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FOTODERMATOSIS

La luz solar es la principal fuente de radiación constituyendo el espectro


electromagnético que es una forma de energía.

El 37 % corresponden a radiación invisible, 60 % a la radiación infrarroja, 3


% a la luz ultravioleta y una fracción pequeña a rayos X y ondas de radios.

FOTOBIOLOGIA: Estudio de la interacción de las radiaciones no ionizantes


(infrarrojo, luz visible y ultravioleta) sobre la materia viva.

RADIOBIOLOGIA: Actuación de la radiaciones ionizantes sobre la materia


viva.

FOTOMEDICINA: Estudia la respuesta normal o anormal del hombre a las


radiaciones no ionizantes y sus aplicaciones terapéuticas.
La energía asociada a las ondas electromagnéticas se llama
energía FOTONICA y su unidad es el Foton o Quantum.

Los fotones se incorporan a la materia absorbente y ejerce su


efecto de acuerdo a la frecuencia y longitud de onda.

El ADN es el principal cromófobo de la piel.

La llega de RUV a la superficie terrestre depende de: Horario,


latitud, estación, altitud, polución atmosférica.
TIPOS DE PIEL
TIPO I Quema fácil y nunca broncea.

TIPO II Quema fácil y broncea discretamente.

TIPO III Quema y broncea con moderación.

TIPO IV Quema poco y broncea bastante.

TIPO V Quema raramente y broncea mucho.

TIPO VI Nunca quema y broncea intensamente.


La penetración de RUV en la piel depende de la
longitud de onda.

La RUV en la piel provocan respuestas fotoquímicas y


fotobiológicas.

Cromóforos: Moléculas que absorben la luz y pasa a


un estado excitado. (Neoantigeno)
ESPECTRO ELECTROMAGNÉTICO DE LA LUZ SOLAR
Diferentes penetraciones de los UV en la
piel
FOTODERMATOSIS IDEOPATICAS
Erupción polimorfa lumínica
Prurigo actínico
Hidroa vacciniforme
Urticaria solar
Dermatitis actínica crónica

REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTE EXOGENOS


Fototoxia
Fotoalergia
REACCIONES DE FOTOSENSIBILIDAD POR AGENTE ENDOGENO
PORFIRIAS
DERMATOSIS FOTOEXACERBADAS
Genodermatosis
DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
•Espectro de afecciones cutáneas inducidas por la radiación
lumínica con mecanismos patogénicos diversos.
•Se observa con mayor frecuencia

EPIDEMIOLOGIA:

•Afecta al 10-20 % de la población


•Mayor afectación en mujeres edad de 20-30 años
ETIOPATOGENIA :

•La mayoría de casos : UVA


•Mayor incidencia en estaciones: primavera y otoño
•Reacción de hipersensibilidad retardada debido a un
neoantígeno inducido por la luz solar.
•Factores genéticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

•Después de la primera exposición: primavera verano.

•Prurito intenso.

•Fenómeno de hardening (endurecimiento).

•Curso : crónico con remisiones espontaneas.


MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
•Formas clínicas:
Papulosa
Placas
Eritema polimorfo-like
Hemorragica
Urticarial

•Topografía:
Área de escote
Dorso de mano
Antebrazos
Hombros
Mejillas
Miembros inferiores (mujeres).
Lesiones papulosas (EPL)
Lesiones en placas, tipo urticarial, en brazo (EPL)
Lesiones tipo eritema polimorfo-like en antebrazo (EPL)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•Dermatitis fotoalérgicas.
•Dermatitis de contacto.
•Urticaria solar.
•Lupus eritematoso.

TRATAMIENTO:
•Fotoprotectores tópicos.
•Corticoides tópicos o sistémicos.
•Antipalúdicos: hidroxicloroquina o cloroquina.
•Fototerapia: UVB de banda ancha o estrecha.
•PUVA
•Azatioprina ciclosporina A
•Formas de EPL de lenta evolución.

•Formas:

A) Hereditaria:
Indios americanos, población mestiza y grupos
indígenas(méxico, guatemala,etc).

B) No hereditaria:
Caucásicos británicos.
ETIOPATOGENIA:

•Factores genéticos:

Indios americanos: HLA-A24 y HLA-Cw4


Mejicanos: HLA,DR4,HLA-A28 y HLA-BA16
Ingleses: HLA-DR4

•Factores ambientales.
•Anomalías en el metabolismo del acido araquidónico
CLÍNICA :
1) Lesiones muy pruriginosas en aéreas expuestas.

•Edad:

Afectación precoz: antes de 20 años (queilitis y


conjuntivitis).
Afectación tardía: crónica.

•Vesículas, pápulas y nódulos excoriados.


•Placas, liquenificación.

2) En aéreas no expuestas:

•Asociación a linfoma B cutáneo primario.


TRATAMIENTO :

•Evitar exposición a la radiación lumínica.

•Fotoprotectores tópicos.

•Talidomina.

•Fotoquimioterapia.
•Fotodermatosis extremadamente infrecuente.
•Ampolla en aéreas expuestas con cicatrices
permanentes.
•Propio de infancia con resolución en adolescencia o
juventud
•Ambos sexos.
•Afectación familiar muy infrecuente.
ETIOPATOGENIA :

•Espectro en UVA
•Forma grave y cicatricial de la EPL.
•Formas atípicas asociadas a virus de Epstein-
Barr y linfoma.
Clínica :
•Las lesiones comienzan a las pocas horas de la
exposición a la radiación lumínica.

•Máculas eritematosas, pruriginosas en cara y dorso de


mano.

•Pápulo- vesículas (ampolla) a veces umbilicadas.

•Placas costrosas y hemorrágicas cicatrices deprimidas


varioliformes.

•Malestar general, cefalea y fiebre.


Lesiones pápulovesiculares en cara (HV)
Lesiones vesiculosas junto a cicatrices en dorso de manos (HV)
TRATAMIENTO:
•Evitar exposición a la radiación lumínica.
•Fotoprotectores.
•Antipalúdicos.
•Talidomina.
•Azatioprina.
•Ciclosporina A.
•UVB
•PUVA
•En el grupo de urticarias físicas.
•Ambos sexos (sexo femenino).
•Segunda y cuarta década de la vida.

ETIOPATOGENIA :

•Respuesta alérgica a alérgenos fotoinducidos.


•Sensibles a UVB, UVA o luz sensible.
•Se asocia con dermatitis atópica.
CLÍNICA :
•Lesiones urticariales en regiones fotoexpuestas.
•A los pocos minutos de exposición.
•Lesiones desaparecen en minutos a una hora en caso
exposición solar.
•Mareos nauseas y sincope.
•“V” en escote y brazos.
•Cara y manos respetados (fenómeno de hardening)
•Evolución larga.
TRATAMIENTO :
•Doxepina
•Cetirizina
•Fexofenadina
•Plasmaféresis
•Ciclosporina A
•Inmunoglobulinas
•Situaciones cutáneas anormales debidas a la interacción de dos
agentes, uno químico (droga) y otro físico (luz).
•La fotosensibilidad esta causada por agentes exógenos o
endógenos (porfirinas).
•Sustancias fotosensibles, industriales, medicamentosas o
cosméticas.

Fotodermatitis de contacto: directa


Fotosensibilidad sistémica: indirecta

•UVA Y UVB: frecuente


•Luz visible : infrecuente
FOTOTOXIA FOTOALERGIA
Incidencia Alta Baja

Periodo de incubación No Si

Inicio después de irradiación Minutos/Hora Más de 24 horas

Localización Áreas expuestas Desborda áreas expuestas

Clínica Quemadura solar Dermatitis eczematosa

Dosis de radiación Alta Baja

Cantidad de sustancia necesaria Alta Baja

Reacciones cruzadas No Si

Histología Necrosis epidérmica, edema


subepidérmico Similar eczema contacto
Sustancia fotosensibilizante + Luz

FOTOTOXIA FOTOALERGIA

Absorción de energía La luz transforma el


fotosensibilizante en un
nuevo antígeno
Singlete ó triplete
Unión a proteínas
transportadoras
Transferencia de energía
Generación especies oxigeno
Sensibilización (como d.
reactivo
alérgica de contacto

Daño celular

Eritema solar exagerado Reacción eccematosa


Lesiones en regiones expuestas Fototoxia por tiacidas
(Fototoxia)
VITILIGO
OJO

IRIS
COROIDES RETINA

PIEL
EMIGRACIÓN DE LOS
TUBO NEURAL=copa óptica
MELANOCITOS
CRESTA NEURAL DESDE LA CRESTA
NEURAL

OIDO INTERNO

MEDULA
OBLONGATA
(leptomrninges)
MELANOCITO LOCALIZADO EN LA CAPA BASAL DE LA EPIDERMIS
Estrato
córneo

Estrato
granuloso

E
P
I
D
Fagocitosis en el E
externo R
Estrato
espinoso M
Melanosomas
I
S
Queratinocito

Dendrita D
E
MELANOCITO Capa R
basal M
FUSION DE I
MEMBRANAS S
DESCRIPCIÓN :
•Enfermedad despigmentante, defigurante de origen
desconocido que causa destrucción de melanocitos.

HISTORIA :
•Afecta 1% de la población y 50% comienza antes de 20 años.
•Ambos sexos son afectados por igual.
•Historia familiar positiva es 30%.
•El primer episodio después de stress emocional, enfermedad o
trauma en piel(quemadura solar).
PATOGENIA :
•Hipótesis autoinmunitaria
•Hipótesis neural
•Hipótesis autocitotoxica
•Teoría bioquímica

HALLAZGOS SISTÉMICOS :

•Tipo A: Incidencia incrementada de enfermedad autoinmune


tiroidea.
Hallazgos físicos :

TIPO A:

•Patrón mas común, simétrico con maculas y manchas


despigmentadas de 0.5-5.0 cm y bordes bien definidos.
•Inflamación o anillo de hiperpigmentación.
•Sitios comunes: dorso de manos, dedos, cara, pliegues
corporales, axila y genitales.
•Tiene predilección por orificios: ojos, nariz, boca, ombligo, ano y
pezones.
•Ocurre en sitios de trauma (fenómeno de kobner)
•Luz de wood: acentúa aéreas hipopigmentadas.
Hallazgos físicos :
TIPO B:

•Vitiligo segmental, limitado a un segmento del cuerpo (una


extremidad), mas común en niños.

•Perdida de pigmentación no es tan notoria en piel tipo I como en


tipo VI

Laboratorio :
•Biopsia de piel: muestra ausencia de melanocitos, inflamación
linfocitico esparcida.
Diagnostico diferencial:
•Lupus eritematoso
•Pitiriasis alba
•Piebaldismo
•Pitiriasis versicolor

Curso y pronostico :
•Progreso lentamente en años y curso muy variable.
•Algunos pacientes tienen enfermedad muy estables otros
progresan en forma alarmante.
•Vitiligo segmental: desarrolla rápidamente, luego se estabiliza,
raramente disemina.
•Aéreas despigmentadas: riesgo incrementado de quemadura
solar y cáncer subsecuente.
Descripción :
•Hiperpigmentacion marrón adquirida de cara y cuello en
mujeres genéticamente predispuestas.

Historia :
•Común en mujeres con tonos de piel oscura.
•10% ocurre en hombres.
•Mas frecuentemente afectados: frente, eminencia malar, labio
superior y mentón.
•Pigmentación se desarrolla lentamente y es mas prevalente
después de exposición solar.
• ocurre en 2° o 3° trimestre del embarazo y en algunas mujeres
que toman anticonceptivos orales.
Hallazgos de la piel :
•Erupción macular simétrica de hiperpigmentacion marrón.
•La intensidad del color varia con la pigmentación mas
profunda en gente de piel oscura.
•Color generalmente uniforme, pero puede ser variable.
•Bordes de lesiones pueden ser irregulares, pero bien
definidas.
•No hay signos de inflamación.
Diagnostico diferencial :
•Hiperpigmentacion post inflamatoria.
•Lentigos

Curso :

•Generalmente después del embarazo o


discontinuación de anticonceptivos orales, el pigmento
se acelera lentamente en meses.