TALLER DE CÉLULA, ACÚMULOS INTRACELULARES, INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA

PATOLOGÍA GENERAL
​ UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI - FACULTAD DE SALUD

July Amelie Marques – Ani Xiomara Armero

1. DIBUJE LA CELULA CON CADA UNO DE SUS ORGANELOS

2. NOMBRE CADA UNA DE SUS ORGANELAS Y SU FUNCIÓN

 ● Cilios y Flagelos​: Permiten a la célula moverse y en dar movilidad a otras células o
para desplazar partículas por su superficie.
● Ribosomas: ​Formados por la combinación de proteínas y ARN. El ribosoma lee el
ARN y une la proteína con los aminoácidos suministrados por los ARN de
transferencia, lo que se conoce como síntesis de proteínas.
● Citoesqueleto​: Da soporte interno de la célula animal. Formado de tres tipos de
proteínas fibrilares: los microtúbulos, filamentos intermedios y los microfilamentos.
Mantiene la forma de la célula, le da movilidad, y ayuda en el transporte intracelular.
● Aparato de Golgi: ​Recibe proteínas inmaduras desde el retículo endoplasmático
rugoso y libera vesículas que tienen como función entregar las proteínas maduras.
● Retículo endoplasmático (RE): Es un sistema de membranas parecidas a un
conjunto de saco. Incluye al RE rugoso (RER) y al RE liso (REL). Al primero se unen
ribosomas, lo que permite que se complete la síntesis de algunas de las proteínas de la
célula.
● Lisosoma: Degrada partículas nutritivas o bacterias o materiales nocivos que la célula
dirige hasta él.
● Vacuola: Característico de la célula vegetal. Almacena agua, enzimas, productos de
secreción y desechos.
● Mitocondrias​: Son organelos alargados que están rodeados de 2 membranas y que
aportan energía.
● Plastidios: Propios de la célula vegetal y pueden ser clasificados como cloroplastos,
leucoplastos y cromoplastos.
● Núcleo celular: Dirige toda la actividad celular porque contiene el ADN. En los
animales se encuentra en el centro de la célula, en los vegetales a un costado.
● Nucléolo: Es el proceso de biogénesis de los ribosomas para formar ARN
pre-ribosomal.
● Membrana celular: Se encarga de controlar las sustancias químicas de la célula,
reacciona ante estímulos causados por sustancias externas​.

3. CUAL ES LA IMPORTANCIA, COMPOSICION Y FUNCION DEL

NUCLEO
El núcleo es la estructura que permite diferenciar entre las células eucariotas, que lo tienen,
con las procariotas, que carecen de él. Se trata de una estructura que contiene todo el material
genético, siendo su principal función la de protegerlo.
Este material genético se encuentra organizado en forma de cadenas de ADN, cuyos
segmentos son genes que codifican para diferentes tipos de proteínas. Este ADN, a su vez, se
engloba en estructuras más grandes llamadas cromosomas.
Organizar los genes en cromosomas para preparar la división celular.
Tiene diferentes funciones:
· En el núcleo se guardan los genes en forma de cromosomas (durante la mitosis) o
cromatina (durante la interfase)
· Organiza los genes en cromosomas lo que permite la división celular
· Transporta los factores de regulación a través de los poros nucleares
· Produce ácido ribonucleico mensajero (ARNm) que codifica proteínas.
· Produce pre-ribosomas (ARNr) en el nucléolo.

4. CUALES SON LOS MECANISMOS DE MUERTE CELULAR

En clase se hizo mención de dos tipos de muerte celular llamados necrosis y apoptosis
-La necrosis se produce tras una lesión irreversible y letal que como consecuencia trae la
muerte celular.
-La apoptosis : como partes de la fisiología del cuerpo las células mueren por un
mecanismo de muerte celular programada , no inflamatoria.

5. DEFINA APOPTOSIS Y MENCIONE 2 EJEMPLOS

La apoptosis es un tipo de muerte celular que usan los organismos multicelulares para
eliminar células dañadas o no necesarias de una forma perfectamente controlada que
minimiza el daño de las células vecinas. Los restos celulares resultantes, que están
siempre rodeados de membrana plasmática, son eliminados mediante fagocitosis,
evitando la inflamación en esa zona .

EJEMPLOS:

-El desprendimiento del endometrio

- la regresión de la mama luego de la lactancia,

6. DEFINA NECROSIS Y MENCIONE 2 EJEMPLOS

Es la muerte de tejido corporal. Ocurre cuando muy poca sangre fluye al tejido. Esto
puede suceder por lesión, radiación o sustancias químicas. La necrosis no se puede
revertir.

Cuando zonas grandes de tejido mueren debido a la falta de riego sanguíneo, la

afección se denomina ​gangrena​. ​La ​necrosis ​ocurre de manera aguda, por una forma
no fisiológica, mediante una agresión que causa lesión en una porción importante del
tejido, por ejemplo en el centro de un tejido infartado, en un área de isquemia o en la
zona de una lesión por toxinas.
EJEMPLOS: ​el aporte insuficiente de sangre al tejido o isquemia, o un traumatismo.

7. MENCIONE LOS CAMBIOS NUCLEARES DURANTE LA NECROSIS

PICNOSIS: ​Retracción e incremento de basofilia del núcleo.

CARIORREXIS: ​Fragmentación de núcleos picnóticos.

CARIOLISIS: ​Disminución de la tinción nuclear por degradación de ADN por

endonucleasas.

8. NOMBRE Y DEFINA CADA UNO DE LOS TIPOS DE NECROSIS

NECROSIS POR COAGULACIÓN: Es producida por causa isquémica. Es la causa
más frecuente de necrosis. En Microscopio óptico puede distinguirse fácilmente por
su marcada eosinofilia y conservación de la estructura general a grandes trazos.

NECROSIS COLICUATIVA O LICUEFACCIÓN​: A menudo en el Sistema

Nervioso Central, ya que es la típica que se produce en los tejidos con gran contenido
lipídico e hídrico. Se caracteriza por la fluidificación del tejido muerto. Podemos
encontrar en este tipo de necrosis cavidades con pus o cavidades llenas de líquido
cefalorraquídeo (si se ha reabsorbido el pus y estamos en el SNC).

NECROSIS CASEOSA: Típica de la tuberculosis . Se caracteriza por producir

cavidades rellenas de caseum (una substancia blanca mate, seca, similar al queso
seco). El caseum es la parte central de los granulomas que contienen células
epitelioides y células gigantes de Langhans.

NECROSIS GOMOSA: Es similar a la necrosis caseosa pero con mayor

consistencia. Típica de la sífilis.

NECROSIS GANGRENOSA: ​Es causada por la digestión de tejido necrótico por

parte de bacterias saprófitas. Puede ser:
* ​Seca: negra, a causa de la desecación progresiva de las piernas habitualmente, la
piel experimenta un proceso de momificación. * Húmeda: cuando se afectan órganos
internos, hay hemorragia y necrosis. Cuando se agrega a una gangrena seca la
infección bacteriana * ​Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que
produce la fermentación del azúcar liberando dióxido de carbono (esto produce
crepitación, ya que este gas queda atrapado bajo la piel, similar a un enfisema
submucoso).

NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS: Cuando de forma general se

necrotiza tejido adiposo. Existen dos tipos principales:
* ​Enzimática: característica de la pancreatitis, en la que los enzimas pancreáticos
pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la digestión del tejido adiposo
circundante produciendo la aparición de jabones. También pueden lesionar estructuras
vasculares produciendo hemorragias internas.
* ​Traumática: aparece en la mama y en el epiplón. Se produce por la rotura de los
adipocitos y produce un aumento de tejido fibroso en estos tejidos. En la mama
dificulta el diagnóstico diferencial con un tumor de origen neoplásico.

9. ¿CUÁL ES LA DIFERENCIA ENTRE LAS LESIONES CELULARES

REVERSIBLES E IRREVERSIBLES?
reversible, e​ n la cual la célula puede recobrar su integridad estructural y funcional una
vez retirado el agente agresor; e ​irreversible, ​en la cual la célula no logra producir una
reparación, por lo tanto este proceso deriva en muerte celular, que se produce por:
necrosis ​resultante de una agresión aguda que produce la muerte de un órgano por
degradación celular y la ​apoptosis o​ muerte celular programada, realizada por agentes
inmunitarios propios del organismo.
10.​ ​¿QUÉ PUEDE PRODUCIR UNA LESIÓN CELULAR?

● ​Agentes infecciosos: e​ stos son todos los patógenos causantes de

enfermedades (bacterias, virus, hongos…)
● Isquemia e Hipoxia:​ Es la deficiencia de oxígeno en el vaso sanguíneo.
● Toxinas: Son las sustancias exógenas en excesos en el cuerpo. (CO​2​, alcohol,
insecticidas, fármacos…)
● Sistema inmunitario​: Puesto que es algo bueno para el cuerpo, también logra
ser un sistema dañino para el cuerpo cuando hay una hipersensibilidad en
reacciones alérgicas.
● Envejecimiento: H ​ ay células que están programadas para morir (apoptosis).
● Agentes exógenos: Todas las sustancias o eventos exteriores al cuerpo
humano. Como Las temperaturas muy altas o bajas, shock eléctrico, radiación.
● Alteraciones genéticas: Cuando una insuficiencia de las proteínas funcionales
para la producción de ADN. Entonces esto ocasiona a largo plazo mutaciones
irreparables.

11.​ ​¿QUÉ CAMBIOS MITOCONDRIALES SON IRREVERSIBLES?

Radicales libres, la falta de ATP y la Isquemia.

12. ¿CUÁLES SON LOS SIGNOS DE LAS LESIONES CELULARES

​

IRREVERSIBLES?
- Aumento de la tumefacción celular
- hinchazón y rotura de lisosomas
- presencia de grandes densidades amorfas en las mitocondrias tumefactas
- desestructuración de las membranas celulares
- cambios nucleares

13.​ ​¿CÓMO SE FORMAN LOS RADICALES DE OXÍGENO?

​ urante reacciones redox ​llevadas a cabo por todas las células. Se da cuando el
1. D
oxígeno molecular es reducido en la mitocondria para generar agua a través de
la adición secuencial de cuatro electrones. Sin embargo, el proceso tiene como
producto también pequeñas cantidades de ERO, como lo son el superóxido,
que se convierte en peróxido de hidrógeno, ya sea de forma espontánea o por
acción de una enzima llamada: superóxido dismutasa (SOD).

2.En el interior de leucocitos con capacidad fagocítica. ​Su producción tiene lugar
en los fagosomas y fagolisosomas por medio de un proceso similar a la
respiración mitocondrial (reducción de oxígeno), denominado como explosión
 respiratoria, la cual consiste en la producción de superóxido por la membrana
del fagosoma, este superóxido posteriormente se convierte en peróxido de
hidrógeno, y este último es transformado en hipoclorito por la enzima
peroxidasa.

14. ​SI UN PACIENTE PRESENTA UN IAM ¿QUÉ TIPO DE NECROSIS

PODEMOS ENCONTRAR?
una necrosis coagulativa.
15. ​DEFINA QUÉ SON LOS ACÚMULOS INTRACELULARES Y CUALES
SON SUS DIFERENTES TIPOS.

Las células pueden acumular cantidades anormales de distintas sustancias, que pueden
ser inocuas o causar varios grados de lesión, entre ellos la acumulación de lípidos ,
acumulación de proteínas, la acumulación de glucosa , la acumulación de pigmentos

16. ​CUAL ES LA FISIOPATOLOGÍA DE LA DEGENERACIÓN GRASA O

ESTEATOSIS HEPÁTICA

Es una mutación de grasa ocasionada por acúmulos de triglicéridos en el parénquima

celular, obesidad, malnutrición proteica y diabetes mellitus está presente en órganos
tales como el corazón, hígado y los riñones.

17. ​CUALES SON LOS TIPOS DE LIPOPIGMENTOS Y COMO SE

CLASIFICAN

​ Exógenos: Carbón

​ ndógenos: Lipofuscina ,Melanina ,Derivados de la hemoglobina

E

18. ​NOMBRE POR LO MENOS 5 TIPOS DE PIGMENTOS EXÓGENOS Y

EXPLIQUE CADA UNO.
· Carbón: produce una pigmentación negra en los pulmones. Su acumulación se
debe a que es un pigmento insoluble. El proceso por medio el cual este expresa
sus matices se da cuando sus partículas son fagocitadas y transportadas por
macrófagos alveolares tipo 1, de esta manera alcanzan la vía linfática y llegan a
los ganglios linfáticos regionales. El depósito de estas partículas en bajo la
pleura causa lo que se denomina como ​antracosis reticular; ​y cuando se da en
los sitios de confluencia de los vasos se denomina como ​antracosis macular.
· Óxido de hierro​: produce una pigmentación mohosa en los pulmones. Más
específicamente en los ganglios hiliares y las redes linfáticas pulmonares,
 siguiendo un mecanismo patológico similar a la antracosis. El nombre de la
patología asociada es siderosis.
· Plata​: produce una pigmentación difusa o moteada de color griz pizarroso o gris
azulado en vías respiratorias, piel y mucosas. A nivel de la cavidad bucal la
pigmentación se ubica principalmente en las encías libres, pero bajo
intoxicaciones graves puede estar presente hasta en la mucosa de mejillas y
lengua. Microscópicamente, se presenta como gránulos negros o pardos en las
fibras colágenas y alrededor de los vasos sanguíneos. Esta patología se conoce
como ​Argirosis.

· Plomo: ​La acumulación de plomo, al igual que otros metales pesados es de

colores grises azulados o negros, y se presentan en las mucosas principalmente.
Esta patología se conoce como Saturnismo, y​ se puede dar de dos formas:

- Intoxicación aguda: cuando hay ingestión directa de compuestos de plomo

- Intoxicación crónica: exposición sútil y continua al plomo.

· Mercurio: ​La coloración es gris azulada o negra, se presenta también en

mucosas, y se conoce como Hidrargirismo.

19. EXPLIQUE LOS TIPOS DE CALCIFICACIONES (DISTRÓFICA,

​

METASTÁSICA, IDIOPÁTICA)

La calcificación distrófica consiste en el depósito de sales de calcio en tejidos

degenerados o muertos con niveles séricos de calcio normales y sin alteraciones en su
metabolismo, se observa en: las zonas de necrosis, las placas de ateromas y las
válvulas cardiacas envejecidas o dañadas.

20.​ ​QUE ES UNA INFLAMACIÓN AGUDA

Es la respuesta inmediata frente a un agente lesivo se da durante seg , minutos o
incluso días

21.​ ​MENCIONE LOS PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

1. Reconocimiento del agente lesivo
2. Reclutamiento de los leucocitos
3. Retirada del agente
4. Regulación ( control de la respuesta)
5. Resolución ( reparación )

22. ​QUE CELULAS Y MOLECULAS PUEDEN ESTAR IMPLICADAS EN LA

CRISIS ASMÁTICA AGUDA
Eosinófilos / anticuerpos IgE
 23.​ ​DONDE SE PUEDEN ENCONTRAR LOS RECEPTORES TIPO TOLL
En la membrana celular y a nivel de los endosomas de algunas células Permite
identificar agentes externos y los ingeridos también Reconocen patrones moleculaares
asociados a patógenos (PAMPS)
Y se activa la respuesta inflamatoria .

Es común encontrar estos receptores en los macrofagos , neutrófilos , NK , células

dendríticas , células epiteliales mucosas , células endoteliales .

24. ¿EN QUÉ CONSISTE EL RECLUTAMIENTO Y ACTIVACIÓN DE

​

LEUCOCITOS?

Se activan los factores de transcripción y la expresión de genes para que se produzcan

proteínas , para que aumente moléculas de adhesión

25.​ ​INDIQUE CUALES SON LAS ANAFILOTOXINAS

Las anafilotoxinas son fragmentos peptídicos de bajo peso molecular que se generan por la
activación del sistema del complemento. Son altamente hidrofílicas, con una estructura en
alfa hélice unida por 3 puentes disulfuro.
Las anafilotoxinas incluyen los péptidos C3a, C5a y C4a.

26.​ ​MENCIONE 4 MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

Aminas vasoactivas / productos lipídicos (prostaglandinas , leucotrienos ) las

citocinas ( incluyendo quimiocinas) y los productos de activación del complemento.
27. ​INDIQUE QUÉ HACE EL TROMBOXANO A2 Y CUAL ES EL
FÁRMACO QUE LO INHIBE
Es el principal eicosanoide de las plaquetas potente agregante plaquetario , vasoconstrictor y
fomenta la trombosis.

La aspirina ( antiinflamatorios)

28.​ ​EJEMPLO DE INFLAMACIÓN PURULENTA

Apendicitis aguda( bacterias piógenas).

29.​ ​CUAL ES LA EVOLUCION DE LA INFLAMACIÓN

· Resolución completa: Normalmente toda inflamación debería concluir así una
vez eliminado el agente lesivo la zona de inflamación se normaliza, hubo poca
destrucción de tejido y las células pueden regenerarse con facilidad. Los restos
celulares y del microbio son eliminados por macrófagos y el líquido de edema se
reabsorbe por los linfáticos
 · Cicatrización o fibrosis: Luego de una importante destrucción del tejido
afectando tejidos que no se regeneran o por gran acumulo de fibrina en el tejido
que no puede ser eliminado. Se forma una masa de tejido fibroso
· Progresión a inflamación crónica: Si no se consigue resolver la respuesta
inflamatoria por interferencias al proceso o porque no fue el cuerpo capaz
eliminar ese agente lesivo.

30.​ ​QUE ES UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica es una respuesta de duración prolongada (semanas o meses) en la
que se observa coexistencia de inflamación, daño tisular e intentos de reparación, en
combinaciones variables.

31. ​CUAL ES EL PRINCIPAL MECANISMO DE LA VÍA CLASICA DEL

MACROFAGO
La vía clásica del macrófago se caracteriza ​por la producción de ON, ERO y regulan el alza
de enzimas lisosómicas, lo cual dota al macrófago de un gran poder microbicida y
fagocitario, al tiempo que induce liberación de IL1 y TNF potenciando la reacción
inflamatoria.

32.​ ​CUALES SON LOS SUBGRUPOS DE LOS LINFOCITOS T CD4

· Los linfocitos TI elaboran la citocina IFN-y, que activa a los macrófagos por la
vía clásica.
· Los linfocitos TH2 secretan IL-4, IL-5 e IL-13, que reclutan y activan a los
eosinófilos y son responsables de la vía alternativa de la activación de los
macrófagos.
· Los linfocitos TH17 secretan IL- I7 y otras citocinas, que inducen la secreción de
quimiocinas responsables del reclutamiento de los neutrófilos a la reacción.

33. ​CUAL ES LA DIFERENCIA DE UN GRANULOMA TUBERCULOSO DE

UNA SARCOIDOSIS

El granuloma tuberculoso se caracteriza por presenciar a nivel macroscópico una zona

necrótica central (necrosis caseosa), en cambio la sarcoidosis no evidenciamos centros
necróticos y se le conoce como enfermedades no necrosantes o no caseosas.

34.​ ​CUALES SON LAS PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

o ​PCR, fibrinógeno (VSG), proteína amiloide A sérica-SAA (amiloidosis
secundaria).
o​ ​Pueden actuar como opsoninas y fijar el complemento.

35.​ ​MENCIONE LO PASOS EN LA FORMACIÓN DE LA CICATRIZ

Para la cicatrización hay unos pasos a mencionar o seguir: Hay formación de un coágulo
que detiene la hemorragia; inflamación corresponde a las típicas respuestas inflamatorias
aguda o crónica; Proliferación celular que tarda alrededor de 10 días, donde intervienen
diferentes células (C. epiteliales, C. endoteliales, fibroblastos) que migran hacia el lugar
de la herida para así cerrarla; por último la remodelación, donde el depósito de tejido
conjuntivo se reorganiza para generar una cicatriz estable, proceso que toma varias
semana

36.​ ​CARACTERÍSTICAS DE UNA CICATRIZ QUELOIDE

Caracterizada por un depósito exagerado de colágeno y MEC lo que provoca

protrusiones sobre la piel más allá del sitio de la herida, dando aspecto eritematoso,
liso, brillante, es dolorosa, pruriginosa, y como ya mencionamos se eleva sobre la piel
siendo muy evidente

37.​ ​EJEMPLOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA

Se denomina ​inflamación crónica ​a la que presenta un curso prolongado, de semanas

a meses, con signos de inflamación aguda, destrucción tisular y reparación. Su inicio
puede ser solapado y asintomático. Desde el punto de vista microscópico, se
caracteriza por infiltración de células mononucleares (linfocitos y macrófagos),
evidencias de destrucción tisular provocada por estas células e intentos de reparación,
mediante angiogénesis y fibrosis. El macrófago tisular es la célula dominante en la
inflamación crónica. Durante las primeras 48 horas que siguen al daño tisular, el
monocito migra hacia el espacio extravascular, donde se diferencia a macrófago
tisular y se localiza en el foco inflamatorio, adoptando distintos nombres según el
tejido en cual se sitúe. En la inflamación crónica, la acumulación de macrófagos
persiste por distintos mecanismos, entre ellos, reclutamiento continuo desde la
circulación y proliferación local de los macrófagos que tendrían una sobrevida
prolongada en el foco inflamatorio. Los fibroblastos jugarían un rol importante en el
mantenimiento de estos fenómenos.

EJEMPLO: ​un absceso crónico. Un absceso es una colección localizada de

supuración que incluye neutrófilos viables. Este es una respuesta inflamatoria aguda
típica. Con el tiempo, la cavidad del absceso que contiene el pus se recubre con tejido
conectivo inmaduro conteniendo fibras colágenas y vasos sanguíneos de
neoformación. Y ahora tenemos una inflamación crónica, puesto que se ha convertido
en una lesión persistente y, además, el área central de necrosis por licuefacción (pus)
está envuelto por una pared de tejido inflamatorio crónico.

38.​ ​CÉLULAS IMPLICADAS EN LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

​ acrófagos, linfocitos T y B, Eosinófilos, Mastocitos y Neutrófilos.
a. M

39. ​¿LA INFLAMACIÓN CRÓNICA PUEDE SER UN FACTOR DE RIESGO

DE CÁNCER?
la inflamación crónica esta asociada a algunos tipos de cáncer y las reacciones
inflamatorias fomentan la aparición del tumor.