAD (0% TO 5%), CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE HUEVO (1 TO 20%),
BAJA FERTILIDAD (1 TO 2%), INCREMENTO EN LA MORTALIDAD EMBRIONARIA (1 TO 5%).
VAP: ELEVADA MORTALIDAD (>40-100% TIEMPO CORTO), CAÍDA EN LA PRODUCCIÓN DE
HUEVOS, BAJA FERTILIDAD (30%), ELEVADA MORTALIDAD EMBRIONARIA (30%).
PATOGENIA
PERIODO DE INCUBACIÓN: 2-4 DÍAS
ENTRADA POR VÍA RESPIRATORIA Y ORAL A PARTIR DE SECRECIONES RESPIRATORIAS Y
HECES.
PRIMERA MULTIPLICACIÓN EN MUCOSAS (CONJUNTIVA, RESPIRATORIA, INTESTINAL).
VIREMIA Y MULTIPLICACIÓN SECUNDARIA EN TODOS LOS ÓRGANOS, PRINCIPALMENTE EN
TRACTO RESPIRATORIOS Y DIGESTIVO.
CEPAS HPAI: REPLICACIÓN EN TODO EL ORGANISMO
VÍAS DE TRANSMISIÓN
HORIZONTAL
CONTACTO DIRECTO: A TRAVÉS DE SECRECIONES NASALES Y HECES.
FÓMITES: AGUA O ALIMENTO CONTAMINADOS, PERSONAL, VEHÍCULOS, INSTRUMENTAL
COMPARTIDO ENTRE DIFERENTES GRANJAS, ETC.
VERTICAL: ES IMPROBABLE DEBIDO A QUE EL VIRUS MATA AL EMBRIÓN EN POCOS DÍAS. LOS
HUEVOS INFECTADOS PUEDEN SERVIR COMO FUENTE DE VIRUS.
EPIZOOTIOLOGÍA Y CURSO DE LA ENFERMEDAD
VIRULENCIA DE LA CEPA VÍRICA (SEROTIPOS H5, H7 Y H9), CONDICIONES AMBIENTALES QUE
FAVOREZCAN OTRAS INFECCIONES, STRESS AMBIENTAL (POLVO, MALA VENTILACIÓN, ALTA
DENSIDAD...), CEPAS DE BAJA PATOGENICIDAD PUEDEN MUTAR A CEPAS ALTAMENTE
PATÓGENAS (USA 1983-1984, ITALIA 1999-2001), ESPECIE HOSPEDADORA, EDAD, ESTADO
INMUNITARIO, MORBILIDAD Y MORTALIDAD VARIABLE ENTRE EL 0 Y EL 100%.
SÍNTOMAS
MORTALIDAD, DIARREAS Y SIGNOS NERVIOSOS
SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: TOS, ESTORNUDOS, LAGRIMEOS, SÍNTOMAS NERVIOSOS,
SINUSITIS, CIANOSIS CABEZA Y CRESTA, EDEMA FACIAL (PERI ORBITAL Y BARBILLAS), CAÍDA
DE LA PRODUCCIÓN DE HUEVOS, HUEVOS FÁRFARA, MUERTES REPENTINAS LLEGANDO AL
100%.
LESIONES
PROVENTRÍCULO Y MOLLEJA, HEMORRAGIAS EN EL TRACTO INTESTINAL Y MESENTERIO,
HEMORRAGIA EN LA CLOACA DEL AVE, PRESENCIA DE HEMORRAGIA EN LA GRASA ABDOMINAL.
DIAGNOSTICO
CLÍNICO: ENFERMEDAD DE DIFUSIÓN MUY RÁPIDA, SIGNOS RESPIRATORIOS, DIGESTIVOS Y
NERVIOSOS, MORBILIDAD Y MORTALIDAD VARIABLE CON LA ESPECIE DENTRO DEL MISMO
BROTE, AVES DE TODAS LAS EDADES.
DIFERENCIAL: ENFERMEDAD DE NEWCASTLE (INDISTINGUIBLE), OTRAS, FUNCIÓN DE LOS
SIGNOS PREDOMINANTES EN EL BROTE.
LABORATORIO: MUESTRAS (TRÁQUEA, CEREBRO, PULMONES, HÍGADO, BAZO O INTESTINO),
AISLAMIENTO (INOCULACIÓN DE MCA DE EMBRIÓN DE POLLO DE 9-11 DÍAS), IDENTIFICACIÓN
DEL VIRUS (INHIBICIÓN DEL HEMOAGLUTINACIÓN HI CON ANTISUEROS ESPECÍFICOS), PCR
(IDENTIFICA EL GENOMA Y SUS GENES).
 TRATAMIENTO
AUNQUE NO EXISTEN TRATAMIENTOS CONTRA EL VIRUS EXISTEN FÁRMACOS CAPACES DE
FRENAR SU DESARROLLO.
SE UTILIZAN (H5N1) INHIBIDORES DE LA NEURAMINIDASA, COMO EL OSELTAMIVIR Y EL
ZANAMIVIR QUE ACTÚAN SOBRE TOSO LOS VIRUS DE LA INFLUENZA A.
EL OSELTAMIVIR ES DISTRIBUIDO POR LOS LABORATORIOS ROCHE COMO TAMIFLU, Y SE HA
CONVERTIDO EN EL MEDICAMENTO SELECCIONADO POR GOBIERNOS Y ORGANIZACIONES
PARA PREPARARSE ANTE LA POSIBILIDAD DE UNA PANDEMIA.
EN EL 2005 ROCHE DONO TRES MILLONES DE DOSIS TAMIFLU A LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE
LA SALUD, CON EL OBJETIVO DE QUE LA OMS PUEDA TRATAR DE CONTENER LA PANDEMIA EN
EL LUGAR DE ORIGEN.
CONTROL Y PROFILAXIS
BIOSEGURIDAD: IMPEDIR CONTACTO CON AVES SILVESTRES, LIMITAR MOVIMIENTO DE
PERSONAS, ANIMALES Y VEHÍCULOS EN CASO DE ALGÚN BROTE EN LA ZONA.
CUARENTENA: PARA LAS AVES DE REPOSICIÓN.
ADQUIRIR: HUEVOS DE ZONAS LIBRES DE INFLUENZA
ANTE UN BROTE DE IA: SACRIFICIO DE TODOS LOS ANIMALES, CREMACIÓN DE TODOS LOS
CADÁVERES, LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN DE TODA LA EXPLOTACIÓN, VACÍO SANITARIO DE POR
LO MENOS 8 SEMANAS, ANTES DE EMPEZAR A REPOBLAR LA GRANJA CON EL INGRESO DE
AVES.
INMUNIZACIÓN: POR EMERGENCIA, PREVENTIVA, RUTINARIA
LAS VACUNAS CONVENCIONALES SE LIMITAN ÚNICAMENTE AL USO DE LAS INACTIVADAS, EL
CONTROL VA DIRIGIDO PARA CONTROL DE BROTES DE CEPAS DE ALTA PATOGENICIDAD (IAAP
H5/H7), ESTAS VACUNAS SE HAN PREPARADO A PARTIR DEL LIQUIDO ALANTOIDEO INFECTIVO
E INACTIVADO MEDIANTE FORMALINA O BETA-PROPIOLACTONA Y EMULSIONADO EN ACEITE, NO
SE RECOMIENDA NO SE AUTORIZA EL USO DE VACUNAS VIVAS PARA NINGÚN SUBTIPO DE
INFLUENZA.
DESDE 1997 POCOS PAÍSES HAN AUTORIZADOS EL USO DE VACUNAS VECTORIZADAS, CON
VIRUS VIVO RECOMBINANTE EN POLLOS PARA EL CONTROL DE INFLUENZA A (H5)
OTRAS VACUNAS RECOMBINANTES (CON VIRUS VIRUELA, CON NEW CASTLE, CON HERPES
VIRUS PARA PAVOS).
ERRADICACIÓN: ES OTRA DE LAS MEDIDAS RECOMENDADAS E INCLUIDAS EN EL MANUAL DE
LA OIE, PERO EN PAÍSES DE AMÉRICA LATINA, EXCEPTUANDO EL CASO DE CHILE, MIENTRAS NO
EXISTAN LOS RECURSOS ECONÓMICOS NECESARIOS PARA INDEMNIZAR A LOS PRODUCTORES
AVÍCOLAS RESULTARA SER SIEMPRE UN SUEÑO POR ALCANZAR.
 MAREK
DEFINICIÓN: ENFERMEDAD INFECCIOSA AVIAR MUY COMÚN QUE OCASIONA GRANDES PÉRDIDAS POR
RETARDO EN EL CRECIMIENTO Y DISMINUCIÓN EN LA POSTURA DE HUEVOS.
MAREK ES UNA ENFERMEDAD VIRAL NEOPLÁSICA QUE AFECTA A POLLOS Y GALLINAS. SE CARACTERIZA
POR PRESENTAR FENÓMENOS PARALÍTICOS Y TUMORES EN DIVERSOS ÓRGANOS Y TRONCO NERVIOSO,
DEBIDO A LA MULTIPLICACIÓN SIN CONTROL DE LOS LINFOCITOS “T”.
DISTRIBUCIÓN
MUNDIAL, NO EXISTIENDO LUGAR EN LE MUNDO DONDE SE CRÍEN AVES, EN EL QUE NO ESTÉ PRESENTE
LA ENFERMEDAD.
HISTORIA
MAREK FUE DESCRITA EN 1907 HUNGRÍA POR EL DR. MAREK LLAMÁNDOLA EN ESE ENTONCES
POLINEURITIS.
EN 1929 EL DR. VAN DER VALLE DEMOSTRÓ QUE SE TRATABA DE OTRA ENFERMEDAD CONTAGIOSA.
EN 1967 SE PUDO DEMOSTRAR QUE ERA PRODUCIDA POR UN VIRUS HERPES, SACÁNDOLA DEL GRUPO
DE LAS ENFERMEDADES DEL COMPLEJO LEUCÓSICO-SARCOMA.
ETIOLOGÍA
FAMILIA: HERPESVIRIDAE GÉNERO: MARDVIRUS ESPECIE: PARAMYXOVIRUS AVIAR 1
SEROGRUPOS: B ESTE VIRUS TIENE CEPAS QUE VARÍAN EN SU PATOGENICIDAD (ALTA Y BAJA).
EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK ES MUY RESISTENTE A FACTORES AMBIENTALES.
SEROTIPO I GALLID HERPESVIRUS 2 VIRUS PATÓGENO EN LA EM (EN ESTE GRUPO SE ENCUENTRA
VARIANTES DE VIRUS DE ALTA Y MEDIANA VIRULENCIA).
SEROTIPO II GALLID HERPESVIRUS 3 VIRUS APATÓGENO EN LA EM (CEPAS NO ONCOGÉNICAS Y SIN
PATOGENICIDAD, UTILIZADAS ALGUNAS COMO VACUNAS)
SEROTIPO III VIRUS HERPES DEL PAVO (CEPAS AISLADAS Y OBTENIDAS DEL PAVO “HVT” MÁS UTILIZADAS
COMO VACUNAS Y RECIENTEMENTE COMO VECTOR VACUNAL VÍRICO RECOMBINANTE)
EPIZOOTIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
DIRECTA: POR INHALACIÓN DE CÉLULAS EPITELIALES PRODUCTO DE LA DESCAMACIÓN DEL FOLÍCULO DE
LAS PLUMAS. LA ENFERMEDAD ES ALTAMENTE CONTAGIOSA Y LA DESCAMACIÓN ES DISEMINADA A
GRANDES DISTANCIAS. LOS PORTADORES PUEDES O NO ESTAR ENFERMOS CLÍNICAMENTE.
INDIRECTA: MECÁNICA (EQUIPO, ALIMENTO, PERSONAL, ANIMALES E INSECTOS EXPUESTOS A
EXCRECIONES Y SECRECIONES DE ANIMALES ENFERMOS).
AÉREA: ES MUY IMPORTANTE EN LA EPIDEMIOLOGIA DE LA ENFERMEDAD, YA QUE ES LA FORMA NATURAL
DE TRASMISIÓN DEL VIRUS. EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK NO SE TRANSMITE POR VÍA
INTRAOVARICA.
CURSO DE LA ENFERMEDAD
MORBILIDAD: DE 1 AL 2% EN AVES VACUNADAS Y HASTA EL 50% EN AVES SUSCEPTIBLES DEPENDIENDO
DE FACTORES COMO LA INMUNIDAD ACTIVA Y LA INMUNIDAD MATERNA.
MORTALIDAD: ENTRE EL 1 AL 40% DEPENDIENDO DE LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y EDAD DE LA
INFECCIÓN.
DIFUSIÓN
ES MUY RÁPIDA, PRO DEBIDO A SU PERIODO DE INCUBACIÓN QUE ES LARGO (9 SEMANAS EN PROMEDIO),
DA LA IMPRESIÓN DE UNA DIFUSIÓN LENTA EN LA CAMADA. LAS AVES SE PUEDEN INFECTAR DESDE EL
1ER. DÍA, PERO LOS SIGNOS APARECEN ENTRE LA 3RA Y 4TA SEMANA DE EDAD, O AUN DESPUÉS DE 20
SEMANAS.
SÍNTOMAS
FORMA NEURAL
CIÁTICO: HAY UNA PARESIA ASIMÉTRICA PROGRESIVA, SEGUIDA DE UNA VERDADERA PARÁLISIS DE LAS
PATAS Y MUEREN GENERALMENTE POR INANICIÓN.
PLEXO BRAQUIAL: PARÁLISIS DEL ALA.
NEUMOGÁSTRICO: DISTENSIÓN Y PARÁLISIS DEL BUCHE.
FLEXO: PROLAPSOS DEL OVIDUCTO DEBIDO A LA FALTA DE CIERRE DEL ESFÍNTER CLOACAL.
FORMA OCULAR: PRESENCIA DE CÉLULAS NEOPLÁSICAS EN EL IRIS (PUPILA ALARGADA, ASIMÉTRICA Y NO
REACCIONA A LA LUMINOSIDAD). SI LA LESIÓN ES EN LOS OJOS VIENE LA CEGUERA QUE INCAPACITA AL
ANIMAL A ALIMENTARSE Y MUERE.
FORMA CUTÁNEA: LOS FOLÍCULOS DE LAS PLUMAS ESTÁN INFILTRADOS CON CÉLULAS LINFOIDES
HIPERPLÁSICAS Y NEOPLÁSICAS. LA PIEL DE LAS AVES PRESENTA ABULTAMIENTOS RUGOSOS.
FORMA VISCERAL: CUANDO EL AVE PRESENTA TUMORES EN ÓRGANOS INTERNOS, SE LA QUIETA,
DEPRIMIDA, ANOREXIA Y MUERTE.
PRESENTA LESIONES CARACTERISTICAS EN DETERMINADOS NERVIOS Y ÓRGANOS.
LESIONES EN NERVIOS PERIFÉRICOS: AUMENTO DE TAMAÑO, PERDIDA DE LA ESTRIACIÓN,
DESAPARICIÓN DEL COLOR NACARADO, PETEQUIAS, NÓDULOS EN EL NERVIO AFECTADO, LOS
NERVIOS MÁS AFECTADOS SON LOS DEL TRONCO CELIACO, EL BRAQUIAL, Y EL CIÁTICO, LESIÓN
ES UNILATERAL.
LESIONES MUSCULARES: OBSERVAMOS CUANDO ENFERMEDAD DE MAREK ES CRÓNICA
ATROFIA MUSCULAR, PERDIDA DE COLORACIÓN Y NÓDULOS BLANQUECINOS.
LESIONES OCULARES: OBSERVAMOS EL BORDE IRREGULAR DE LA PUPILA, Y EL IRIS DE COLOR
GRIS.
LESIONES VISCERALES: PRESENCIA DE TUMORES LINFOIDES EN UNO O MÁS ÓRGANOS DEL
AVE AFECTADA: OVARIOS, PULMONES, CORAZÓN, RIÑONES, GLÁNDULAS ADRENALES,
MÚSCULOS, PIEL Y EN TODOS LOS ÓRGANOS DEL APARATO DIGESTIVO (HÍGADO, BAZO,
PROVENTRÍCULO, INTESTINO Y PÁNCREAS), BOLSA DE FABRICIO ATROFIADA Y EN OCASIONES
CON PRESENCIA DE TUMORES.
DIAGNOSTICO
CLÍNICO: ES EL QUE EFECTÚA EL VETERINARIO DE CAMPO, BASADO EN LOS SÍNTOMAS Y
LESIONES QUE ENCUENTRA AL REALIZAR LA NECROPSIA. EN ELLOS ENCONTRAMOS LAS
LESIONES EN LOS NERVIOS Y TUMORES EN AVES MENORES DE 16 SEMANAS.
LABORATORIO: POR AISLAMIENTO DEL VIRUS A PARTIR DE SANGRE O DEMOSTRANDO LA
PRESENCIA DE ANTICUERPOS PRECIPITANTES EN EL SUERO YA QUE AMBOS PERSISTEN
DURANTE TODA LA VIDA DE LA GALLINA.
HISTOPATOLÓGICO DE LOS TEJIDOS AFECTADOS: PARTICULARMENTE DE LOS NERVIOS
PERIFÉRICOS EN QUE OBSERVAMOSEDEMA E INFILTRACIÓN DE CÉLULAS INFLAMATORIAS AL
INICIARSE EL PROCESO. INFILTRACIÓN DE CÉLULAS LINFOIDES EN DIFERENTES GRADOS DE
PLEOMORFISMO (VARIEDAD EN FORMAS). Y EN LA BOLSA DE FABRICIO ENCONTRAMOS;
NECROSIS, ATROFIA Y FORMACIÓN DE QUISTES.
TRATAMIENTO
NO EXISTE NINGÚN TRATAMIENTO EFECTIVO YA QUE LAS AVES CON PRESENCIA DE TUMORES
SON DECOMISADAS EN EL MATADERO.
PREVENCIÓN Y CONTROL
LA EM HASTA 1970, SU FORMA DE CONTROL ERA EL AISLAMIENTO.
MEDIDAS SANITARIAS: DESPOBLACIÓN DE LAS INSTALACIONES, LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN
DE LOS GALPONES Y DEJAR DESCANSAR DURANTE VARIAS SEMANAS ANTES DE INTRODUCIR
NUEVOS LOTES DE AVES. Y UTILIZAR EL MÉTODO “TODO ADENTRO-TODO AFUERA”.
INMUNIZACIÓN: PARA EL CONTROL DE LA EM SE HAN DESARROLLADO VARIOS TIPOS DE
VACUNAS:
ADMINISTRACIÓN DE VACUNAS
CEPAS DE VIRUS
VIRUS HOMOLOGO SEROTIPO AVIRULENTO (TIPO II) ALTO COSTO, USADO COMO VACUNAS
BIVALENTES + HVT
VIRUS HETERÓLOGO VIRUS HERPES DE PAVO (HVT) “ALTOS TÍTULOS Y BAJO COSTO”
EL EFECTO PROTECTOR ES MUY SIMILAR ENTRE TODOS ELLOS.
DOSIS
NORMALMENTE LAS VACUNAS CONTIENEN POR ENCIMA DE LAS 6,000 UFO CON LA QUE
LOGRAMOS UNA TOTAL INMUNIDAD EN POLLITOS.
AISLAMIENTO
SE RECOMIENDA QUE LOS POLLITOS INMUNIZADOS SE MANTENGAN EN AISLAMIENTO POR LO
MENOS 15 DÍAS DESPUÉS DE LA INOCULACIÓN, PORQUE LA INFECCIÓN POR VIRUS DE CAMPO
DURANTE ESTE PERIODO PUEDE INFLUIR EN LA EFICIENCIA DE LA VACUNA.
INNOVAX ILT
VACUNA RECOMBINANTE: (VECTOR) DE MAREK (EM) Y LA LARINGOTRAQUEITIS INFECCIOSA
(LTI).
ES UNA VACUNA RECOMBINANTE (VECTOR) INNOVADORA CON VIRUS DEL HERPES DEL PAVO
(HVT) INSERTADO CON DOS GENES PROTECTORES DE GLUCOPROTEÍNA DEL VIRUS DEL LTI.
FARMUNE HVT-IBDV-LT
ES UNA VACUNA VIVA PARA PREVENIR EL MAREK, GUMBORO Y LARINGOTRAQUEITIS AVIAR DE
LAS AVES DE POSTURA, POLLOS DE ENGORDE Y REPRODUCTORAS.
 PRUEBA DE CASTILLO NUEVO O NEW CASTLE
1. EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE
ES UN VIRUS CONOCIDO COMO:
PARAMIXOVIRUS
2. DENTRO DE LOS PATOTIPOS DE LA ENFERMEDAD DE NEW
CASTLE, CUALES SON LAS CEPAS DE VIRUS QUE CAUSAN EL
NEWCASTLE VELOGENICO VISCEROTRÓPICO:
Milán, Hert`33
3. ¿LA PREVENCIÓN CONTRA LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE
LA HACEMOS MEDIANTE LA UTILIZACIÓN DE VACUNAS?
Vivas, Emulsionadas, Recombinantes, vectorizadas (todas las indicadas)
4. PARA LOGRAR UNA MEJOR PROTECCIÓN DE LA ENF. DE
NEWCASTLE UNA DE LAS MEDIDAS ES APLICAR VACUNAS
VIVAS Y POSTERIORMENTE UNA EMULSIONADA:
Verdadero
5. SEÑALE CUALES SON LOS SÍNTOMAS QUE SE PRESENTAN EN
LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE:
Fiebre, somnolencia, baja de producción, diarreas de coloración verde-
blanquecina, problemas respiratorios y nerviosos (todos)
6. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE
ENCONTRAMOS EN LA ENFERMEDAD DE NEW CASTLE:
Traqueítis hemorrágica y zonas neumónicas en pulmón
7. ¿LAS LESIONES HEMORRÁGICAS EN EL TRACTO DIGESTIVO QUE
SE PRESENTAN EN NEW CASTLE, EN QUE OTRA ENFEMEDAD LA
ENCONTRAMOS?
Aviar de influenza (influenza aviar)
8. EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE SE LA
HACE UTILIZANDO ANTIBIÓTICOS:
Falso
9. ¿EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE CASTILLO NUEVO SE BASA
PRINCIPALMENTE EN QUE SINTOMATOLOGÍA?
Elevada mortalidad, con signos respiratorios y/o nerviosos
10. EN NUEVO CASTILLO A QUE PATOTIPO CORRESPONDEN LAS
CEPAS LA SOTA, CLON 30 Y B1:
Lentogénico
 BRONQUITIS INFECCIOSA
1. ¿EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LA ENFERMEDAD DE BRONQUITIS
INFECCIOSA ESTA CONSIDERADO COMO UN?
Coronavirus
2. ¿EL CURSO O EVOLUCIÓN DE LA BRONQUITIS INFECCIOSA ES?
Crónica
3. LA TRANSMISIÓN DEL VIRUS DE BRONQUITIS, SE DA MEDIANTE:
Transmisión Horizontal
4. UN AVE LLAMADA FALSA PONEDORA, ¿ES AQUELLA QUE
ENFERMÓ TEMPRANAMENTE CON BRONQUITIS?
Verdadero
5. LOS SÍNTOMAS DE BRONQUITIS INFECCIOSA EN AVES DE
POSTURA SON:
Disminución de la producción con perdida de la calidad del huevo
6. ¿LAS LESIONES QUE SE PRESENTAN EN ALGUNAS FORMAS DE
PRESENTACIÓN DE BRONQUITIS INFECCIOSA SON?
Síndrome de Nefritis-Nefrosis, Involución de ovario y oviducto, flacidez
de folículos y ruptura de yemas (Ambas)
7. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE
ENCONTRAMOS EN LA BRONQUITIS INFECCIOSA:
Traqueítis hemorrágica con secreciones muco-purulentas
8. ¿UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS QUE PODEMOS OBSERVAR EN
LOS HUEVOS Y QUE DIFERENCIAN A BRONQUITIS DE OTRAS
ENFERMEDADES ES EL HUEVO BLANCO, DEFORME Y RUGOSO?
Falso
9. LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD EN BRONQUITIS INFECCIOSA
ES DEL 100% EN SOLO 24 HORAS DE HABER CONTRAIDO LA
INFECCIÓN?
Falso
10. INDIQUE LA CORRECTA, LAS CEPAS QUE CONTROLA EL
APARATO URINARIO EN LA BRONQUITIS INFECCIOSA SON:
Holte, Grey y Australiana
 LARINGOTRAQUEITIS
1. ¿EL AGENTE ETIOLÓGICO DE LARINGOTRAQUEITIS AVIAR ESTÁ
CONSIDERADO COMO UN?
Herpervirus
2. SEÑALE LAS LESIONES DE TIPO RESPIRATORIO QUE
ENCONTRAMOS EN LARINGOTRAQUEITIS AVIAR:
Traqueítis hemorrágica con necrosis epitelial, y hemorragia
3. ¿LA VACUNACIÓN CONTRA LARIGOTRAQUITIS DEBE ESTAR
OBLIGADAMENTE INCLUIDA EN UN CALENDARIO DE
VACUNACIÓN?
Falso
4. ¿SEÑALE CUÁLES SON LOS SÍNTOMAS DE LARINGOTRAQUEITIS
AVIAR?
Cuadro respiratorio, inflamación de los senos infraorbitarios, y
expectoración de moco sanguinolento
5. ¿LAS LESIONES DE LARIGOTRAQUEITIS EN PONEDORAS SON
IRREVERSIBLES?
Falso
6. ¿SEÑALE DONDE ENCONTRAMOS LAS LESIONES DE
LARINGOTRAQUEITIS AVIAR?
En laringe y Tráquea
7. ¿QUÉ TIPO DE VACUNAS ESTÁN INDICADAS PARA EL CONTROL
DE LARINGOTRAQUEITIS EN ZONAS QUE SON ENDÉMICAS?
Vacunas Vectorizadas
 INFLUENZA AVIAR
1. INFLUENZA AVIAR ES CAUASADO POR UN CORONAVIRUS:
Falso
2. ¿EL HOMBRE PUEDE SER CONTAGIADO POR LOS CERDOS Y
AVES DE INFLUENZA?
Verdadero
3. ¿EL VIRUS DE INFLUENZA AVIAR DE BAJA PATOGENICIDAD
PUEDE EFECTUAR MUTACIONES GENÉTICAS PARA CREAR
NUEVOS SEROTIPOS Y DE ALTA PATOGENICIDAD?
Verdadero
4. CUÁNTAS VIREMIAS HAY DURANTE LA PATOGENIA DE LA
ENFERMEDAD:
2
5. INDIQUE LOS SÍNTOMAS CLÍNICOS QUE DIFERENCIAN A LA
ENFERMEDAD DE NEW CASTLE CON LA INFLUENZA AVIAR:
Cianosis de la cresta, barbillas y edema facial
6. LA HEMORRAGIA EN LA GRASA ES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CON:
Castillo nuevo (New Castle)
7. EXISTE TRATAMIENTO PARA LA INFLUENZA EN EL HOMBRE:
Verdadero
8. INDIQUE SI SON VIRUS DE BAJA PATOGENICIDAD LOS
SEROTIPOS H5 - H7:
Falso
 EXAMEN PRIMER PARCIAL PATOLOGÍA AVIAR
1. CUAL ES SUB GRUPO DE VIRUS ENDÓGENOS QUE NO CAUSAN
NEOPLASIAS
E
2. Para lograr una buena inmunización de las aves para la Enfermedad de
Marek, indicar que plan de vacunación deberíamos aplicar y cuantas UFP
(unidades formadoras de placa) se requieren.
Vacunación al 1er. Dia de edad con vacuna HVT con 6,000 UFP
3. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en la
Enfermedad de New castle
Traqueítis hemorrágica y zonas neumónicas en pulmón
4. ¿LOS ARTRÓPODOS PUEDEN DISEMINAR EL PNEUMOVIRUS AVIAR?
Verdadero
5. ¿Los casos de prolapsos en gallinas se deben a la lesión del nervio
Ciático?
Falso
6. El tipo de lesiones que se presenta en la Enf. de Marek son?
Neoplasias y parálisis
7. INFLUENZA AVIAR ES CAUASADO POR UN CORONAVIRUS
Falso
8. La Morbilidad y la Mortalidad en Bronquitis infecciosa es del 100% en
apenas 24 horas de haber contraído la infección?
Falso
9. ¿LAS LESIONES EN EL APARTO RESPIRATORIO SUPERIOR EN CABEZA
HINCHADA SE PRESENTAN CON?
Congestión, puntos hemorrágicos, áreas de necrosis, ninguna
10. ¿La prevención contra la Enfermedad de New - castle la hacemos
mediante la utilización de vacunas?
Vivas, emulsionadas, recombinantes, vectorizadas (todas las anteriores)
11. A QUE ENFERMEDAD SE LA CONOCE COMO ENFERMEDAD DE CABEZA
HINCHADA
Neumovirosis aviar
12. EXISTE TRATAMIENTO PARA LA INFLUENZA EN EL HOMBRE
Verdadero
13. ¿QUE PATOLOGÍA ESTA ASOCIADA ALA MULTIPLICACIÓN SIN
CONTROL DE LOS LINFOCITOS B?
Enfermedad de marek
14. ¿SEÑALE SI EN CABEZA HINCHADA HAY PRESENCIA DE
OPISTÓTOMOS Y TORTÍCOLIS?
Verdadero
15. INDIQUE SI SON VIRUS DE BAJA PATOGENICIDAD LOS SEROTIPOS H5 -
H7
Falso
16. LA HEMORRAGIA EN LA GRASA ES DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON:
New castle
17. QUE PATOLOGÍA ESTA ASOCIADA A LA MULTIPLICACIÓN SIN
CONTROL DE LOS LINFOCITOS T
Leucosis
18. CUNTAS VIREMIAS HAY DURANTE LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
2
19. ¿LA PREVENCION DE PNEUMOVIROSIS SE LA EFECTÚA CON?
Vacunas vivas, vacunas muertas emulsionadas, manejo, ninguna
20. ¿Una de las características que podemos observar en los huevos y que
diferencian a Bronquitis de otras enfermedades es el huevo blanco,
deforme y rugoso? Falso
21. A QUE EDAD ES RECOMENDABLE APLICAR LA VACUNACION CONTRA
PNEUMOVIRUS
12 semanas
22. SEÑALE EL AÑO EN QUE SE DEMOSTRÓ LA TRANSMISIBILIDAD DEL
VIRUS
1908
23. LOS SIGNOS CLÍNICOS DE PNEUMOVIRUS SON COMPATIBLES CON
ENFERMEDADES COMO
Coriza, colera, colibacilosis, ninguna
24. ¿El agente etológico de Enfermedad de Marek está considerado como
un?
Herpes virus
25. Los síntomas de Bronquitis infecciosa en aves de postura son
Disminución de la producción con perdida de la calidad del huevo
26. ¿El diagnóstico Clínico de New - castle se basa principalmente en que
sintomatología?
Elevada mortalidad, con signos respiratorios y/o nerviosos
27. EN PNUEMOVIRUSIS AVIAR ES FRECUENTE ENCONTAR LESIONES EN
EL APARATO GENITAL COMO
Ooforitis serofibrinosa
28. Indique los síntomas clínicos que diferencian a la Enfermedad de New
castle con la Influenza aviar
Cianosis de la cresta, barbillas y edema facial
29. ¿El virus de Influenza aviar de baja patogenicidad puede efectuar
mutaciones genéticas para crear nuevos serotipos y de alta
patogenicidad?
Verdadero
30. ¿Un ave llamada falsa ponedora, es aquella que enfermó tempranamente
con Bronquitis?
Verdadero
31. ¿Un ave llamada falsa ponedora, es aquella que enfermó tempranamente
con Bronquitis?
Verdadero
32. Indique la patogenia del virus de Marek una vez que ingresa al organismo
del ave
Por inhalación, pulmón, órganos linfoides, resto de órganos, folículo de la
pluma
33. ¿La vacunación contra Larigotraquitis debe estar obligadamente incluida
en un calendario de vacunación?
Falso
34. EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PNEUMOVIRUS DEBEMOS
HACERLA CON ENFERMEDADES COMO
Micoplasma, pasteurella, aspergilosis, ninguna
35. La transmisión del virus de Bronquitis, se da mediante
Transmisión horizontal
36. ¿EL HOMBRE PUEDE SER CONTAGIADO POR LOS CERDOS Y AVES DE
INFLUENZA?
Verdadero
37. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en la Bronquitis
Infecciosa
Traqueítis hemorrágica con secreciones muco-purulentas
38. PARA LOGRAR UNA MEJOR PROTECCIÓN DE LA ENF. DE NEWCASTLE
UNA DE LAS MEDIDAS ES APLICAR VACUNAS VIVAS Y
POSTERIORMENTE UNA EMULSIONADA
Verdadero
39. PNEUMOVIRUS EN LA ACTUALIDAD ESTA COMPLETAMENTE
ERRADICADA? Falso
40. ¿LA EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD DE CABEZA HINCHADA QUE
TIEMPO DURA?
De 2 a 3 semanas
41. ¿El agente etiológico de Laringotraqueitis aviar está considerado como
un?
Herpervirus
42. ¿El curso o evolución de la Bronquitis infecciosa es?
Crónica
43. Dentro de los Patotipos de la Enfermedad de New Castle, cuáles son las
cepas de virus que causan el Newcastle Velogenico Viscerotrópico
Milano, Hert´33
44. ¿LA MORTALIDAD POR MAREK ES FRECUENTE DESPÚES DE LAS 16
SEMANAS DE EDAD?
Falso
45. ¿Las lesiones de Larigotraqueitis en ponedoras son irreversibles?
Falso
46. ETIOLOGIA DE CABEZA HINCHADA
Pneumovirus
47. ¿La enfermedad de Marek puede presentar lesiones desde las primeras
semanas de vida del ave?
Falso
48. ¿Una de las características que podemos observar en los huevos y que
diferencian a Bronquitis de otras enfermedades es el huevo blanco,
deforme y rugoso?
Falso
49. ¿Qué tipo de vacunas están indicadas para el control de Laringotraqueitis
en zonas que son endémicas?
Vacunas vectorizadas
50. Señale las lesiones de tipo respiratorio que encontramos en
Laringotraqueitis aviar
Traqueítis hemorrágica con necrosis epitelial, y hemorragia
51. indique la correcta, Las cepas que afectan el aparato urinario en la
Bronquitis infecciosa son
Holte, Gray y Australiana
52. Señale cuales son los síntomas que se presentan en la Enfermedad de
New castle
Fiebre, somnolencia, baja de producción, diarreas de coloración verde-
blanquecina, problemas respiratorios y nerviosos (todos)
53. ¿Las Lesiones que se presentan en algunas formas de presentación de
Bronquitis infecciosa son?
Síndrome de Nefritis-Nefrosis, Involución de ovario y oviducto, flacidez de
folículos y ruptura de yemas (Ambas)
54. ¿Es necesario aislar los pollitos por un periodo de 15 días luego de la
vacunación?
Verdadero
55. INDIQUE EL SEROTIPO PATÓGENO QUE DIEZMO LA AVICULTURA
MUNDIAL
(AYB), (CYD), NINGUN
56. Señale cual es la vía de transmisión más importante en la Enf. de Marek
Aerógena
57. En la Enf. De Marek señale que nervio está afectado cuando en el ave se
presenta parálisis y distensión del buche
Neumogástrico
58. ¿LA MORBILIDAD Y LA MORTALIDAD POR CABEZA HINCHADA ES
ELEVADA?
Verdadero
59. EL AGENTE ETIOLOGICO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE ES UN
VIRUS CONOCIDO COMO
Paramixovirus
60. EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE NEWCASTLE SE LA HACE
UTILIZANDO ANTIBIÓTICOS
Falso
61. ¿Las lesiones hemorrágicas en el Tracto digestivo que se presentan en
New castle, en que otra enfermedad la encontramos?
Influenza aviar
62. ¿Señale cuáles son los síntomas de Laringotraqueitis aviar?
Cuadro respiratorio, inflamación de los senos infraorbitarios, y expectoración de
moco sanguinolento
63. LA TRANSMISIÓN DE PNEUMOVIRUS ES A TRAVÉS DE
Transmisión horizontal
64. EN NEW CASTLE A QUE PATOTIPO CORRESPONDEN LAS CEPAS LA
SOTA, CLON 30 Y B1
Lentogénico